DIAGNOSTIC DES PNEUMOPATHIES

INFILTRANTES DIFFUSES (PID)

Dr Khady THIAM
Professeur Assimilée
FMPO/UCAD
Clinique de Pneumologie
CHNU Fann
 Objectifs
1. Définir les PID

2. Décrire les cinq stades de la dyspnée selon la mMRC

3. Enumérer les cinq types de lésions élémentaires

pouvant être visibles à la TDM thoracique en cas de
PID

4. Décrire les 6 arguments du diagnostic de la miliaire

tuberculeuse

5. Citer les 6 caractères de l’hyperdensités que montre la

tomodensitométrie dans la Covid -19
 Plan
1. Généralités

1. Définition

2. Intérêt

3. Rappels

2. Diagnostic

1. D. positif

2. D. différentiel

3. D. de gravité

4. D. étiologique
3
Conclusion
 Définition

Atteinte inflammatoire aigue (<15 jours) ou chronique

(>1mois), exclusive (interstitium seul) ou prédominante

(interstitium + alvéoles + bronchioles) de l’interstitium

pulmonaire avec infiltrat cellulaire ou fibreux.

 Intérêt
 Epidémiologique : Sénégal; Thèse 2015: 72 cas en 30 mois

 Diagnostique : TDM++ ; étiologies multiples/ Sarcoïdose, FPI ;

Tuberculose, nouvelle cause =covid-19,

 Thérapeutique : prévention+++

 Pronostique :

Vital/SDRA

Fonctionnel/IRC handicap
 Rappel anatomique
Interstitium pulmonaire
 Rappel anatomique
Membrane Alvéolo-capillaire Hématose
 Physiopathologie Sécrétion substances pro
Agression/ germes, inflammatoires
toxiques, ….
Inflammation: Exsudation
Afflux de cellules : PNN++

Fièvre; AEG
 SDRA

Signes cliniques:
Œdème Dyspnée; Toux
interstitiel Hémoptysie
Douleurs

Radio:
Micronodules
diffus
Réticulation
+/- Œdème Infiltrats
alvéolaire Biologie: SINS
Figure: Alvéole siège d’une Infiltration
 Physiopathologie

Fibrose
Régression

Clinique: Dyspnée
chronique
IRC HTAPCPC
EFR: Baisse DLCO, TVR
LBA: Alvéolite

Modification
Perte compliance
Bloc alvéolo-capillaire population cellulaire
pulmonaire
alvéolaire

Conséquences Infiltration
Circonstances de découverte
Circonstances de découverte
 Circonstances de découverte
Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC)

Signes cliniques:

Dyspnée chronique, d’aggravation progressive

Hippocratisme digital,

Sd d’insuffisance cardiaque droite

Spo2<70%

GDS: hypoxémie avec une Pao2<70mmHg

 Examen clinique
 Interrogatoire: Signes fonctionnels

 Examen général : Etat général ; Constantes

 Examen physique

Pleuropulmonaire : baisse MV + crépitants bilatéraux, bases +++

en velcro
 Examen para clinique

 Radio thorax : opacités Non systématisées, Bilatérale, diffuses

Opacités nodulaires, réticulaires, réticulo-nodulaires

 Examen para clinique

 Radio thorax :

Infiltrats
 Examen para clinique
 Scanner thoracique

5
 Examen para clinique
 TDM thorax :

Micronodules de distribution péri lymphatique

 Examen para clinique
 TDM thorax : Hyperdensités centrales

Epaississement péri broncho-vasculaire Réticulations inter lobulaires

 Examen para clinique
 TDM thorax : Hyperdensités périphériques

Verre dépoli

Condensation alvéolaire
 Examen para clinique
 TDM thorax : Hyperdensités centrales

Verre dépoli

Condensation alvéolaire
 Examen para clinique
 TDM thorax Autres images

Images kystiques en rayon de miel

Bronchectasies
 Diagnostic différentiel
 BPCO

Evoquée devant:

• Epidémiologie: Tabagisme chronique ou exposition à des

irritants bronchiques;

• Clinique: Signes fonctionnels respiratoires; Sibilants

bilatéraux, diffus

Cependant
Dans BPCO:
TDM thoracique: lésions d’emphysème
EFR: TVO peu ou pas réversible après inhalation de bêta-2-
mimétique
 Diagnostic différentiel
 Asthme à dyspnée continue

Evoqué devant:

Clinique: Signes fonctionnels respiratoires; Sibilants bilatéraux,

diffus

Cependant

Dans Asthme à dyspnée continue

EFR: TVO peu ou pas réversible après inhalation de bêta-2-

mimétique et réversible après corticothérapie
 Diagnostic différentiel

 Pneumonectomie

Evoquée devant: Dyspnée et TVR à la spirométrie

Eliminée devant

Cependant dans la Pneumonectomie

TDM : absence d’un poumon

 Diagnostic de gravité

 A court terme : SDRA

Définition SDRA de Berlin

Détresse respiratoire qui survient dans les 7 jours suivant une

pathologie pulmonaire ou extra-pulmonaire aigüe

Signes cliniques: respiratoires, cardio-vasculaires, neurologiques

CAT: hospitalisation en réanimation et mesures de réanimation

 Diagnostic de gravité
 A moyen et long terme: IRC grave

Définition
•Hypoxémie nocturne
• PaO2 inférieure à 55 mmHg OU
• Polyglobulie
• PaO2 inférieure à 60 mmHg +conjointement
• Signes
d’insuffisance
ventriculaire droite
Sur 2 gaz du sang mesurés :
– à au moins 3 semaines d’intervalle
– Patient stable
– Au repos,
– Air ambiant
CAT : Oxygénothérapie de Longue Durée (OLD)
 Diagnostic étiologique
 Recherche étiologique

Examen clinique

o Interrogatoire: Données sociodémographiques conduites

addictives, cas familiaux, immunodépression, cancer
évolutif ; maladie de système ; autres maladies, traitement
pris ; Signes fonctionnels extra-respiratoires; contact
Covid et contage tuberculeux

o Examen général : AEG, fièvre

o Examen physique exhaustif

 Diagnostic étiologique
 Recherche étiologique

 Examen para clinique

o Scanner thoracique

• Analyse lésions élémentaires

– Nodules: contours

– Réticulations : inter lobulaires (SIL) ou intra-lobulaires

• Topographie

• Distribution

• Lésions associées
Diagnostic étiologique
 Diagnostic étiologique
 Principales étiologies
PID Causes
Bactériennes: Miliaire
tuberculeuse, pneumopathie à
germes intracellulaires
Aigues Infectieuses
Virales: Covid-19, grippe maligne,
Parasitaires et mycosiques:
Pneumocystose
FPI Non connue
PHS Bagassose
Tumorales Miliaire carcinomateuse; CBA
Maladies de système Sarcoidose; Sclérodermie
Chroniques
Pneumoconioses Fibrosantes: silicose, Asbestose
De surcharge: Berylliose
Toxiques Ammoniac (Accident SONACOS)
Iatrogènes Médicaments, radiothérapie
 Diagnostic étiologique
 Principales étiologies
Miliaire tuberculeuse

1. Sujet jeune; Zone d’endémie tuberculeuse

2. Contage tuberculeux

3. Signes d’imprégnation tuberculeuse

4. TDM : Semi de micronodules homogènes, bilatéraux, diffus

5. GeneXpert LBA: positif

6. Histologie: granulome épithélio-gigantocellulaire avec nécrose

caséeuse

TTT : 2RHZE/4RH +/- corticoïdes

 Diagnostic étiologique
Miliaire tuberculeuse

Micronodules homogènes, Micronodules

bilatéraux, diffus homogènes,
bilatéraux, diffus
 Diagnostic étiologique
Miliaire tuberculeuse

Lymphocytes

Nécrose

Cellules épithélioïdes

Granulome tuberculeux
 Diagnostic étiologique
 Principales étiologies
 Diagnostic étiologique
Covid-19: Hyperdensités en plage

Verre dépoli

Condensation alvéolaire
 Principales étiologies
FPI

1. Homme tabagique ;

2. Age > 50 ans

3. Pas de signes extra thoraciques

4. TDM : aspect de PIC, réticulations en petites mailles aux bases

5. Cytologie LBA: alvéolite à PNN

6. Histologie: prolifération tissu conjonctif

7. Eliminer autres causes de PID

TTT : antifibrosants (Pirfénidone, Nintédanib) ;TTT RGO, O2,

réhabilitation, ; transplantation
 Diagnostic étiologique
FPI: Critères tomodensitométriques
 Diagnostic étiologique
FPI: Pneumopathie Interstitielle Commune
Réticulations (jaune), rayon de miel (vert), bronchectasies de traction
(rouge), Distorsion: Poumon de fermier (chronique)
 CONCLUSION

Les PID font parti des maladies pulmonaires diagnostiquées dans

nos régions. La démarche diagnostique commence par un scanner
thoracique. Les étiologies sont multiples, dominées par la
sarcoïdose et la FPI. Elles connaissent une nouvelle cause qui est la
covid-19. Le meilleur traitement reste la prévention du fait que ces
PID peuvent évoluer vers des formes graves pouvant engager le
pronostic vital. L’évolution peut se faire vers la fibrose , source d’IRC
donc de handicap.
MERCI