Gastro JAROULLAH

(Pr. M. JAROULLAH)

Chapitre 1 : CAT Hémorragies digestives …………………….………………….page 2

Chapitre 2 : Diarrhées chroniques (diapo) …………..………………………….page 6
Chapitre 3 : Reflux gastro œsophagien ………………………..………………….page 12
Chapitre 4 : Maladies cœliaque de l’adulte ……………….…………………….page 15
Chapitre 5 : Syndrome de l’intestin irritable (diapo) …………….………….page 18
Chapitre 6 : Cirrhose et ces complications ………………………………..…….page 21
Chapitre 7 : Les ictères (diapo) ……………………………………………….……….page 27
Chapitre 8 : Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin …..…..page 30
Chapitre 9 : Ulcère gastro duodénale …………………………………….……….page 37
Chapitre 10 : Pancréatite chronique ……………………………………..……….page 41
Chapitre 11 : Tuberculose digestive…………………………..……….………….page 44

Nouveau édition 2021

Mednval

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Chapitre 1 : Hémorragies digestives
I. DEFINITION :
 C’est un saignement dû à une lésion provenant du tractus digestif. L’hémorragie est dite haute lorsque
la lésion responsable est au-dessus de l’angle duodéno - jéjunal appelé également l’angle de TREITZ,
elle est basse lorsque la lésion est aval de l’angle de TREITZ.
 L’hémorragie haute constitue souvent une urgence médicochirurgicale. Elle représente environ
des hémorragies digestives alors que l’hémorragie b asse touche rarement le pronostic vital elle
ne représente que 20% des hémorragies digestives.

II. MODE DE REVELATION :

1. Hémorragie évidente : caractérisée par l’extériorisation du sang qui peut être sous forme de :
 Hématémèse : sang rouge extériorisé par effort du vomissement, elle signe une hémorragie
digestive haute.
 Méléna : extériorisation du sang digéré sous forme de selles noirâtres, fétides objectivé par le
toucher rectal, elle signe souvent une hémorragie digestive haute.
 Rectorragie : c’est l’extériorisation du sang rouge par l’anus, elle signe une hémorragie digestive
basse
2. Hémorragie non extériorisée mais avec des signes de choc qui peut se voir lors de l’atteinte d’un
organe non creux. Ces signes de choc sont souvent une hypotension, des sueurs, une tachycardie, des
lipothymies etc…
3. Anémie ferriprive due à un saignement occulte.

III. Conduite diagnostique et mesures de réanimation :

1. Hospitalisation du patient en milieu spécialisé
2. Estimation de l’abondance de l’hémorragie :
 Clinique en recherchant la tolérance clinique c’est à dire le pouls, la tension artérielle et des autres
signes de choc
 Biologique en recherchant le taux de l’hémoglobine et de l’hématocrite, la fonction rénale, il faut
également faire un bilan de coagulation
3. Mesures de réanimation classiques :
 Deux abords veineux
 Une sonde d’oxygène
 Une sonde gastrique qui permet de visualiser le sang mais également de faire un lavage
gastrique.
 Une sonde urinaire pour quantifier la diurèse
 S’il y a des signes de choc :
 Remplissage par des macromolécules en attendant la transfusion par des culots globulaires
si l’hémoglobine est inférieure à 7g/100ml ou hématocrite inférieur à 25%.
 Monitoring de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.
 Avant de faire la FOGD il faut administrer de l’érythromycine en intra veineuse (250 mg en
5 et 20 mn)

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 4. Enquête étiologique :
a. Interrogatoire : recherche
 Les antécédents de maladie ulcéreuse, de maladies chronique du foie, d’épigastralgies, de
prise d’anti inflammatoires non stéroïdiens (AlNS), d’anticoagulants etc.
 Les facteurs de risque de cirrhose, de pathologie pancréatique
 La présence de pathologie associée
 Pour l’hémorragie digestive basse : il faut voir le terrain, les troubles de transit etc…
b. Examen physique : recherche des signes d’hépatopathie chronique, la recherche de masse
abdominale battante, le toucher rectal recherche du méléna, une tumeur rectale etc…
c. L’endoscopie oeso-gastro-duodénale permet :
 Le diagnostic de la lésion responsable, mais également le pronostic et le traitement. Elle se
fait après avoir stabilisé le patient et après intubation si l’hémorragie est abondante et le
patient non conscient.
 Si on est devant une hémorragie digestive basse avec troubles hémodynamiques, il faut
faire une FOGD en première intention puis une coloscopie en urgence, si elle donne rien on
fait une artériographie digestive et si tout est négatif on fait une laparotomie exploratrice

IV. PRINCIPALES ETIOLOGIES DES HDH ET CONDUITE THERAPEUTIQUE :

1. Ulcère gastro – duodénal (UGD)
 Représente 34% d’hémorragie digestive haute (HDH) en France et révèle 30 à40% des UGD, le taux
de mortalité globale est entre 6à 10%.
 Les facteurs favorisants sont :
 L’Helicobacter pylori (HP)
 La prise d’anti inflammatoires non stéroïdiens.
 Les facteurs pronostiques sont :
 La présence de choc au moment de l’arrivée du patient
 Le siège et la taille de l’ulcère en effet plus la taille est grande plus le pronostic est réservé,
d’autre part l’ulcère de
 La fosse postérieure a un pronostic plus réservé du fait de l’artère gastro duodénale à ce
niveau.
 La classification de FORRET (voir cours de I’UGD)

Le traitement de I’HDH due à I’UGD :

 Traitement médical :
 Les anti H2 et les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP), qui sont donnés dans les premières
puis un relais par la voie orale
 L’éradication de I’HP
 Le traitement endoscopique en fonction de la classification de FORREST (lIb), il se fait soit par
l’injection d’adrénaline, les clips ou les méthodes thermiques.
 Traitement chirurgical utilisé surtout pour arrêter l’hémorragie, il est utilisé d’emblée si l’hémorragie
est massive ou bien après échec du traitement endoscopique. Le traitement consiste à une suture de
l’ulcère et ligature artérielle plus l’éradication de I’HP.

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2. HDH liée à l’hypertension portale (HTP) :
 Rupture des varices œsophagiennes la plus fréquente, elle est responsable de 37% de mortalité en
France pour le premier épisode, 30% en cas de récidive.
 Les facteurs de risque de rupture des VO sont la taille de la varice, la présence de signes
rouges et la sévérité de l’atteinte hépatique mesurée par la classification de CHILD (voir
cours de cirrhose du foie).
 Rupture des varices gastriques : moins fréquente que les VO et de traitement plus difficile.
 La gastropathie hypertensive qui rarement responsable d’hémorragie grave.
 Traitement
 Traitement médical : Les drogues vasoactives : ce sont des vasoconstricteurs qui sont la
terlipressine, la somatostatine et l’octréotide
 Le traitement endoscopique : la ligature des VO, Ia sclérose des VO et l’obturation par des
colles.
Les deux méthodes peuvent être associées.
 La sonde de BLAMORE qui est devenue exceptionnelle.
 Le traitement chirurgical : gel est exceptionnel, il s’agit de dérivations portales ou de Trans
section œsophagienne

3. AUTRES CAUSES D’HDH :

 Gastrites, duodénites ….
 Syndrome de MALLORY —WEISS qui est une déchirure de l’œsophage due à un effort de vomissement
et entraine souvent une qui n’est jamais grave.
 Les tumeurs
 Les œsophagites
 Les lésions vasculaires

V. PRINCIPALES ETIOLOGIES DES HDB ET CONDUITE THERAPEUTIQUE :

1. Diverticules coliques : représente un quart des HDB.
 L’hémorragie s’arrête spontanément dans des cas
 Le traitement est une résection chirurgicale.
2. Angiodysplasie colique : représente 17% des causes d’HDB, ce sont des lésions dégénératives par
obstruction des veines sous-muqueuses, elle est souvent au niveau du cœcum
3. Autres causes d’HDB :
 Cancers et polypes colo rectaux
 Colites ischémiques
 Maladies inflammatoires de l’intestin
 Rectocolites infectieuses
 Rectites radiques
 Médicaments
 Hémorroïdes

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VI. HEMORRAGIES DIGESTIVES NON DIAGNOSTIQUEES PAR L’ENDOSCOPIE :
1. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE :
 Si l’hémorragie est massive il faut faire une artériographie coelio mésentérique supérieure, si
l’artériographie est négative il faut faire une laparotomie exploratrice
 Si l’hémorragie est modérée avec des arguments en faveur d’une pathologie pancréatique dans ce cas
il faut faire une tomodensitométrie abdominale (TDM) ou une échoendoscopie, si négatif faire une
cholangio pancréatographie rétrograde endoscopique(CPRE) ou une artériographie.
 Si pas de signes pancréatiques il faut faire une entéroscopie.

2. ETIOLOGIES
a. Affections de la grêle :
 Anomalies vasculaires : Angiodysplasie
 Tumeurs bénignes ou malignes
 Diverticule de Meckel
b. Affections bilio pancréatiques : qui entrainent une
 Hémobilie qui est du sang mélangé à la bile. L’étiologie est hépatique dans 53% des cas, biliaire dans
22% des cas et vésiculaire dans 23% des cas. La lésion responsable est souvent traumatique.
 Wirsungorragie qui complique souvent une pancréatite chronique, c’est l’extériorisation du sang par le
canal de wirsung.

VII. HEMORRAGIES OCCULTES :

 Ce sont des hémorragies non extériorisées de faible abondance qui entrainent une anémie ferriprive
 Leurs étiologies sont les mêmes que les hémorragies extériorisées.
 Le diagnostic se fait par l’hémoculture positif et les endoscopies haute et basse.

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Chapitre 2 : Diarrhées chroniques
DEFINITION :
 Poids sup à 200 – 300 g/j
 Selles nombreuses (sup ou égale à 3/J)
 Selles abondantes et/ou liquidiennes
 Soit diarrhée par malabsorption ou diarrhée hydro électrolytique

II. PHYSIOPATHOLOGIE : Plusieurs mécanismes :

1. Diarrhée par malabsorption ou mal digestion :
 Luminale : digestion enzymatique (IPE, biliaire, pullulation microbienne)
 Entérocytaire : digestion et transport des nutriments (m. coelique, m. whipple, déficit en Ig,
parasitoses, crohn, grêle court)
 Post entérocytaire : lipides = lymphatiques
 Glucides et prot = sang (lymphangectiases …)
Caractères :
 Selles fétides molles et graisseuses
 Selles abondantes jaunâtres ou grisâtres

2. Diarrhée motrice : accélération du transit intestinal et surtt colique

 Mécanisme : accélération du transit = absorption incomplète d’eau et d’électrolytes
 Caractères :
 Efficacité des ralentisseurs du transit (imodium)
 Selles nombreux peu abdnt
 Caractère impérieux
 Efficacité du jeun variable
 Selles impérieuses matinales
 Présence d’aliments ingérés (lientérie)
3. Diarrhée sécrétoire :
 Mécanisme : Stimulation de la sécrétion et/ou Malabsorption intestinale d’eau et électrolytes
 Caractères : Abondante (sup à 500g/24h)
 Persiste à jeun
 Possibilité de troubles hydro électrolytiques : hypo K++++, IRF, acidose métabolique
4. Diarrhée osmotique :
 Mécanisme : Ingestion de Substances peu ou non absorbables = lumière intestinale = appel d’eau et
électrolytes=accélération de transit avec débordement des capacités d’absorption
 Caractères : Arrêt au cours du jeun, présence de Substances osmotiquement actives dans les selles
5. Diarrhée exsudative :
 Exsudation : mucus et/ou pus et/ou sang = lumière digestive
6. Volumogénique :
 Mécanisme : Hypersécrétion acide gastrique = augmentation des sécrétions digestives hautes =
inondation de l’intestin
 Caractères : rarement abondante, Malabsorption
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III. CLINIQUE :
A. Première étape :
1. Interrogatoire : +++
 Mode d’installation
 Caractère continu ou intermittent
 Durée et profil d’évolution : Quotidienne, Intervalle
 Caractéristiques des selles : Nombre, horaire, Aqueuse, sanglante, alimentaire
 Signes associés :
 Amaigrissement (quantifier, dater)
 Douleurs abdominales et leurs caractères, Dl anale
 Alternance D/C, Anorexie, hyperphagie, vmssm, ballonnement
 Signes ostéo articulaires
 Signes cutanés, épisclérite, uvéite
 Signes Cardio Vasc, pulmonaire
 AEG + fièvre + sueurs

 Facteurs épidémiologiques :
‒ Voyages en zones de risque
‒ Symptômes identiques à l’entourage
‒ Facteurs aggravants
‒ Facteurs sédatifs
 Antécédents particuliers : Diabète, HyperT4, MICI, HIV, chirurgie
 Maladies associées : surtt AI
 Antécédents familiaux : maladie digestive (cœliaque …)

2. Examens physique :
 Retentissement de la diarrhée, nutritionnel, hydratation, poids, IMC …)
 Exam digestif : HMG, SPM, masse …
‒ Examen proctologique
‒ Lésions ano périnéales
‒ Toucher rectal
 Extra digestif :
‒ Cut-muq : dermatite, erytheme, aphtose…
‒ Palpation thyroïdienne : goitre, nodule
‒ ADP périphériques : troisier
‒ Articulaire : arthralgie, arthrite
‒ Neurologique : neuropathie periph, sd dysautonomique
‒ Card-vas : athérome

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1. Examens biologiques :
a. Examens sanguins :
 NFS, (anémie, hyperleuco) ionogramme sanguin, calcémie, ferritinémie, albuminémie,
cholestérolémie, TP, TSHus, magnésemie, sérologie HIV, Ac Anti transglutaminase
 Ultérieurement : folatémie, vit B12
b. Examens permettant de mieux caractériser la diarrhée :
 Examens des selles :
‒ Poids des selles, KOP,
‒ Coproculture chez l’immunodéprimé
‒ Mesure du transit colorectalrouge carmin)
‒ Début des graisses fécalesinf à 6g/24h)
‒ Trou osmotique
 Autres examens des selles :
 Clairance fécale de l’alpha1 antitrypsine (entéropathie), PH fécal (acide : malabsorption)
etc
 Tests fonctionnels :
 Test au D Xylose (sucre)
 Test de schilling (vit B12)
 Test respiratoire au glucose
 Exploration fonctionnelle pancréatique
c. Dosages hormonaux :
 Gastrinemie, sérotonine + 5HIAA urinaires
 VIP, thyrocalcitonine

2. Examens morphologiques :
 FOGD + biopsie
 Iléo coloscopie + biopsie étagée
 Transit du grêle si besoin
 Entéroscopie en 2ème intention
 ASP, Echographie abdominale
 TDM abdominale
 Echo endoscopie, CPRE

IV. ETIOLOGIES :
IV.1. Diarrhée par malabsorption et mal digestion :
A. Orientation diagnostique :
a. Interrogatoire et examen clinique : Diarrhée chronique + Sd carentiel
 Diarrhée :
 Selles fétides molles et graisseuses (stéatorrhée sup à 6-14 g/24h)
 Selles abondantes jaunâtres ou grisâtres
 Sd carentiel :
 Amaigrssmt, asthénie, Sd anémique, Sd ostéomalacique, Sd hémrrg
 OMI/ascite, Myélopathie ou neuropathie / vit B12, B1

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 b. Examens biologiques :
 Anémie macro ou micro, hypo calcémie
 Hypo protidémie albuminémie, hypo cholestérolémie
 Baisse du TP facteur V normal
 Stéatorrhée sup à 6 voire 14 g/24h
 Enquête étiologique : FOGD + biopsie, TG, examens explorant le pancréas
B. Principales causes de malabsorption :
1. Colonisation bactérienne chronique du grêle (sup à 100000/ml, anaérobies)
 Méc : déconjuguaison des sels biliaires donc stéatorrhée
 Facteurs anatomiques favorisants :
 Sténose partielle du grêle
 Diverticule du grêle
 Facteurs favorisants fonctionnels : Pseudo obstruction grelique chronique
 Autres :
 Reflux colo grelique
 Diminution des défenses anti-bact : gastrectomie, déficit immunitaire
 Diagnostic : Test respiratoire au glucose
 Traitement : ATB : amoxiclave pdt 10 jrs
2. Maladie cœliaque (voir cours)
3. Résection de la grêle :
 Syndrome du grêle court
 Syndrome de résection iléale
4. Maladie de Whipple (arthralgie + DC + amgrssmt)
 Rare, Tropheiyma whiplei, gram positif
 Infiltration macrophagique des tissus PAS +
 Sexe masculin (9/1), âge : 40 ans
 Diagnostic :
‒ Clinique : sd de malabsorption ± entéropathie exsudative + ascite exsudative ou chyleuse,
manifestations extra digestifs (polyarthrite, fièvre)
‒ PC : Endoscopie + biopsie, PCR,
 Tt : Bactrim pendant un an
5. Maladie des chaines alfa : lymphome méditerranéen :
 Lymphome de MALT de l’intestin grêle
 Synthèse d’IG A monoclonales anormales
 Diagnostic : immunoélectrophorèse
 Traitement :
 Bas grade : cyclines + imidazoles
 Haut grade : pollychimiothérapie (CHOP)
6. Lymphome intestinal primitif B :
 Prolifération monoclonale lymphocytaire
 Diagnostic : biopsie (endoscopie, laparotomie, entéroscopie)
7. Entéropathies exsudatives :
 Augmentation des pertes digestives des protéines secondaires à un obstacle sur les voies
lymphatiques ou hypopression veineuse
 Hypo albuminémie, Diarrhée
 Dg : clairance d’alpha 1 anti trypsine
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 8. Mal digestion d’origine pancréatique et biliaire :
 Interrogatoire
 Insuffisance pancréatique exocrine :
 Pancréatite chronique calcifiante
 Cancer du pancréas
 Mucoviscidose
 Insuffisance en sels biliaires : Cholestase prolongée, prise de chélateurs, maladies de l’iléon
 Dg : examens morphologiques

IV.2. Diarrhées hydro électrolytiques :

1. Diarrhée motrice : Principales causes :
a. Endocriniennes :
 Hyperthyroïdie
 Cancer médullaire de la thyroïde
 Tumeurs carcinoïdes :
 Cellules entérochromaffines = substance bioactives,
 Dg : sérotonine, examens morphologiques
b. Neurologiques :
 Vagotomies, sympathectomie
 Neuropathies viscérales : diabète, amylose
c. Anatomiques : grêle court, fistules gastro colique
d. Idiopathiques : 80% des cas, TFI (voir cours)
2. Diarrhées osmotiques : Principales causes :
 Laxatifs
 Malabsorption des sucres : par :
 Déficit en lactase
 Déficit en saccharase, en isomaltase
 Dg : interrog, Test respiratoire au lactose, Intolérance au lactose
3. Diarrhées sécrétoires :
a. Sans lésions intestinales macroscopiques :
 Colites microscopiques : Collagène ou lymphocytaire (coloscopie + biopsie)
 Colites médicamenteuses (interrogatoire)
 Colites parasitaires : ambliases++, cryptosporidiose, microsporidiose
 Vipomes : tm pancréatique endocrine
Dg : vipémie, examens morphologiques
b. Diarrhée lésionnelle :
 Dg : iléo coloscopie + biopsie
 Principales étiologies :
 MICI, Colites infectieuses
 Colites ischémiques radiques : médicament
 Tm coliques et rectales
 Post chirurgicales (hémi colectomie)
4. Diarrhée volumogéniques : Syndrome de ZOLLINGER ELLISON
5. Diarrhée par malabsorption des selles biliaires : Résection iléale
6. Diarrhée des TFI
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Conduite pratique des investigations
Poids des selles/24H
Sup à200 - 300g/24H

Orientation évidente pas d’orientation

(Mal digestion) biologie + KOP
ASP, écho, TDM FOGD + biopsie
Maladie organique Iléoscopie + B
Pancréas, voies biliaires ± TG
Mdie org grêle, colon

Pas de diagnostic :
Graisses fécales, tests fonctionnels
Malabsorption et/ou D hydro électro
Entéropathie exsudative ionog, PH, jeun
D motrice D osmotique D sécrétoire
H lés

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 CHAPITRE 3 : REFLUX GASTRO
OESOPHAGIEN
l. GENERALITES :
 Le RGO se définit comme le passage à travers le cardia d’une partie du contenu gastrique dans
l’oesophage. Il existe 2 types de RGO :
 RGO acide physiologique
 RGO pathologique
 Le diagnostic est facile s’il y a des signes typiques, sinon c’est la FOGD qui donne le diagnostic
 L’évolution du RGO est chronique avec parfois des complications
 Le traitement est surtout médical

II. EPIDÉMIOLOGIE :
 La prévalence des symplômes : 20 à 40% de la population générale
 10% des patients ont des signes 1 fois/semaine
 5% des patients ont des signes 1 fois/j
 L’œsophagite est retrouvée chez 25% des endoscopies faites il y a :
- RGO sans œsophagite : sujet jeune surtout femme
- RGO avec œsophagite
 L’incidence et la sévérité augmentent avec l’age

III. PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie reliée au RGO dépend de la fréquence, de la durée, de l’extension et de la sévérité du RGO. Elle
dépend également de la résistance et de la protection de la muqueuse.
1. RGO physiologique
a. Facteurs s’opposant au RGO :
 SIO : c’est une zone de haute pression manométrique à cheval entre l’abdomen et le
thorax et constitue une barrière anti-reflux. Ll est sous contrôle nerveux et hormonal.
 Facteurs de fixation de la région cardio tubérositaire :
- Œsophage intra abdominal
- Pilier droit du diaphragme
- Structure de fixation de l’œsophage aux organes de voisinage
b. Facteurs s’opposant aux effets du RGO :
 Clairance oesophagienne : mouvements périststaltiques du corps de l’œsophage, évacuant
le contenu de l’œsophage .
 Résistance de la muqueuse oesophagienne : qui constitue une barrière de défense par
l’intermédiaire du mucus et des jonctions inter cellulaire
Malgré ces fauteurs il y’a toujours un RGO physiologique qui est Modéré et fugace.

2. RGO pathologie : Surtout quant il y’a une défaillance du sphincter inférieur de l’œsophage( SIO).
Deux types de RGO :
- RGO acide : 95%(PH=1)
- RGO alcalin : 5%
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IV CLINIQUE :
1. FORME TYPE : RGO chez l’adulte
a. Signes spécifiques : dans 1/3 des cas
- Pyrosis : brûlures retrostérnales, ascendantes post prandiales
- Regurgitations : remontées acides ou alimentaires qui provoquent des brülures dans le bouche
- Syndrome postural : pyrosis et régurgiations favorisés par l’antéflexion (signe de LACET), et par le
décubitus.
b. Signes digestifs : éructations, hoquet, hypersalivation odynophagie
c. Signes en faveur de complication :
 Hématémèse ou méléna
 Anémie, Dysphagie, amaigrissement
d. Manifestations extra digestives : fréquentes et trompeuses
 Manifestations ORL : sont les plus fréquentes et diverses il peut s’agir de pharyngite,
d’enrouement, de laryngite, d‘apnée nocturne, laryngospasme, otalgies, hypersalovation etc…”
 Manifestations respiratoires : asthme, toux chronique nocturne en décubits, broncho-
pneumopathies à répétition
 Manifestations Cardiaques : douleur qui doit faire craindre un angor, le RGO peut également
aggraver une ischémie myocardique
2. FORMES CLINIQUES :
a. RGO chez la femme enceinte : Plus fréquent, favorisé par les oestro-progestatifs qui entrainent
une diminution transitoire du SIO et également par augmentation de la pression abdominale au
cours du 3éme trimestre
b. RGO au cours de la sclérodermie : il est sévère avec hypotonie pemanente du SIO et absence du
péristaltisme
c. RGO et hernie hiatale : c’est l’hernie par glissement qui donne le RGO, elle est la plus fréquente
(95%), caractérisée par la montée du cardia dans le thorax. L’hernie par roulement est rare et n’est
pas responsable de RGO
V. Examens COMPLEMENTAIRES
1. FOGD :
a. Indication : patient âgé de plus de 50ans, et RGO atypique
b. But :
- préciser la sévérité
- Recherche des complications, Recherche d’hernie hiatale
- Éliminer une autre pathologie, Faire des biopsies
c. Résultat : peut-être.
 Normale dans 50% des cas
 Hernie hiatale
 Œsophagite par reflux : elle est fréquente, plusieurs classifications dont la plus utilisée est la
classification de SAVARY MÛLLER en 4 stades :
 Stade I : érosion et ulcération non confluente
 Stade Il : érosion et ulcération confluentes non circonférentielles
 Stade III : érosion et ulcération confluentes et circonférentielles non sténosante
 Stade IV : sténose et /ou ulcère
 Endobrachy œsophage (EBO) : œsophage de BARRET
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2. PH METRlE OESOPHAGIENNE :
 C’est l’enregistrement de l’exposition acide de l’œsophage, se fait en ambulatoire (électrode
introduite jusqu’à 5cm au-dessus du SIO reliée à un boîtier qui enregistre le PH).
 Indiquée si : Signes non spécifiques et endoscopie normale, Avant chirurgie
 Elle enregistre le PH inférieur à 4 et précise leur durée et leur fréquence
3. AUTRES EXAMENS :
a. Transit oeso gastro duodénal TOGO : si sténose
b. Manométrie oesophagienne : C’est l’enregistrement des pressions au niveau du SlO. Indiquée s’il
y’a une oesophagite sévère à répétition
c. Test de perfusion acide : test de BERNSTEIN : peu utilisé
d. Scintigraphie oesophagienne : mesure de la vidange gastrique ,si gastroparésie
e. ECG
VI. COMPLICATION
1. Œsophagite
2. Hémorragie : hématemèse, méléna, anémie
3. Ulcérations œsophagiennes : qui peuvent se compliquer d’hémorragie ou de perforation
4. EBO : complique 8 à 20% de RGO. C’est le remplacement de l’épithélium malpighien par un
épithélium metaplasique cylindrique souvent intestinal, Cliniquement on peut avoir une dysphagie
ou odynophagie, le diagnostic se fait par la FOGD plus la biopsie, les complications sont surtout
adénocarcinome
5. Sténose
VII. TRAITEMENT
1. But : diminuer les symptômes, cicatriser l’œsophagite, prévenir les récidives et les complications
2. Moyen :
a. Règles hygièno_diététique
b. Médicaments :
 Alginates : gaviscon, topaal : 1càs 3fois/j
 Antisécretoires : surtout inhibiteurs de la pompe à proton IPP (omeprazol, lanzoprazol,
pentaprazol, ésomeprazol etc)
 Les anti h2 : ranitidine, famotidine etc …
 Prokinetiques
c. Chirurgie : permet de rétablir une continence cardial en créant une procédé anti reflux, 2 types :
- Fundoplicacture complète : NISSEN
- Hémi fundoplicature
d. traitement endoscopique :
 Injection des produits sclérosants au niveau du SIO
 radio fréquence au niveau du SIO
 cardioplicature endoscopique
 dilatation endoscopique par les bougies en cas de Sténose
3. Indications : RGO :
 Symptômes typiques espacés : tt à la demande (algmates ou anti H2 à faible dose)
 Symptômes typiques rapprochés : tt continue (H2 et IPP à ½ dose pendant 4 sem) si succès =
arrêt de tt, si récidive précoce = FOGD si échec = FOGD
 Symptômes d’alarme ou âge sup à 50 ans = FOGD
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 Chapitre 4 : SYNDROME DE MAL
ABSORPTION
I. Généralités :
 Ce sont les manifestations secondaires à la non ou à la diminution de l'absorption par l'intestin des
différents éléments nécessaires au fonctionnement de l'organisme :
 Electrolytes : Ca2+ Magnésium etc.
 Vitamines : vit liposolubles (A, D, E, K), folates, vit B12
 Oligo éléments : zinc sélénium etc.
 Ces différents déficits peuvent être responsables de plusieurs manifestations en rapport avec ces
carences (manifestations osseuses crise de tétanie, hémorragie etc.)
 Plusieurs maladies peuvent être responsables de syndrome de mal absorption.

II. MALADIE CŒLIAQUE DE L'ADULTE

A. Définition : Elle est définie par :
 Un syndrome de mal absorption clinique et biologique
 Une atrophie villositaire histologique totale, subtotale ou partielle
 Une régression des signes sous régime sans gluten
C'est une maladie auto immune qui se développe sur un terrain génétiquement prédisposé (HLADQ2,
DQ8) et avec une intolérance au gluten

B. Épidémiologie :
a. Fréquence : fréquente Surtout les formes asymptomatiques (1/100 à 1/200) aux USA et
Europe)
b. Age : 2 pics : enfance (6mois à 2ans) : 20 à40 ans
c. Sexe : 2 à-3 femmes pour 1 homme
d. Facteurs génétiques : le risque augmente chez les parents de premier degrés (10%) :
Maladies auto immunes (dermatite herpétiforme, diabète, thyroïdite, cholangite
sclérosante primitive, vitiligo)
C. Physiopathologie :
 La maladie cœliaque est une maladie auto immune avec prédisposition génétique et un
antigène alimentaire : la gliadine qui est la fraction toxique de l'amidon.
 La présence du Complexe HLADQ2, DQ8 chez les patients avec maladie cœliaque (95%) cette
présence est nécessaire mais non suffisante pour induire une maladie cœliaque (1/4).
 Autres facteurs :
 Génétiques : surtout gènes associés au développement du diabète type I
 Certaines viroses intestinales qui agissent en altérant la perméabilité intestinale

D. CLINIQUE :
1. FORME CLASSIQUE
a. Clinique :
 Diarrhée chronique, Vomissements, Douleurs abdominales, Dyspepsie, parfois
constipation, Asthénie, Amaigrissement

15
 b. Biologie :
 Anémie qui peut être macrocytaire ou microcytaire
 Hypoferritinémie, Carence en vitamine K et facteurs Vit k dépendants
 Hypoprotidémie, thrombocytose, hypocalcémie, hypomagnesémie, déficit en zinc, déficit
en vit D, Augmentation des transaminases
 Stéatorrhée
 Test d'absorption : test D xylose, test de schilling ne sont plus de pratique courante

2. FORMES ASYMPTOMATIQUES :
a. Asymptomatique cliniquement : avec troubles biologiques
b. Asymptomatique cliniquement et biologiquement : découverte par biopsie lors d'un
dépistage sérologique dans un groupe à risque
c. Latente : asymptomatique cliniquement, biologiquement et histologiquement.
3. FORMES EVOLUEES : 5%
 Diarrhée majeure, malnutrition proteinocalorique
 Amaigrissement, Asthénie
 Syndromes carentiels : hémorragie, anémie, ascite et OMI, ostéoporose, Stéatorrhée etc...
 Augmentation des transaminases
4. Formes avec manifestations extradigestives :
a. Ostéoporose : due à la diminution de la densité minérale osseuse, avec augmentation du risque
de fracture
b. Troubles de fécondité :
 Retard pubertaire, Ménopause précoce, Aménorrhée secondaire
 Fausses couches spontanées, Hypotrophie fœtale, Diminution de la fertilité
c. Accidents vasculaires : multipliés par deux (thrombeuses veineuses)
d. Autres signes :
 Aphtose buccale récidivante, glossite, alopécie
 Hippocratisme digital
 Manifestations neurologiques neuropathie
 Périphérique, ataxie, épilepsie, anxiété, troubles de comportement, démence

5. Forme de l'enfant : c'est la plus fréquente avec :

 Troubles de croissance, Puberté tardive, Syndromes carentiels

DIAGNOSTIC POSITIF
1. Interrogatoire et examen clinique minutieux
2. Critères diagnostiques :
a. FOGD plus biopsie duodénale : indispensable au diagnostic, peut-être :
 Normale, Aspect en mosaïque, Effacement des plis
Anapath : classification de MARSH
b. Sérologie : permet le dg, le dépistage des formes latentes et le suivi du Traitement. Ce sont :
 AC anti gliadines IgA et IgG
 AC anti transglutaminases IgA et IgG
 AC anti endimyosiums IgA et IgG
Ce sont les deux derniers qui sont les plus spécifiques et les plus utilisés
16
DIAGNOSTIC DIFFERNTIEI :
- Basé surtout sur la classification histologique de MARSH
- Plusieurs pathologies peuvent donner des lésions histologiques semblables à la maladie cœliaque

COMPLICATIONS :
1. SPRUE Réfractaire : elle se définit par :
 Absence d'amélioration clinique et biologique
 Persistance de l'atrophie villositaire
 Absence d’affection maligne macroscopique
 Tout ceci après un an de RSG bien suivi
 Dg : FOGD plus biopsie, iléo coloscopie plus biopsie, TDM abdominale, entéroscopie,
vidéocapsule
2. Lymphome : lymphome T, lymphome non hodgkinien B
 Dg : Transit de grêle, entéroscopie plus biopsie, TDM,
 Tt : poly chimiothérapie
3. Cancers digestifs :
 Carcinome de l'œsophage, Adénocarcinome du grêle, Cancer du colon
 CHC, Adénocarcinome du pancréas'

Traitement
1. Régime sans gluten : RSG
 C'est un régime à vie, il faut supprimer les aliments contenant céréales toxiques comme le blé, le
seigle, l'orge.
 Le maïs, le riz sont autorisés
2. Supplémentation : en vit D et calcium etc...
3. Evaluation de l'efficacité du RSG : il faut :
 Une amélioration clinique et biologique franche dans les 3mois de RSG
 Une négativation d'anticorps spécifiques et une amélioration histologique avec repousse villositaire
sur biopsie au bout de 12 à24 mois
II. MALADIE DE CROHN DU GRELE :

III. AUTRES CAUSES :

1. Maladie de Whipple : due Tropheiyma Whippeii (bactérie), tt : Bactrim pendant 1 an
2. Pullulation microbienne chronique de la grêle.
3. Entérites radiques
4. Résection du grêle
5. Lymphomes intestinaux
6. Entéropathies médicamenteuses
7. Entéropathies ischémiques

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 CHAPITRE 5 : COLOPATHIE
FONCTIONNELLE
I. INTRODUCTION :
 Trouble fonctionnel intestinal (TFI) : syndrome de l’intestin irritable (SII)
 Se définit par :
 Douleur abdominale chronique
 Troubles du transit qui se majorent lors des poussées douloureuses fréquente, altère la qualité
de vie

II. EPIDEMIOLOGIE :
 Prévalence : 15% de la population générale
 Prépondérance féminine : 3/1
 Age moyen : 30à 40 ans

III. PHYSIOPATHOLOGIE : Maladie multifactorielle impliquant :

 Perturbations de la motricité
 Troubles de la sensibilité digestive
 Favorisés par inflammation à minima
 Facteurs psychologiques

A. TROUBLES DE LA MOTRICITE DIGESTIVE :

 Au niveau du grele
 Motricité inter digestive et post prandiale
 Surtout en cas de diarrhée
 Salves de contractions rythmiques et contractions iléales de grande amplitude

 Au niveau du colon :
 Perturbations motrices surtout post prandiales
 Stress peut déclencher ces troubles.
B. TROUBLES DE LA SENSIBILITE
 Hypersensibilité viscérale (diarrheique)

C. INFLAMMATION :
 La flore intestinale joue un role dans la motricité et la sensibilité digestives
 Elle a une activité catabolique et favorise la production des gaz

D. TROUBLES PSYCHIQUES :
 Névrose d’angoisse ou phobique
 Etat dépressif
 Evénement de vie douloureuse
 Evénements stressants
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III. CLINIQUE
 Douleur : principal motif de consultation
 Chronique à type de spasme
 FID et/ ou surtout gauche ou hypogastre, parfois épigastrique ou des 2 hypochondres ou
dessiner le cadre colique
 Matinale ou post prandiale
 Intermittente, soulagée par l’émission des gaz et/ou des selles
 Augmentée par le stress ou l’anxiété
 Parfois douleur diffuse à type de brulure
 Ballonnement abdominal :
- Simple gène
- Tension permanente, difficilement supportable
- Amélioré transitoirement par l’émission des gaz et/ ou selles
 Troubles du transit :
 Constipation
 Diarrhée : diurne souvent matinale , post prandiale
 Alternance diarrhée-constipation
 Autres signes digestifs : pyrosis, pesanteur épigastrique, satiété précoce
 Signes extra digestifs: céphalées, myalgies , asthénie, bouffées de chaleur, pollakiurie….

IV. CONDUITE DIAGNOSTIQUE

A. ETAPE CLINIQUE :
1. Interrogatoire :
 Troubles digestifs chroniques
 Absence d’AEG
 Normalité de l’examen clinique
2. Examen clinique :
 Pauvre
 Parfois palpation : douleur abdominale
 Polymorphisme et intensité des signes contrastent avec l’absence de signes objectifs et de
retentissement sur l’état général
 Ancienneté des signes
 Contexte psychologique
 Influence du stress et événements sociaux

B. EXAMENTS COMPLEMENTAIRES
 Diagnostic d’élimination
 Examens biologiques : NFS, CRP, KOP, TSH, AC anti transglutaminase, anti endomysium
(diarrhée)
 Coloscopie :
- si ATCD F de cancer ou adénome
- Age sup à 50 ans
- Symptomes récents ou modifiés Signes d’alarme
 Autres explorations :
 FOGD : dyspepsie, diarrhée
 Echographie abdominale : affection biliaires, pancréatiques, rénales.
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V. TRAITEMENT
A. BUT :
 Améliorer le confort somatique
 Psychologique

B. MEDICAMENTS : A effet antalgique :

a. Antispasmodiques : mébévérine……
b. Pansements gastro-intestinaux : smecta…
c. Médicaments agissant sur sensibilité viscérale :
 Récente,
 Antidépresseurs tricycliques à faible dose
d. Médicaments régularisant le transit :
 Laxatifs
 Anti –diarrheiques:
e. Tt du ballonnement abdominal

C. REGIME :
 pas de régime,
 parfois enrichissement en fibres

D. Médicaments agissant sur la flore : Probiotiques

E. Prise en charge psychologique

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 Chapitre 6 : CIRRHOSE DU FOIE
I. GENERALITES : Architecture normale du foie comprend : Travées régulières d’hépatocytes, Des
espaces portes, Une veine centrolobulaire
Définition : la cirrhose se définit comme une désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec :
 Une fibrose mutilante du foie
 Des nodulations de régénérations :
 Inf à 3mm (cirrhose micronodulaires),
 Si nodule sup à 3mm (cirrhose macronodulaires)
 Un bouleversement architectural
La cirrhose constitue l’évolution terminale des hépatopathies chroniques.
Les lésions sont irréversibles. C’est une pathologie fréquente d’étiologies multiples

EPIDEMIOLOGIE : Pathologie fréquente

 En France : 17000 décès par an. Alcool : 60-80%. Hépatites virales
 Mauritanie : fréquente, Hépatites virales

II. Physiopathologie
1. Formation de la fibrose : La fibrose hépatique est due au dépôt des constituants matériels au
niveau des espaces intercellulaires, elle est le résultat :
a. Fibrogégnèse : cellules étoilées activées → acquisition d’un aspect myofibroblastique

Cellules étoilées, Augmentation de

Cellules inflammatoires, production des Production Augmentation de
Cellules de kupffer cytokines (Interféron du collagène fibrogénése
alpha, interleukine 6)

b. Fibrolyse : dégradation est diminuée au cours de la cirrhose

L’augmentation de la fibrogénése et la diminution de la fibrolyse entrainent une augmentation de la
fibrose qui, lorsqu’elle est extensive entraine une cirrhose

2. Conséquence de la cirrhose
a. Insuffisance hépatocellulaire :
 Diminution de la masse fonctionnelle hépatique
 Modification de la vascularisation intrahépatique = diminution des échanges entre le système
vasculaire et espaces intercellulaires
 IHC associe :
 Diminution de la fonction de synthèse
 Diminution de la fonction d’épuration
 Diminution des fonctions biliaires

21
 b. Hypertension portale : HTP
 Augmentation de la pression dans la veine porte > 15 mmhg ou un gradient entre territoire
porte et cave > 5mmhg
 Modification de la vascularisation du fait des changements architecturaux
 Contractions des cellules étoilées = modification de l‘élasticité des sinusoïdes = participation au
développement de HTP
 Ces deux phénomènes => diminution du début sanguins dans le parenchyme hépatique

IV. DIAGNOSTIC POSITIF :

A. Clinique
 Deux phases successives :
 Cirrhose compensée pré symptomatique.
 Cirrhose décompensé : symptomatiques.
1. Signes d’hypertension portale : HTP
 Circulation veineuse collatérale : CVC
 Splénomégalie homogène
 Ascite
2. Signes d’insuffisance hépatocellulaire HIC :
 Asthénie
 Angiomes stellaires : prédominants au niveau de la partie sup du thorax, leur nombre > 4
 Érythrose palmaire / ongles blancs / Hippocratisme digital
 Signes endocriniens
 Ictère / foetor hepaticus / encéphalopathie hépatique
3. Examen physique : Volume peut être normal ou une hépatomégalie de consistance lisse à bord
inferieur tranchant, non douloureuse. Le volume peut être diminué (atrophie).

B. BIOLOGIE :
1. Examens explorant HTP et IHC :
 NFS : anémie, hypersplénisme
 Transaminases : normales ou légèrement augmentées
 Biluribine : normale ou augmentée surtout bilirubine conjuguée
 Gammaglutamyl transpeptidase : augmentée si cholestase
 Phosphatases alcalines : augmentée si cholestase
 Taux de prothrombine : souvent diminué
 Facteurs de coagulation : souvent diminués surtout facteur 5
 Electrophorèse des protides : bloc b-gamma caractéristique
 Cholestérol : souvent diminué

2. Examens recherchant la cause 3. Examens recherchant une complication

 Marqueurs viraux B, B et DELTA et C  Alphafoetoproteine
 Coefficient de saturation de la transferrine  Ionogramme Sanguin
 Cupremie cuprurie ceruloplasmine  Créatinémie
 Alpha 1 anti-trypsine
 Anticorps anti LKM, antinucléaire, anti muscles lisses
 Anticorps anti-mitochondrie type M2
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 C. Endoscopie oeso gastro duodénale : Systématique et périodique (tous les deux ans)
1. Signes d’HTP :
 Varices œsophagiennes : VO
 VO grade 1 : qui disparaissent à l insufflation
 VO grade 2 : ne disparaissent pas à l insufflation
 VO grade 3 : tortueux, pseudo tumoraux
 Varices gastriques
 Gastropathie hypertensive
2. Ulcère gastro duodénale : présente dans 30% des cirrhoses
D. Echographie abdominale
1. Signes indirects : structure hétérogène, contours irréguliers
2. Signes d’HTP : SMG, ascite, TP >15 mm, perméabilisation de la veine ombilicale et du ligament rond
3. Dépistage de l’hépatocarcinome
E. Ponction biopsie hépatique : PBH
 Permet le diagnostic
 Donne l’étiologie souvent
 Permet de voir une dysplasie hépatocytaire si elle existe, elle constitue un état précancéreux
F. Marqueurs biologiques de fibrose
- Fibrotest ; Fibroscan
- Ne remplacent pas la PBH
V. DIAGNOSTIC ÉTHIOLOGIQUE :
1. CIRRHOSE POST-HÉPATIQUE VIRALE :
 HÉPATITE B : Fréquente
 Diagnostic : marqueurs viraux B ; Biopsie
 HÉPATITE B + DELTA : marqueurs viraux B et Delta
 HÉPATITE C : marqueurs viraux C
2. CIRRHOSE ALCOOLIQUE :
 80% des cas en France chez l’homme, 20% chez la femme
 Seuil : 40 g/j/ femme
 Diagnostic : PBH ; ALAT/ASAT sup à 2 ; ATCD d’alcool.
3. HEMOCHROMATOSE :
 Maladie autosomique récessive
 Mutation C282 Y chromosome 6
 Hyper absorption digestive de fer = accumulation dans les tissus.
 Fréquence 5/1000 en France
 Cliniquement :
- Mélanodermie, Arthropathie.
- Forme tardive : hépatopathie ; Diabète ; Hypogonadisme
 Diagnostic : fer sérique (sup à 30 micromole/l) ; Saturation de transferrine (sup à 45%), PBH,
recherche de mutation
 TT : saignées 1 fois / sem jusqu’à normalisation du fer (400-500ml/sem, Puis 1 fois/2 à 3 mois.
 Surveillance : NFS ; Fer sérique, Ferritinémie 1fois/ 3mois, Dépistage Familial

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4. Maladie de Wilson
 Maladie autosomique récessive due à une accumulation du cuivre dans les tissus
 Gène responsable au chromosome 13
 Cliniquement :
 Atteinte hépatique, atteinte hématologique
 Atteinte oculaire (anneau KAYSER FLESCHER)
 Atteinte neurologique : SNC.
 Diagnostic : cuprémie, cuprirue, ceruloplasmine, PHB
 TT : D PENICILAMINE 1 à 2g/l
5. Cirrhose auto immune
 Type 1 : 85% chez l’adulte, auto anticorps anti muscle lisse, antinucléaire
 Type 2 : 10%, auto anticorps anti microsome de foie et de rein LKM1
 Clinique : hépatomégalie, association à d’autres maladies auto immunes
 Diagnostic : auto anticorps, transaminases, PHB
 TT : corticoïdes, immunosuppresseurs

6. Cirrhose d’origine biliaire : Toute cholestase prolongée = cirrhose

6-1) Cirrhose biliaire primitive

 Destruction des petits canaux biliaires inter lobulaires par infiltration inflammatoire auto immune.
 Rare, femme de 35 à 55 ans
 Diagnostic : cholestase, IGM augmentées, PHB, anticorps anti mitochondriale M2

6-2 Cholangite sclérosante primitive :

 Inflammation et fibrose des voies biliaires intra et extra hépatique
 Homme dans 70% des cas souvent chez le jeune
 Cause inconnue.
 Diagnostic :
 PBH
 Cholangio pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
 Association avec RCH
 Cholestase, angiocholite à répétition
 Complication : cholangiocarcinome
 TT : levée de l’obstacle, transplantation hépatique

7. CIRRHOSE CRYPTOGENETIQUE
 3% des cas
 Probablement en rapport avec stéatose hépatique non alcoolique.
 Les étiologies les plus fréquentes : Diabète, obésité, Dyslipidémies

8. CIRRHOSE DE CAUSE RARE CHEZ L’ADULTE

 Déficit en alpha 1 antitrypsine, Glycogénoses, Porphyries
 Hépatites médicamenteuses chronique
 Foie cardiaque chronique
 Mucoviscidose
24
VI. Diagnostic différentiel devant HTP
1. Bloc sus hépatique : syndrome de BUDD CHIARI :
 Obstruction du gros tronc veineux sus hépatique
 Clinique : hépatomégalie, Ascite, HTP
2. Bloc intra hépatique non cirrhotique
 Bilharziose hépatique
 Hyperplasie nodulaire régénérative
 Sarcoïdose hépatique
 Amylose
3. Bloc Infra hépatique : thrombose de la veine porte

VII. Évolution et pronostic : Sévérité évalué par le score CHILD PUGH

1 point 2 points 3 points
 Stade A : 5 – 6 points
Bilirubinémie < 35 µm/l 35 – 50 µm/l Sup à 50 µm/l
 Stade B : 7 – 9 points
TP > 55 % 45 – 55 % < 45 %
 Stade C : 10 – 15 points
Albuminémie > 35 g/L 28 – 35 g/L < 28 g/L
Encéphalopathie Absent Minime Coma
Ascite Absent Minime Abondant

VIII. Complications
1. Ascite :
 La plus fréquente
 Tournant évolutif : 50% décèdent 2-3 ans
 Diagnostic :
 Matité déclive
 Origine d’ascite cirrhotique : signe d’HTP, signe d’IHC, ponction d’ascite, écho
abdominale
 Cause déclenchante : décompensation de la cirrhose, HD, CHC, infection urinaire, pulmonaire,
hépatite surajoutée, septicémie.
 Complications : infections, complication mécanique.
 Traitement : Diurétique, ATB, ponction évacuatrice
2. Hémorragie digestive
 Fréquence : 14% des causes de HDD en France
 Facteurs de risque : tailles des varices, présence de signes rouges, CHILD PUGH
 Évolution parfois mortelle
 Traitement :
 HDH active : ligature, sclérose, coll.
 Prévention récidive : ligature, bloquants (avlocardyl LP 160 1cp/j a vie)
 Prévention primaire : bêta bloquant, ligature

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 3. Encéphalopathie hépatique : IHC
 Clinique : 4 stades
 Stade 1 : asterixis
 Stade 2 : désorientations temporo spatial
 Stade 3 : coma léger
 Stade 4 : coma profond
 Signes d’accompagnements : foetor hepaticus, Hypertonie extra pyramidale
 Facteurs déclenchants : infection, hémorragie digestive, CHC, troubles hydro-électrolytiques
(hyponatrémie)
 Traitement : non spécifique

4. HEPATOCARCINOME CHC
 Risque : 3 à 5% par an
 Se développe à partir des hépatocytes
 Clinique : Signes de cirrhose, HMG douloureuse, Anorexie, Amaigrissement
 Diagnostic : écho, alpha fœtoprotéine, scanner, PBH écho guidée
 Traitement : chirurgie, alcoolisation, radiofréquence

5. SYNDROME HÉPATORÉNAL :
 Critères majeurs : 4
 Créatinine sup à 130 mmoles/l
 Absence de cause d’IR
 Protéinurie de 24h inf à 0,5
 Pas d’amélioration après expansion sanguine
 Critères mineurs : 3
 Natrémie inf à 130,
 Diurèse inf à 1 Litre,
 Natriurèse inf à 10 mmoles/l

6. COMPLICATIONS PULMONAIRES :
 Hydrothorax
 Hypertension porto-pulmonaire
 Syndrome hépato pulmonaire

IX. TRAITEMENT
 Vaccination des HVB
 Traitements étiologiques
 Place de la transplantation hépatique : c’est le seul TTT durable et radical, les indications sont :
 Insuffisance hépatique avec TP inf à 50%
 Ictère
 Ascite réfractaire
 Encéphalopathie hépatique à répétition ou chronique

26
 CHAP 7 : CAT DEVANT UN ICTÈRE
I. DEFINITION – INTRODUCTION :
 Coloration jaunâtre des muqueuses et des téguments à la lumière du jour
 BIL normale : 5-17 micromole/L (bil non conj)
 Ictère si : BIL dépasse 50 micro mol/L

Mécanismes :
 Hyper production : (hématologiques : hémolyse ou dysérythropoèse)
 Trouble de l’élimination : défaut héréditaire de conjugaison (GILBERT), déficit héréd de transport de la
bil par les hépatocytes (DJ,RATOR), reflux de la bile conj dans le milieu intérieur (obstruction bil ou
dysfonctionnement hépatocytaire)

Métabolisme et excrétion de la bile :

 Hème va donner la bilirubine qui va passer dans le sang ou elle est transportée sur l’albumine et est
captée par les hépatocytes.
 Bilirubine conjuguée par l’acide glucuronique et transformée en Bilirubine diglucuroconjuguée par la
bilirubine_ uridine_glucuronyl_transférase1 (B_UGT) et accessoirement B_UGT2.
 Dans l’intestin : BIL trasformée en urobilinogène éliminé dans les selles et une petite partie est
reabsorbée par l’intestin ; une fraction dans les urines ; une autre captée par le foie et éliminée dans la
bile

II. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE :

1. Clinique :
 Interrogatoire : terrain, atcd, Mode de vie, installation, signe associés
 Examen physique : (foie,htp,ihc,vb,adp)

2. Biologique :
 NFS, transaminases, facteurs de coagulation, bilirubine, gamma GT, phosphatases alcalines, EPP,
lipasémie

3. Examens morpho – histologiques :

 Echographie abdominale : +++
 TDM
 Echo-endoscopie
 CPRE, Colangio-IRM, Colangio.transhép
 PBH (PBF)

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 III. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
ICTERE

Ictère à BIL non conj

Ictère à BIL conj

NFS

anémie pas anémie

Ictère héréditaire
Hémolyse
Sd de GILBERT

Ictère hérèditaire Ictère non hérèditaire

BSP+- biop

Cholestase

Mdie de Dubin-Jonhnson
Sd de Rotor
Cholestase recurrente Echo
benigne

VB dilatées VB non dil

clin et biologique

TDM, Echo- endo, CPRE, CL –IRM 28

maladie biliaire Mdie hép (PBH)

IV. ETIOLOGIES :
1. Ictères à Bilirubine non conjuguée :
 Hémolyse
 Ictère non hémolytiques de GILBERT :
 Fréquent, bénin
 Autosomique récessive
 Modéré, variable, sujet jeune

2. Ictères à Bilirubine conjuguée :

A. Héréditaires :
 Sd de DUBIN- JOHNSON
 Sd de ROTOR , Choléstase récurrente
B. Ictères non héréditaires :
a. Cholestase extra hépatique :
 Tumeurs : Pc, cholngiocar ampulome : CPRE si pas de tt curatif. Si tt curatif :
ECHOENDOSCOPIE.
 Si region hilaire : cholangi_IRM
 Si lithiase de la VBP : CPRE, ECHO END ; CHOLANGIO IRM
 Autres étiologies :
 ADP métastatiques, lymphome
 Syndrome de MIRIZZI : calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal
cystique.
 Pancréatite chronique
 Sténose post opératoire, parasites (ascaris, hydatidose….)
 CSP, CSII (cholangite du Sida,cholangite toxique…..)

b. Cholestase intrahépatique :
 Cholestase hépatocellulaire :
 Hépatites
 Cirrhose
 Maladie de de WILSON
 Infection bacterien sevères, foie cardiaque etc…
 Cholestase par obstruction des VBIH :
 Cholangiocarcinome, CHC, Hémopathie maligne, amylose, granulome
 Cholestase par obstruction des petits canaux biliaires :
 Cirrhose biliaire primitive(CBP)

29
Chapitre 8 : maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
I. GENERALITES :
 Ce sont des maladies inflammatoires chroniques évoluant par poussées entrecoupées par de périodes
de rémission.
 Ces MICI comprennent surtout la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH).
 L’étiologie des MICI est inconnue, leur physiopathologie fait intervenir plusieurs facteurs.

II. PHYSIOPATHOLOGIE :
Plusieurs facteurs sont incriminés dont les plus importants :
1. Facteurs immunologiques : il existe une dysrégulation du système immunitaire muqueux mise en
évidence par l'étude des cytokines. Schématiquement il existe 3types de cytokines :
 Cytokines inflammatoires : Interleukines IL1 ,6,8 et tumor necrosis factor alfa (TNFa)
 Cytokines anti inflammatoires : ILRa, IL10
 Cytokines immuno-régulatrices de type1 II2, interféron gamma. De type2 : IL4, 5, 3
L’équilibre entre cytokines inflammatoires et anti inflammatoires génère l’intensité et la durée de la
réaction inflammatoire. Les lésions sont dues à une augmentation de la synthèse des cytokines
inflammatoires. Dans la maladie de Crohn l’inflammation est réglée par les cytokines de type 1, alors
que dans la RCH elle régulée par les cytokines de type 2.
En conclusion ; Les lésions intestinales des MICI sont dues à une augmentation des cytokines
inflammatoires et un déficit en cytokines anti-inflammatoires.

2. Facteurs génétiques :
a. Maladie de Crohn : 8 à 40% de forme familiale. Le risque relatif d’être atteint de maladie de
Crohn pour un parent de premier degré est de 10. Le risque pour une RCH est de 8. Le risque de
développer une RCH chez un parent atteint de maladie de Crohn est encore élevé
b. Facteurs ethniques : Les MICI sont plus fréquents chez les caucasiens, rares chez les noirs
c. Données génétiques : IL existe un gène de susceptibilité de la maladie de Crohn, découvert
récemment, situé en position 16q12 du chromosome 16 : c’est le nucléotide oligomérisation
Domain (NOD2)
3. Facteurs environnementaux : Tabac, très nocif pour la maladie de Crohn
4. Facteurs infectieux : La participation des agents infectieux à la physiopathologie des MICI peut se
faire de trois manières :
 Implication d’un agent infectieux persistant (Mycobacterium paratuberculosis, le virus de
la rougeole, saccharomyces cervisiae, etc.…)
 Rôle d’un agent infectieux non spécifique initiant l’inflammation intestinale
 Participation de la flore endogène saprophyte du TD

30
III. MALADIE DE CROHN
A. Définition : C’est une maladie inflammatoire chronique qui peut toucher n’importe quel segment du
tube digestif de la bouche à l’anus. L’atteinte est transmurale, elle est discontinue laissant un intervalle
de muqueuse saine, La localisation iléale terminale et ou colique droite est la plus fréquente.

B. Épidémiologie :
 La maladie de Crohn est relativement fréquente, en France : 1/1000, le gradient géographique nord
sud est décroissant (plus fréquente dans les pays scandinaves et l'Amérique du nord).
 IL existe une légère prédominance féminine.
 Le pic de fréquence : 20 – 30 ans.

C. Manifestations cliniques
1. Manifestations digestives et générales
a. Douleur abdominale : fréquente, surtout au cours des poussées, on distingue :
 Douleur obstructive liée à une sténose de l’intestin, souvent à droite, pouvant réaliser un
syndrome pseudo appendiculaire, ou un syndrome de Koenig. Parfois la douleur est au
niveau de l’hypogastre ou de la fosse iliaque gauche associée à des épreintes.
 Douleur inflammatoire : plus ou moins continue, parfois lancinante, non liée au transit, elle
doit faire rechercher un phlegmon ou un abcès.
b. Diarrhée : glairo-sanglante, intense, souvent plus de 4 fois/j. IL peut s’agir d’exsudats,
mucopurulente, associés ou non à un syndrome rectal témoignant d’une atteinte distale
c. Rectorragie : rarement massive
d. Atteinte ano – périnéale : présente un tiers. Il peut s’agir de fissure de fistule ou d'abcès
périanaux
e. Manifestations générales : asthénie, fièvre, amaigrissement
f. Complications intestinales :
 Sténose surtout de la dernière anse iléale
 Occlusion
 Fistules entéro cutanées, entéro entériques, entéro vésicales avec infection urinaire à
répétition, fécalurie, pneumaturie on peut également avoir des fistules entéro coliques
ou entérovaginales
 Abcès intra abdominaux
 Perforation entrainant une péritonite
 Méga colon toxique surtout pour RCH
 Cancer colique après évolution de 20 ans

2. Manifestations extra digestives

a. Manifestations rhumatismales : arthralgies ou arthrite (rhumatisme périphérique), ou bien
un rhumatisme axial : sacro iléite, spondylarthrite ankylosante dont l’évolution est
indépendante de celle de la maladie de Crohn
b. Manifestations cutanéomuqueuses : érythème noueux, aphtose buccale ou génitales ; ces
deux signes sont concomitants avec les poussées. Le pyoderma gangrenosum qui évolue
indépendamment des crises.
c. Manifestations oculaires : épisclérite, uvéite antérieure, iritis
d. Manifestations hépatobiliaires : cholangite sclérosante primitive (CBP)

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 e. Autres manifestations : rares
 Pulmonaires : bronchite chronique, dilatation des bronches, pneumonie
 Pancréatiques : pancréatite chronique associée à un CSP
 Neurologiques : thrombose
 Systémiques : amylose

Index de sévérité :
 Permet de quantifier l'activité de la maladie, dont le plus utilisé est le CDAI Ou index de Best :
Nombre des selles J1 j2 j3 j4 j5 j6 j7 somme

Dl abd : Multiplié par 2

 Abs : 0
 Légère : 1
 Moy : 2
 intense : 3
Etat général : Multiplié par 2
 Bon : 0
 Moy : 1
 Médiocre : 2
 Mauvais : 3
 Très mauvais : 4
Autres manifestations : 20
arthralgies, arthrite, iritis, uvéite,
érythème, aphtose, fistule, fissure,
abcès, fièvre
TT anti diarrhéique : 30
 Non : 0
 Oui : 1
Masse abdominale : 10
 Absente : 0
 Douteuse : 2
 Certaine : 5
HT 6
Poids 6

 Score inférieure à 150 : maladie inactive

 Score entre 150 et 300 : maladie de Crohn active
 Score sup à 450 : active sévère
 Max : 600

D. Biologie :
 NFS : hyperleucocytose à PNN, Anémie macro ou microcytaire
 VS ; CRP sont augmentés (syndrome inflammatoire)
 Microalbuminurie
 Hypo albuminémie, hypo cholestérolémie, déficit en vit B12 et folates
 Présence d’anticorps anti saccharomyces cerevisiae ASCA : 50 à 60%
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E. Examens morphologiques :
1. Endoscopie basse plus biopsie :
 Permet le diagnostic positif et différentiel, ainsi que l’aspect et la topographie des lésions. Le
score endoscopique de sévérité de la lésion : On peut avoir :
- Des ulcérations cicatrisées et profondes,
- Des pseudopolypes,
- Un érythème muqueux,
- Une sténose musculeuse ou ulcérée,
- Un œdème muqueux franc
2. Endoscopie haute : si les signes suggèrent une atteinte haute
3. Radiologie :
a. ASP :
b. Transit du grêle (TG) : peut montrer : fistules, sténose, masse inflammatoire
c. TDM abdominale : surtout quand il y’a des complications
d. IRM ano-périnéale : pour évaluer les fistules et les abcès ano-périnéaux

F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Première poussée :
a. Colites aigues microbiennes : amibiase, salmonellose, schiguellose, campylobacter, yersinia,
cytomégalovirus. Le diagnostic se fait par KOP et Coproculture
b. Colites ischémiques : interrogatoire et terrain qui orientent vers ce diagnostic
c. Colites radiques
d. Colites médicamenteuses
2. En dehors de la première poussée :
a. Tuberculose iléocæcale : le diagnostic est difficile. Il faut rechercher d’autres localisations
tuberculeuses(pulmonaire), biopsie montre un granulome épithélioïde giganto cellulaire avec
nécrose caséeuse
b. RCH : diagnostic difficile, parfois il se fait au cours de l’évolution, l’atteinte est continue,
muqueuse, l’atteinte rectale est constante, et elle est ascendante

G. TRAITEMENT
1. Traitement médical
a. Dérivés salicylés
 Sulfasalazine (salazopyrine) : beaucoup d'effets secondaires
 5ASA : 5 aminosalicylés (mésalazine) : dose 4g/j au cours des poussées légères à modérée
(4g/Pendant 2 à 4mois)
 Tt d’entretien : 3 à 4 g/j
b. Corticoïdes classiques oraux :
 Poussée modérée réfractaire aux 5ASA et poussée sévère (CDAI sup à 300), dose :
1mg/kg/J 3 à 7 semaines, la décroissance de la posologie par palier 1Omg/semaine,
1semaine après l’obtention de la rémission jusqu’à demi dose, puis 5mg/sem.
c. Corticoïdes par voie rectale : Bethamethasone (betnésol) : surtout en cas d’atteinte distale
(colofoam, proctort)

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 d. Corticoïdes oraux à action topique :
 Budénsonide (entocort) : réservé aux lésions iléo coliques droites actives.
 Il a l’avantage d’avoir une meilleure tolérance.
 Dose : d’attaque : 9 mg/j, inefficace dans le tt d’entretien
e. Immunosuppresseurs
 Azathiopprine (Immurel) : 2mg/kg/j
 6 mercaptopurine (purinéthol) : 1 à 1,5mg/j
 Méthotrexate : si intolérance à l’imurel : 25mg/semaine en IM ou SS cutané.
- Indiqué quand : corticodependance, corticoresistance et tt d’entretien.
- Effets indésirables : immunoallergique, hépatite etc...
f. Immunoregulateurs :
 Infliximab (Remicade) : Anticorps monoclonal chimérique
 Anti TNF alpha : maladie de Crohn active résistante
2. Traitement chirurgical : voir cours chirurgie

IV. RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE : RCH

 La RCH est une maladie inflammatoire chronique qui atteint la muqueuse, l’atteinte rectale est
constante, et la maladie s’étend de manière continue vers le cœcum, respectant la grêle.

A. EPIDEMIOLOGIE
 Fréquence : 6/100000 ; Pic : 20 à 50 ANS
 Sexe ratio : 1 homme pour 3 femmes

B. CLINIQUE :
1. Manifestations digestives et générales
a. Rectorragie : constitue le symptôme essentiel, parfois associée à un syndrome rectal
b. Anomalies des selles :
 Diarrhée glairo sanglante purulente, fétide surtout dans les formes étendues
 Parfois constipation surtout dans les formes distales
c. Douleurs abdominales : Souvent modérées, siégeant dans la FIG et I’hypogastre, parfois diffuses
d. Signes généraux : Asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre modérée
e. Complications intestinales :
 Colectasie : mégacôlon toxique : au cours des poussées sévères.
- Il se définit par une dilatation gazeuse du colon transverse (diamètre sup à 6cm), dont
les haustrations ont disparu à l’ASP.
- L’examen trouve un météorisme abdominal, les bruits sont peu nombreux.
- La colectasie constitue un état préperforatif
 Perforation en péritoine libre : rare entraînant une péritonite
 Cancer colorectal : dépend de l’ancienneté, l’étendue et le jeune âge au moment du
diagnostic, le risque est de 21 à 33% à 35 ans dans les colites étendues, Dépistage par
coloscopie plus biopsie : tous les 2 ans pour pan colite après 10 ans

2. Manifestations extra digestives :

 Les mêmes que pour la maladie de Crohn, cependant la cholangite sclérosante primitive (CSP) est
plus fréquente au cours de la RCH et par conséquence le cholangiocarcinome
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 3. Index de sévérité : le plus utilisé est l'index TRUELOVE et WITTS :

Poussée sévère poussée légère

Nombre de selles 6 ou plus, sanglantes moins de 4, traces de sg
Température sup à 37,8 2j/4 Normale
Rythme cardiaque sup à 90 bat/mn Normale
HG moins de 10,5/100ml Normale
VS à la première heure sup à 30 inférieurs à 30

Formes d’intensité croissante :

 Activité légère : moins de 4 selles, avec ou sans sang, sans manifestations systémiques avec VS
normale
 Activité modérée : plus de 4 selles, sanglantes, avec manifestations systémiques mineurs
 Activité sévère : sup à 6 selles/j sanglantes avec manifestations systémiques

C. EXAMENS BIOLOGIQUES :
 NFS : anémie inflammatoire ou hyposidérémie
 Syndrome inflammatoire
 Hypoalbuminémie
 PANCA : anticorps anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (PNN) : 60 à 90%

D. EXAMENS MORPHOLOGIQUES
1. Endoscopie basse : coloscopie plus biopsie : permet de faire le diagnostic, de voir extension de
la maladie, la sévérité de la poussée et de faire les biopsies. Les aspects endoscopiques évocateurs :
 Muqueuse œdématiée ou granitée saignant ou non au contact, parfois muqueuse recouverte
de pus, ulcérée par endroit, saignant spontanément en nappe. Les lésions sont diffuses sans
intervalle de muqueuse saine
 Pseudo polypes surtout dans les formes anciennes
 Ampoule rectale de volume réduit dans les formes graves
 Ulcérations creusantes et étendues
2. Radiologies :
 ASP : mégacôlon toxique : dilatation
 Lavement baryté : peut montrer les lésions vues à l’endoscopie

E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Le même que pour la maladie de Crohn, sauf pour la TBC Iléo-caecale, remplacée par la TBC
colique

35
F. TRAITEMENT
1. Traitement médical :
a. Traitement de la poussée :
 RCH étendue :
1- Formes légère ou modérée :
 5 ASA 2 à 4 g/j pendant 4 à 8 semaines.
 Corticoïdes classiques : 1mg/kg/j, dégression comme pour la maladie de Crohn
2- Forme sévère :
 Alimentation parentérale, plus corticoïdes par voie parentérale : 1mg/kg/j, si
échec en 3 à 5j : ciclosporine IV à la seringue électrique, ou chirurgie, parfois
immun régulateurs (AC anti TNF alfa, remicade)
3- Forme cortico dépendante : immurel 1mg/kg/j ou bien chirurgie

 RCH distale :
 Forme légère ou modérée :
- 5 ASA en suppo ou lavement (pentasa, rowasa,) 1 g/j
- Corticoïde topique par voie rectale : betamethazone (betnésol). Parfois association
des 2.
- On peut également utiliser 5 ASA : 1g pendant 4 à 8 semaines + ou - 5 ASA par voie
orale, si échec = on peut associer corticoïdes rectaux, si échec = corticoïdes oraux
ou chirurgie
b. Prévention des récidives : 5 ASA : 2 g/j
2. Traitement chirurgical :
 C’est le seul traitement qui peut guérir définitivement la maladie. Il est indiqué si :
 Colite aigue grave, résistante au tt médical
 Cancer ou dysplasie
 Formes compliquées
La technique est une coloprotectomie totale plus mucosectomie et anastomose iléo-anale sur
réservoir en j.

36
Chapitre 9 : Ulcère gastro duodénal
I. GÉNÉRALITÉS :
 C’est une perte de substance atteignant la musculature reposant sur un socle scléreux. Cette
définition élimine :
- L’érosion qui ne dépasse pas la muqueuse
- Ulcération qua ne dépasse pas la sous muqueuse
- Ulcère aigu qui n'a pas de socle Scléreux
 C’est une pathologie fréquente dont l‘histoire a été bouleversée par la découverte de l’Helicobacter
pylori (HP).
 Son diagnostic est surtout endoscopique.
 Son évolution est caractérisée par des poussées entrecoupées par des remissions.
 Le traitement est surtout médical.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
- UGO a régressé dans les pays développés au cours des trois dernières décennies du fait du recul de
l'infection d'HP.
- La prédominance ancienne de l'ulcère duodénal (UD) sur l’ulcère gastrique (UG) et du sexe
masculin sur le sexe féminin est diminué et le sexe ratio est proche de 1
- L’âge : UD duodénal est plus fréquent que l’UG chez les sujets jeunes ; le pic de fréquence 25 à 35
ans pour l’UD alors qu’il est de 40ans pour l’UG.

III. PHYSIOPATHOLOGIE :
- L’ulcère est dû à un déséquilibre en point entre les facteurs d'agression (la sécrétion acide), et
les facteurs de défense (mucus, prostaglandines, cellules épithéliales).
- UD est du surtout à augmentation des facteurs d'agression.
- UG est dû une altération de la muqueuse gastrique.
- IL existe des facteurs qui peuvent rompre cet équilibre entre les facteurs d'agression et les
facteurs de défense.
1. Helicobacter pylori : (HP)
- Constitue un cofacteur de l’ulcérogenèse. C’est un bacille gram négatif acido-résistant
grâce à son activité uréasique, qui colonise la surface de la muqueuse.
- IL est présent dans 95% des UD et 85% des UG surtout dans les pays sous-développés.
- Il a une transmission oro-oral ou oro – fécale souvent contracté l'enfance.
- Pour l'UD : HP agit en entrainant une zone de métaplasie antrale au niveau du duodénum
ce qui entraîne une hypersécrétion acide.
- Pour I'UG : HP agit en entrainant une gastrite chronique puis un UG.

2. Anti inflammatoires non stéroïdiens : AINS

- Ils peuvent induire un UG, réactiver un UGD et augmenter le risque de complications.
- Ils agissent en entrainant une inhibition de la cyclo oxygénase enzyme : COX qui
transforme l'acide arachidonique en prostaglandine

3. Autres facteurs : Tabac, Facteurs génétiques, Ulcère de stress (malade en réanimation).

37
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
A. TYPE DE DESCRIPTION : UGD CHEZ L’ADULTE
1. Circonstance de découverte
a. Syndrome ulcéreux : douleur épigastrique, sans irradiation à type de crampe ou de faim
douloureuse calmée par les repas et la prise d’anti acide, rythmée par les repas avec un
intervalle libre de 1 à 3 heures, évoluant par poussés de quelques semaines séparées par des
périodes asymptotiques de quelques mois ou quelques années
b. Syndrome ulcéreux atypique plus fréquent : Douleur sous costale droite ou gauche ou
postérieure, non rythmée par l’alimentation.
c. Découverte par endoscopie faite pour autre chose
d. Complication inaugurale : hémorragie, perforation, sténose

2. EXAMEN CLINIQUE
a. Interrogatoire : permet de préciser :
‒ Existence des poussées douloureuses antérieures, prise d’AINS+++
‒ ATCD d’ulcère, Intoxication tabagique
b. Examen physique : normal sauf complications, parfois une sensibilité épigastrique dans
les formes hyper algiques
3. EXAMEN COMPLÉMENTAIRE
a. Endoscopie digestive haute :
 Elle permet d’avoir l’ulcère comme une perte de substance creusant, de forme
généralement ronde ou ovalaire à fond pseudomembraneux (blanchâtre), parfois
nécrotique (noirâtre) à bords réguliers légèrement surélevés et Érythémateux.
 UG siège souvent au niveau de l’antre et la petite courbure, la biopsie es obligatoire (6 à 12
biopsies)
 UD siège en plein bulbe au niveau de la face ou post, ou al pointé du bulbe, rarement post
bulbaire, Biopsie est inutile.
 Quelques soit la localisation de l’ulcère, il faut faire de biopsies de l’antre et du fundus pour
rechercher le HP (Helicobacter pylori).

b. Recherche d’HP : s’impose devant tout UGD

 Test invasifs sur biopsie gastrique
 Examen Anapath sur biopsies antrale et fundique : c’est l’examen le plus utilisé dans la
pratique courante HP est un bacille gram négatif incurvé, spiralé se retrouvant au niveau
mucus.
 Test rapide à l’uréase : permet d’obtenir un résultat immédiat (moins d’1 heure) il
consiste à détecter une activité uréasique spécifique d’HP au sein d’une biopsie (uréase
hydrolyse l’urée -production de l’ammoniac-augmentation du PH qui entraîne un visage
coloré)
 Culture avec antibiogramme
 Amplification génomique (PCR)
 Test non invasif non endoscopique :
 Test respiratoire a l’urée marquée : basé sur l’activité uréasique de le HP : urée
marquée au C13 hydrolysé en ammoniaque et co2 marqué au c13 qui est ensuite
éliminé par voie respiratoire. L’augmentation du co2 dans l’air expiré traduit
l’infection par le HP
 Sérologie HP : augmentation des Ac durant l’infection et 4-6 semaines après
l’infection sa sensibilité est de 90%.

38
 B. Les formes cliniques :
1. Les formes symptomatiques :
a. Dlr atypique par son siège, type de brûlure, sans rythmicité
b. Les formes hyperalgiques : dlr intense et brutale, à l’examen : défense épigastrique,
absence de pneumopéritoine à l’ASP.
2. Formes topographiques :
a. Ulcère du cardia ou de la poche herniée se complique souvent d’hémorragie.
b. Ulcère pylorique ou pré pylorique a les mêmes caractéristiques que l’UD
c. UD post biliaires : fréquence de sténose.
3. Formes étiologiques :
a. Sd de ZOLLINGER ELLISSON :
 C’est une tumeur ou une hyperplasie des cellules A1 des îlots de Langerhans due à
un gastrinome.
 Cliniquement : hypersécrétion acide, diarrhée ulcérée multiples.
 Dg : dosage de la gastrine par tubage gastrique et recherche de la tumeur
pancréatique par échographie, TDM, échoendoscopie
b. Hyperparathyroïdie primaire : due souvent à un adénome avec hyper calcémie, et
hypophosphoremie, ce qui entraîne une stimulation de sécrétion acide.
 Dg : augmentation de la parathormone (PTH) et échographie.

4. Formes compliquées :
a. Hémorragie fréquente : 34%, 30-40% des UGD révélés par hémorragie
 Facteurs favorisants : Prise de médicaments, présence d'HP, âge sup à 65ans
 Pronostic dépend du siège et de la taille et classification de FORREST :
 Stade I : Hémorragie en cours :
- Ia : saignement artériel en jet
- Ib : suintement
 Stade II : signes d'hémorragie récente :
- IIa : vaisseau visible
- IIb : caillot adhérent
- IIc : base noire
 Stade III : aucun saignement
b. Perforation : voir complication UGD
c. Sténose : voir complication UGD

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A. Avant l'endoscopie : Douleur : B. Après endoscopie
1. Adénocarcinome ou lymphome gastrique 1. Adénocarcinome gastrique ulcériforme
2. Douleur pancréatique ou biliaire 2. Ulcère gastrique lymphomateux
3. Insuffisance coronarienne ; péricardite 3. Maladie de Crohn gastrique ou duodénale
4. Ischémie mésentérique
5. Douleur vertébrale
6. Dyspepsie non ulcéreuse

39
TRAITEMENT
A. BUT : Suppression rapide des signes, Cicatrisation et prévention des récidives et des complications
B. MOYENS
1. Mesures hygiéno diététiques : tabac
2. Médicaments :
a.Protecteurs de la muqueuse : sucralfat : (ulcar) 4g/J
b.Prostaglandines : misoprosol 800mg
c.Anti sécrétoires H2 : ranitidine 300mg/j, famotidine 40mg/j, cimétidine 800mg/j
d.Anti sécrétoires type IPP : omeprazole 20mg/j, lanzoprazole 30mg/j, pantoprazole
40mg/j, rabeprazole 40mg/j, esomeprazole 40mg/j
e. Antibiotique : amoxicilline 2g/j, clarythromycine 1g/j, métronidazole 1,5g/j
3. Traitement endoscopique : surtout pour les complications
4. Chirurgie : pour les complications

C. INDICATIONS :
1. Ulcère en poussée :
a. UD avec HP positif :
 Éradication de le HP : amoxicilline 2g/j plus clarythromycine 1g/j pendant 7j plus IPP á double
dose pendant 7j
 Le TTT supplémentaire par IPP á pleine dose pdt 3 á 7 semaines se fait seulement si :
 Prise d'AINS ou anti aggregants plaquettaires
 Persistance de douleur après TTT initial
 UD compliqué :
‒ Test respiratoire si UD non compliqué,
‒ Biopsie gastrique si UD compliqué
b. UG avec HP positif :
 Même éradication plus IPP á double dose pendant 7j plus TTT systématique par IPP pendant
3 á 7 semaines,
 Biopsie gastrique avant et après TTT
c. Pour UG et UD : si échec de ttt faire une deuxième tentative avec amoxicilline et Flagyl
d. UD avec HP négatif et AINS : IPP à dose pleine pendant 4 semaines plus ttt préventif pendant le
ttt AINS pour prévenir les complications
e. UG avec HP négatif : IPP pendant 6 semaines plus contrôle endoscopique avec biopsie si AINS IPP
pendant 8 semaines plus biopsie
f. UGD avec HP négatif et pas d'AINS :
 UD : IPP pendant 4 semaines
 UG : IPP pendant 4 semaines plus contrôle endoscopique avec biopsie
2. TT DE L'ulcère compliqué :
a. Hémorragie : selon classification FORREST
 FORREST I – IIa : électrocoagulation, sonde thermique, lazer yag, sonde microonde
(méthodes thermiques), injection d'adrénaline,
 TT chirurgical si hémorragie massive
b. Perforation : voir cours chirurgie
c. Sténose : voir cours chirurgie
3. UGD réfractaire : augmenter la dose 90 mg/j Ianzor ou 60 mg/j mopral si échec : tt chirurgical

40
Chap 10 : Pancréatite chronique
l. GÉNÉRALITÉS :
 La pancréatite chronique se définit comme une inflammation chronique associée à une fibrose du
pancréas et des anomalies canalaires. Ces anomalies morphologiques sont irréversibles.
 Le diagnostic est clinique et surtout morphologique et biologique.
 Les étiologies sont multiples dominés par l’alcoolisme Elle touche 4 hommes pour femme
 Le pic d’incidence : 36 à 40 ans

II. PHYSIOPATHOLOGIE :
Maladie inflammatoire caractérisée par :
‒ Dégénérescence lente et inéluctable du parenchyme pancréatique
‒ Agression des cellules acineuses ce qui entraine leur disparition et leur remplacement par de la
fibrose
Deux théories essentielles :
1. Théorie de l’anomalie intracellulaire : Anomalies intracellulaires structurales ou métaboliques ?
mort cellulaire apparition des calculs
2. Théorie sécrétoire :
‒ Augmentation de la sécrétion pancréatique des protéines
‒ => Augmentation des protéines dans le suc pancréatique
‒ => précipités qui entraînent des agglomérats qui vont boucher les petits canaux et dilatation
‒ => dédifférenciation pseudo canalaire des acini qui entraîne une fibrose d’emblée ou
formation de kystes qui donnent secondairement une fibrose et par la suite une pancréatite
chronique.

III. DIAGNOSTIC POSITIF :

A. Type de description : pancréatite chronique post alcoolique
1. CLINIQUE :
a. INTERROGATOIRE : durée et quantité d’alcool
b. MANIFESTATIONS CLINIQUES :
 Douleur abdominale :
 Épigastrique et au niveau de l’hypochondre gauche à irradiation postérieure transfixiante,
à type de broiement intense, entraînant une position antalgique : anteflexion.
 Les crises durent plusieurs heures voire plusieurs jours séparés des intervalles d’accalmie,
aggravées par les aliments obligeant le jeun, calmées par les antalgiques et l‘aspirine.
 Leur fréquence diminue avec le temps remplacé par l’insuffisance pancréatique
 Signes de pancréatite aiguë (PA) :
 Nausées, vomissements, arrêt de matières et des gaz, ecchymose péri ombilicale ou au
niveau des flancs, fièvre, signes de choc, troubles de conscience.
 Les PA sont surtout dans les cinq premières années d’évolution. Elle peut être mortelle
 Pseudo kystes : sans PA dans 60% peuvent se compliquer d’infection d’hémorragie intra kystique
de compression des organes de voisinage et enfin de rupture. Ils peuvent persister ou régresser
 Diabète : sa fréquence augmente avec l’évolution en effet le risque est de 12% à 5 ans 24% à 10 ans
et 36% à15 ans ; il y’a une diminution de sécrétion d’insuline. Ce diabète est Caractérisé par la
fréquence des hypoglycémies et la rareté de l’acido cétose.
 Insuffisance pancréatique exocrine :
 Après 8 ans d’évolution et augmente avec l’évolution, elle est inversement corrélée avec la dl
 Il existe une mal digestion des graisses, des Vitamines liposolubles, protéines, cholestérol, B12.
 Cliniquement il y’a une diarrhée Chronique avec amaigrissement
41
  Signes de compression de la voie biliaire principale : due à la fibrose, l’inflammation et Les pseudo
kystes. Cliniquement il y’a un ictère cholestatique, douleur épigastrique ou de l’hypochondre
gauche. Le risque de cirrhose secondaire est de 5%
 Signes de compression duodénale : avec amaigrissement, vomissements et PA à répétition
 Thromboses veineuses : splénique, mésentérique et porte
 Épanchement des séreuses : pleurésie, ascite, rarement péricardite
 Pseudo anévrysmes => hémorragies
 Signes de cirrhose

2. BIOLOGIE :
a. Enzymes pancréatiques : Amylasémie augmentée, Amylasurie augmentée, Lipasémie
augmentée. Ces enzymes sont surtout augmentées au cours des PA et des pseudo kystes
b. Glycémie : augmentée
c. Cholestase biologique
d. Calcémie, ionogramme sanguin, NFS, VS, CRP
e. Test fonctionnels avec tubage duodénal et stimulation par la sécrétine
f. Stéatorrhée, dosage de l’élastine fécale
3. EXAMENS MORPHOLOGIQUES :
a. Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) : montre des calcifications pancréatiques qui
sont présents dans 85% après 15 ans
b. Echographie abdominale : peut montrer : Augmentation ou diminution du volume du pancréas,
avec structure hétérogène, irrégulière, Dilatation de wirsung, calcifications, pseudo kystes et
enfin une compression de la VBP
c. Scanner abdominal : plus sensible que l’échographie
d. Echoendoscopie biliopancréatique :
 Signes parenchymateux :
 Hétérogénicité localisée ou diffuse
 Alternance des plages hyper et hypo échogènes
 Spots hyperéchogènes avec ou sans cône d’ombre
 Cavité hypoechogène inf à mm correspondant à des pseudo kystes
 Signes canalaires :
 Dilatation du canal de wirsung sup à 3 mm, Dilatation des canaux secondaires
 Irrégularité du calibre du canal de wirsung avec des foyers hyperéchogènes intra
canalaires
e. Opacification rétrograde per endoscopique pancréatique : CPRE :
 Faite surtout quand il y’a un doute diagnostique ou un but thérapeutique, car c’est un
examen invasif
 CLASSIFICATION DE CAMBRIDGE (étude des canaux pancréatique)
f. Cholangio pancréatographie par IRM : non invasif, explore les canaux non ou mal opacifiés au
cours de la CPRE ; moins sensibles que CPRE pour les lésions débutantes

4. CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :
 + Dg certain : si : calculs pancréatiques Lésions au minimum modérées sur CPRE Stéatorrhée sup à 7
g/24h corrigée ou diminuée par les extraits pancréatiques

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B. FORMES ETIOLOGIQUES :
1) P. Chronique Par hypercalcémie chronique :
 Due à une hyperparathyroïdie secondaire à un adénome parathyroïdien.
 Le diagnostic se fait par le bilan phosphocalcique et échographie.
 Tt : correction de l’hypercalcémie.
2) P. CH. Obstructive :
 Due à un obstacle chronique sur le canal de wirsung.
 Le diagnostic se fait par les examens morphologiques.
 Toutes les pathologies qui peuvent entrainer cette obstruction : cancer pancréatique,
cicatrice fibreuse (PA) ou traumatisme.
3) P. CH. Tropical: P. CH. Calcifiante d’étiologie inconnue, elle semble secondaire à une carence
protéique, fréquente surtout en inde.
4) P. CH. Héréditaire : 5% des P.CH. Les signes souvent avant l’âge de 30 ans, parfois dans l’enfance.
Le risque d’adénocarcinome est élevé.
5) P.CH. Après radiothérapie : après un long délai entre l’irradiation et les signes cliniques, absence de
calcifications et insuffisance pancréatique marquée.
6) P.CH. Lors de la mucoviscidose : C’est une affection autosomique récessive, la P. CH. Survient à
l’âge adulte surtout moins de 40 ans, avec des atcd de symptômes pneumologiques ou ORL ou
stérilité.
7) P.CH. Associées aux MICI.
8) P.CH. AUTO_IMMUNES : rare, peut être isolée ou associées à d’autres maladies auto-immunes
9) P.CH a éosinophiles : très rare, terrain allergique, à l’échoendo : masse hypoechogène hétérogène
10) P.CH. IDIOPATHIQUES
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Cancer du pancréas : peut être responsable de pancréatite obstructive peut se compliquer de
cancer. Le diagnostic se fait par les examens morphologiques
2. Tumeurs intra canalaires papillaires mucineuses (TIPMP) : rares
3. Affections douloureuses abdominales : UGD, Angor mésentérique, Lithiase biliaire

TRAITEMENT
1. BUT : Supprimer la cause, Tt symptomatique, Tt de l’insuffisance pancréatique
2. MOYENS :
 Mesures hygiéno diététiques, Antalgiques, Morphiniques
 Tt interventionnel : dilatation, prothèse, lithotritie, neurolyse cœliaque sous écho
endoscopie
 Chirurgie, Tt du diabète, Enzymes pancréatiques : alipase, Créon

3. INDUCATIONS
a. De la douleur : association américaine de gastro-entérologues :
 Premier palier : régime sans alcool, pauvre en graisse plus antalgiques
 Deuxième palier : enzymes pancréatiques pendant 8 semaines, anti sécrétoires
 Troisième palier : tt interventionnel, morphiniques
 Quatrième palier : chirurgie
b. Traitement du diabète :
 Régime normo calorique, normo glucidique, pauvre en sucre rapide
 Sulfamides, Insuline
c. Traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine : alipase, créon 25000u en 3 prises
d. Traitement du pseudo kystes : ponction évacuatrice et drainage, endoscopique, tt
chirurgicale
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Chap 10 : Tuberculose digestive
I. GENERALITES
La TBC est une pathologie fréquente en Mauritanie, elle est due au Mycobacterium tuberculoses (Bacille
de KOCH). C’est un bacille alcoolo acido résistant (BAAR).
La TBC est fréquente dans les pays sous-développés. L’avènement du SIDA a augmenté la fréquence de la
TBC en occident. La TBC peut toucher tous les organes, l’atteinte digestive est secondaire ; la localisation
péritonéale est la plus fréquente, puis l’atteinte iléo caecale.

II. TUBERCULOSE PERITONEALE

A. EPIDEMIOLOGIE
 La tuberculose péritonéale représente 25 à 70% des localisations digestives, elle touche aussi
bien l’homme que la femme, le jeune que l’adulte, surtout dans les pays pauvres. L’ascite
tuberculeuse doit être recherchée même en présence d’une cirrhose.
B. PATHOGENIE
 La tuberculose péritonéale serait secondaire à une réactivation des foyers latents après
dissémination hématogène d’une TBC pulmonaire passée inaperçue
C. DIAGNOSTIC POSITIF :
1. Clinique :
 Interrogatoire recherche :
‒ Antécédents familiaux et personnels de TBC
‒ Le profil vaccinal
‒ Le niveau socioéconomique
‒ La présence d’autres pathologies (VIH, Cirrhose)
 Signes cliniques :
 Ascite : maitre symptôme (97%), libre ou cloisonnée
 Autres signes : fièvre souvent modérée, douleur abdominale, altération de l’état
général, anorexie amaigrissement et parfois diarrhée.
2. Examens complémentaires :
a. Ponction d’ascite :
 Liquide souvent clair (eau de roche), parfois citrin
 Cytologie : lymphocytes augmentées (150 à 4000), parfois mixtes (lymphocytes et
polynucléaires neutrophiles
 Chimie : protides supérieures à 25g/l (exsudat)
 Bactériologie : BK souvent négatif
 Adénosine désaminase (ADA) supérieure à 54u/L, elle est produite par les
lymphocytes stimulées par les antigènes du Mycobacterium
b. Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) : positive dans 70% des cas
c. Bilan hépatique : transaminases….
d. Radiographie de thorax : cavernes….
e. Echographie abdominale : élimine les autres étiologies, permet de faire la ponction
(ascite cloisonnée)
f. Laparoscopie + Biopsie : permet de faire le diagnostic :
‒ Le péritoine pariétal et viscéral est épaissi, inflammatoire, siège de nodules de 3 à 4
mm de diamètre, jaunâtres avec parfois des adhérences entre la paroi antérieure et
la face antérieure du foie.
‒ La biopsie montre un granulome avec nécrose caséeuse.
g. PCR : recherche le BK sur les biopsies.
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 D. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Ascite cirrhotique, Ascite d’origine cardiaque, Ascite chyleuse, Ascite gélatineuse
 Carcinose péritonéale
 Syndrome de DEMENS-MEIGS

III. TUBERCULOSE ILEOCOECALE

A. EPIDEMIOLOGIE
 La TBC est fréquente dans les pays pauvres, rare dans les pays riches du fait de la généralisation
de la vaccination, de l’éradication de la TBC bovine et de la stérilisation du lait de vache. Il y’a
une recrudescence du fait de l’avènement du SIDA.
 Age moyen : 20 à 40 ans, mais elle peut toucher tous les âges.
 Sexe : pas de prédominance sexuelle.
B. PATHOGENIE :
1. TBC primitive : due à une ingestion du bacille alcoolo acido résistant de type mycobactérium
bovis véhiculé par le lait et/ ou les aliments souillés.
2. TBC secondaire : due au Mycobacterium tuberculoses, peut-être :
‒ Secondaire à une réactivation d’une TBC pulmonaire.
‒ Pseudo primitive par une réactivation d’une primo-infection tuberculeuse intestinale
ancienne ou par une réinfection exogène soit par déglutition des crachats infectés ou
par voie hématogène entrainant une élimination biliaire vers l’intestin.
L’atteinte iléo caecale est favorisé par :
‒ L’importance de la stase à cet endroit
‒ Le niveau élevé des échanges hydro électrolytes avec un fort pouvoir d’absorption
‒ L’abondance du tissu lymphoïde agrégé à ce niveau.
Cette atteinte iléo-caecale peut être unique ou associée à une TBC pulmonaire, péritonéale,
ganglionnaire ou bien plusieurs localisations en même temps.

C. ETUDE CLINIQUE
1. Type de description : TBC iléo-caecale chronique chez l’adulte :
Clinique :
 Interrogatoire :
‒ Antécédents bacillaires
‒ Couverture vaccinale
‒ Niveau socioéconomique
 Signes fonctionnels :
 Signes d’imprégnation bacillaire : amaigrissement, anorexie, fièvre modérée, asthénie,
sueurs nocturnes, aménorrhée.
 Signes intestinaux :
 Douleur dans 60% des cas à type de crampe ou d’endolorissement, ou un simple malaise post
prandiale soulagée par les vomissements, siégeant au niveau de la fosse iliaque droite, parfois
péri ombilicale ou hypogastrique.
 Diarrhée de 2 à 6 selles/jour, pâteuse ou liquidienne sans glaire ni sang
 Vomissements
 Parfois constipation et/ou alternance diarrhée – constipation
 Lésions anales : fissures, fistules
 Rectorragie : rare

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  Signes extra intestinaux : Hémoptysie, Détresse respiratoire, Ascite, Adénopathies
périphériques, Arthrite du genou, sacro iléite

 Examen physique :
 Palpation : normale, endolorissement, masse de la fosse iliaque droite, masse abdominale
(ADP)
 Examen des aires ganglionnaires
 Toucher rectal et examen proctologique

2. Formes cliniques :
a. Formes compliquées :
 Occlusion avec un syndrome occlusif
 Perforation avec péritonite
 Fistules cutanées, coliques, iléales, urinaires, génitales.
 Sténose, Hémorragie
b. Formes selon le terrain : Forme de l’enfant, Forme de la femme enceinte
c. TBC et SIDA :
 Forme classique : survient précocement au cours du SIDA par réveil des BK latents alors
que le taux de CD4 : 200/ ml
 Forme tardive : TBC atypique et disséminée avec localisation hépatique et CD4 < à
150/ml

D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Biologie :
a. Signes non spécifiques : Anémie, hyperleucocytose, syndrome inflammatoire (VS,CRP)
augmentées, hypo albuminémie.
b. Signes biologiques spécifiques :
 Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) positive (supérieure à 8mm)
 Recherche des BAAR par examen direct des crachats, culture, culture par PCR.
2. Iléo coloscopie :
 Lésions endoscopiques : congestion, ulcérations, micro abcès, pseudo polypes.
 Biopsies : il faut 4 à 6 biopsies, souvent négatives car le développement est sous muqueux,
parfois on trouve un granulome avec nécrose caséeuse.
3. Radiologie :
 Radiologie de thorax : peut-être normale, parfois peut montrer une caverne, ou une pleurésie.
 ASP : s’il y’ a des complications (occlusion) : montre des niveaux hydro aériques.
 Lavement baryté et surtout transit de la grêle : on peut avoir une rétraction caecale, une
sténose de la dernière anse iléale, un rétrécissement, des troubles de motricité, des ulcérations
superficielles ou profondes….
 Echographie abdominale : peut montrer une masse abdominale, des adénopathies profondes,
une ascite, une atteinte hépatique….
 TDM abdominale montre les mêmes lésions qu’à l’échographie.
 Laparotomie diagnostique : montre les lésions et permet des macro biopsies.

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 E. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE :
Interrogatoire et signes cliniques et
biologiques en faveur d’une TBC

Iléo coloscopie + biopsie

Biopsie non spécifique Biopsie : granulome, BAAR, culture pos

Laparotomie ou Traitement d’épreuve Traitement

F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Maladie de CROHN : absence d’antécédents tuberculeux, présence de gène de susceptibilité
CARD 15, granulome sans nécrose caséeuse.
2. Cancer de cœcum : âge élevé, pas d’antécédents tuberculeux, il existe des facteurs prédisposant,
le diagnostic se fait par la coloscopie + biopsie, La TDM abdominale, colo scanner….
3. Abcès péri appendiculaire : contexte clinique, diagnostic se fait par l’échographie abdominale, la
TDM abdominale.
4. Iléo colites infectieuses : bactériennes (yersinose et le diagnostic se fait par la coproculture),
parasitaire (amoebose et le diagnostic se fait par l’examen parasitologue des selles : KOP).
5. Iléocolites radiques : le diagnostic se fait par l’interrogatoire.
6. Iléocolites ischémiques : terrain athéromateux

G. COMPLICATIONS :
1. Occlusion intestinale : peut-être inaugurale ou au cours de l’évolution
 Cliniquement : syndrome occlusif
 Biologiquement : troubles hydro électrolytiques
 Diagnostic : ASP, TDM abdominale
 Traitement : chirurgie en urgence
2. Perforation : inaugurale ou au cours de l’évolution
 Cliniquement : péritonite généralisée souvent grave
 Traitement : chirurgie en urgence
3. Fistule : iléo-iléale, iléo-colique, iléo-génitale, iléo-urinaire, iléo-cutanée, borgne.
4. Stéatose hépatique : rare, le diagnostic se fait par l’échographie abdominale.
5. Amylose

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III. AUTRES ATTEINTES RARES
1. TBC hépatique : rare, souvent découverte à l’autopsie, rarement elle peut être diagnostiquée lors
d’une masse hépatique, et la ponction biopsie hépatique donne le diagnostic. La TBC est souvent
due à une dissémination par voie hématogène d’une TBC pulmonaire.
2. TBC splénique : très rare, due à une dissémination hématogène ;
3. TBC ganglionnaire : mésentérique, ou péri splénique, souvent découverte à l’échographie
abdominale. 6. TBC colique : rare en dehors du cœcum
4. TBC œsophagienne : très rare 7. TBC jéjunaux iléale : exceptionnelle
5. TBC gastro duodénale : exceptionnelle 8. TBC recto sigmoïdienne : exceptionnelle
9. TBC anale : rare
IV. TRAITEMENT :
1. BUT : guérir la maladie
2. MOYENS :
a. Anti tuberculeux :
 Isoniazide (INH, H) : il est bactéricide, agit sur les bactéries extra cellulaires à action rapide,
utilisé dans la phase initiale, à la dose de 5mg/Kg/J ; ses effets secondaires les plus importants
sont une toxicité hépatique, des troubles neuro psychiques, poly névrites.
 Rifampicine (R) : bactéricide, agit sur les bactéries intra et extra cellulaires, utilisé dans la phase
initiale, à la dose de 8 à 12 mg/ kg/ les effets secondaires les plus importants sont les hépatites,
l’état de choc, l’insuffisance rénale, purpura, anorexie, nausées, douleurs abdominales.
 Pyrozinamide (Z) : il est stérilisant à la dose de 20 à 39 mg/kg/j, les principaux effets
secondaires sont les hépatites des troubles neuro psychiques, une anorexie, des nausées, des
douleurs abdominales et articulaires.
 Ethambutol (E) : bactériostatique, dose de 15 à 20mg/kg/J , les principaux effets secondaires
sont des troubles neuro psychiques, des troubles visuels.
 Streptomycine (S) : ampoule de 1g, bactéricide, agit sur les germes extra cellulaires, posologie
de 12 à 18 mg/kg/J, les principaux effets secondaires sont la surdité et les vertiges.
 Thioacetazine (T) : 3 mg/kg/J, principaux effets secondaires : prurit, rash cutanés.
 Ethionamide (ETH) : comprimés de 400 mg
 Ofloxacine : 400 à 600 mg/j
 Ciprofloxacine : 1000 à 1500 mg/j
 Kanamycine : 15 m
b. Corticothérapie : 1 mg /kg/j
c. Chirurgie :

3. INDICATIONS : selon le programme de lutte anti tuberculeuse, la TBC digestive est dans la catégorie
a. Phase intensive initiale : 2mois : RHZE
 Rifampicine (R) : 12 mg/kg/j.
 Isoniazide (H) : 5mg/ kg /j.
 Pyrazinamide (Z) : 20 à 30 mg /kg/j.
 Etambutol (E) : 15 mg à 20 mg/j.
Il faut une prise quotidienne de préférence à jeun.
b. Phase de contamination : 6 mois : EH
 Etambutol à la même dose
 Isoniazide à la même dose.
c. Cortico thérapie au début en cas de TBC iléo caecale avec adhérences inflammatoires : 1 mg.kg/j.
d. Chirurgie : en cas de complication ou en de laparotomie diagnostique.

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Mednval