ADENOMES

HYPOPHYSAIRES
MASTER 1 Médecine 2023
OBJECTIFS
 Définir l’adénome hypophysaire

 Connaitre les différents types d’adénomes hypophysaires

 Connaître le diagnostic de l’acromégalie

 Connaitre les manifestations cliniques de l’adénome à

prolactine

 Connaitre les principes thérapeutiques des adénomes

hypophysaires
 PLAN
I. INTRODUCTION
II. RAPPELS
III. CLASSIFICATION DES ADÉNOMES
IV. ETUDE CLINIQUE (TTD: ADÉNOME À PROLACTINE
ET ACROMEGALIE)
V. IMAGERIE
VI. TRAITEMENT
VII. CONCLUSION
 I. INTRODUCTION
 Les adénomes hypophysaires : tumeurs bénignes bien différenciées, de

croissance habituellement lente, développés de manière monoclonale à partir de

cellules endocrines anté-hypophysaires

 Ils sont responsables d’une morbidité liée :

 soit aux désordres de la fonction endocrine

 soit à la compression et l’envahissement des structures de la région

sellaire

 Le diagnostic repose sur les dosages hormonaux et l’IRM hypophysaire

 La classification actuelle repose sur l’étude immuno-cytochimique qui permet de

préciser la ou les hormones produites par l’adénome

 II. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
A° Rappel anatomique:
B° Rappel physiologique:
III. CLASSIFICATION DES ADENOMES
Classification des adénomes hypophysaires :
Classification des adénomes hypophysaires :

Classification radiologique :

 En 1970, Hardy a proposé une classification

radiologique des adénomes hypophysaires
 les adénomes de diamètre inférieur à 10 mm sont dits
microadénomes
 les adénomes de diamètre supérieur à 10 mm sont dits
macroadénomes
 Puis , apparue la notion de « picoadénome »,
correspondant à un microadénome inférieur à 3mm
Classification des adénomes hypophysaires :
 IV. ETUDE CLINIQUE:
 Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes développées aux
dépens de l’hypophyse et qui, en fonction de leur taille et de leur caractère
fonctionnel, sécrétant ou non, peuvent être responsables de trois grands types de
signes :

 un syndrome tumoral hypophysaire, révélé par des troubles visuels (liés à la

compression du chiasma optique situé quelques millimètres au-dessus de
l’hypophyse) ou des céphalées, par un syndrome caverneux
 syndrome tumoral
 Le syndrome tumoral :conséquence du développement tumoral
loco-régional
 * commun aux différents types d’adénomes et dépend de
l'expansion tumorale :
 Baisse de l'acuité visuelle d'un ou des deux yeux  cécité
 céphalées orbitaires inhabituelles par compression du diaphragme
sellaire
 paralysie oculomotrice avec diplopie ( III, IV, V) exophtalmie en
raison de la gêne au retour veineux
 paresthésies ou algies faciales avec atteinte du trijumeau (surtout
dans le territoire du V1).
 Syndrome d’hypertension intra crânienne
IV. ETUDE CLINIQUE:

 syndromes d’hypersécrétion hormonale :

 Hyperprolactinémie 

 acromégalie secondaire à une hypersécrétion d’hormone de croissance ;

 Hypercortisolisme (syndrome de Cushing) secondaire à une

hypersécrétion d’ACTH stimulant la production surrénalienne de cortisol ;

 Hyperthyroïdie secondaire à une hypersécrétion de TSH par un adénome

thyréotrope 

 un syndrome d’insuffisance antéhypophysaire, portant généralement sur

toutes les hormones hypophysaires (panhypopituitarisme).
A°. ETUDE CLINIQUE: ACROMEGALIE

1. Syndrome dysmorphique :

 Extrémités : mains pieds élargies

 Doigts boudinés, peau de la paume de la main et plante du pied

épaissie (changement de l’alliance et de pointure)

 Nez élargie, épaissi, pommettes saillantes, front bombé, lèvres

épaissies, rides marquées.

 Prognathisme, comparaison avec des photographies anciennes met

en évidence la transformation lente.

 Cyphose dorsale, sternum projeté en avant aspect en polichinelle.

A°. ETUDE CLINIQUE: ACROMEGALIE

2. Signes généraux :
Au syndrome dysmorphique s’associent des signes fonctionnels et généraux,
tels que :

 Sueurs, surtout nocturnes, malodorantes ;

 Céphalées(que l’adénome hypophysaire en cause soit volumineux ou non) ;

 Paresthésies des mains, voire authentique syndrome du canal carpien ;

 Douleurs articulaires

 Asthénie fréquente ; parfois syndrome dépressif 

 HTA, trouvée chez près d’un acromégale sur deux.

 modifications cutanées: hyperhydrose , peau grasse épaissie.

A°. ETUDE CLINIQUE: ACROMEGALIE

3.Modifications osseuses :

 Craniofaciales : suite à la constitution d’un nouvel os périosté.

Prognathisme, épaississement des maxillaires, dents écartés, bosse

frontale, malocclusion des mâchoires.

4.Complications de l’acromégalie

1. Complications cardiovasculaires:
 Hypertrophie myocardique (septum et paroi postérieure du
ventricule gauche) à l’échographie
 Tableau d’insuffisance cardiaque congestive

 Les complications cardiovasculaires sont la première cause de

mortalité des acromégales.
2. Arthropathie acromégalique périphérique:
 Elle touche typiquement les grosses articulations : genoux, épaules, mains,
poignets et hanche.
 Les arthralgies sont de rythme mécanique mais aussi parfois inflammatoire.
3. Diabète ou intolérance au glucose

 Le diabète ou l’intolérance au glucose sont fréquents.

5. Syndrome d’apnées du sommeil

 Ce syndrome est présent chez plus des deux tiers des malades. Les
apnées sont obstructives ou mixtes.

6. Autres

 Organomégalie (hépatomégalie, splénomégalie, etc.). Les goitres,

souvent multinodulaires, sont fréquents.

 Des polypes du côlon sont trouvés de façon plus fréquente

(coloscopie régulière).
 Diagnostic biologique de l’acromégalie

 Dosage d’IGF-1 Le test de dépistage qui permet le diagnostic en cas de

suspicion clinique. Il doit être interprété en fonction de l’âge.

 Le dosage isolé de la GH:

 n’a pas de valeur diagnostique car la sécrétion de GH chez le sujet

normal est variable dans le nycthémère 

 Le diagnostic :

 repose sur la mise en évidence d’une absence de freinage de la GH

lors de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) 

 en effet : chez un sujet normal, la GH s’abaisse toujours au-dessous

de 0,4 ng/ml (1 mUI/l) après HGPO, alors qu’elle reste supérieure à
0,4 ng/ml chez l’acromégale 
B°. ETUDE CLINIQUE: ADENOME A
PROLACTINE (PROLACTINOME)

 La découverte d’une hyperprolactinémie fait rechercher un adénome

hypophysaire

 Signes amenant à chercher une hyperprolactinémie

 Chez la femme
 le syndrome aménorrhée- galactorrhée est très caractéristique

1.Galactorrhée:
 spontanée ou plus souvent uniquement provoquée (dans 80 %
des cas).
 Elle n’est significative que si elle est faite de liquide lactescent et
qu’elle survient à distance du post-partum.
2. Perturbations du cycle menstruel ou infertilité

 L’aménorrhée est le signe le plus fréquent : près de 90 % des femmes

ayant une hyperprolactinémie ont une absence totale de règles
(aménorrhée) ou une oligoménorrhée

 L’hyperprolactinémie inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH

hypothalamique et la sécrétion de LH et de FSH, et perturbe
l’ovulation et le développement du corps jaune.

 On note souvent une baisse de la libido et parfois une dyspareunie

liée à la sécheresse vaginale qui indique un effondrement de
l’œstradiol.
 Chez l’homme
 Troubles sexuels : baisse de la libido, voire troubles de
l’érection, impuissance, infertilité
 diminution du volume testiculaire.
 L’hyperprolactinémie peut, rarement, provoquer une
galactorrhée ou une gynécomastie
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE
HYPERPROLACTINEMIE
PHYSIOPATHOLOGIE DES HYPERPROLACTINEMIS
 A. La grossesse et les fortes doses d’œstrogènes d’une part, freinent la
sécrétion de dopamine et, d’autre part, stimulent directement la production
de PRL par la cellule lactotrope normale. B. Les antagonistes du récepteur
de la dopamine (neuroleptiques +++) s’opposent aux effets de la dopamine
sur la cellule lactotrope normale, ce qui défreine la production de
PRL. C. L’hyperprolactinémie de déconnexion est liée à une interruption du
trafic de la dopamine dans la tige pituitaire(section de la tige pituitaire ou
compression par une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire) : la
cellule lactotrope normale est défreinée, ce qui augmente la production de
PRL. D. Le prolactinome est une tumeur développée aux dépens des
cellules lactotropes, qui s’accompagne d’une production excessive de PRL.
(PRL : prolactine).

 (Source : Chanson P. Hyperprolactinémie. EMC, Traité de Médecine Akos.

2018 ; 13(2) : 1–6, Article 1-1300.)
IV. IMAGERIE DES ADENOMES
HYPOPHYSAIRES
 Imagerie par résonnance magnétique (IRM) : examen de choix

 Met en évidence l’adénome hypophysaire qui est souvent de petite

taille (microadénome hypophysaire)

 picoadénome <3mm

 microadénome <10 mm

 macroadénome >10mm

 adénome géant > 3cm

 préciser l’extension tumorale par rapport aux structures voisines :

chiasma optique, artère carotide interne, sinus sphénoïdal, etc.
IV. IMAGERIE DES ADENOMES
HYPOPHYSAIRES
 Radiographie de la selle turcique
*Signes indirects
*Modifications de la selle turcique

 Tomodensitométrie (TDM) :
- si CI à l’IRM
- étude des structures osseuses,
- recherche de calcifications.
V. PRISE EN CHARGE DES
ADENOMES HYPOPHYSAIRES

A° Les objectifs du traitement d’un adénome hypophysaire peuvent

être multiples :

 Exérèse de l’adénome et contrôle de la croissance tumorale

 Améliorer ou éviter l’aggravation d’un hypopituitarisme

 Décompression urgente des voies visuelles

 Normalisation de la sécrétion hormonale et correction des troubles

hormonaux

 Prévention des récidives

B°. MOYENS
1. Traitement Médical:
► Les agonistes dopaminergiques :
→ bromocriptine (Parlodel) 5 à 7.5mg/j traitement de référence
→ cabergoline (Dostinex) 0.5 à 2mg/semaine en 1 ou 2 prises
Les nouvelles molécules disponibles sont désormais plus souvent
utilisées en première intention, en raison de leurs avantages en
termes de tolérance et d’efficacité

Action : stimuler le récepteur D2, couplé à une cascade inhibitrice

dans la cellule lactotrope et effet antitumoral : réduire la taille des
prolactinomes en agissant sur le volume cellulaire et en provoquant
une fibrose et une nécrose cellulaire .

Les effets secondaires :digestifs (nausées, vomissements) ;

somnolence ou hypotension orthostatique
B°. MOYENS
►Analogue retard de la somatostatine par une injection IM
mensuelle
LANREOTIDE ACETATE : Sandostatine LP
OCTREOTIDE ACETATE: Somatuline

 L’antagoniste de GH: pegvisomant en cas d’ acromégalie :

effets plus rapides et les plus constants.

Effets secondaires
Des troubles digestifs :(le plus souvent transitoires),
Des anomalies vésiculaires (lithiase ...)
Exceptionnellement, une élévation de la glycémie
B°. MOYENS
2. CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE :

 La chirurgie est le traitement de choix pour la majorité des

adénomes hypophysaires à l’exception des prolactinomes.

 cependant elle ne permet pas une rémission dans 100 % des cas

 les taux de rémission varient avec le type d’adénome, le degré

d’invasion, l’expérience du neurochirurgien, voire les taux
hormonaux initiaux.
CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE :
B°. MOYENS
3. RADIOTHERAPIE:

 En cas d’inefficacité ou de contre-indication à la chirurgie

 2 principales modalités : la radiothérapie conventionnelle,

fractionnée; et la radiochirurgie ( gamma knife ) délivrée en une
dose, indiquée préférentiellement pour des tumeurs de faible
volume, à distance suffisante du chiasma.

 La radiothérapie conventionnelle a une efficacité antisécrétoire dans

60 à 80 % des cas, la radiochirurgie dans 40 à 50 % des cas
C. INDICATIONS

1. Traitement des Prolactinomes

 Agonistes dopaminergiques en première intention

 La chirurgie : une alternative

o Résistance ou intolérance aux agonistes dopaminergiques

o Choix du patient avec refus d’un traitement au long cours

o Adénomes plurisécrétants : par exemple PRL et GH.

o Apoplexie sous traitement, de survenue exceptionnelle, lorsqu’elle

met en jeu le pronostic visuel

Traitement des Prolactinomes
Traitement des Adénomes Somatotropes

 La chirurgie : en 1ère intention

 Critères de rémission : normalisation de l’IGF1
 Le résultat est évalué au 3ème mois postopératoire
 Traitement symptomatique des complications de l’acromégalie
 La SOMATULINE : réduction de GH et l’IGF1 dans
85%,normalisation de l’IGF1 dans 60%
 Effet anti tumoral des AS dans 50%
CONDUITE A TENIR DEVANT UN
ADENOME HYPOPHYSAIRE
VI. CONCLUSION

 Les adénomes hypophysaires : tumeurs bénignes

 Le diagnostic repose sur les dosages hormonaux et
l’IRM hypophysaire
 Prise en charge chirurgicale :majorité des cas
 Traitement médical en première intention , en cas de
prolactinome.