FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

U.P.R D’ENDOCRINOLOGIE
C.H.U IBN SINA

SEMIOLOGIE

ENDOCRINIENNE
ET
METABOLIQUE

Manuel de l’enseignant
2ème Année de Médecine

2023

_._._._._._

1
 INTRODUCTION

1_ définition de la sémiologie :

La sémiologie est la science qui étudie les signes des maladies (

signes = symptômes). Ces signes, cliniques et/ou paracliniques, peuvent se
réunir entre eux chez une même personne et constituer un syndrome.
- Un syndrome est un ensemble de signes constituant une individualité
qui peut relever de diverses étiologies ou rester sans cause connue, il
constitue alors une entité.

L’étude minutieuse des signes permet au praticien d’émettre des hypothèses

diagnostiques voire d’identifier la maladie du patient et donc de soulager sa
souffrance. C’est dire l’importance que revêtent une observation clinique bien
menée et un examen physique aussi rigoureux que possible. C’est dire aussi
l’intérêt d’une relation médecin – malade efficace à même de faciliter ce
processus.

2- Glande endocrine :
Est une glande interne qui synthétise une/des hormones déterminées et les
secrètent directement dans la circulation sanguine. L’action des hormones émises
est exercée via des récepteurs exprimés à la surface ou à l’intérieur des cellules
cibles. A la différence des glandes exocrines qui déversent leur contenu dans la
lumière d’une cavité de l’organisme.
Les principales glandes endocrines chez l’homme sont : l’hypothalamus,
l’hypophyse, la glande pinéale, le thymus, la glande thyroïde, les glandes
parathyroïdes, les glandes surrénales, pancréas endocrine, et les gonades
(ovaires et testicules).
Plusieurs organes possèdent des glandes à la fois endocrines et exocrines, tel
le pancréas.

3- Endocrinologie, diabétologie, et maladies métaboliques :

Spécialité médicale qui s’intéresse à l’étude du fonctionnement des glandes,
mais aussi du métabolisme chez l’être humain. L’étude des perturbations du
métabolisme glucidique définit la diabétologie.

En endocrinologie et métabolisme, la sémiologie prend toute sa valeur

car les maladies entrant dans le cadre de cette spécialité sont cliniquement et
biologiquement riches. On dit classiquement que l’endocrinologue peut poser
le diagnostic uniquement en observant ou en saluant son patient.

2
CHAPITRES

SEMIOLOGIE THYROÏDIENNE
Examen d’un goitre
Sémiologie des dysthyroïdies (hyper et hypothyroïdies)

SEMIOLOGIE CORTICOSURRENALIENNE
Exploration d’une masse surrénalienne
Sémiologie des dyscortisolismes (hyper et hypocortisolisme)

SEMIOLOGIE GONADIQUE
Exploration des gonades (les stades pubertaires)
Sémiologie des hypogonadismes (féminin et masculin)
Gynécomasties et Hirsutisme

SEMIOLOGIE HYPOPHYSAIRE
Sémiologie de l’insuffisance pan hypophysaire
Sémiologie générale des adénomes hypophysaires

SEMIOLOGIQUE METABOLIQUE
Diabète sucré
Sémiologie des hypoglycémies
Les dépôts extravasculaires de cholestérol
Hypocalcémies

3
 Chapitre I : Sémiologie thyroïdienne

Objectifs :
Savoir examiner un goitre
Reconnaître les signes cliniques d’une hyperthyroïdie
Reconnaître les signes cliniques d’une hypothyroïdie

I- Examen d’un goitre :

A- L’inspection

L’examinateur se place devant le patient assis sur une chaise, à jour frisant, la
tête en légère extension, en demandant au patient de déglutir :

- Au niveau de la peau, on recherche l’existence :

o d’une cicatrice
o d’un aspect inflammatoire
o d’une dilatation veineuse

- Au niveau du corps thyroïde, on examine la partie antérieure du cou :

o En cas de goitre, on relève l’existence d’une tuméfaction de la face
antérieure du cou, sachant que toute tuméfaction appartenant au
corps thyroïde ascensionne à la déglutition sauf si elle est de très
gros volume ou s’il s’agit (beaucoup plus rarement) d’un cancer de
la thyroïde avec blindagede la région cervicale.

B- La palpation

Le médecin se place debout, derrière le malade qui fléchit modérément son

cou pour relâcher les muscles sterno-cléido-mastoïdiens. Doucement, avec
l’extrémité des doigts, il repère le cartilage cricoïde sachant que l’isthme
thyroïdien se trouve juste en dessous. Il délimite alors le corps thyroïde en
demandant au patient de déglutir. La palpation se termine par l’examen des
ganglions régionaux.

- Au niveau du corps thyroïde, sont précisés :

• La forme : un corps thyroïde (C.T) normal a une forme de papillon

• La taille ou le volume : un lobe thyroïdien normal mesure 2,5 cm de large x
2,5 cm d’épaisseur x 4 cm de long et toute augmentation du volume du C.T est
appelée goitre. Quand l’augmentation intéresse la totalité du C.T, le goitre est
dit diffus
• La consistance : un C.T normal a une consistance élastique.

4
 • L’homogénéité : un C.T normal est homogène. L’hétérogénéité peut
correspondre à la présence de nodules. Dans ce cas, il faut en préciser le
nombre, le siège, la taille et la consistance.
• La sensibilité : elle est augmentée dans certaines situations pathologiques.
• Le caractère vasculaire : l’examen peut mettre en évidence l’existence d’un
thrill.
En présence d’un goitre, il faut le classer comme le suivant :
Classification OMS-1996
Grade 0 : glande thyroïde non visible et impalpable.
Grade 1 : goitre palpable mais invisible en position normale du cou. Peut-
être visible en hyper-extension.
Grade 2 : goitre visible en position normale du cou.
Grade 3 : goitre volumineux nettement visible d’une distance d’au moins
5m.

- Au niveau des chaînes ganglionnaires, il faut :

• Localiser les adénopathies.

• Déterminer leur consistance.
• Préciser leur mobilité et l’absence ou non de caractère inflammatoire.

C- L’auscultation

Elle peut détecter un souffle systolique ou continu qui ne devra pas être
confondu :

avec un souffle cardiaque irradié (confrontation avec l’auscultation cardiaque)

avec un souffle jugulaire qui disparaît :
o par compression de la veine.
o lorsque le malade tourne la tête.
La présence d’un souffle à l’auscultation du C.T oriente vers une hyper-
vascularisation thyroïdienne, pouvant guider le diagnostic étiologique en cas
d’hyperthyroïdie.

D- Examen au laryngoscope : renseigne sur l’état des cordes vocales

E- Autres données de l’examen clinique

• Signes de compression ou d’envahissement des structures

adjacentesenrouement de la voix indiquant une compression
des récurrents stridor ou dyspnée orientant vers une
compression de la trachée
• Plus rarement existence d’une dysphagie traduisant la compression de
l’œsophage.

5
 F- Étude radiologique

La radiographie permet en cas de goitre de mettre en évidence des

calcifications ou des signes de refoulement ou de compression. L’absorption
d’une bouchée de baryte peut permettre d’objectiver une compression
œsophagienne. Les résultats peuvent être étayés par la réalisation d’une TDM
ou d’une IRM cervicale.

G- L’échographie thyroïdienne +++

L’échographie est l’examen d’imagerie clé et de première intention dans

l’exploration des parties molles de la région cervicale. Elle apporte des précisions
sur les modifications de la structure thyroïdienne, notamment l’existence de
nodules dont elle détermine la nature solide ou liquide et les mensurations
exactes. Elle peut mettre en évidence des calcifications.
A l’issu de l’examen échographique, les résultats sont consignés sur un
schéma.

H- La scintigraphie

Elle donne des informations essentiellement d’ordre morphologique en

fournissant une image plane de grandeur réelle. Elle renseigne sur :
+ la forme de la glande et ses dimensions
+ sa topographie plongeante ou non
+ sa situation ectopique éventuelle : sublinguale ou laryngée
+ ses variations anatomiques : agénésie d’un lobe (par exemple)
+ la répartition du radioélément :
homogène ou hétérogène,
hypofixante, zone froide ou.. hyperfixante, zone chaude.

Remarque :
- Contre indiquée chez la femme enceinte.
- Précautions chez l’enfant (indication pesée)
- D’aucun secours si elle est blanche (en cas de surcharge iodée ou
patient sous HT)

II- Sémiologie des dysthyroïdies

A - Hyperthyroïdies : hyperfonctionnement thyroïdien.

Il entraîne une thyrotoxicose. Celle-ci représente l’ensemble des

manifestations liées à la souffrance d’un organisme soumis à un excès
d’hormones thyroïdiennes (d’origine endogène ou exogène). Les signes
6
 cliniques sont dominés par:

• Signes généraux : Asthénie ; Amaigrissement rapide et souvent

important contrastant avec un appétit conservé ou augmenté. Rarement
prise paradoxale de poids.
• Manifestations cardio-vasculaires :
Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions,
persistante au repos, avec palpitations et
Parfois dyspnée d’effort. Éréthisme cardio-vasculaire
o A l’examen clinique:

Hyperpulsatillité des pouls. Augmentation du choc de pointe

Souffle systolique sur le trajet des grosses artères et du cœur.
Elévation de la PA systolique. OMI.

• Troubles vasomoteurs :
- Thermophobie, bouffées vasomotrices (rougeurs).
- Hypersudation, Soif, polydipsie
- La Peau est chaude et moite

• Manifestations neuromusculaires :
- Tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre « du Serment »)
- ROT vifs et ↓du temps de décontraction musculaire
- Amyotrophie prédominante au niveau des racines (signe du
Tabouret), faiblesse musculaire

• Manifestations digestives :
Augmentation de la fréquence des selles, parfois véritable diarrhée motrice

• Manifestations gonadiques :
- Gynécomastie chez l’homme, baisse de libido.
- Rarement troubles des règles chez la femme
- La Fertilité est habituellement conservée

• Manifestations psychiatriques :
- Nervosité, irritabilité, agitation, labilité de l’humeur, perte de l’attention et
difficultés relationnelles

• Traductions biologiques :
- TSH
- FT4 (FT3)
Le dépistage des dysthyroïdies se fait essentiellement par le dosage de la
TSH, tandis-que le dosage couplé aux HT périphériques FT4 (et FT3) se fait
d’emblée si le tableau clinique est très bruyant.
7
B- Hypothyroïdies : hypofonctionnement thyroïdien.

a- Les signes cutanéo-muco-phanériens : caractérisent l’hypothyroïdie

primaire

➢ La peau, est :

* Pâle et cireuse sauf les paumes des mains et les plantes des pieds qui
ont un reflet jaunâtre dû à l’hypercaroténémie

* Froide, sèche et rugueuse, siège d’une infiltration d’allure

oedémateuse mais de consistance dure ne prenant pas le godet appelée
MYXŒDEME

L’infiltration donne un aspect particulier au visage et aux extrémités :

- Facies bouffi (en pleine lune)

- Front est épaissi, siège de rides profond
- Paupières infiltrées et alourdies.
- Lèvres hypertrophiées.
- Mains et les pieds épaissis.
- Doigts boudinés, froids et bleus.

➢ L’atteinte des phanères accompagne l’infiltration de la peau :

• Cheveux rares et secs.

• Sourcils clairsemés surtout à leur partie externe (signe de la queue
desourcil).
• Dépilation axillo-pubienne.

➢ Les muqueuses sont également infiltrées :

• La langue : macroglossie.
• Le larynx : raucité de la voix.
• La trompe d’Eustache : hypoacousie.

b- Autres signes non moins importants :

➢ Syndrome d'hypo métabolisme

▪ Bradycardie : FC < 60 pulsations/min

▪ Frilosité.
▪ Constipation.

8
➢ Syndrome neuromusculaire

▪ Hypertrophie des masses musculaires et crampes

fréquentes.
▪ Asthénie physique et psychique (lenteur d’idéation).
▪ Troubles caractériels : anxiété, tendance dépressive,
accès de colère.

c- Traduction biologique
- FT4 et FT3
- TSH us

9
 Chapitre II : Sémiologie corticosurrénalienne :

Objectifs :

Faire l’examen clinique de la loge surrénalienne et demander les

examens radiologiques appropriés
Reconnaître les signes cliniques d’un hypercortisolisme
Reconnaître les signes cliniques d’un hypocortisolisme

La glande surrénale est composée de 02 compartiments

anatomiquement et physiologiquement distincts :
- La médullo-surrénale : logée au centre de la glande et
secrète les catécholamines.
- Le cortex surrénalien : occupe la périphérie de la
glande surrénalienne, et assure la synthèse et la
sécrétion de 3 typesd’hormones stéroïdes :

• Les glucocorticoïdes
• Les minéralocorticoïdes
• Les sexocorticoïdes

La présente étude ne concernera que la sémiologie relative

aux glucocorticoïdes.

I- Exploration d’une masse surrénalienne :

A l’état normal, les surrénales sont inaccessibles à l’examen clinique,

mais celui-ci ne doit jamais être omis au cas où il s’agirait d’une grosse
tumeur donnant le contact lombaire.

Toujours est-il que l’exploration radiologique doit toujours être de mise.

✓ Radiographie de l’arbre urinaire sans préparation

Elle permet d’étudier les aires surrénaliennes (surtout à la recherche

decalcifications pouvant faire évoquer une atteinte tuberculeuse des
surrénales : maladie d’Addison).

✓ Échographie :

Elle nécessite une préparation préalable et n’apporte pas de

résolution suffisante pour analyser les variations de forme des loges
surrénales (à cause de leur dimension réduite et leur situation
profonde).

10
 ✓ TDM et/ou l’IRM :

Elles occupent la 1ère place parmi toutes les méthodes d’exploration car
elles permettent de visualiser les surrénales normales :
• La surrénale droite a une forme en virgule de visualisation assez
difficile.
• La surrénale gauche a une forme triangulaire, plus facile à visualiser.

Les moyens d’imagerie sus-cités permettent de poser le diagnostic d’une :

• Hyperplasie : augmentation homogène de volume avec morphologie

normale.
• Tumeur : déformation arrondie affectant les contours de la glande.

✓ Scintigraphie surrénalienne :

Elle consiste à injecter un produit radioactif (le 19-iodo-cholestérol) qui va être fixé par les
surrénales, puis à effectuer un marquage vers le 6 ème ou 7ème jour après. Elle nécessite un blocage
préalable de la thyroïde.

Elle permet de visualiser :

✓ les surrénales (normales et ectopiques).
✓ une hyperplasie : volume augmenté mais fixation homogène des 2cotés.
✓ une tumeur : fixation unilatérale du côté de la tumeur.
✓ des métastases à distance d’un corticosurrénalome malin.

Elle présente des inconvénients :

✓ méthode longue.
✓ irradiation importante.

II- Sémiologie des dyscortisolismes :

Rappel :

AXE

CRH ► POMC ► ACTH ► CORTISOL ► TISSUS CIBLES

A- Hypercortisolismes : syndrome de CUSHING

• érythrose faciale.
• obésité facio-tronculaire = répartition anormale des graisses au
niveau :
- de la face : faciès arrondi.
11
 - de la nuque : buffalo-neck ou bosse de bison.
- du tronc : abdomen en tablier.
- de la racine des membres, seules les extrémités sont respectées.

• Atteinte des téguments (traduit l’hypercatabolisme protidique) :

- amincissement de la peau.
- purpura et ecchymoses spontanées (témoins de la fragilité capillaire).
- amyotrophie atteignant préférentiellement les muscles des racines.
- vergetures en rapport avec la rupture des fibres élastiques.

Les vergetures siègent au niveau de l’abdomen, flancs, seins, racines

des bras et des cuisses. Elles sont typiquement multiples, larges et
pourpres.

• ostéoporose : surtout au niveau du rachis

De découverte classiquement radiologique, elle peut s’exprimer cliniquement

par :
- un syndrome douloureux
- une déformation de la colonne vertébrale
- une diminution de la taille

• HTA : fréquente et souvent modérée.

• troubles gonadiques à type de :
- troubles des règles et stérilité chez la femme.
- diminution de la libido et impuissance chez l’homme.

• troubles psychiques variables

• autres signes moins fréquents :
o diminution de la résistance aux infections.
o fréquence des mycoses cutanées et unguéales.
o lithiase urinaire, œdème des membres inférieurs.
o syndrome polyuro-polydipsique.

• traduction biologique :
o Cortisol libre urinaire +++ (salivaire)
o Cycle du cortisol (minuit)
o ACTH, test au CRF
o Tests de freinage

12
B- Hypocortisolisme : insuffisance surrénale lente :

➢ Asthénie : à la fois physique, psychique et sexuelle

(triple asthénie)
- L’asthénie physique traduite par une fatigabilité musculaire
survenant à l’effort et atteignant son maximum la nuit.
- L’asthénie psychique traduite par une apathie et tendance
dépressive.
- L’asthénie sexuelle traduite par une diminution de la libido et
une impuissance sexuelle.

➢ Amaigrissement : signe constant qui reflète fidèlement l’intensité de la

maladie; l’évaluation du poids est un bon paramètre de la surveillance
clinique.

➢ Hypotension artérielle souvent modérée (sauf en cas de poussée

aiguë d’insuffisance surrénalienne « ISA »). Elle s’exagère en
orthostatisme. Il s’yassocie souvent un assourdissement des bruits du
cœur à l’auscultation, petit cœur radiologique et un micro voltage à
l’ECG.

➢ Manifestations hypoglycémiques : à rechercher soigneusement

(vertiges, sueurs, tachycardie…)

➢ Troubles digestifs en général modérés en dehors d’une ISA. Ils se

résument à une anorexie + oligodypsie et des douleurs abdominales
vagues

Dans l'insuffisance primaire ou basse, il existe un signe cardinal :

la mélanodermie

Hyperpigmentation non uniforme réalisant un fond brunâtre semé de

macules plus foncées donnant à la peau un aspect sale et terne. Elle
prédomine :
+ aux régions exposées à la lumière solaire (mains, cou, face).
+ aux zones de friction cutanée.
+ aux surfaces d’extension (notamment les doigts).
+ aux plis palmaires et au niveau des cicatrices.

La mélanodermie intéresse également les muqueuses sous forme de

tâches ardoisées ou bleuâtres qu'on recherche au niveau de la face
interne des joues, du voile du palais, de la langue, des gencives et du
bord libre des lèvres
13
autres manifestations :d’ordre neuropsychique et gonadique
(spanioménorrhée, troubles de la libido), opsiurie.

TRADUCTION BIOLOGIQUE :
o Cortisol plasmatique (8h)
o ACTH
o Tests de stimulation (synacthène, HGI)

14
 Chapitre III : Sémiologie gonadique

Objectifs :

Reconnaître les stades pubertaires chez les deux sexes

Reconnaître les signes cliniques des hypogonadismes
Différencier une gynécomastie d’une adipomastie
Savoir rattacher un hirsutisme à une hyper androgénie

I- Exploration des gonades (stades pubertaires)

A- Chez le garçon :
Il existe deux testicules, situés, dès la naissance, au niveau du scrotum. Le
testicule est la gonade mâle et dès la puberté il assure deux fonctions :

✓ exocrine ou spermatogenèse assurée par les tubes séminifères.

✓ endocrine ou androgénogenèse assurée par les cellules de Leydig et de

Sertoli.

➢ L’examen clinique :
Le volume testiculaire augmente vers l’âge de 11-12 ans, il annonce le
début de la puberté qui s’étend sur une période d’environ 3 ans.
La classification de TANNER permet de distinguer 5 stades qui décrivent
les modifications testiculaires durant cette période et donnent une idée sur la
fonction de la gonade durant cette période au niveau du développement génital
(G) et de la pilosité pubienne (P) : pubarche ou adrénarche.

OGE d’enfant impubère

G1 P1 Simple duvet, non ou peu pigmenté
L < 2,5 cm et V < 3ml
Vascularisation et
développement du scrotum
Apparition de poils bouclés à la base de
G2 L = 3,2 cm et V = 4 à 6 ml P2
la verge
Pas de développement de la
verge
Début de pigmentation du
scrotum Poils plus longs, plus épais s’étalant vers
G3 P3
L = 3,3 à 4 cm et V = 6 à 12 ml la région pubienne
Allongement de la verge
Pigmentation forte du scrotum
L = 4,1 à 4,5 cm et V = 12 à 16 Poils d’aspect adulte, noir et bouclés,
G4 P4
ml plus denses sans extension
Développement du gland
Stade adulte avec extension vers la face
Maturation adulte
G5 P5 interne des cuisses et sur la ligne
L > 4,5 cm et V < 16 ml blanche

(OGE = organes génitaux externes, L = longueur testiculaire, V = volume)

15
 ➢ A propos des caractéristiques sexuelles secondaires :
- L’âge d’apparition de la pilosité axillaire est très variable, le plus souvent
àpartir du stade 4 de Tanner, comme la mue de la voix.

- La pilosité faciale apparaît plus tardivement et son déterminisme est

génétiquement contrôlé. Il en est de même de la pilosité du thorax, de
l’abdomen et des membres, qui est souvent beaucoup plus développée
chezles individus à peau mate et cheveux noirs.

- Il existe également de nombreuses modifications somatiques comme

l’acné et la séborrhée. On assiste également au développement de la
prostate et des masses musculaires (diamètre biacromial > diamètre
bitrochantérien) qui ont une rapidité d’évolution variable selon les
individus.
La 1ère éjaculation apparaît vers l’âge de 14 ans mais la
spermatogenèseefficace ne s’observe que 2 ans après.

Durant l’année qui précède le début de la puberté, le rythme de

croissance staturale subit d’abord un ralentissement physiologique dit pré-
pubertaire. Il survient ensuite une accélération franche de la vitesse de
croissance avec pic à l’âgede 14 ans. La croissance s’achève en moyenne
5 ans après le début de la puberté. En pratique, le début de la puberté
correspond à un âge osseux de 13 ans coïncidant avec l’apparition de l’os
sésamoïde du pouce.

➢ Sur le plan biologique:

• L’étude de la fonction endocrine :

Un taux normal de testostérone plasmatique témoigne de l’intégrité
de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.
Un taux bas (< 3 ng/ml) se voit en cas d’hypogonadisme quelque soit
sonorigine (sujet castré, syndrome de KLINEFELTER).
Un taux élevé (> 13 ng/ml) oriente soit vers une hyperandrogénie
iatrogène(traitement par androgènes ou gonadotrophine chorionique)
soit vers l’augmentation du taux des protéines transporteuses (TBG).

• L’étude de la fonction exocrine :

a- Spermogramme :

Il est demandé dans le bilan d’une stérilité du couple. Normal, il

atteste del’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.

Il se pratique après 3 jours d’abstinence et le recueil du sperme se

fait dans un récipient ne contenant aucun antiseptique.
16
 Les anomalies à soulever à travers le spermogramme :
Anomalies du volume : 2 à 5 ml
➢ > 5 ml : hyperspermie
➢ < 2 ml : hypospermie
le nombre : 30 à 80 millions /ml
➢ 200 millions / ml : hyperzoospermie
➢ < 20 millions / ml : oligospermie
➢ pas de spermatozoïdes : azoospermie
la mobilité à la 4ème heure : 60% (si < 40% = asthénospermie)
la morphologie : pas plus de 20 à 30% de formes anormales sinon
tératospermie

b. Biopsie testiculaire

Ses indications sont devenues très limitées depuis le développement des

dosages FSH - LH et le test à la LHRH d’autant plus que sa lecture est
difficile. Elle ne garde plus qu’une seule indication : azoospermie avec
FSHnormale où elle permet de mettre en évidence un éventuel blocage
de la maturation au stade de spermatogonie.

c- L’étude chromosomique est intéressante en cas

d’hypogonadisme primaireavec petits testicules. Elle se fait :

o soit par l’étude de la chromatine sexuelle

o soit par l’étude du caryotype

B- Chez la fille :

➢ Examen clinique :
Les ovaires sont en position intra abdominale assez profonde. On
ne peut donc les explorer directement. On a recours habituellement
aux touchers vaginal et rectal.
Le toucher vaginal explore les ovaires, les trompes, le vagin et le corps
utérin. Le toucher rectal, effectué chez la fille vierge, permet d’apprécier la
position et le volume utérins.

Le développement pubertaire (TANNER) s’échelonne sur 2 ans en moyenne

entre 12 et 14 ans avec au milieu l’élément le plus spectaculaire l’apparition
des règles. Les premières manifestations se situent au niveau des glandes
mammaires qui atteignent leur plénitude après l’âge de 14 ans : 5 stades.

17
 Saillie simple du Duvet pubien semblable à celui de
S1 P1
mamelon l’abdomen
Apparition du bourgeon
Apparition de quelques poils droits ou
mammaire, soulèvement
S2 P2 à peine bouclés, surtout sur les
du sein et de l’aréole dont
le diamètre augmente grandes lèvres
Accentuation de
l’élargissement et de la
Poils plus denses, plus épais et
saillie du sein et de
S3 P3 bouclés, s’étendant peu au dessus de
l’aréole mais leurs
la symphyse pubienne
contours ne sont pas
distincts
Projection en avant de
l’aréole et du mamelon
S4 qui forment une saillie en P4 Ébauche du triangle pubien
avant distincte de celle
du sein
Seul le mamelon fait Stade adulte avec pilosité triangulaire
saillie, l’aréole se confond à base horizontale sus-pubienne
P5
S5 avec le contour général débordant sur la face interne des
du sein cuisses

Stades du développement mammaire (S) et de la pilosité pubienne (P)

chez la fille selon TANNER
La pilosité pubienne débute en même temps, ou quelques mois après et
passe également par 5 stades. La pilosité axillaire apparaît en moyenne 12 à
18 mois plus tard.

La vulve s’horizontalise et bascule vers le bas. Elle devient sécrétante et

humide. Le clitoris augmente de volume peu avant l’apparition des règles.

Les premières règles, dites ménarche, ne sont pas cycliques d’emblée et ne

le deviennent en moyenne que 18 à 24 mois plus tard quand les cycles
ovariens deviennent ovulatoires. La durée moyenne des règles se stabilise
entre 3 et 5 jours.

Sur le plan de l’âge osseux et de la croissance les mêmes constatations que

chez le garçon sont observées chez la fille, sauf que :

o la poussée précède de 2 ans celle du garçon et commence vers 11 ans

o le pic de croissance est observé à 12 ans et demi
o la croissance s’achève 4 ans après le début de la puberté
o l’os sésamoïde du pouce apparaît vers 11 ans

Courbe thermique
La formation du corps jaune en cours de cycle s’accompagne d’une
augmentation de la température centrale. Ceci permet de déterminer la date
approximative de l’ovulation.
Etude de la glaire cervicale
18
Mélange des sécrétions et des transsudats de la muqueuse endocervicale et
de ses glandes, elle reflète fidèlement la sécrétion estrogénique.

Le test au progestatifs
La prise orale pendant 10 jours de progestatifs suivie d’une hémorragie de
privation, moins de 10 j après son arrêt, indique une sécrétion d’hormones
gonadotrophiques suffisante pour stimuler l’ovaire et entraîner une bonne
imprégnation estrogénique.

Examens paracliniques :
✓ Biologie :
17 bêta Estradiol (E2) : principal œstrogène actif chez la femme en
période d’activité génitale. Le Taux de 17 bêta E2 est de 40 à 70 ng/ml en
début de phase folliculaire, etpendant la phase lutéale, ce taux passe à 100-
150 ng/ml.

L’Estrone (E1) est l’hormone de la femme ménopausée et l’Estriol (E3) est

l’hormone de la grossesse. Leur dosage n’a pas de grand intérêt pratique.
La Progestérone (N : 15-25 ng/ml) peut être dosée à partir du 4ème j du
plateau thermique et le dosage de la 17 hydroxyprogestérone est intéressant
dans la recherche d’un trouble enzymatique surrénalien

• Le dosage des gonadotrophines (N : 3 à 10 µUI/ml) est intéressant en

ce sens qu’il donne une idée sur la phase du cycle et est riche en
enseignementen pathologie. Le dosage de la prolactine et le test au
LHRH peuvent être intéressants dans certaines situations.
• L’étude chromosomique est, comme chez le garçon, intéressante
dans les cas d’hypogonadisme primaire d’origine ovarienne (ex:
syndrome de Turner 45 ; XO ou plutôt mosaïque comprenant dans sa
formule un 45 ; XO).

✓ Examens morphologiques :
• L’échographie pelvienne : Elle se fait par voie haute ou mieux
endovaginale à l'aide d'une sonde spéciale. étudie, mieux que la
clinique, la taille des ovaires. Un diamètre des ovaires supérieur à 2,5
cm chez la jeune fille annonce la puberté. Elle permetd’apprécier la
maturation folliculaire et donne en plus, une idée précise sur la
structure du corps utérin. Les données de l’échographie peuvent
parfois être complétées par la TDM.
• L’Hystérosalpingographie, explore les cavités génitales internes
(utérus et trompes). Elle peut être complétée par une génitographie. La
cœlioscopie de moins en moins utilisée depuis l’avènement de
l’échographie, permet à l’aide d’un cœlioscope, d’avoir une vue directe
sur l’ovaire.
19
 • Biopsie de l’endomètre :
Elle objective les modifications de la muqueuse utérine en rapport avec
les sécrétions ovariennes. C’est un excellent moyen d’étude de l’état
hormonalmais elle doit se faire environ 4 à 5 j avant la survenue des règles.

II- Sémiologie des hypogonadismes :

A- Chez le garçon

La symptomatologie clinique diffère selon l’âge de survenue du trouble

a- Avant la puberté : hypogonadisme prépubéral ou impubérisme :

L’aspect du malade est caractéristique : Jeune homme de grande taille avec
membres allongés (macroskélie : Envergure > taille) et dont la peau est fine
et glabre avec musculature à peine marquée.

Les caractères sexuels primaires sont marqués par :

- Des testicules absents ou petits et insensibles.
- Un scrotum rétracté, lisse et glabre et une verge de petite taille.
- Des épididymes, vésicules séminales et prostate hypoplasiques.

Les anomalies des caractères sexuels secondaires sont représentés par :

- Visage imberbe, pilosité axillaire peu fournie et pubienne triangulaire
- Gynécomastie +/- et Voix de timbre élevé.

On constate en plus des modifications des caractères sexuels tertiaires avec

caractère nonchalant et passif, sans libido, ni érection, ni éjaculation.

b- Après la puberté : hypogonadisme post pubéral involutionnel :

Dans les années qui suivent l’extinction de la fonction testiculaire, on assiste
à une régression lente et incomplète des caractères sexuels primaires et
secondaires avec :
- Apparition d’une fatigabilité physique et psychique
- Installation d’une hypofertilité, voire stérilité
- Baisse de la libido et insuffisance érectile

20
 B- Chez la fille

La symptomatologie clinique est dominée par l’aménorrhée mais dépend

aussi de l’âge d’installation de l’insuffisance gonadique.

1° Début avant la puberté :

L’hypogonadisme se traduit par l’aménorrhée et un impubérisme.

L’aménorrhée est primaire : absence de ménarches jusqu’à 16 ans sans

bouffées de chaleur. Les caractères sexuels sont incomplètement
développés :
a- Morphotype perturbé :
➢ Macroskélie avec taille supérieure à la normale
➢ Diamètre bi acromial > Diamètre bi trochantérien

b- Seins hypoplasiques et mamelons dépigmentés

c- Pilosité sexuelle absente ou peu fournie

d- Organes génitaux d’aspect infantile :

➢ Vulve à orientation verticale
➢ Lèvres peu développées et non pigmentées
➢ Vagin et utérus hypotrophiques, Glaire absente

2° Début après la puberté :

L’hypogonadisme se traduit par un tableau d’insuffisance ovarienne

prématurée :

- Aménorrhée secondaire (arrêt des règles > 3 mois)

- Stérilité
- Régression lente et incomplète des caractères sexuels

Puis s’installent des troubles en rapport avec l’hypoestrogénie chronique

1- A court terme :
➢ Bouffées de chaleur et crises sudorales principalement nocturnes
➢ Troubles psychiques
- Syndrome dépressif
- Sensation de perte de la féminité et de la fécondité
- Asthénie psychique et Troubles de mémoire

2- A moyen terme
➢ Sécheresse vaginale
21
 ➢ Troubles urinaires à type de mictions impérieuse, dysurie..
➢ Atteinte cutanée : perte de l’élasticité de la peau

3- A long terme
➢ Accélération de la perte osseuse (ostéoporose ?).
➢ Augmentation du risque cardio-vasculaire
III- Gynécomasties

La gynécomastie est un développement excessif uni ou bilatéral,

symétrique ou non des glandes mammaires chez l’homme. Elle est
généralement peu ou pas douloureuse et peut s’accompagner d’une
sensibilité de la poitrine.
La gynécomastie est très fréquente, en particulier à certaines
périodes de la vie : nouveau né (60% des cas), au moment de la puberté
(60% des cas) où elle disparaît généralement en moins de deux ans. Chez
l’homme adulte, la gynécomastie survient dans 30% des cas environ
(jusqu’à 60% des cas après 70 ans).
➢ Examen clinique :
✓ Inspection : patient entièrement déshabillé, dans une pièce bien
éclairée. En position debout initialement. L’inspection peut être
couplée à la prise de photographies pour évaluation de l’efficacité
thérapeutique ultérieurement.

✓ Palpation : explore la totalité de la région mammaire. Permet de

reconnaitre le caractère glandulaire, graisseux ou mixte de la
glande en question. Typiquement la gynécomastie est
l’augmentation du volume de la glande, centrée par l’aréole et
homogène. Le caractère hétérogène devra faire suspecter un
adénocarcinome du sein. L’examen clinique devra associer un bon
examen somatique, notamment l’examen des organes génitaux
externes.

La véritable gynécomastie n’est liée qu’à la glande mammaire

alors que la fausse gynécomastie ne contient que de la graisse
(adipomastie). Mais il n’est pas rare que ces deux composantes
s’associent.

Dans la majorité des cas, la gynécomastie est physiologique ou

idiopathique. Toutefois, avant de l’affirmer, il faut réaliser un bilan complet la
recherche d’une étiologie pathologique ou médicamenteuse. Ce bilan
comprend un examen clinique, une prise de sang et une échographie et/ou une
mammographie pour affirmerle diagnostic et éliminer une tumeur.

22
 IV- Hirsutisme

Excès de pilosité chez la femme, l’hirsutisme ne représente que l'un des 3

degrés de l'hyperpilosité féminine :

- L'hypertrichose simple : exagération de la pousse pileuse dans les

régions normalement pileuses chez la femme;
- L'hirsutisme proprement dit : apparition d'une pilosité dans des zones
normalement glabres chez la femme, faite de poils dits " testoïdes ",
car épais et durs; lorsque cette pilosité devient importante au point
d'évoquer la pilosité masculine, on parle de virilisme pilaire;
- Le virilisme enfin, qui associe au virilisme pilaire d'autres signes de
masculinisation de l'organisme féminin.

Le plus souvent sans gravité, cette anomalie retentit beaucoup sur la femme
qui la subit. Son évaluation se fait grâce au score de Ferriman et Gallwey.

Lèvre supérieure 1 Quelques poils sur le bord externe

2 Une petite moustache sur le bord externe
3 Une moustache s'étendant sur la moitié externe
4 Moustache complète
Menton 1 Quelques poils disséminés
2 Poils disséminés avec des zones de concentration
3 et 4 Barbe légère ou importante
Poitrine 1 Quelques poils péri-aréolaires
2 Avec quelques poils médians en plus
3 Les trois quarts de la surface sont recouverts
4 Pilosité recouvrant toute la poitrine
Partie supérieure 1 Quelques poils disséminés
du dos 2 Un peu plus mais encore disséminés
3 et 4 Recouvrant complètement la moitié supérieure du dos,
toison légère ou épaisse
Moitié inférieure 1 Touffe de poils sacrée
du dos 2 La même avec extension latérale
3 Les trois quarts de la surfacé sont recouverts
4 Pilosité diffuse sur toute la surface
Moitié supérieure 1 Quelques poils médians
de l'abdomen 2 Plus fournis et toujours médians
3 et 4 Partie supérieure complètement recouverte
Moitié inférieure 1 Quelques poils médians
de l'abdomen 2 Une raie médiane de poils (traînée)
3 Une bande médiane de poils
4 Pilosité en losange
Bras ; cuisses ; 1 Pilosité clairsemée ne touchant pas plus du quart de la
Jambes surface du segment de membre
2 Un peu plus étendue : la couverture reste incomplète
3 et 4 Couverture complète légère ou dense
Avant-bras 1 Couverture complète de la face postérieure
2 Pilosité légère
3 et 4 Pilosité dense

Interprétation du score selon Abraham Valeur du score

23
 Normal <8
Hirsutisme léger 8 à 16
Hirsutisme modéré 17 à 25
Hirsutisme sévère > 25

S'il est supérieur à 15, une cause organique est suspectée et les bilans biologiques sont alors
nécessaires

24
 Chapitre IV : Sémiologie antéhypophysaire
A- L’INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE

Le Syndrome clinique complet traduit une triple insuffisance :

thyroïdienne, surrénale et gonadique

1- Asthénie, lipothymies
2- Pâleur, atrophie cutanée
3- Dépigmentation, dépilation
4- Hypotension artérielle
5- Troubles sexuels

La biologie témoigne du déficit des structures de l’antéhypophyse.

L'hypoglycémie est très fréquente. Elle traduit l'association des insuffisances
corticotrope et somatotrope.

B- LES ADENOMES HYPOPHYSAIRES

La sémiologie des adénomes hypophysaires se traduit par deux grands types

de syndromes :

- Le syndrome tumoral, commun à tous les adénomes et en particulier

ceux de gros volume et qui comprend :

o Céphalées très fréquentes, souvent pulsatiles, à prédominance

frontale ou en casque, rebelles aux traitements habituels.
o Troubles de la vision par compression du chiasma optique (CV
altéré, baisse de l’AV, troubles de la vision des couleurs..)

- Le syndrome endocrinien qui varie selon le type de sécrétion hormonale

dont l’adénome est responsable.

Ainsi certains adénomes n’auront aucune traduction clinique en dehors du

syndrome tumoral alors que d’autres seront très riches au plan sémiologique
endocrinien et métabolique. (Adénome à GH, Adénome à PRL, Adénome à
ACTH, Adénome à TSH)

➢ L’adénome à GH : est responsable d’une hypersecrétion de l’hormone

de croissance donnant lieu à l’acromégalie, dont le tableau clinique est
caractéristique avec le classique syndrome dysmorphique acro-facial:

• Tête allongée verticalement, nez proéminent et lèvres épaissies

• Menton prognathe, arcades sourcilières saillantes et rides profondes

25
 • Mains larges et épaissies, doigts courts et boudinés
• Pieds élargis et épaissis, surtout au niveau du talon.
• Gibbosité au niveau du tronc et saillie en avant du sternum.
• Organomégalie :
• Cardiomégalie, Hépatosplénomégalie.
• Mégacolon, Néphromégalie.
• Goitre…

➢ L’adénome à prolactine : entraine une hyperprolactinémie dont la

traduction clinique diffère selon le sexe :

1- Chez la femme : syndrome aménorrhée – galactorrhée

• Aménorrhée : précoce, parfois précédée de spanioménorrhées (cycle

menstruel long supérieur à 45 jours).

• Galactorrhée (écoulement lactescent par le mamelon) :

• le plus souvent spontanée, parfois provoquée
• multipore et bilatérale.

• Signes endocriniens d'hypo-estrogénie

• Sécheresse vaginale avec dyspareunie
• "Flaccidité mammaire"
• Ostéoporose et athérosclérose

2- Chez l’homme :

• Dysfonction érectile : précoce, motivant souvent la consultation

• Gynécomastie +/- galactorrhée.
• Troubles de la libido.

➢ L’adénome à ACTH est responsable d’un syndrome de Cushing et est

appelé alors maladie de Cushing.

➢ L’adénome à TSH, plutôt exceptionnel, entraîne en règle une

hyperthyroïdieavec thyrotoxicose aiguë.
NB : un adénome hypophysaire, fonctionnel ou non, peut être responsable d’un
dysfonctionnement de l’un ou de plusieurs axes hypophysaires.

Des troubles métaboliques pourront venir se joindre au syndrome

endocrinien en fonction de la nature de la sécrétion hormonale. Une
HTA ou une intolérance au glucose ou carrément un diabète sucré ne
sont pas rares en cas d’adénome à GH ou à ACTH

26
 Chapitre V : Sémiologie métabolique :

A- Le diabète sucré :
I- DEFINITION :

État d’hyperglycémie chronique et permanente, conséquence de facteurs

génétiques et d’environnement qui agissent souvent ensembles.

II- SEMIOLOGIE CLINIQUE

On décrit classiquement deux types de diabète dont les caractéristiques sont
le plus souvent opposées.

Type 1 Type 2
Fréquence 20%  80% 
Insuline   insulinocarence   insulinorésistance
Age < 30 ans  > 40 ans 
Poids Diminué  Augmenté 
Hérédité  
Polyuropolydipsie +++ (4-5 l/24h) + /-
mode de Cétose diabétique Début insidieux
révélation
Gravité TOUJOURS … PRISE EN CHARGE PRECOCE
NECESSAIRE !!!
• Les signes de l’insulinorésistance : acanthosis nigricans, obésité viscérale,
hirsutisme chez la femme.
• Le syndrome cardinal diabétique : l’association d’un syndrome polyuro-
polydipsique à un amaigrissement et à une asthénie.
Le poids est évalué par le calcul de l’index de Quételet (IMC) ou (BMI) :

IMC = poids / taille 2

La valeur normale ne doit pas excéder les 25 kg/m², Il s’agit alors

d’unesurcharge pondérale. On parle d’obésité quand l'IMC est supérieur à
30 kg/m²

• Les complications du diabète pouvant être classées en complications

aigues et chroniques :
Les complications aigues : sont en nombre de 04 essentiellement :
a- L’acidocétose est due à une carence absolue en insuline ; elle peut être
inaugurale ou déclenchée par des facteurs favorisants (accroissement des
besoins en insuline). Dans le type 2, la carence relative en insuline peut être
latente jusqu'à ce qu’elle soit révélée par une complication ou par un dosage
systématique de la glycémie.
27
 b- L’hypoglycémie : définie par une glycémie inférieure à 0,70 g/L chez le
patient diabétique. C’est la complication la plus fréquente et intéresse les
diabétiques sous insuline et sous antidiabétiques oraux insulinosécrétants.

c- Le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire : associe une hyperglycémie

majeure avec un état de déshydratation, en l’absence de cétonurie. Plus
fréquente chez le diabétique de type 2 âge.

d- L’acidose lactique : complication de nos jours rarissime mais

potentiellement mortelle, à la suite d’une accumulation de lactates chez un
patient diabétique de type 2 sous metformine.

III- SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE

A - Au niveau urinaire : recherche de la glycosurie et de la cétonurie

1- Valeur de la glycosurie : négative chez le sujet normal. (glycosurie

absente tant que la glycémie est inférieure à 1,80 g/L)

• Négative : elle n’infirme pas le diagnostic de diabète sucré

• Positive : elle est très évocatrice du diagnostic mais elle peut être secondaire
à d’autres causes : (diabète rénal, lésion du SNC, mélliturie de la lactation)

2- Méthode de recherche et d’évaluation

a. par bandelette réactive

Il existe une zone réactive pour les corps cétoniques et une autre pour le
glucose. La bandelette doit être lue après avoir été trempée dans les urines.

On compare ainsi l’éventuelle variation de la coloration à une échelle de

couleurs et on apprécie l’existence des corps cétoniques et du glucose avec 0,
+/- , +, ++, +++, ++++. En cas de décompensation acidocétosique, il existe une
forte glycosurie et aussi une cétonurie. Chez les sujets non diabétiques il n’y a
en principe ni glucose ni corps cétoniques.

b. au laboratoire… Glycosurie des 24h : mesure quantitative

B - Au niveau sanguin :

1- Glycémie : peut être mesurée par bandelettes réactives ou au laboratoire

28
a- La glycémie à jeun (Gj) :

Le diagnostic est posé lorsque la glycémie à jeun sur sang veineux est
supérieure ou égale à 1,26 g/l à 2 reprises ou une seule glycémie associée à
des signes cliniques relatives à l’hyperglycémies.

b- La glycémie post prandiale (GPP) :

Elle est évaluée 2 h après le début du principal repas ou mieux à n’importe

quel moment de la journée. Une GPP est en principe inférieure à 1,40 g/l. Au-
delà de 2g/l elle atteste du diagnostic.

c- L’HGPO

2h après ingestion de 75g de glucose chez l’adulte et de 1,75g/kg chez l’enfant

.la glycémie ne dépasse pas 1,4g/l. Au-delà de 2g/L le diagnostic de diabète est
posé. Entre ces deux valeurs on parle d’intolérance aux hydrates de carbone
(I.H.C).

29
 B- LES HYPOGLYCEMIES

I- DEFINITION :

Elle est purement biologique, difficile à préciser, mais on propose en général

les chiffres de : 0,60 g/l (3,3 mmol/l) pour la glycémie à jeun et de 0,50 g/l (2,8
mmol/l) pour la glycémie post prandiale.

II - SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Très polymorphe. L’intensité des troubles n’est pas toujours proportionnelle à

la profondeur de l’hypoglycémie mais à sa rapidité d’installation.

A- Le malaise hypoglycémique : Incident mineur regroupant 3 ordres de

signes :

1- Troubles neurovégétatifs : sueurs froides et diffuses, tremblements,

vertiges.
2- Troubles cardio-vasculaires : tachycardie, palpitation, pâleur.
3- Troubles digestifs : épigastralgies, sensation de faim douloureuse.

B- Les manifestations neuropsychiques : souffrance du cerveau

1- Les signes neurologiques

a- Troubles visuels : diplopie isolée ou associée aux éléments du malaise

b- Signes déficitaires : monoplégie brachiale ou crurale, hémiplégie, paralysie
c- Signes irritatifs : crises épileptiques généralisées ou localisées
d- Le coma hypoglycémique :

De survenue précoce, il peut être précédé de malaise hypoglycémique ou de

manifestations neurologiques. Il est d’installation brutale, en règle léger et agité
avec signe de Babinski bilatéral, chez un patient couvert de sueurs.

Non traité il évolue vers le coma profond, calme et la mort !

Tout coma inexpliqué est hypoglycémique jusqu'à preuve du contraire.

2- Les signes psychiques :

a- Etat confus onirique avec hallucinations +/- durables

b- Etat d’excitation psychomotrice avec immobilité, agressivité.
c- Etat quasi démentiel de pronostic sévère.

30
 C- LES HYPERLIPEMIES

Les hyperlipémies et tout particulièrement l'hypercholestérolémie, constituent

le premier facteur de risque cardio-vasculaire. Les lipides sont rendus solubles
dans le sang grâce à leur liaison à une fraction protéique appelée :
apoprotéine. Le complexe formé par cette association s'appelle lipoprotéine.

I - HYPERLIPEMIES PRIMAIRES (HP)

L’hypercholestérolémie essentielle (type IIa) quand elle est sévère peut être
responsable de la constitution de dépôts de cholestérol :

a- Intravasculaires : Coronaires, carotides et fourche iléo-fémorale

b- Extravasculaires :
- Arc cornéen : Gérontoxon
- Xanthélasma : partie interne des paupières supérieures et
inférieures
- Xanthomes tendineux :
• tendons extenseurs des doigts de la main près des
articulations métacarpo-phalangiennes.
• tendon d’Achille
- Xanthomes sous périostés (tubérosité tibiale et tête
olécranienne)
- Xanthomes aponévrotiques (palmaires et plantaires)
- Xanthomes cutanés : rares (formes homozygotes).

Les hypertriglycéridémies, occasionnent volontiers, quand les TG dépassent

10 g/l une pancréatite aiguë.

II - HYPERLIPEMIES SECONDAIRES (HS)

Elles peuvent se manifester par une hypercholestérolémie et/ou une

hypertriglycéridémie. Leur existence justifie que toute hyperlipémie doit faire
bénéficier le patient d'un examen clinique qui permettra de retrouver une
éventuelle étiologie. Les différentes étiologies sont représentées par :

➢ Diabète sucré déséquilibré

➢ Hypothyroïdie primaire
➢ Cholestase hépatique
➢ Syndrome néphrotique
➢ Insuffisance rénale chronique
➢ Corticothérapie, Oestrogénothérapie, Antihypertenseurs
➢ Alcoolisme, Obésité…

31
 D- LES HYPOCALCEMIES

Le Calcium est l’électrolyte le plus abondant de l’organisme.

Le squelette en est le réservoir le plus important (99%), il contient environ 1300

mg de calcium chez un adulte de 70 kg.

La calcémie normale varie entre 80 et 100 mg/l. Son équilibre est intimement
lié au phosphore. Les perturbations de cet équilibre risquent d’entraîner de
graves modifications de l’activité neuromusculaire.

L’hypocalcémie est à l’origine d’une sémiologie caractéristique : la tétanie

1/ La crise de tétanie :

Elle débute typiquement par des fourmillements au niveau des pieds qui
s’étendent progressivement à tout le corps jusqu'à l’apparition d’une tension
musculaire extrêmement douloureuse aboutissant à la contracture tétanique.

Au niveau de la main, on note l’aspect classique de main d’accoucheur de

TROUSSEAU. La contracture est irréductible et l’intensité de la douleur est liée
au degré de tension musculaire.
Tous les muscles peuvent être touchés et certaines localisations peuvent avoir
des conséquences dramatiques :
➢ laryngospasme
➢ spasme des intercostaux
➢ troubles de la contractilité myocardique

2/ Les phénomènes inter critiques :

a - Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire

- Signes fonctionnels : les manifestations les plus fréquentes
sont les paresthésies des extrémités ou péribuccales.

- Signes physiques :

➢ Le signe de CHVOSTECK : après percussion de la joue, à mi-chemin

entre la commissure labiale et l’angle externe de l’œil, on provoque une
brusque contraction des muscles péribuccaux.
➢ Le signe de TROUSSEAU : plus spécifique consiste à réaliser une
ischémie à l’aide d’un brassard de tensiomètre gonflé à environ 2 cm de

32
 Hg au-dessus de la TA systolique. Pour être significative, la contracture
localisée doit apparaître dans les 2 min.
➢ Signe de Lust : percussion du nerf sciatique poplité externe au niveau
du col du péroné. Le signe est considéré positif si flexion dorsale et
rotation externe du pied.

b- Signes électriques :

➢ E.C.G : allongement de l’espace QT et de ST, parfois BAV, T peut être

anormalement ample ou inversée.

➢ E.M.G : montre des signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire. Toute la

symptomatologie clinique et électrique n’est pas proportionnelle à la
calcémie.

Les manifestations de l’hypocalcémie chronique :

Le retentissement neurologique est le plus redouté, car responsable
de dépôts calciques au niveau des noyaux gris centraux formant le
syndrome de Fahr. Ces lésions seront exprimées par un déclin cognitif
d’installation insidieuse et dans des cas extrêmes de retard mental.
D’autres manifestations chroniques : cataracte, fragilisation de l’émail
dentaire, anomalies des épiphyses et de la croissance squelettique chez
l’enfant.

33