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1- Situation :
La glande thyroïde est située en avant et sur les
faces latérales du larynx et de la trachée, entre
les deux régions carotidiennes, en arrière des plans
musculo-aponévrotiques de la région sous-
hyoïdienne.
2- Forme :
-La glande thyroïde est formée de deux lobes
latéraux piriformes unis par un isthme.
-Sur une vue de face, la glande thyroïde présente la
forme d’un « H » majuscule.
- Chaque lobe a la forme d’une pyramide triangulaire,
présentant à décrire :
• trois faces : antéro-latérale, médiale et postérieure.
• un sommet ou pôle supérieur effilé,
• et une base ou pôle inférieur ronflé.
-L’isthme thyroïdien a la forme d’une lame aplatie
présentant à décrire :
• deux faces : antérieure et postérieure,
• et deux bords : inferieur et supérieur, ce dernier
présente un prolongement qui monte
légèrement à gauche de la ligne médiane en avant du
larynx : le lobe pyramidal (pyramide de La luette).
3- Aspect :
La glande thyroïde à une consistance molle, elle a un
aspect brun rougeâtre. Elle est recouverte d’une
capsule fibreuse.
4- Dimensions :
- Hauteur :
• Lobes latéraux : 6cm.
• Isthme : 1 à 2cm.
- Poids : 30g en moyenne
5– Moyens de fixité :
Les moyens de fixité comprennent :
-la gaine viscérale du cou
- le ligament médian de Gruber
- les ligaments latéraux internes de Gruber
- et le tissu conjonctif : entoure les veines
thyroïdiennes moyennes.
VASCULARISATION ET INNERVATION :
1- Vascularisation artérielle :
La vascularisation artérielle du corps thyroïde est
assurée par quatre pédicules :
- Les deux artères thyroïdiennes supérieures.
- et les deux artères thyroïdiennes inférieures.
Accessoirement et de façon inconstante, il s’y ajoute
parfois un 5ème pédicule de trajet ascendant,
formé par l’artère thyroïdienne moyenne.
2- Innervation :
Les nerfs se regroupent en deux pédicules : supérieur
et inférieur.
1- Le pédicule supérieur :
Il aborde le pôle supérieur de la glande en cheminant
en arrière de l’artère thyroïdienne
supérieure. Il provient du ganglion cervical supérieur,
du nerf laryngé supérieur et du nerf laryngé externe.
2- Le pédicule inférieur :
Il chemine en avant de l’artère thyroïdienne
inférieure qu’il rejoint au niveau de sa terminaison.
Il provient du ganglion cervical moyen.
Vascularisation veineuse :
La disposition de la vascularisation veineuse n’est pas
exactement calquée sur celle des artères.
1- Les veines thyroïdiennes supérieures :
A leur origine, elles coiffent le pôle supérieur du
corps thyroïde et suivent d’abord l’artère
homologue et se jettent dans le tronc veineux thyro-
lingo-facial (affluant de la veine jugulaire interne).
2- Les veines thyroïdiennes moyennes :
Elles naissent de la face postérieure du corps
thyroïde, elles se jettent dans la veine jugulaire
interne.
3- Les veines thyroïdiennes inférieures :
Elles émergent au niveau du pôle inférieur et
descendent en bas et en dehors pour se jeter dans la
veine jugulaire interne.
4- Les veines thyroïdiennes antérieures :
Elles naissent d’un plexus veineux sous-isthmique
descendent verticalement à la face antérieure
de la trachée et vont se jeter dans le tronc veineux
brachio-céphalique gauche.
Drainage lymphatique :
Les lymphatiques se répartissent en deux
collecteurs : les collecteurs médians et les collecteur
latéraux.
1-Les collecteurs médians :
Ils se rendent soit en haut aux ganglions prélaryngés
soit en bas vers les ganglions prétrachéaux.
2- Les collecteurs latéraux :
Ils se subdivisent en trois pédicules qui se rendent
aux ganglions de la chaine jugulaire et aux ganglions
situés au niveau de la bifurcation carotidienne.
Les étiologies
Maladies de Graves Basedow
.hyperproduction diffuse d'hormone thyroidiennes
.cause la plus frequente des hyperthyroidies chez la
femme jeune
Adenome toxique
.Tumeur benigne et secretante de la thyroide
autonome ,mettant au repos le reste de la glande
Groître multinodulaire
.hyperthyroïdie due au developpement de plusieurs
nodules autonomes sur un goître
Thyroïdite
.thyroïdite de Queverain
Inflammation aigue de la
thyroïde,reversible ,reactionelle à une infection virale
Physiopathologie de l'hyperthyroïdie
Auto-immun: lié à la stimulation de la glande
thyroïdienne par des auto anticorps dirigé contre le
récepteur de la TSH
Tumoral: concerne les cellules qui produisent la TSH
au niveau de l'hypophyse
Inflammatoire : la lyse folliculaire et le relargage des
hormones thyroïdienne
Hyperthyroïdie liée à des medicaments
.Amiodarone
.Alemtuzumab
Nodule unique, autonome,hyperfonctionnel(nodule
chaud)
Les principaux types de classification de
l'hyperthyroïdie
1)Basedow:Ou maladie de Basedow forme la plus
courante généralement due à une réponse auto-
immune anormale
Signes palpébraux
- Rétraction palpébrale supérieure / oedème palpébral /
rareté du clignement
- Asynergie oculopalpébrale = signe de De-Graefe
TDM ou IRM:
-Mesure index oculo-orbitaire
-Précise stade oedémateux (épaississement muscles
oculomoteurs)
-Stade fibrose (muscles filiformes et rétractés) / 1
compartiment graisseux orbitaire
Echographie thyroidienne:
Goître diffus / hypoéchogène / hypervascularisé
Scintigraphie thyroïdienne:
Hyperfixation homogène et diffuse
Bilan ophtalmologique : systématique devant toute
maladie de Basedow
Acuité visuelle / examen oculomotricité - champ -
papille
Complications de la thyrotoxicose
Cardiothyréose
-Fibrillation auriculaire /Flutter / tachysystolle: cause
extra-cardiaque de FA
-Insuffisance cardiaque : Associée à FA + / A débit élevé
ou normal / prédominance droite
-Insuffisance coronaire: Aggravation ou révelation
cardiopathie ischémique sous-jacente
Osteoarticulaire:
Ostéoporose
Psychiatriques : épisode maniaque / délire /
dépression
Du terrain:
Décompensation de tare sous-jacente
👉Crise aigué thyrotoxique
Facteurs déclenchants :
Thyroidectorie chez un patient non euthyroide ++=
sans préparation (ct infra)
Examen clinique:
Hyperthermie à 40°C
Deshydratation majeure (ct sueurs / diarrhée /
vomissements)
Signes cardiologiques : tachycardle> 150/min / FA
fréquente
Signes neurologiques : tremblements / agitation /
confusion / coma
CAT = Transfert en REA en urgence
Traitement
Le traitement de l'hyperthyroïdie dépend de la
cause et peut comprendre :
1- Iode radioactif
L'iode radioactif est souvent recommandé comme
traitement de choix de la maladie de Graves-
Basedow et le goitre nodulaire toxique chez tous les
patients, y compris les enfants.
2-Méthimazole ou propylthio-uracile
Ces médicaments antithyroïdiens bloquent la
peroxydase thyroïdienne, diminuant l'organification
de l'iodure, et inhibant la réaction de couplage. Le
propylthio-uracile à fortes doses inhibe également la
conversion périphérique de T4 en T3.
3-Bêta-Bloqueurs