Structure Et Anatomie de L'ovaires

République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université Larbi Ben M’hidi, Oum El-Bouaghi

El
Faculté des Sciences Exactes et des Sciences de La Nature et de la Vie
Département des Science de la Nature et de la Vie
Mémoire en vue de l’obtention du Master
En Biologie
iologie et Physiologie de la Reproduction
Thème
Présenté par :
Gatti Kenza et Zouaghi Manel
Devant le Jury :
Président : Ouldjaoui Abdallah Prof. Université Oum El Bouaghi
Encadreur : Boulkhssaim Mouloud Prof. Université Oum El Bouaghi
Examinateur : Redouan Salah Azzedine M.A.A. Université Oum El Bouaghi
Année universitaire : 2017/2018

En premier lieu, nous remercions, ALLAH tout puissant, qui
nous adonné le courage, la force et la volonté pour réaliser ce
modeste travail. Nous remercions particulièrement : Notre
encadreur " Boulkhssaim Mouloud" pour l’encouragement et les
nombreux conseils dont nous ont été bénéfiques.
Nous tiens également à remercier le président et les membres
du jury et Pour nous avoir fait l’honneur d’évaluer notre
travail :
Ouldjaoui Abdallah et Redouan Salah Azzedine
Nous remercions mes parents car ce travail représente un
petit fruit de leur souffrance et qui sans eux je ne peux
traverser ces longues années d’études et de travail. J’adresse
mes vifs remerciements à tous les professeurs ayant Contribué
à notre formation trouvent ici notre profonde
reconnaissance, pour ses conseils, ses encouragements et ses
qualités humaines.
Nous remercions également les infirmières qui nous ont aidé
et le Dr Tabal qui nous a guidés
Enfin, Nous remercions tous ce qui a contribué de près ou de
loin à l’élaboration de ce travail.
Je dédie ce modeste travail :
À l’homme de ma vie, mon exemple éternel, mon soutien
moral et source de joie et de bonheur, celui qui s’est
toujours sacrifié pour me voir réussir, que dieu te garde
dans son vaste paradis, à toi mon père.
À la lumière de mes jours, la source de mes efforts, la
femme de mon cœur, ma vie et mon bonheur, maman que
j’adore.
A mes frères (sabre et Farouk et Nabil et Akrem)
Et toute ma famille (Gatti et Mekanzaa)
Je dédie aussi mon amis (Hanane, rawya,djamila )
À toutes personnes qui me connais.
Kenza
Je dédie ce modeste travail :
À l’homme de ma vie, mon exemple éternel, mon soutien
moral et source de joie et de bonheur, celui qui s’est
toujours sacrifié pour me voir réussir, que dieu te garde
dans son vaste paradis, à toi mon père.
À la lumière de mes jours, la source de mes efforts, la
femme de mon coeur, ma vie et mon bonheur, maman que
j’adore.
À celles qui ont partagé mes maux et mon bonheur ; les
fleurs de ma vie : Lamia, Asma et bouchera, Fatima,
chadia.
À mes formidables amies.
A tous ceux qui m’ont aide et soutenu de près ou de loin
À tous ceux qui m’aime … je les remercie tous.
menal
Sommaire
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
Liste des abréviations

Liste des tableaux
Liste des figures
Liste de l'annexe
Introduction
La partie théorique
Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie de l’ovaire
I -1-Appareil génital féminin………………..……………………………………………………………………………..1

I -2- Les ovaires…………………………………..………………………………………………………………………………1
I -2-1-Embryologie…………………………………………….…………………………………………………………….2
I -2-2-Anatomie……………………………………………………………………………………………………………….3
I -2-2-1-Structure…………………………………………………………………………………………………….…..4
I -2-2-2-Anatomie macroscopique………….…………………………………………………………………….4
I -2-2-3- Anatomie microscopique………………………………………………………….…………………….5
I -2-2-4- Fonctions des ovaires…………………………………………………………………………………...5
I -2-2-5-Les Follicules…………………………………………………………………………………………………..5
I -2-2-6- Moyens de fixité……………………………………………………………………………………..…….6
I -2-2-7-Vaisseaux et nerfs…………………………………………………………………………………….…...7
I -2-3-Histologie………………………………………………………………………………………………………….….8
I -2-4-Physiologie…………………………………………………………………………………………………..........9
I -2-4-1-L’ovogenèse………………………………………………………………………………………….………10
I -2-4-2-Folliculogénèse……………………………………………………………………………………….…...11
I -2-4-3-Les hormones impliquées dans l'ovulation comprennent……………………….….…12
I -2-4-4-Ovulation……………………………………………………………………………………………………..13
I -2-4-5-La phase lutéale……………………………………………………………………………………….….13
I -2-4-6- Synthèse des hormones sexuelles féminines……………………………………………...14
Chapitre II : les pathologies de l'appareil génital féminin.
II -1-L’endométriose……………………………………………………………………………………………………..……16
II -2-Le syndrome de Sheehan………………………………………………………………………………………..….16
II -3-Le fibrome……………………………………………………………………………………………………………..…..16
II -4-Le cancer de l'ovaire………………………………………………………………………………..………………...16
II -5-L’insuffisance ovarienne prématurée(IOP)…………………………………………………………….…….16
II -6- Le syndrome prémenstruel ……………………………………………………………………………………….17
II -7-syndrome polykystique ovarien……………………………………………………………………………………17
II -8-la dysménorrhée………………………………………………………………………………………………………….17
II -9-La maladie inflammatoire pelvienne (MIP) ………………………………………………….………………17
II -10-La salpingite …………………………………………………………………………………………..………………….17
II -11-Le vaginisme…………………………………………………………………………………………..………………….18
Chapitre III : kyste de l’ovaire
III -1-Définitions……….………………………………………………………………………………………………………..19
III-2- Classification……………….…………………………………………………………………………………………….20
III-3-Les signes……………………………………………………………………………………………………………………22
III-4-Les étiologies……………………………………………………………………………………………………………..22
III -5-Les Complication….………………………………………………………………………………………………….…23
III-6-la Physiopathologie….………………………………………………………………………………………………….24
III-7-le Diagnostic : …………………………………………………………………………………………………………….26
III-7-1-1-L’échographie ovarienne………………………….……………………………………………………….26
III-7-1-2-La radiographie de l’abdomen …………………………………………………………………..…….27
III-7-1-3-La cœlioscopie …………………………………………………………………………………………….…..27
III-7-1-4-Le dosage plasmatique des marqueurs tumoraux ovariens …………………………….28

III-7-2- L’examen biologique …………………………………………………………………………………………..…28
III-8-Traitement : …………………………………………………………………………………………………………….…29
III-8-1-Induction de l'ovulation…………………………………………………………………….……..…….…….29
III-8-2-Citrate de clomifène……………………………………………………………….………………………….…29
III-8-3-La metformine ……………………………………………………………………………………..…..………29
III-8-4-Antiandrogènes …………………………………………………………………………………..…………...30
III-8-5-Statines.… ……………………………………………………………………………………………..………….30
III-8-6-Les gonadotrophines………………………………………………………………………………..…………31
III-8-7-Traitement churigucale : …………………………………………………………….…………………….31
III-8-7-1-Annexectomie ………………………………………………………………………………………….…31
III -8-7-2-Ovariectomie …………………………………………………………………………….……………..32

III-9-La Prévention …………………………………………………………………………………..…………………..32
Partie Pratique
IV-1-Matériel et méthodes de travail…………………………………………………………………………….33

IV-2-Le But de l'étude……………………………………………………………………………………………………33
Résultats et discussion
V-Résultats et discussion
V-1-La relation entre kyste ovarien et l’âge………………………………………………………….………34

V-2-La relation entre le pourcentage d’cas de kyste ovarien et l’obésité…………………..….35
V-3-La relation entre kyste ovarien et lieu de vie ………………………………………………….…….36
V-4-La relation entre kyste ovarien et l’acné…………………………………………………….………..37
V-5-La relation entre kyste ovarien et testostérone…………………………………………..…………38
V-6-La relation entre kyste ovarien et L’infertilité………………………………………………..……….39
V-7-La relation entre kyste ovarien et L’œstradiol………………………………………………..………40
V-8-La relation entre kyste ovarien et triglycéride…………………………………………………………41
V-9-la Concentration de FSH et LH et kyste ovarien………………………………………………………42
V-10-La pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018………………….42
Conclusion
les références
l’annexe
résumé en arabe
résumé en français
A Delta 4 androstènedione
CA 19/9 antigéne carbohydrate
CA125 antigéne tumoral 125
CC Citrate de clomifène
DHEA Déhydroépiandrostérone
DP dysménorrhée primaire
DS dysménorrhée secondaire
FSH Hormone folliculo-stimulante
GNRH Hormone libérant les gonadotrophines
HCG hormone chronique gonadotrope
IMC indice de masse corporelle
LH Hormone lutéïnisante
LOP L’insuffisance ovarienne prématurée
MIP maladie inflammatoire pelvienne
PRL Prolactine
SHBG Sex hormone binding globuline.
T Testostérone
Figure Le titre page
Figure 1 L’appareil génital féminin. 1
Figure 2 Formation des gonades 3
Figure3 Anatomie de l’ovaire 3
Figure4 Schéma d’une coupe d’ovaire 4
Figure5 les moyens de fixité de l’ovaire 6
Figure6 Vascularisation de l’ovaire 7
Figure7 Histologie fonctionnelle de l’ovaire 9
Figure8 La fonction exocrine de l’ovaire 10
Figure9 Les différentes étapes de l'ovogénèse 11
Figure10 Représentation schématique d’un ovaire humain contenant les 12

différents stades de croissance (Folliculogenèse).
Figure11 Variation des hormones au cours du cycle ovarien 15
Figure12 Kyste de l'ovaire 19
Figure13 Kyste lutéal. Noter la fragilité de la paroi et sa vascularisation 20
Figure14 Kyste folliculaire 21
Figure15 Kyste séreux 21
Fegure16 Échographie d'un kyste de l'ovaire avec végétation endokystique 27
Figure17 aspect coelioscopique d'un kyste de l'ovaire 28
Figure18 Kystectomie fermée pour kyste dermoïde : section de l’albuginée 31
Figure19 La relation entre kyste ovarien et l’âge 34
Figure20 La relation entre kyste ovarien et l’obésité 35
Figure21 La relation entre kyste ovarien et lieu de vie 36

Figure22 La relation entre kyste ovarien et l’acné 37
Fegure23 La relation entre kyste ovarien et testostérone 38
Fegure24 La relation entre kyste ovarien et L’infertilité 39
Fegure25 La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol 40
Fegure26 La relation entre kyste ovarien et triglycéride 41
Fegure27 Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 42
2015 – 2018
Numéro de Graphique. Titre Page
1 Mécanisme physiopathologique de kyste ovarien 25
2 Bases physiopathologie 26
Introduction
L’ovaires joue un rôle important dans le système reproducteur ainsi que la trompe de
Fallope et l’utérus, ou l’ovaire responsable de la production d’œuf (Traci c. Johnson.
2016) et alterne chaque ovaire sur la production d’un œuf par la production d’un œuf par
mois. (Robert M. 2015).
La rôle de l’ovaire ne se limite pas à la production d’œufs, mais produit des hormones
sexuelles importantes pour le corps des femmes : l’hormone œstrogène responsable du
développement des organes génitaux féminins pendant la puberté (Robert M. 2015),
l’hormone progestérone a plusieurs rôles permet eux, empêche les contraction
musculaires utérines… (1)
L’ovaire peut être infectée avec de nombreux problèmes, peut être le plus commun c’est
les kystes ovariens. (Robert M. 2015).
Le syndrome de Stein-Leventhal, Ovaires Poly-Kystiques (OPK), aussi appelé polykystose
ovarienne, est une maladie encore mal connue touchant les ovaires et dont les effets sont
nombreux. Décrit initialement en 1935 par Stein et Leventhal, (Amato P et Simpson JL,
2004). À l'époque, et sans échographie, Stein et Leventhal pensaient que le syndrome des
ovaires polykystiques était une multitude de kystes autour des ovaires, empêchant
l'ovulation. Grâce aux techniques d’imageries, on s'est en fait rendu compte qu'il ne s'agit
pas de kystes mais de follicules qui n'arrivent pas à maturité et qui s'accumulent dans les
ovaires (Torrea et Fernandeza, 2007).
La définition de ce dernier est encore sujette à controverse. Depuis le consensus de
Rotterdam en 2003, après avoir écarté les autres causes d’hyperandrogénie :
- Oligo-ovulation ou anovulation chronique.
- Hyperandrogénie biologique et/ou clinique.
- Ovaire polykystique à l’échographie (plus de 12 follicules de 2 à 9 mm sur au moins un
des ovaires) et/ou volume ovarien>10cm3.
Le kyste ovarien constituent l'un des motifs les plus fréquents de consultation en
gynécologie,(Ardaens Y, et al; 2007) est sont des troubles endocriniens(Glob J
Si . 2015) et métabolique très fréquent : c’est l’endocrinopathie la plus commune de la
femme en période d’activité génitale (6 à 8 %) et constitue la première cause d’infertilité
par anovulation (Amato et Simpson, 2004).
Introduction
Kyste ovarien est causé par un déséquilibre hormonal chez les femmes qui se traduit par
des cycles menstruels irréguliers avec des règles peu abondantes (oligoménorrhée) ou
Absentes, une acné persistante et une pilosité importante (hirsutisme). Tous ces
symptômes ne sont pas toujours présents, ce qui rend le diagnostic assez difficile (Lujan
ME et al. 2008) ; (Cheung AP. 2010).
En Algérie cette maladie à connus une large propagation notamment chez les femmes
juste avant l la ménopause, c’est pour cette raison que nous avons essayé de connaitre les
facteurs favorisant l’apparition de cette maladie, ainsi que la fréquence de cette maladie
en fonction de l’âge.
De notre étude, nous avons ressayé de comprendre les factures menant à la kyste
ovarienne. Lorsque plusieurs éléments ont été discutés dans plusieurs chapitres.
Chapitre 1 :l’appareil génitale féminin.
Chapitre 2 : les pathologies qui touchent l’appareil génital féminin.
Chapitre 3 : kyste ovarienne.

Conclusion
Conclusion
Kyste ovarien est une pathologie endocrinienne. Son appellation fait référence à l’un des
aspects de ce syndrome visible à l’échographie, à savoir l’accumulation autour des ovaires de
multiples petits kystes. Ces kystes sont en réalité des follicules qui refusent d’entrer en
croissance lors de la dernière étape de la phase folliculaire. Les mécanismes
physiopathologiques à l’origine des kystes ovariens sont très peu connu et ils ne peuvent pas
s’expliquer par une cause unique.
Le kyste ovarien touche les ovaires, il a un impact sur tout l’équilibre hormonal et peut
entrainer différentes complications au niveau métabolique, cardiovasculaire, reproductif mais
aussi général. Parmi les complications possibles on note:
une hypofertilité ; une intolérance au glucose et un diabète de type 2 ; des anomalies
lipidiques (hypertriglycéridémie, hypercholestérolimie) ; une hypertension artérielle et des
maladies cardio-vasculaires.
Des signes gynécologiques : règles irrégulières, des saignements excessifs pendant les règles
et des troubles cutanés, conséquences de l’androgynie.
En Algérie cette maladie a connu une large propagation, les statistiques montrent une
augmentation accrue du nombre de femmes atteinte de cette maladie dans cette dernière
décennie.
Nous avons essayé à travers cette étude de contribuer aux connaissances des facteurs qui
peuvent influencer l’apparition de cette maladie chez les femmes de la région d’Oum El
Bouaghi.
Les résultats montrent que le taux d’androgène ; l’obésité et l’infertilité favorisent
l’apparition de cette maladie.
Pour prévenir le kyste ovarien il faut procéder les mesures suivantes :
 Eviter l’excès du poids

 Amélioration la qualité de vie
 Changement des mauvaises habitudes de vie
 éviter la pollution
 Faire les exercices physiques contribue à l’équilibre des cycles hormonaux
Référence en langue étranger:
 Alain A. 2013. Kystes de l’ovaire de l’adolescente. Mini-revue mt Médecine de la

Reproduction, Gynécologie Endocrinologie. 15 (4) : 378-86.
 Alizée B. 2017. le syndrome des ovaires polykystique, université de renne 1 sous le
sceau de l’université Bretagne Loire thèse en vue diplôme d’état de docteur
pharmacie : Masson.
 Aly A. 2015. syndrome des ovaires polykystique (sopk).
 Amato P et Simpson J L. 2004. Génétique du syndrome des ovaires polykystiques.
Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. 18: 707-18.
 Ardaens Y., Guerin B., Coquel P. 2007. Echographie En Pratique gynécologique,
Paris: Masson.
 Bachelot A. 2014. Service d’endocrinologie et médecine de la reproduction, CHU
Pitié-Salpêtrière, Paris. 30e Colloque de la Corata « La fertilité au féminin », Paris.
 Bazot M., Robert Y., Mestdagh PH., Boudghene F., Rocourt D. 2000. Pathologie
fonctionnelle de l’ovaire. Journal de Radiologie. Vol 81-N°12.
 Ben Said S. 2000. Intérêt de la coelioscopie dans la prise en charge des kystes
ovariens, analyse d'une série de 313 cas. Thèse Med. Université Pierre Marie Curie.
 Ben Tounes A.1999. Confrontation échographique, coelioscopique et
anatomopathologique en matière de tumeurs ovariennes : étude analytique
rétrospective à propos de 100 cas. Thèse Med , Tunis.
 Bernard P. 1995. Les kystes de l’ovaire. Ultrasound Obstet gynéco. 13: 351-5.
 Blanc B. 2003, Prise en charge des kystes ovariens chez l’adolescente. COLLÈGE
NATIONAL DES GYNÉCOLOGUES ET OBSTÉTRICIENS FRANÇAIS.
 Bouchard PH., 2003. Physiopathologie et diagnostic du syndrome des ovaires
polykystiques. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 32, N° 3-C2 - pp. 5-10.
 Brassard M., Ainmelk Y., JP Baillargeon. 2008. l’infertilité de base, y compris le
syndrome des ovaires polykystiques. Med Clin North Am. 92: 1163-1192.
 Brooker C. 2001. Le corps humain : étude, structure et fonction, De Boeck
université(Ed), Bruxelles Belgique. 525p.
 Cahill DJ., et al. 1998. Debut de lapoussé de l’hrmone lutéinisante pré-ovulatoire :
synchronisation diurne et pré-requis foiiicilaires critique. Fertil steril. 70(1) :p. 56-59.
 Cani M., Mege G., wattiez A., Masson FN., pouly JL., Botchorishvili R., et al.
1997. Operative laparascopy and the adnexal cystic mass : wher to set the limit ? J
Gynecol Obstet Biol Reprod. 26 (3) :293-303
 Channing CP., et al.1980 .phisiologie ovarienne folliculaire et luteale, dans
internationel, review of phisiologie, RO Greep, univercity Park Press : Baltimore.
P117.
 Chantal k. 2010. appareil génital féminin. Collége universitaire et hospitalier des
histologies, emberyologie, cytologistes et cytogénéticiens(CHEC). contemporain.
Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 32 (5) : 426-8.
 Christin-Maitre S. 2006. Insuffisance Ovarienne Prématurée. Encyclopédie
Orphanet.
 Coussieu C. 2004. Exploration de la fonction de reproduction versant féminine.
Cahier de formation Biologie Médicale N°30. Bioforma. ISBN : 2-913-633-41-2.
 Droumaguet c. et al. 2010. Hyperandrogénie et hirustisme. Paris : EMC (E lesvier
Masson SAS), Endocrinilogie-Nutrition ; 10-033-G-10.
 Engelmann P. 1983. Gynécologie hormonale, Maloine (Ed) : 197-210.
 Eagleson CA., Gingrich MB., Pastor CL., Arora TK., Burt CM., Evans WS., et
al. 2000. Polycystic ovarian syndrome: evidence that flutamide restores sensitivity of
the gonadotropin-releasing hormone pulse generator to inhibition by estradiol and
progesterone. J Clin Endocrinol Metab. 85:(11)4047-4052.
 Eden JA. 1998. The polycystic ovarian syndrome.aust NZJ Obstet gynecol.
29(4) :403-416.
 Fahorusso O et Ritte. 1988. Vadémécum clinique, du diagnostic au traitement. 12e
édition. Masson. 1181-1185.
 Gao L., Zhao FL., Li SC. 2012. La statine est une option de traitement raisonnable
poue les patients atteints du syndrome des ovaires polykystique : une méta-analyse
d’essais controles randomisés. Exp clin endocrinole diabéte. 120 (6) : 357-375.
 De geyter C., Strub S., Steimann S. 2008. Syndrome des ovaires polykystiques.
Forum Med Suisse. 8(34):609-12.
 Diamanti-K E., Kandarakis H., Legro RS. 2006. Le role des génes et de
l’enveronnement dans l’étiologie du SOPK. Endocrine. 30 : 19-26
 Dominique B. 2002. Le syndrome des ovaires polykystique, nouvveautés en matiére
d’investingation et de traitementent de l’infertilité. La médecine du québec.
Volume37, numéro11
 Fernandez H. 1999. Dewailly D. Physiopathology of polycystic ovary
syndrome, Annndocrinol (Paris). 60:(2)123-130.
 Frank H., Netter., Carlos A., Machado G. 2006. KIP CARTER Netter’s Atlas of the
Human Body ISBN 0-7641-5884-8.
 Godsland IF., Wynn V., crook D., Miller NE. 1987. sex, plasma lip oproteins and
atherosclerosis : prevaling assumption and outstandings question. Am Heart J , 114 :1467-
1503.
 Glob J. 2015. Santé Sci. 7 (1): 228-234
 Giraud D., Bremond A., Rotten D. 1997, Gynécologie (ABREGES), 3è édition,
Masson, Paris, 360p
 Guénard H., et al. 1996. Physiologie Humaine, pradel (Ed), Paris France.
 Hart R., Hickey M., Franks S. 2004. Definitions, prevalence and symptoms of
polycystic ovaries and polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet
Gynaecol. 18 : 671-683.
 Hassan I et Keen A. 2011. Polycystic ovarian disease: a dermatologist’s viewpoint

zespol policystycwnychjjajnikow: punkt widzenia dermatologa. review articles.
Postgraduate Department of Dermatology, STD & Leprosy Govt. Medical College &
Associated SMHS Hospital, Srinagar-Kashmir, India. N Dermatol Online. 2(2): 76-79.
 Heath JW., et al. 2008. atlas histologie fonction nelle de weather. de boek université
(ed) bruxelle Belgique. 432p.
 Helene B. 2007. la sterilité feminine, these pour diplôme d’état de docteur en
pharmacie pharmacie, univercité de CEAN, France.
 Henne G. 1996. La fonction ovarienne : Biochimie humaine/Introduction
Biochimique à la médecine interne, De Boeck & Larcier s.a (Ed), Belgique. 792p.
 Hoff JD., Quigley ME., Yen SS. 1983. dynamique hormonale au milieu du cycle :
une réévaluation. J clin Endocrinol Metab. 57(4) :p. 792-796.
 Hongqian L., Xiangao W.,Donghao L., Zhihong L., Gang S. 2013. Les masses
ovariennes chez les enfants et les adolescents en Chine: analyse de 203 cas. J Ovarian
Res; 6 : 47.
 Inès Masmoudi. 2010. cours de l’appareil génital féminin.
 Jardena Puder et François pralong. 2009. rev med suisse. volume5. 779-782.
 Julie E, Holesh, Megan Lord. 2007. phisiologie, ovulation.
 Kamina P.1979. ovaire organogenése, anatomie macroscopique, anatomie
microscopique. Exploration. Anatomie gynécologique et obstétricale ; 3 edition,
maloine SA. ‘paris) 7 éme parties.
 Lardy H et Robert M.. 2001. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la
Reproduction. Vol 30, N° HS 1 - pp. 4108.
 Laure Favier, Leila Bengrine. 2016. Les cancers gyn écologiques. Cours IFSI.
 Lauritsen MP., Bentzen JG., Pinborg A., et al. 2014 La prévalence du syndrome
des ovaires polykystiques dans une population normale selon les critères de Rotterdam
par rapport aux critères révisés, y compris l'hormone anti-Mullerian. Hum Reprod. 29
: 791-801.
 Leeson TS., Leeson CR. 1980. Histologie 2ème édition, Masson(Ed). Paris France.
531p.
 Le Réseau canadien pour la santé des femmes. 2013.
 Lasnac J et Lecomte P. 2001. Prise en cherge des kystes de l’ovaire présumés bénins.
J Gynecole Obstet Biol Reprod. 30(hors série 1) : 4s7-4s109.
 Lujan ME, Chizen DR, Pierson RA. 2008. Diagnosis criteria for polycystic ovary
syndrome: pitfalls and controversies. Journal of Obstetrics and Gynaecology, Canada.
30 (8) : 671-9.
 Manuila. 1999. Dictionnaire médicale. 7e édition. Masson.
 Mantovani A., Pelagalie M., Mezzadri C., Bracalenti C. 2001. Laparascopie
treatment of ovarien cystc in women over 40. Minerva Ginecol. 53 (2) :93-100.
 Moigne A, Foucrier J. 2009. Biologie du développement. 7ième édition. Collection
Sciences-Sup. Dunod, Paris. Pagination multiple. ISBN : 978-2-10-054127-0.
 Nelson-Degrave VL., Wickenheisser JK., Hendricks KL., Asano T., Fujishiro M.,
Legro RS., et al. 2005. Alterations in mitogen-activated protein kinase kinase and
extracellular regulated kinase signaling in theca cells contribute to excessive androgen
production in polycystic ovary syndrome. Mol Endocrinol. 19:(2)379-390.
 Naire S. 2007. Hirsutisme et l’acné dans le syndrome des ovaires polykystique. Dans :
Marchand R, Allahabadia GN, Agrawl R, éditeur, syndrome des ovaires polykystique.
Kent, Royaume-Uni :Anchan Ltd. pp. 183-184.
 Nancy D et Julie M. 2011. Québec Pharmacie vol. 58 n° 4 j.
 Osmer R. 1996. sonographie evaluation of ovarien masses and its therapeutical
implication. ULtrasound Obstet Gynecol.8 :217-22.
 Ouali. 2014. Cancer de l’ovaire, université ABOBEKER BELKAID TELEMCEN
Faculté de médecine : Benzardjeb ben ouda.
 Ouali M. 2015. Mémoire de fin de stage interné pour l’obtention du diplôme de
doctorat en médecine Fibrome Utérin.
 Pauerstein CJ., et al. 1978. Les relation temporelles de l’ oestrogéne , la
progesterone, et les niveaux d’hormone lutéinisante à l’ovulation chez les femmes et
les primates infrahuman. Am J Obstet gynecol. 130(8) : p. 876-886.
 Pearlstein TB et Stone AB. 1998. Premenstrual syndrome. Psychiatr Clin North
Am;21:577-590
 Pexa-Titti E., et al. 2012. Ascite étiologie, investigations et traitement, Forum Med
Suisse. 12 (49) : 951-954.
 Pierre B. 2002. Les kystes de l'ovaire
 Poirier J et Ribadeau dumas JL. 1994. Abrégé d’histologie 4ème édition,
Médecine-Sciences Flammarion(Ed). Paris. 205p.
 Poretsky L, Cataldo NA, Rosenwaks Z, Giudice LC. 1999. The insulin-related
ovarian regulatory system in health and disease. Endocr Rev. 20:(4)535-582.
 Pugia M. 1998. Le syndrome des ovaires polykystique de la phisioparthologie à la
therapeutique. Vol 59 n° 4. P 305.
 Querleu D. 1992.Tumeurs bénignes (non endocrines) et kystes de l'ovaire. Éditions
techniques Encycl Med Chir. (Paris-France), Gynécologie. 680 A20, 6p.
 Ramé A, Thérond S. 2009. Anatomie et physiologie, Elsevier Masson (Ed).
 Raybaud H. 2004. Syndrome des Ovaires Micro Polykystiques SOMPK - OMPK –
SOPK. Dictionnaire Français du Médicament.
 Robert M. 2015. « An Overiew of the ovaries », endocrinewen.
 Shannon M et Grabosch MD. 2017. Fellow en oncologie gynécologique, Hôpital
Magee-Womens, Centre médical de l'Université de Pittsburgh.
 Sheehan HL., Murdoch R. 1938. Postpartum necrosis of the anterior
pituitary:Pathological and clinical aspects. J Obstet Gynecol Br Empire 45:456-488.
 Traci c. Johnson. 2016. « your guide to the female reproductive system ». webMD.
 Schwendke A., Mliemet J., Bitzer. 2000. Le vaginisme, rev med suisse ; volume
4,2040.
 Studen KB., Sebestjen M ., Pfeifer M., et al. 2011. Influence du traitement par
spironolactone sur la fonction endothéliale chez les femmes non obéses atteintes du
syndrome de l’ovaire polykystique. Eue J Endocrinol. 164(3) :389-395.
 Teede H., et al. 2010. Syndrome de l’ovaire polykystique : un état complexe avec des
manifestations psychologiques, reproductives et métaboliques qui ont un impacte sur
la santé tout au long de la vie. BMC Med.8 :41.
 Torre A. 2007. gynecol obestet bio reprod. 36 :423-446.
 Torrea A et Fernandeza H. 2007. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) :
état des conaissances. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la
Reproduction. 36 : 423-446.
 Velencia H. 2017. Ovarian cysts.
http://www.healthine.com
 Vause TDR et Cheung AP. 2013. Déclanchement de l’ovulation en présence du
syndrome de l’ovaire polykystique. J Obstet Gynaecol Can. 32 (5) : 503-11
 Véronique O. 2007. profile d’expression moléculaire des tumeurs épithéliale de
haute potentiel de malignité, université de Montréal.
 Yki-Jarvinen H et Taskinen MR. 1988. Interrelationships among insulin’s
antilipolytic and glucoregulatory effects and plasma triglycerides in nondiabetic and
diabitic patients with endgenous hypertriglyceridemia. Diabetes. 37 : 1271-1278.
 Wainsten JP. 2012. Larousse médical. Larousse (Ed). France. 1113p
 Waller KG., Lindsay P., Curtis P., Shaw RW. 1993. « The prevalence of
endometriosis in women with infertile partners », Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
vol. 48, p. 135–9.
Référence en arabe
‫ اﻟﻤﺮﻛﺰ اﻟﻌﺮﺑﻲ ﻟﻠﺘﻌﺮﯾﺐ واﻟﺘﺮﺟﻤﺔ‬.‫ طﺐ اﻟﻨﺴﺎء ﺑﻘﻠﻢ ﻋﺸﺮة أﺳﺎﺗﺬة‬.2007. ..‫ ﺻﺎدق ﻓﺮﻋﻮن‬.‫د‬.‫ أ‬,.‫ ﻣﺤﻤﺪ اﻟﺴﻨﻮﺳﻲ‬.‫د‬.‫أ‬
.‫ دﻣﺸﻖ‬.‫واﻟﺘﺄﻟﯿﻒ و اﻟﻨﺸﺮ‬
Référence électronique :
1- what does progesterone do « hormone ? » health network.
2- http://l2bichat2012-2013.weebly.com/uploads/1/3/9/0/13905422/rono-cours-ue7.pdf.
3- http/www.these ulaval ca/2005/22412/ch0)htm doc 406
4- https://www.sante-sur-le-net.com/sante-femme/gynecologie/kyste-ovarien/
5- http://www.larousse.fr/encyclopidia/medical//kyste de l’ovaire/15066
6- http://www.chirugievisceralebourgoin.fr/kyste -ovarien.htm/
7- http://m.wikihow.com
8 -http://aje.oxfordjournals.org/content/161/6/520.long
9- http://www.nhs.uk/condition/polycystic-ovarien-syndrome/page/introduction.aspx.
1-Tableau des cas études :
AGE 31 32 43 24 25 36 17 29 31 23 19
MARIER oui Oui Oui oui oui oui Oui Oui
CELIBETAIRE Oui oui Oui
ENFANTS 2 3 7 0 0 1 1 1
Poids (kg) 65 79 95 55 77 58 54 67 72 64 54
VILLE oui Oui Oui oui oui Oui oui oui Oui Oui Oui
COMPAGNE
FONECTIONNELLE oui Oui Oui oui Oui oui oui Oui Oui Oui
ORGANIQE Non
Volume 45 53 46 65 70 53 4 52 38 42 48
mm mm Mm mm mm mm mm mm mm mm mm
Acné ++ - - +++ + + ++ - - +++ +
Testostérone(ng /m) 6 2.3 7 2.4 5.13 3 6.7 8 1.45 2.2 5.3
Œstradiol (pg /m) 120 95 80 112 125 223 230 156 112 45 85
FSH (ng /m) 20 3.5 16 8.4 4.55 3.8 10.15 12 9.2 5.4 48
LH (ng /m) 10 8.3 5 7.4 3.2 6.3 8.23 4.3 9 12 9.3

AGE 22 52 16 48 31 20 46 33 18 19 26 29 21
Marier oui oui oui oui oui oui oui oui Oui
Célibataire oui oui oui Oui
Enfants 6 0 3 0 6 0 0 0 1
Poids (kg) 49 82 47 78 68 67 81 68 68 67 72 84 63
Ville oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui Oui Oui
Compagne oui
Fonctionnelle oui oui oui oui oui oui oui oui oui oui Oui
Organique oui oui
Volume 42 48 39 38 67 57 35 44 58 75 50 48 38
mm mm mm mm mm mm Mm mm mm mm mm mm mm
Acné ++ - - - +++ + + + + + - ++ +
Testostérone (ng /m) 5 2.5 1.45 3.5 1.6 1.33 5.6 1.5 2.7 0.9 3.65 2.75 2.5
Œstradiol (pg /m) 205 110 33 120 98 18 30 116 223 180 164 95 187
FSH (ng /m) 5.80 4.5 6.57 5.17 16.5 7.55 42 20 15 24 11.75 8 5.6
LH (ng /m) 4.2 9.10 2.9 3.51 9.30 8 13 10.5 8.1 8.4 7.56 9.3 7.2
AGE 30 17 27 37 28 31 30 23 25
MARIER Oui oui oui oui oui
CELIBETAIRE oui oui oui Oui
ENFANTS 1 0 3 4 1
VILLE oui oui Oui oui oui oui oui oui Oui
COMPAGNE
Poids (kg) 71 62 66 69 89 76 64 58 53
FONECTIONNELLE oui oui Oui oui oui oui
ORGANIQUE oui oui Oui
Volume 52 49 35 33 38 63 11 42 55
mm mm mm mm mm mm mm mm mm
Acné - - + - + ++ ++ + -
Testostérone (ng /m) 2.3 5.6 1.2 3 4.20 3.56 0.50 4.70 0.8
Œstradiol (pg /m) 198 229 135 35 40 121 98 325 55
FSH (ng /m) 3.88 4.47 7.55 14 6.52 8.4 15.4 15.7 7.65
LH (ng /m) 5.46 7.88 10 2.91 3.87 12 9 6.33 10.55

2-Echographie de patient qui atteinte kyste ovarien :
Figure 1 : kystes ovarienne droit
Figure 2 : kystes ovarienne droit en état de grossesses

Figure2 : kyste ovarien droit
:‫اﻟﻤﻠﺨﺺ‬
‫ﺗﻜﯿﺲ اﻟﻤﺒﯿﺾ ھﻮ اﺿﻄﺮاب اﻟﻐﺪة اﻟﺼﻤﺎء اﻷﻛﺜﺮ ﺷﯿﻮﻋﺎ ﻋﻨﺪ اﻟﻨﺴﺎء ﻓﻲ ﺳﻦ اﻹﻧﺠﺎب وﺗﺒﯿﻦ ﻣﻦ ﺧﻼل‬
‫دراﺳﺘﻨﺎ أن ﻧﺴﺒﺔ ﺣﺪوث ﺗﻜﯿﺲ اﻟﻤﺒﯿﺾ ﻟﺪى اﻟﻨﺴﺎء ﺗﺰداد ﺣﯿﺚ أظﮭﺮت اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ أن اﻻﺑﺎﺿﺔ اﻟﻤﺘﻌﺪدة‬
.‫اﻟﻜﯿﺴﺎت ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺔ اﻟﻤﺮأة اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ‬
‫ﺣﯿﺚ ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺴﺒﺐ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻋﺪﯾﺪة ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ذﻟﻚ اﻟﺴﻤﻨﺔ و اﻟﻌﻘﻢ و اﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﮭﺮﻣﻮﻧﯿﺔ و ﻣﺮض‬
‫اﻟﺴﻜﺮي وﻣﻦ اﺣﺪ اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ ﻟﺘﻜﯿﺲ اﻟﻤﺒﯿﺾ ھﻲ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺒﯿﺌﯿﺔ واﻟﻮراﺛﯿﺔ‬
.‫ اﻻﺿطراﺑﺎت اﻟﮭرﻣوﻧﯾﺔ‬-‫ اﻟﻌﻘم‬-‫ اﻻﺑﺎﺿﺔ‬-‫ﺗﻛﯾس اﻟﻣﺑﯾض‬: ‫اﻟﻛﻠﻣﺎت اﻟﻣﻔﺗﺎﺣﯾﺔ‬
Résumé :
Kyste ovarien est une maladie endocrinienne la plus fréquente chez les
femmes âge de procréer. Notre étude statistique a montre quel ‘incidence du
kyste ovarien chez les femmes augmente. Les résultats obtenus ont montré
que l’ovulation kystique affecte la santé des femmes infectées.
Ou il peut causer plusieurs complications. Y compris l’obésité, l’infertilité, les
trouble hormonaux et le diabète, l’une des cause les plus importantes des
kystes ovariennes est les facteurs environnement et génétique.
Les mots cils : Kyste ovarien – ovulation –l’infertilité -trouble hormonaux

Chapitre I embryologie, anatomie, histologie, physiologie de l’ovaire
I-1- L’appareil génital féminin :

L’appareil génital féminin Ensemble des organes de la femme assurant la fonction de
reproduction. Il se compose d'organes externes et internes. Les organes génitaux
externes sont formés par le mont du pubis, les grandes lèvres, les petites lèvres, le
clitoris, l’orifice génital, l'hymen, l'orifice urinaire, les glandes de Bartholin. Les organes
génitaux internes comprennent deux glandes sexuelles, les ovaires, et les voies génitales,
formées des trompes utérines (trompes de Fallope), de l'utérus et du vagin. (Wainsten
JP. 2012), et La glande mammaire (Chantal K. 2010).
Figure 1 : L’appareil génital féminin (Laure F et Leila B. 2016)
I -2- Les ovaires :

Les ovaires sont des petits organes pairs, situés dans la cavité pelvienne de chaque côté de
l'utérus, dont l’apparence varie au cours du cycle ovarien et la période du cycle où l'ovaire
est examiné. (Bazot M., et al. 2014)
I -2-1-Embryologie de l’ovaire :
L’appareil génital féminin a essentiellement pour origine le mésoblaste intermédiaire, à
partir de la 4ème semaine du développement embryonnaire débute la formation
1
Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie d’ovaire
des crêtes génitales, Sur la face ventrale du mésonéphros, on observe la prolifération de

l’épithélium cœlomique, puis une condensation du mésenchyme sous-jacent. L’épithélium
cœlomique va former des cordons sexuels primitifs qui vont pénétrer le mésenchyme sous-
jacent et qui vont rester unis entre eux par un réseau, le rete gonadique. C’est à cet
endroit que se formera la future gonade indifférenciée. En parallèle, les cellules germinales
primordiales qui ont une origine épiblastique apparaissent à la fin de la gastrulation au
niveau du mésenchyme extra-embryonnaire. Elles vont se multiplier à partir de la 5ème
semaine et vont migrer le long du mésentère dorsal pour aller coloniser les crêtes
génitales. Une fois arrivées au niveau de la crête génitale elles perdent leur capacité de
mobilité mais gardent leur activité de division et donneront des ovules. Une fois la
migration achevée aux alentours de la 6ème semaine, on obtient une ébauche gonadique
qui contient l’épithélium cœlomique devenu germinatif et ses cordons sexuels primitifs, le
mésenchyme, le rete gonadique et les cellules germinales. On différenciera deux régions :
une région centrale appelée médullaire et une région périphérique appelée corticale
(Le Moigne A et Foucrier J. 2009).
La différenciation dans le sens féminin est plus tardive que la différenciation du sexe
masculin, qui est gouvernée par le gène SRY. En l’absence de ce gène, par défaut, la
différenciation se fera dans le sens féminin (pas d’apparition des cellules de Sertoli). La
différenciation s’opère en deux étapes : d’abord la fragmentation des cordons sexuels
primitifs au centre de la gonade provoquant leur dégénération. Ce phénomène sera à
l’origine de la future zone médullaire de l’ovaire qui constituera un stroma (cortex)
ovarien. Ensuite, il y a émission à partir de l’épithélium germinatif d’une seconde vague de
cordons sexuels : les cordons sexuels corticaux qui sont plus courts et massifs que les
précédents et qui vont rester dans la zone la plus superficielle du futur ovaire (la zone
corticale). Ils entourent systématiquement les amas de cellules germinales primordiales
qui deviennent ovogonies. Les ovogonies rentreront alors dans un processus de division
méiotique avec un blocage très rapide au stade de prophase I de 1ière division méiotique.
Les cordons sexuels corticaux vont se fragmenter à leur tour et seront à l’origine des futurs
follicules de l’ovaire. Les cellules folliculaires ont donc une origine épithéliale. (Le Moigne
A et Foucrier J. 2009).
2
Fegure2 : Formation des gonades (2)

I -2-2-Anatomie de l’ovaire :
Figure 3 : Anatomie détaillée de l’ovaire (Coussieu C. 2004)
3
Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie l’ovaire
I -2-2-1-Structure :
Ces ovaires sont aplatis, ovoïdes, mesurent 3 à 5 centimètres de long chez la femme pour 1,5
centimètre d’épaisseur.(Bazot M., et al. 2014)
On y distingue deux zones :
La périphérie du stroma ou cortex comprend de nombreux follicules contenant des gamètes
femelles (ovocytes) à différents stades de développement. On peut aussi y observer la
présence de corps jaunes (follicules post-ovulatoires responsables de la production
d'œstrogènes et de progestérone), de follicules dégénératifs et de follicules atrétiques.
La zone centrale du stroma ou zone médullaire est quant à elle constituée d’un tissu
conjonctif fibreux dans lequel sont localisés les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les
nerfs. On y note notamment la présence d'artères spiralées appelées artères hélicines.
(Alizée B. 2017)
Fegure4 : Schéma d’une coupe d’ovaire (Poirier J et Ribadeau d JL. 1994).
I -2-2-2- Anatomie macroscopique :

Deux ovaires droit et gauche situés dans la cavité pelvienne Ont une forme ovoïde, 4 cm x 2
cm (Chantal K. 2010-2011) et 1 cm d’épaisseur. Leur consistance est ferme, avec une
couleur blanche rosée, Leur volume est variable selon l’âge. Ils sont reliés à la paroi lombaire
par le ligament lombo-ovarien qui contient les vaisseaux ovariens. Ils sont reliés à l’utérus
par le ligament utéro-ovarien. (Ramé A et Thérond S. 2009)
4
I -2-2-3- Anatomie microscopique :

Entouré par un épithélium formé d’une seule couche de cellules cubiques Directement en
dessous : stroma conjonctif dense = albuginée Puis stroma conjonctif contenant les follicules
(ovocytes + cellules folliculaires) : corticale Au centre tissu conjonctif lâche très vascularisé
(artères et veines tortueuses qui irriguent le cortex) : médullaire Les cellules du hile ou
cellules de Berger, regroupées en amas, sont identiques aux cellules de Leydig du
testicule.(chantal K. 2010)
A l’intérieur, l’ovaire se compose de deux zones:

- Une zone périphérique, appelée cortex, constitué d’un stroma cellulaire compacte qui
contient des follicules ovariens, Ces follicules renferment des gamètes femelles à différents
stades de développement.
- Une zone plus profonde, la médulle qui contient les cellules musculaires, les nerfs et les
vaisseaux sa principaux. Elle est en continuité avec le hile ovarien. (Leeson TS et Leeson
CR. 1980)
I -2-2-4- Fonctions des ovaires :

Ils assurent deux fonctions essentielles, caractérisées par une évolution cyclique de la
puberté à la ménopause :
- une fonction exocrine : production d'ovocytes matures (ovules)
- une fonction endocrine : sécrétion d'hormones stéroïdes (œstrogènes et progestérone).
Cette double fonction ovarienne exocrine et endocrine, s'exerce au sein d'une même entité
Morphologique : le follicule ovarien. (Bazot M. et al. 2014)
I -2-2-5-LES Follicules :
 Le follicule primordial (35μm) : Les cellules folliculaires forment une couronne de cellules
aplaties qui entourent l’ovocyte.
 Le follicule primaire (environ 45 μm) : Les cellules folliculaires primaires forment une seule
couche de cellules cubiques.
 Le follicule secondaire (50 à 180 μm) : Les cellules folliculaires se sont multipliées pour
former 4 à 5 couches de cellules qui constituent la granulosa.
5
 Le follicule tertiaire cavitaire ou antral (200µm à 10-12mm) : la Croissance devient

importante. Une cavité apparaît au sein de la granulosa : des espaces remplis de liquide
apparaissent entre les cellules de la granulosa puis convergent pour former une cavité
unique : l’antrum. - Début de formation du Cumulus oophorus/Corona radiata.
 Follicule mature pré-ovulatoire ou follicule de Graaf (20 mm) : Augmentation de la taille du
follicule essentiellement par augmentation du volume de liquide folliculaire (antrum
volumineux).
 Le follicule déhiscent : C’est l’image de la rupture du follicule mur. Le follicule vidé se
transforme en corps jaune.
 Les follicules involutifs : La plupart des follicules subissent une involution : atrésie folliculaire.
(Ramé A et Thérond S. 2009)
I -2-2-6- Moyens de fixité:

Les ovaires sont maintenus par trois ligaments :
 À son extrémité supérieure, le mésovarium se confond avec l’extrémité inférieure du

ligament lombo-ovarien, moyen de fixité le plus important, trousseau fibromusculaire
accompagnant les vaisseaux ovariens depuis la région lombaire jusqu’au hile de l’ovaire.
 À son extrémité inférieure, le mésovarium se confond avec le ligament utéro-ovarien, qui
relie le pole inférieur de l’ovaire à la corne utérine.
 Le ligament tubo-ovarien, réunit le pole supérieur de l’ovaire au pavillon de la trompe en
longeant la frange ovarique. (FRANK H., et al. 2006)
A. Fosse Paravésica
B. fosse pré-ovarique
C. récessus tubo-ovarique
D. cul-de-sac postérieur de la fosse préovarique
F. fosse para-rectale et cul-de-sac recto-utérin
1. vessie
2. ligament rond
3. trompe utérine
4. ligament suspenseur de l’ovaire
5 uretère
6 ovaire
7 pli recto-utérin
8 rectum
Fegure5 : les moyens de fixité de l’ovaire (Kamina P.1979)
6
I -2-2-8-Vaisseaux et nerfs :
La vascularisation artérielle est assurée par deux artères : artère ovarienne et l’artère
utérine. L’artère ovarienne nait de la face antérieur de l’aorte abdominale au niveau de la 2e
vertèbre lombaire, descend obliquement en bas et en dehors et croise en avant l’uretère
avant de se diviser en deux branches. Ces branches s’anastomosent avec les branches
homologues de l’artère utérine pour former une arcade sous ovarienne Les ovaires sont
drainés par les veines ovariennes ; la veine ovarienne droite rejoint la veine cave inférieure
et la veine ovarienne gauche rejoint la veine rénale gauche. (FRANK H. 2003)
Fegure6: Vascularisation de l’ovaire (Poirier J et Ribadeau d JL. 1994).
7
I -2-3-Histologie
L’ovaire est revêtu par un épithélium pavimenteux ou cubique simple. il comprend deux
zones : la corticale et la médullaire. :
a- La zone corticale :
-Les follicules ovariens.

-Le stroma ovarien.
*Les follicules ovariens :
Follicule primordial.
Follicule primaire.
Follicule secondaire.
Follicule tertiaire.
Follicule de Graaf
*Le stroma : C’est un tissu conjonctif de soutien.
 Se densifie au contact de l’épithélium germinatif pour former l’albuginée ovarienne.

 L’albuginée ovarienne, mince couche conjonctive fibreuse dense sous épithéliale faite d’un
tissu conjonctif riche en cellules : fibroblastes, myofibroblastes et pauvre en fibres de
collagène.
 Il donne naissance aux thèques externe et interne.
Rôles :
- Support au développement folliculaire (thèque externe).
- Production des hormones stéroïdes (thèque interne). (Inès M. 2010)
b-la zone médullaire

Est composée d’un tissu conjonctif très vascularisé et se retrouve en continuité avec le
mésovarium. La médulla est également parsemée de cellules de Berger, similaires aux
cellules de Leydig présente dans les testicules, qui sont spécialisées dans la sécrétion de
l’androgène. (Véronique O. 2007)
8
Figure7: Histologie fonctionnelle de l’ovaire (Coussieu. 2004)
I -2-4-physiologie :
Les ovaires sont des glandes génitales femelles assurant une double fonction : d’une part
ils représentent les sites de l’ovogenèse en libérant les ovules au cours de l’ovulation de
manière cyclique pendant l’année. Ce cycle s’interrompt au cours de la grossesse. D’autre
part les ovaires sont également des organes endocrine produisant des hormones, les
œstrogènes, la progestérone et les androgènes. Ces deux processus d’ovulation et de
sécrétion hormonale ovarienne sont contrôlés par la libération cyclique d’hormones
gonadotropes par l’antéhypophyse, LH et FSH. (Heath JW., et al. 2008)
9
Figure8: La fonction exocrine de l’ovaire (BAZOT. M., et al. 2000)
I -2-4-1-l’ovogenèse :
Est la formation des gamètes femelles ou ovules. Celle-ci débute très tôt dans la vie d’une
femme. C’est à la quinzième semaine de la vie embryonnaire que l’ovogénèse débute par la
multiplication des ovogonies (2n) ou cellules souches. Cette multiplication très active par
mitoses se poursuit jusqu’au septième mois de la vie foetale pour aboutir à la constitution
d’un stock total d’environ 7 millions d’ovogonies.
A ce stade, les ovogonies sont cernées par les cellules folliculeuses, ce qui stoppe les mitoses
et déclenche la première division de la méïose : les ovocytes I, ainsi obtenus, ne finissent pas
cette division mais se bloquent à la fin de la prophase I.
Entre la puberté et la ménopause, la méïose ne reprendra que pour les ovocytes I des
follicules de Graaf (un seul follicule par cycle de 28 jours) suite au pic de LH : on obtiendra
des ovocytes de deuxième ordre ou ovocytes II. De nouveau, ceux-ci se bloquent au stade
10
métaphase 2. Il faut une fécondation par un spermatozoïde pour que l’ovocyte II finisse sa
2ème division de méïose. (HELENE B. 2007).
Figure 9 : Les différentes étapes de l'ovogénèse (3)
I -2-4-2-Folliculogénèse
Ensemble des processus par lesquels un follicule primordial va évoluer vers un follicule mûr
pour atteindre l’ovulation ou regrésse par apoptose.
Se fait à partir du stock des follicules primordiaux constitué pendant la vie intra utérine,
Associée à l’ovogenèse.
La folliculogenèse n’est complète qu’à partir de la puberté.
Cette croissance est strictement parallèle à la croissance ovocytaire, tant au point de vue de
la durée que de la cinétique. En fin de croissance, sous l’effet du pic de LH, le follicule éclate
pour libérer un ovule au 14e jour : c'est l'ovulation. Ensuite, le follicule dégénère, prenant le
nom de corps jaune laissant une cicatrice à la surface de l'ovaire, le corps blanc : c’est la
lutéolyse. Cependant s’il y a grossesse le corps jaune se maintient pendant le 1 er trimestre.
(Ramé A et Thérond S. 2009)
11
Figure 10 : Représentation schématique d’un ovaire humain contenant les différents stades
de croissance (Folliculogenèse) (Guénard H., et al. 1996)
I -2-4-3-Les hormones impliquées dans l'ovulation comprennent:

- GnRH : est une hormone peptidique tropique fabriquée et sécrétée par l'hypothalamus.
C'est une hormone libératrice qui stimule la libération de FSH et LH de la glande pituitaire
antérieure. Les impulsions de GnRH à basse fréquence sont responsables de la sécrétion de
FSH alors que les impulsions à haute fréquence sont responsables de la sécrétion de LH.
- FSH : est une gonadotrophine synthétisée et sécrétée à partir de l'hypophyse antérieure en
réponse à la GnRH. Il est impliqué dans les processus de reproduction des mâles et des
femelles, La FSH stimule la croissance et la maturation des ovocytes immatures en follicules
matures avant l'ovulation.
- LH : est une gonadotrophine synthétisée et sécrétée par l'hypophyse antérieure en
réponse à la GnRH. Comme la FSH, la LH est impliquée dans les processus de reproduction
chez les mâles et les femelles. Lorsque la maturation du follicule est terminée, une poussée
de LH déclenche l'ovulation. (Julie E., et al. 2007)
12
I -2-4-4-Ovulation :
L'ovulation se produit environ 10-12 heures après le pic de LH, (Pauerstein CJ., et al. 1978)
La poussée de LH est initiée par une élévation spectaculaire de l'œstradiol produit par le
follicule préovulatoire. Pour produire la concentration critique E2 nécessaire au
déclenchement de la rétroaction positive, le follicule dominant a presque toujours un
diamètre supérieur à 15 mm à l'échographie. (Cahill DJ., et al. 1998) Le début de la
poussée de LH se produit environ 34 à 36 heures avant l'ovulation et est un prédicteur
relativement précis pour l'ovulation temporelle. (Hoff JD., Et al. 1983) La poussée de LH
stimule la lutéinisation des cellules de la granulosa et stimule la synthèse de la progestérone
responsable de la poussée de FSH au milieu du cycle. En outre, la poussée de LH stimule la
reprise de la méiose et l'achèvement de la division de réduction dans l'ovocyte avec la
libération du premier corps polaire. Il a été démontré dans des cellules de granulosa
cultivées que la lutéinisation spontanée peut se produire en l'absence de LH. Il est supposé
que les effets inhibiteurs de facteurs tels que l'inhibiteur de la maturation des ovocytes ou
l'inhibiteur de la lutéinisation sont surmontés à l'ovulation. (Channing CP., et al. 1980)
I -2-4-5-La phase lutéale :
Durée du 14 e au 28 e jour d'un cycle typique. Il commence avec la formation du corps
jaune et se termine par la grossesse ou la lutéolyse (destruction du corps jaune). La FSH et la
LH stimulent ce qui reste du follicule mature après l'ovulation pour devenir le corps jaune.
Le corps jaune se développe et sécrète de la progestérone et de l'œstrogène, ce qui rend
l'endomètre plus réceptif à l'implantation. Si la fécondation ne se produit pas, les niveaux de
progestérone et d'œstrogène diminuent et le corps jaune meurt. Ces niveaux d'hormones
qui diminuent stimulent la FSH à commencer à recruter des follicules pour le prochain cycle.
Si la fécondation survient, HCG produite par le placenta précoce préserve le corps jaune,
maintenant les niveaux de progestérone jusqu'à ce que le placenta soit capable de produire
suffisamment de progestérone pour soutenir la grossesse. (Julie E., et al. 2017)
13
I -2-4-6- Synthèse des hormones sexuelles féminines :

L’ovaire assure la sécrétion de 3 types d’hormones :
L'œstrogène : est une hormone stéroïdienne responsable de la croissance et de la régulation
du système reproducteur féminin et des caractéristiques sexuelles secondaires. L'œstrogène
est produit par les cellules de la granulosa du follicule en développement et exerce une
rétroaction négative sur la production de LH au début du cycle menstruel. Cependant, une
fois que les niveaux d'oestrogène atteignent un niveau critique à mesure que les ovocytes
mûrissent dans l'ovaire en préparation de l'ovulation, l'œstrogène commence à exercer une
rétroaction positive sur la production de LH, conduisant à la poussée de LH. L'œstrogène a
également de nombreux autres effets qui sont importants pour la santé osseuse et la santé
cardiovasculaire chez les patients préménopausiques. (Julie E., et al. 2017)
La progestérone : est une hormone stéroïde sécrétée en deuxième phase du cycle ovarien
essentiellement après l'ovulation, par le corps jaune (les cellules de la granulosa du follicule
de Graaf).
La progestérone est l’hormone de la gestation, importante dans la préparation et le maintien
de la grossesse. Elle favorise la croissance de l’endomètre et des seins, entraine des
modifications du mucus cervical et inhibe l’activité musculaire de l’utérus. (Brooker C.
2001)
Les androgènes : se dit d'une substance hormonale qui provoque le développement des
caractères sexuels mâles. Cependant les androgènes sont produits aussi chez la femme,
durant la vie reproductive par : les ovaires et les surrénales.
Les principaux androgènes sont représentés par : Delta 4 androstènedione A, DHEA et la T
dont la fonction essentielle est de participer à la synthèse des œstrogènes. (Engelmann P.
1983)
14
Chapitre 1 : embryologie, anatomie, histologie, physiologie de
l’ovaire
Figure11 : Variation des hormones au cours du cycle ovarien (Henne G. 1996).
15
Chapitre II: Les pathologies de l’appareil génital féminin
II -1-L’endométriose :
Est une pathologie avec les quelles les gynécologues doivent le plus couramment composer
est définie comme la présence de glandes et de stroma endométriaux à l’extérieur de
l’utérus. La présence de ces tissus ectopiques donne lieu à un processus inflammatoire
chronique liés aux œstrogènes. Cette pathologie affecte de 5 % à 10 % des femmes en âge
de procréer. (Waller KG., Et al. 1993)
II -2-Le syndrome de Sheehan
Est une nécrose ischémique de l’hypophyse antérieure secondaire à un état de choc brutal
et/ou prolongé au cours d’une hémorragie de la délivrance, il s’agit d’une complication rare
mais potentiellement grave du post-partum. Le mécanisme physiopathologique de cette
ischémie est mal élucidé, mais on considère actuellement l’hypotension en association avec
un vasospasme des artères hypophysaires comme étant à l’origine de ce syndrome.
(Sheehan HL et Murdoch R. 1938)
II -3-Le fibrome
Est souvent improprement employé pour désigner les tumeurs bénignes de l’utérus
constituées par un tissu analogue à celui du muscle utérin. Il s’agit en fait d’un myome, mais
les appellations fibromyome, léiomyome évoquent la nature histologique de cette
formation. (Ouali M. 2015)
II -4-Le cancer de l'ovaire
C’est un Processus prolifératif primitif ou secondaire, bénin ou malin, kystique, solide ou
végétant, siégeant au niveau de l’ovaire et dont la croissance n’est pas directement liée à un
dysfonctionnement hormonal. De façon générale, les cancers de l’ovaire restent longtemps
limités à la cavité abdominale.
La présence d’un cancer de l’ovaire à un stade avancé (quand il existe des lésions
péritonéales) peut s’accompagner d’une accumulation de liquide libre (ascite) dans la cavité
abdominale. (Pexa-T E., et al. 2012)
16
Chapitre II: Les pathologies de l’appareil génital féminin
II -5-L’insuffisance ovarienne prématurée
Se définit par une aménorrhée de plus de quatre mois survenant avant l’âge de 40 ans, avec
un taux élevé de gonadotrophines (Follicule Stimulating Hormone (FSH) supérieure à 40
UI/l) sur au moins deux prélèvements distincts faits à quelques semaines d’intervalle. Cette
pathologie est aussi appelée « ménopause précoce » mais ce terme doit être évité pour
deux raisons essentielles : La première est la différence d’évolution de l’insuffisance
ovarienne qui, dans certains cas d’IOP n’est pas définitive contrairement à la ménopause
physiologique. La deuxième raison est liée à l’impact négatif sur le psychisme des jeunes
patientes lors de l’annonce diagnostique du mot ménopause. (Christin-M S. 2006)
II -6-Le syndrome prémenstruel
Il est la constellation de symptômes psychologiques, comportementaux et physiques qui
apparaissent durant la phase prémenstruelle ou lutéale du cycle menstruel et disparaissent
après le début des règles. (Pearlstein TB et stone AB. 1998)
II -7- syndrome polykystique ovarien
Est la pathologie endocrinienne la plus fréquente de la femme préménopausée , une
résistance à l’insuline est fréquemment retrouvée chez les patientes affectées par ce
syndrome, jouant probablement un rôle physiopathologique important . (Jardena P et
François P. 2009)
II -8-la dysménorrhée
La dysménorrhée primaire est une douleur crampiforme et récidivante qui se manifeste lors
des menstruations sans qu’aucune pathologie connue n’en soit la cause. La dysménorrhée
secondaire est une douleur associée aux règles, causée par une maladie pelvienne. La
douleur ressentie est causée par une ischémie utérine qui apparaît lors des contractions du
myomètre. (Nancy D et Julie M. 2011)
II -9-La maladie inflammatoire pelvienne
Réfère à une infection aigüe des organes génitaux supérieurs de la femme impliquant
l’utérus et/ou les tubes de Fallope et/ou les ovaires. Souvent les organes pelviens voisins
sont également impliqués ce qui résulte en endométrite, salpingite, oophorite, péritonite,
17
Chapitre II : Les pathologies de l’appareil génital féminin
périhépatite, abcès tubo-ovarien (Recommandations de traitements anti-infectieux en

milieu hospitalier SBIMC 2017).
II -10-La salpingite
correspond à une infection tubaire secondaire à l’ascension de germes du vagin à travers le
col vers l’endomètre puis les trompes et souvent vers les structures voisines. (Université
Pierre et Marie Curie Gynécologie Niveau DCEM2 2003)
II -11-Le vaginisme
Se définit comme un rétrécissement de l’entrée du vagin, suit à une contraction pasmodique
involontaire du faisceau interne du muscle releveur de l’anus. Cette contraction apparait lors
d’un essai, réel ou fantasmé, d’introduire quelque chose dans le vagin.
(Schwendke A., et al. 2000).
18
III-1-Définitions :
KYSTE : cavité anormale isolée des tissus voisins par une paroi qui lui est propre, et
contenant une substance liquide ou molle, parfois solide.
OVAIRE : glande génitale de la femme, paire située dans la partie inférieure de la cavité
péritonéale, près du pavillon des trompes de l'utérus. (MANUIL A. 1999)
UN KYSTE DE L'OVAIRE : sont des problèmes gynécologiques (Hongqian L., et al.
2013).est des troubles endocriniens (Lauritsen MP., et al. 2014) est un sac rempli de
liquide ou de matériel semi-liquide qui apparaît dans un ovaire (Shannon M et Grabosch
MD. 2017).
Environ 5% des femmes développent un kyste de l'ovaire au cours de leur vie, ils peuvent
survenir à tout âge et sont bénins dans 95% des cas. (Ardaens Y., et al. 2007)
Est divisé en 2 catégories principales; physiologique et pathologique :

Les kystes physiologiques sont des kystes folliculaires et des kystes lutéaux.
Les kystes pathologiques sont considérés comme des tumeurs ovariennes, qui peuvent
être bénignes, malignes et borderline. Les tumeurs bénignes sont plus fréquentes chez les
jeunes femelles, mais les tumeurs malignes sont plus fréquentes chez les femelles âgées.
(Hongqian L., et al. 2013).
fegure12 : Kyste de l'ovaire. (Bachelot A. 2014)
19
III -2-Classification
Les kystes ovariens sont tout d’abord subdivisés en kystes fonctionnels et en kystes
organiques.
III-2-1- Kystes fonctionnels
• Le kyste folliculaire résulte d’une variation du processus ovarien physiologique : le
follicule grossit pendant la phase folliculaire ; il mesure généralement 2 à 3 cm juste avant
l’ovulation. Si l’ovulation ne se produit pas, le follicule continue de grossir et forme un
kyste.
• Le kyste du corps jaune est un autre type de kyste fonctionnel : le corps jaune formé
après la rupture folliculaire peut être large, parfois jusqu’à 6 cm, et persister au-delà des
deux semaines de la phase lutéale. Il se forme alors un kyste, parfois hémorragique.
(Blanc B. 2003)
Figure13 : Kyste lutéal. Noter la fragilité de la paroi et sa vascularisation. (Alain A. 2013)
20
Figure 14 Kyste folliculaire (Alain A. 2013)
III -2-2-Les kystes organiques :
Il existe une grande variété de kystes organiques bénins émanant soit des cellules
germinales, soit des cellules épithéliales, soit du stroma ovarien.(Alain A. 2013)
On en distingue différents types : le kyste dermoïde, formé d'une architecture cellulaire
identique à celle de la peau, le kyste mucoïde, dû à une sécrétion locale de mucine
(substance de consistance pâteuse composée de sucres complexes), et le kyste séreux (de
contenu plus fluide). (4)
Figure 15 : Kyste séreux. (Alain A. 2013)
21
Chapitre III: kyste de l’ovaire
III -3-Les signe :

Dans de nombreux cas, un kyste de l'ovaire ne se traduit par aucun signe et est découvert à
l'occasion d'un examen gynécologique (toucher vaginal associé à une palpation de
l'abdomen) qui révèle une masse indolore et mobile, séparée de l'utérus par un sillon. (5)
Dans autres cas :
 L’obésité.
 L’hirsutisme.
 L'aménorrhée. (Girau D., et al 1997)
 L’acné (2007.‫ ﻣﺤﻤﺪ س‬.‫) ﺻﺎدق ف‬
 L’avortement.
 Le stresse. (Le Réseau canadien pour la santé des femmes. 2013)
 Les troubles des règles. (Hassan I et Keen Abid. 2011)
 des anomalies menstruelles telles que métrorragies.
 dysménorrhées.
 des douleurs pelviennes abdominales.
 des réactions inflammatoires quelquefois étendues à la trompe et/ou au péritoine.
(Lardy H et Robert M. 2001)
 Des signes endocriniens sont rarement constatés : précocité pubertaire. Dans ces
circonstances, il faut savoir demander des dosages hormonaux (17 bêta oestradiol,
progesterone, FSH, LH). (Lardy H et Robert M. 2001)
III -4-Etiologie :
 une hyperandrogénie .
 Résistance à l'insuline accompagnée d'insuline. (Bouchard Ph. 2003)
 Un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien peut également être à
l'origine de troubles fonctionnels. (Bazot M., et al. 2000)
 L’Obésité.
 génétiques et/ou environnementaux. (Torre A et Fernandez H. 2007)
22
Chapitre3 : kyste de l’ovaire
3-5-LES COMLICATION :
III -5-1-LA TORSION

C’est la complication la plus fréquente qui se manifeste soit par un tableau aigu (douleur
Abdominale vive avec météorisme et état de choc) imposant la laparotomie, soit par un
tableau subaigu (crises douloureuses pelviennes spontanément résolutives)
(Bernard P. 1995). Le toucher vaginal décèle une masse latéro-utérine très douloureuse.
L’examen échographique reconnaît la présence d’une tumeur kystique en localisation soit
pelvienne ou abdominale.
La torsion survient dans 10% des kystes de l’ovaire, beaucoup d’entre elles sont de
Constatation opératoire. Ce sont fréquemment les kystes lourds (kystes dermoïdes ou
kystes muqueux) qui sont concernés. La zone de torsion peut être le pédicule ovarien,
mais elle est le plus souvent tubo-ovarienne. (Querleu D. 1992)
III -5-2-Hémorragie intra kystique ou hémorragie intra péritonéale
Elle complique essentiellement les kystes fonctionnels. Elle se manifeste par la survenue
d'une douleur pelvienne rapidement évolutive (5)
III -5-3-LA RUPTURE
La rupture de l’ovaire est plus rare. Les douleurs associées peuvent résulter simplement
de la présence du liquide du kyste dans la cavité pelvienne (Alain A. 2013), d'intensité
modérée, parfois associée à des nausées ou à des vomissements.
23
III -6-Mécanisme physiopathologique
L'éventail des anomalies rencontrées dans un kyste ovarien ne peut être expliqué par une
cause unique. Si les anomalies de sécrétions des gonadotrophines contribuent au
mécanisme pathologique, il semble que la maladie soit d'origine primitivement ovarienne.
Plusieurs étapes, contribuant à ce qui semble être un cercle vicieux, sont maintenant
établies. (Fernandez H. 1999).
-Hyperandrogénie
En réponse à la LH, la thèque synthétise des androgènes. La biosynthèse des androgènes
requiert le cytochrome P-450c17, enzyme aux activités 17 hydroxylase et 17–20 lyase
nécessaire pour synthétiser l'androstènedione. Cet androgène est alors converti par la 17
hydroxysteroid-déshydrogénase (17-HSD) en testostérone ou est aromatisé par l'aromatase
(cytochrome P-450arom) pour former l'estrone. Les études in vivo comme in vitro (en
cellules cultivées de thèque) suggèrent que la thèque des femmes atteintes de kyste ovarien
convertirait plus facilement les précurseurs androgènes en testostérone que la thèque des
femmes normales, ce qui expliquerait en partie l'hyperandrogénie. L'explication moléculaire
du phénomène pourrait impliquer une altération de la voie des mitogen-activated protein
kinases des cellules de la thèque (Nelson-Degrave VL., el al. 2005).
La LH contrôle la synthèse d'androgène des cellules de la thèque alors que la FSH induit
l'activité aromatase des cellules de la granulosa. Quand la sécrétion de LH augmente par
rapport à la FSH, les ovaires synthétisent préférentiellement des androgènes. Or, la
fréquence de libération de GnRH détermine, en partie, la proportion relative de LH et de FSH
synthétisée par l'antéhypophyse : plus la fréquence de libération de GnRH est grande plus la
synthèse de LH est favorisée au détriment de la FSH. Il semble que les femmes atteintes du
kyste ovarien aient une fréquence accrue de libération de LH (et donc de GnRH) , ce qui
contribuerait aussi à l'hyperandrogénie. On ne sait pas s'il s'agit d'une anomalie intrinsèque
du générateur d'impulsion de GnRH ou s'il est provoqué par les niveaux relativement bas de
la progestérone résultant de la pauciovulation. En effet, la progestérone est connue pour
ralentir l'oscillateur arqué, ce qui pourrait expliquer l'accélération de la pulsatilité de la GnRH
chez les femmes atteintes du kyste ovarien (Eagleson CA., et al. 2000) ainsi que
l'augmentation de la LH et la Sur production d'androgène d'origine ovarienne.
24
-L'hyperinsulinisme contribue de manière directe et indirecte à l'hyperandrogénie : au

niveau de la thèque, l'insuline potentialise la synthèse des androgènes induite par la LH. Elle
inhibe également la synthèse hépatique de la SHBG, protéine sérique de liaison à la
testostérone. La conséquence est une augmentation de la fraction libre (biodisponible) de
testostérone circulante. Ainsi, les femmes porteuses du kyste ovarienne associent-elles
souvent hyperandrogénémie, insulinorésistance, LH élevée et SHBG basse, alors que la
testostérone sérique totale peut être normale ou modérément augmentée.
1 : Mécanisme physiopathologique de kyste ovarien (Torre A. 2007)
25
2: Bases physiopathologie (Hart R., et al. 2004)
III -7-DIAGNOSTIC :
III -7-1-Les examens complémentaire
III-7-1-1-L’échographie ovarienne :
L'examen gynécologique va tenter de préciser la taille du kyste, sa mobilité et son caractère
uni ou bilatéral.
L'échographie est le meilleur examen complémentaire pour le diagnostic et le bilan d'un
kyste ovarien. Elle est réalisée par voie abdominale ou par voie endovaginale. En cas de
kyste fonctionnel, l'échographie montre un kyste liquidien, à paroi fine. La ponction du kyste
peut se faire lors de l'échographie afin d'analyser le liquide ponctionné et d'en déterminer la
nature fonctionnelle ou organique.
26
Un examen Doppler complète l'échographie car il permet d'étudier la vascularisation.

(Lansac J et Lecomte P.1998).
Fegure16 : Échographie d'un kyste de l'ovaire avec végétation endokystique

(Bernard P. 1995)
III-7-1-2-La radiographie de l’abdomen

Peut être utilisée pour rechercher des calcifications lorsqu’il ya un kyste dérmoide
(Pierre B. 2002)
III-7-1-3-La cœlioscopie
LA cœlioscopie peut être considérée comme une étape diagnostique supplémentaire.
Cette étape est très importante vu que le bilan préopératoire n'est pas fiable à 100%.
(Mantovani A., et al. 2001). La fiabilité de la coelioscopie pour le diagnostic de malignité
ou de bénignité a été étudiée par plusieurs auteurs (Canis M., et al. 1997) sera indiquée
pour préciser la nature histologique du kyste et procéder à l’exérèse endoscopique de la
paroi du kyste.
27
Figure 17 : aspect coelioscopique d'un kyste de l'ovaire (Bernard P. 1995)
III-7-1-4-Le dosage plasmatique des marqueurs tumoraux ovariens

Cet examen est développé aussi dans le cadre d'un chapitre spécifique Le dosage de 2
marqueurs principaux est indispensable dans le bilan préopératoire : celui du CA125 et du
CA 19/9. Le dosage de ces marqueurs doit être réalisé en dehors de la période de règle.
L'élévation au-dessus de la normale du taux d'un de ces marqueurs est un critère
D’organicité d'un kyste ovarien. Cependant, il est important de connaître l'absence de
spécificité de cette élévation. De nombreuses situations non pathologiques ou
extragénitales peuvent être source d'augmentation du CA125 ou du CA 19/9. De plus la
sensibilité de ces dosages n'est pas absolue, et une normalité des marqueurs ne permet
pas d'exclure un cancer ovarien. (Osmers R. 1996)
III-7-2-L’examen biologique
 Une augmentation de la testostérone, s'accompagne d'une élévation de la delta-

4 androstènedione.(Bouchard Ph. 2003)
 Les taux de LH sont élevés ou normaux, avec des taux de FSH globalement
normaux (Bouchard Ph. 2003)
28
 L’élévation des androgènes (Raybaud H. 2004)

 Une élévation « mystérieuse » du sulfate de DHEA
 L’élévation de la prolactine. (2007. ‫ ﻣﺤﻤﺪ س‬,‫)ﺻﺎدق ف‬
 Hyperinsulinisme.( 2007.‫ ﻣﺤﻤﺪ س‬,‫)ﺻﺎدق ف‬
III-8-Traitement :
Le traitement des kystes ovariens peut être très différent d'une femme à l'autre, et doit
être déterminé en fonction de l'âge de la patiente, de la taille et des caractéristiques du
kyste ainsi que du type de symptômes.
III-8-1- Induction de l'ovulation

L'induction de l'ovulation dans le kyste ovarien est difficile car ces ovaires sont
hypersensibles aux inducteurs de l'ovulation, pour cette raison ce traitement doit éviter
deux risques importants :
-L’hyperstimulation
-Les grossesses multiples. (Aly A. 2015)
III-8-2-Citrate de clomifène :
CC représente le traitement de choix pour déclencher l’ovulation chez les femmes
souffrant du kyste d’ovaire. Ce médicament, un modulateur spécifique du récepteur de
l’œstradiol, inhibe la fixation des œstrogènes au niveau hypothalamus hypophysaire.
Cette action empêche la rétroaction négative sur la sécrétion des gonadotrophines, ce qui
a pour effet de stimuler l’ovulation (Vause TDR et Cheung AP. 2010) (Torre A et
Fernandez H. 2007)
III-8-3-La metformine :
La metformine est une substance hypoglycémiante (Vause TDR, Cheung AP. 2013) et
abaisse les taux sériques de testostérone d'environ 20 à 25% chez les femmes atteintes
du kyste ovarien Cependant, ses effets sur l'hirsutisme sont au mieux modestes 2 utile
dans le traitement du kyste d’ovaire (rappelons l’importance de la résistance insulinique
dans la physiopathologie). Cette molécule, un biguanide dont l’effet principal est de
réduire la néoglucogenèse hépatique, abaisse les besoins en insuline Il n’est plus
29
suggéré de commencer par ce traitement, puisque des études ont montré une
amélioration du taux d’ovulation avec la metformine seule, mais pas du taux de grossesse
(Vause TDR, Cheung AP, 2013). Les études comparant le recours au CC seul et l’association
CC / metformine ont ré- vélé un accroissement de l’ovulation et du nombre de grossesses,
mais pas du taux de naissances vivantes au delà de celui que permet le CC seul. La
metformine peut cependant être ajoutée au CC chez les femmes présentant une résistance
à cette molécule, surtout chez celles qui sont plus âgées ou qui présentent une obésité
viscérale insuline (Vause TDR, Cheung AP, 2013). Le traitement peut commencer par 250
mg, 1 f.p.j., afin de réduire au minimum les effets gastro-intestinaux, puis augmenter
progressivement de 250 mg/j toutes les semaines jusqu’à 500 mg, 3 f.p.j., ou 850 mg, 2
f.p.j (Vause TDR, Cheung AP, 2013 )
III-8-4- Antiandrogènes :
La spironolactone , le flutamide et le finastéride sont des antiandrogènes qui agissent sur
le kyste ovarien en diminuant les taux d'androgènes, réduisant ainsi les signes d'hirsutisme
et d'acné. Ces anti-androgènes peuvent également améliorer les niveaux de lipides, qui
peuvent être élevés chez les patients atteints de kyste ovarien. (Studen KB, et al. 2011)
La spironolactone, à raison de 25 à 100 mg deux fois par jour, est l'antiandrogène le plus
utilisé en raison de sa sécurité, de sa disponibilité et de son faible coût. En raison du risque
accru de tératogénicité pour le fœtus mâle (formation génitale opposée), la contraception
est recommandée lorsque les patients utilisent des antiandrogènes pour le traitement du
SOPK. (Nair S. 2007).
III-8-5-Statines
Les statines sont considérées comme ayant une place dans le traitement du kyste ovarien
en raison de leur capacité à réduire les niveaux de testostérone, ainsi que du cholestérol à
lipoprotéines de basse densité (LDL-C), des triglycérides et du cholestérol total (Gao L., et
al. 2012) Dans une comparaison de la simvastatine (Zocor, Merck) et de la metformine
chez les femmes atteintes de kyste ovarien, les niveaux de testostérone totale ont été
réduits de 17,1% et de 13,6%
30
III-8-6-Les gonadotrophines :
Les gonadotrophines sont efficaces dans les cas des kystes ovariens, parce qu'elles
modifient le rapport LH/FSH en apportant de la FSH. (Aly A. 2015)
III-8-7 Traitement chirurgicale :
Figure 18 : Kystectomie fermée pour kyste dermoïde : section de l’albuginée.

(Alain A. 2013)
III-8-7-1-Annexectomie
Il s'agit de l'ablation de l'ovaire porteur du kyste et de la trompe utérine homolatérale.
L'annexectomie est préconisée chez la femme ménopausée ou lorsque le kyste est suspect
de malignité. Dans ces cas, elle est souvent bilatérale. (Ben SAID S. 2000) (Fahorusso O
etRitter.1988)
31
III-8-7-2-Ovariectomie
Il s'agit de l'ablation de l'ovaire porteur du kyste. L'ovariectomie est préconisée chez la
femme ménopausée ou lorsque le kyste est suspect de malignité. Dans ces cas, elle est
souvent bilatérale. (Fahorusso O. Ritter. 1988)
III-9-La Prévention :
Même s’il n’existe aucun moyen pour empêcher le développement des kystes ovariens,6
cependant, l'examen gynécologique de routine peut détecter les kystes ovariens tôt
(Velencia H. 2017), et les examens pelviens réguliers sont un moyen de faire en sorte que
les modifications des ovaires soient diagnostiquées le plus tôt possible.6
Les kystes ovariens bénins ne deviennent pas cancéreux, mais les symptômes du cancer de
l'ovaire peuvent imiter les symptômes d'un kyste ovarien. Il est donc important de consulter
votre médecin et de recevoir un diagnostic approprié pour signaler à votre médecin
(Velencia H. 2017) les symptômes suivants:
-changements dans votre cycle menstruel
-douleur pelvienne continue
-perte d'appétit
- perte de poids inexpliquée
-le ventre gonflé (Velencia H. 2017)
Mais il est possible de réduire votre risque de kystes problématiques et il existe des options
médicales pour le traitement et l’élimination des kystes ovariens douloureux ainsi(7) :
-Arrétez de fumer car cela augmente le risque de kyste de l’ovaire. (8)
-Perdre du poids. (9)
-Le surpoids peut contribuer à votre risque de développer des conditions telles que le kyste
ovarien qui augment votre risque de kyste de l’ovaire si vous êtes en surpoids, puis faites ce
qui vous atteindre un poids santé. (9)
32
Résultat et discussion La partie pratique
IV-1- Matériel et méthodes
Méthodes et Matériel utilisés :
Notre étude sur le kyste ovarien avait pour but d'essayer de comprendre les facteurs
communs de l'émergence de cette maladie afin de recueillir des informations sur les
patients et d'analyser cette information
Il s'agit d'une étude réalisée au service de gynécologie obstétrique de L'hôpital Slimane
Amirat à Ain Mlila et Omar Hamouda , sur une période de 4 mois allant 2018.
L'information a été prise du Département des Archives de la clinique de maternité et Ces
patients ont répondu également un questionnaire visant à recueillir les données cliniques
et biologiques en rapport avec le dysfonctionnement étudié. Cette information contient :
 L’âge
 L’obésité
 Lieu de vie
 L’acné
 Le taux de testostérone
 L’infertilité
 Œstradiol
 Le taux de LH et FSH
 Triglycéride
IV-2-Le but de l'étude :

L'objectif de cette étude est de réaliser une analyse statistique d'un échantillon de
femmes atteintes du kyste ovarien. Et Déterminer les facteurs responsables de
l'émergence de cette maladie et de sa propagation.
33
La partie pratique Résultats
tats et discussion
V-Résultats et discussion
V-1-La
La relation entre kyste ovarien et l’âge :
13%
54% [20-30]
33%
[30-40]
[40-60]
Figure 19 : Laa relation entre le pourcentage de kyste ovarien et l’âge
Le kyste d'ovaire atteint toutes les classes d'âges. L'analyse des classes d'âges dans notre
étude a montré que les classes d'âges les plus touchées sont respectivement celles de20
de20-
30 ans En pourcentage (54%), et de 30-40ans
30 En pourcentage (33%) et de (44
(44-60) ans En
pourcentage (13%).
La proportion cette maladie est liée à l’activité sexuelle élevée des femmes ((Hassan I et
Keen A. 2011), qui en résulte d'une stimulation ovarienne excessive par les
gonadotrophines hypophysaires (Ben Tounes A. 1999). Une forte élévation des
endogène, LH, testostérone et l’insuline chez les femmes entre (20-30)
(20 30) ans contribue à
l’apparition de cette maladies (Hassan
Hassan I et Keen A. 2011) .Ben Tounes en 1999 également
à trouvé que les femmes les plus touchés sont celle de la phase poste pubertaire et pré
ménopausique. (Ben Tounes A. 1999)
34
La partie pratique Résultats et discussion
V-2-La
La relation entre kyste ovarien et l’obésité :
13%
obésité normal
obésité Anormal
87%
Figure 20 : La relation entre le pourcentage de kyste ovarien et l’obésité
Les résultats obtenus ont montré que 85% des cas avait un excès de poids. Cela confirme
la relation entre kyste ovarien et l’obésité.
Bien que l'obésité n'ait pas de rôle causal dans le développement du syndrome, mais soit
plutôt la conséquence de l’insulino-résistance
l’insulino 2007), l'excès
(Torrea A et Fernandeza H, 2007)
d'adiposité abdominale augmente la résistance à l'insuline et ses conséquences cliniques,
y compris l’aspect reproductive.
reproductive. L'excès de graisse abdominale et l'élévation de l’IMC
sont donc les principales causes de résistance à l'insuline, d'hyperinsulinisme et
d'hyperandrogénémie. (Poretsky
Poretsky L., et al.1999)
35
V-3-La
La relation entre kyste ovarien et lieu de vie :
26,66%
campagne
73,64% la ville
Figure 21 : La relation entre le pourcentage de kyste ovarien et lieu de vie
Les résultats ont montré qu'une grande partie des patients de kyste de l'ovaire sont ceux
qui vivent dans la ville à un pourcentage égale à 73,64%. Alors que les patientes vivent en
compagne présente un pourcentage égale à 26,66 %.
L’interprétation le plus probable de ces résultats est Les facteurs environnementaux

environnementaux qui
sont impliqués dans l’apparition de kyste ovarien qui peut être exacerbés par de mauvais
habitude alimentaires et l'inactivité physique ; les agents infectieux et les différents
polluent toxiques peuvent également jouer un rôle important dans
dans l’apparition de cette
maladies. (Diamanti KE. 2006 Les caractéristiques reproductives et métaboliques
E. et al. 2006).
du kyste ovarien sont parfois réversibles avec des modifications du mode de vie telles que
la perte de poids et l’activité physique.
ph (SHannon M. Wang Y. 2001)
36
V-4-La relation entre kyste ovarien et l’acné :
nomber de cas
20
18
16
14
12
10 19
8
6 11
4
2
0
absance d'acné présente d'acné
Figure 22 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et l’acné
Les résultats montrent que la plupart des patientes atteint de la maladie souffrent d’acné,
nous avons enregistré 19 cas avec la présence d’acné, soit un pourcentage de 63%.
L’interprétation le plus probable de ces résultats est Le taux élevée d’androgènes
produits par les ovaires vont venir stimuler davantage les glandes sébacées et peuvent
donc provoquer une hyperséborrhée cutanée et augmenter le risque d’apparition de
l’acné. (Alizée B. 2017)
37
V-5-La
La relation entre kyste ovarien et testostérone :
les cas
20
15
10 18
12
5
tesostérone
0
anormal normal
Figure 23 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et le taux de testostérone
L'analyse de 30 patientes avec le kyste ovarien, montre que 18 cas possèdent un taux de
testostérone libre très élevée. alore que 12 cas ont taux de testostérone normale.
L’interprétation de l’augmentation de testostérone libre est un indicateur très sensible
d’hyperandroginisme (Dominique
Dominique B. 2002) résultent d’une sécrétion excessive du delta
4-androstènedione
androstènedione par l’ovaire au niveau des cellules de la thèque interne et du stroma.
Cette dernière sera métabolisée en testostérone (par la 17 β-hydroxystéroïde
hydroxystéroïde
déshydrogénase) par les tissus extraovariens (De geyter C,. et al. 2008).
l’hyperinsulinémie retrouvée dans le kyste d’ovaire est à l’origine d’une diminution de la
synthèse de protéines porteuses de stéroïdes sexuels (SHBG, pour sex hormone binding
globulin) donc d’une élévation de la testostérone libre et active d’où l’apparition des
signes cliniques d’hyperandrogénie (Droumaguet C. 2010).
38
V-6-La relation entre kyste ovarien et L’infertilité
nombre des cas

25
21
20
15
10 9
5
infertilité
0
infertilité infertilité
primaire secondaire
Figure 24 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et l’infertilité
L’analyse des résultats sur 30 cas de kyste ovarien, montre que la plupart des personnes
infectées par la maladie souffrent d'un manque de fécondité élevée, ce qui équivaut à 21
cas ont une infertilité primaire et 9 cas ont une infertilité secondaire
L’interprétation de ces résultats due à l'anovulation chronique par arrêt de maturation
folliculaire (Eden JA, 1989).la croissance folliculaire est arrêtée lorsque les follicules
atteignent un diamètre de 4-8 mm. Parce qu'un follicule dominant ne se développe pas,
l'ovulation ne s'ensuit pas (Teede H., et Al. 2010). L'ovulation liée au kyste ovarien
s'accompagne le plus souvent d'irrégularité menstruelle. (Fernandez H. 2007).
Il a été démontré que le kyste ovarien est une cause fréquente d’infertilité, il a été
observé également que environ 90 % des malades infertile et souffre de kyste ovarien
possède un surpoids.. L'obésité affecte d’une manière directe l'infertilité, car elle réduit
l'efficacité du traitement de l'infertilité et induit un plus grand risque de fausse couche.
(Brassard M., et al. 2008)
39
V-7-La
La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol :
nomber des cas
25
25
20
15
10 5
5 oestradiol
0
faible normal
Figure 25 : La relation entre le nombre de kyste ovarien et le taux de l’œstradiol
Les kystes ovariens ont plusieurs caractéristiques, y compris l’anovulation

ovulation et les hyper
androgènes, où l'ovulation est associée à la sécrétion
sécrétion modérée de l'œstradiol (E
(E2) provenant
principalement de la conversion extraglandulaire périphérique.
périphérique (Coffler MS.. 2003)
L'analyse de résultats montre que la plupart des patients avec lee kyste ovarien possèdent
une concentration faible d'œstradiol inférieure à la concentration normale.
L'interprétation de ces résultats est due à l’augmentation
augmentation de la synthèse des androgènes
ovariens ; cette élévation du taux d’androgènes est a cause de l’insuffisance de l’activité
enzymatique de l’aromatase qui transforme les androgènes en œstrogènes par le granulosa
(Pugia M. 1998)
40
V-8-La
La relation entre kyste ovarien et triglycéride:
20%
normal
anormal
80%
Figure 26 : La relation entre kyste ovarien et triglycéride
L’analyse des résultats sur 30 cas de kyste ovarien, montre que la

la plupart des personnes
souffrent d’une augmentation de triglycéride avec un pourcentage égale à 80%. Alors que
20% de ces personnes présentent un taux normal de Triglycérides.
L’interprétation le plus probable de ces résultats est L’hyperandrogénie chez les malades du
kyste ovarien, cet hyperandrogénie exerce un rôle délétère sur le métabolisme lipidique en
favorisant l’élévation du cholestérol LDL et la diminution du cholestérol HDL (Godsland IF.,
et al .1987). Elle renforce ainsi les anomalies secondaires de l’hyperinsulinisme.
L’insuline a un effet anti-lipolytique,
lipolytique, favorisant le stockage des triglycérides dans l'adipocyte
et réduisant le déversement d'acides gras libres dans la circulation (Yki-Jarvinen
Jarvinen H et
Taskinen MR. 1988)
41
V-9-La Concentration de FSH et LH et kyste ovarien :
L'analyse des données de patients a montré Une élévation de la concentration de LH

circulante de façon inconstante chez les femmes kyste ovarien, tandis que le taux de FSH
reste normal (2,5 à 10,5UI/L). Cela se traduit par un rapport LH/FSH augmenté, supérieur à
2, Il en résulte la sécrétion pulsatile de GnRH. Alors que élévation de la LH qui va agir sur les
cellules de la thèque et entraîner un excès de synthèse des androgènes (Bouchard Ph.
2003)
V-10-Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018 :
nomber des cas

30
25 24
20 18
15
12
10 8
5
les anneés
0
2015 2016 2017 2018
Figure 27 : Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 2015 – 2018
Notre étude montre que le taux d’apparition du kyste ovarien chez les femmes augmente
progressivement en fonction des années. C'est une cause fréquente de l'anovulation
chronique, qui se traduit par l’infertilité. Notre étude à l’hôpital d’Ain Fekroun Montre que
nous avons recensé 8 ,12 ; 17 et 24 cas du kyste ovarien en 2015, 2016,2017 et 2018
respectivement.
L’interprétation de cette résultat est liée probablement à des facteurs environnementaux
(augmentation pollutions et mauvais habitude alimentaires et l'inactivité physique…) et des
facteurs génétiques.
42
43

Structure Et Anatomie de L'ovaires

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Larbi Ben M’hidi, Oum El-Bouaghi

Faculté des Sciences Exactes et des Sciences de La Nature et de la Vie

Département des Science de la Nature et de la Vie

Mémoire en vue de l’obtention du Master

Gatti Kenza et Zouaghi Manel

Encadreur : Boulkhssaim Mouloud Prof. Université Oum El Bouaghi

Examinateur : Redouan Salah Azzedine M.A.A. Université Oum El Bouaghi

Année universitaire : 2017/2018

Liste des abréviations

Chapitre I : embryologie, anatomie, histologie, physiologie de l’ovaire

I -1-Appareil génital féminin………………..……………………………………………………………………………..1

Chapitre III : kyste de l’ovaire

III-7-1-2-La radiographie de l’abdomen …………………………………………………………………..…….27

III-7-1-3-La cœlioscopie …………………………………………………………………………………………….…..27

III-7-1-4-Le dosage plasmatique des marqueurs tumoraux ovariens …………………………….28

III-8-7-Traitement churigucale : …………………………………………………………….…………………….31

III -8-7-2-Ovariectomie …………………………………………………………………………….……………..32

IV-1-Matériel et méthodes de travail…………………………………………………………………………….33

V-1-La relation entre kyste ovarien et l’âge………………………………………………………….………34

CA 19/9 antigéne carbohydrate

CA125 antigéne tumoral 125

FSH Hormone folliculo-stimulante

GNRH Hormone libérant les gonadotrophines

HCG hormone chronique gonadotrope

IMC indice de masse corporelle

LOP L’insuffisance ovarienne prématurée

MIP maladie inflammatoire pelvienne

SHBG Sex hormone binding globuline.

Figure 1 L’appareil génital féminin. 1

Figure 2 Formation des gonades 3

Figure3 Anatomie de l’ovaire 3

Figure4 Schéma d’une coupe d’ovaire 4

Figure5 les moyens de fixité de l’ovaire 6

Figure6 Vascularisation de l’ovaire 7

Figure7 Histologie fonctionnelle de l’ovaire 9

Figure8 La fonction exocrine de l’ovaire 10

Figure9 Les différentes étapes de l'ovogénèse 11

Figure10 Représentation schématique d’un ovaire humain contenant les 12

Figure11 Variation des hormones au cours du cycle ovarien 15

Figure12 Kyste de l'ovaire 19

Figure13 Kyste lutéal. Noter la fragilité de la paroi et sa vascularisation 20

Figure14 Kyste folliculaire 21

Figure15 Kyste séreux 21

Fegure16 Échographie d'un kyste de l'ovaire avec végétation endokystique 27

Figure17 aspect coelioscopique d'un kyste de l'ovaire 28

Figure18 Kystectomie fermée pour kyste dermoïde : section de l’albuginée 31

Figure19 La relation entre kyste ovarien et l’âge 34

Figure20 La relation entre kyste ovarien et l’obésité 35

Figure21 La relation entre kyste ovarien et lieu de vie 36

Fegure23 La relation entre kyste ovarien et testostérone 38

Fegure24 La relation entre kyste ovarien et L’infertilité 39

Fegure25 La relation entre kyste d’ovaire et l’œstradiol 40

Fegure26 La relation entre kyste ovarien et triglycéride 41

Fegure27 Le pourcentage de kyste ovarien au cours de la période 42

1 Mécanisme physiopathologique de kyste ovarien 25

Chapitre 1 :l’appareil génitale féminin.

Chapitre 2 : les pathologies qui touchent l’appareil génital féminin.

Chapitre 3 : kyste ovarienne.

 Eviter l’excès du poids

 Alain A. 2013. Kystes de l’ovaire de l’adolescente. Mini-revue mt Médecine de la

 Hassan I et Keen A. 2011. Polycystic ovarian disease: a dermatologist’s viewpoint