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SEMIOLOGIE CHIRURGICALE

Introduction générale
La sémiologie chirurgicale et la prise en charge des urgences constituent le complément
de la sémiologie médicale dans la ligne de la tradition qui sépare la pathologie interne des
affections chirurgicales. Celles-ci concernent principalement des pathologies d'organes. Cet
enseignement prépare l'étudiant à faire face aux urgences et le forme à des gestes médicaux.
Outre une initiation à la démarche diagnostique à partir de l'identification des signes et
symptômes, dans les pathologies plus spécifiquement chirurgicales, ce cours est destiné à
donner aux étudiants des notions générales de pathologie et de physiopathologie chirurgicale.
I- Quelques rappels élémentaires en sémiologie
Voici un échantillon de définitions générales nécessaires à la compréhension de l’ensemble des
chapitres qui seront traités tout au long de cette unité d’enseignement. Les nuances sont
importantes à maîtriser.
a) Physiologie et physiopathologie :
Etude du fonctionnement des organes normaux et des organes pathologiques.
b) Pathologie symptomatologique, pauci symptomatique, asymptomatique
On parle de pathologie symptomatique lorsqu’elle s’exprime par des signes fonctionnels. Elle
est paucisymptomatique lorsqu’elle s’exprime par peu de symptômes et asymptomatique
lorsqu’elle évolue silencieusement.
c) Démarche systématique
C’est un raisonnement rigoureux qui consiste à tout rechercher dans un ordre précis
d) Diagnostic et diagnostic différentiel
Le diagnostic est le regroupement des signes cliniques et des examens complémentaires en un
syndrome ou une maladie.
Le diagnostic différentiel est les maladies ou syndromes qui peuvent être compatibles avec une
situation clinique donnée (appendicite /grossesse extra-utérine ; ulcère/lithiase biliaire)
e) Comorbidité
Ce sont les pathologies dont souffre le malade. On utilise souvent ce terme pour des pathologies
chroniques ayant un retentissement important sur la santé et à risque de décompensation c’est-
dire d’aggravation brutale (insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, diabète…)
f) Etiologie
La ou les causes d’une maladie. Une étiologie peut-être :
o Idiopathique : cause méconnue
o Iatrogène : due à des traitements médicaux
o Fonctionnelle : qualifie une cause fréquente, bénigne, sans lésion décelable de
l’organe symptomatique
o Organique : maladie associée à une lésion décelable de l’organe en cause (par
opposition à fonctionnel)
g) Traitement
Moyens prescrits par le médecin pour lutter contre les symptômes ou la maladie ou contre
les symptômes et la maladie. Un traitement peut être :
o Symptomatologique : traitement visant à soulager les signes fonctionnels sans
s’intéresser à la maladie causale
o Probabiliste ou présomptif : terme utiliser pour un traitement lorsque l’agent causal ou
pathologique n’est pas connue
o Etiologique : traitement spécifique de la maladie
o Curatif : dont l’objectif est la guérison du patient
h) Pronostic :
Evolution probable de la maladie ou des symptômes du patient
i) Sémiologie
La sémiologie est l’étude des symptômes et des signes des maladies. Elle s’intéresse donc aux
signes cliniques recherchés par l’examen clinique.
j) L’examen clinique
L’examen clinique se déroule en 2 temps : l’anamnèse ou l’interrogatoire, puis la recherche des
signes physique au cours de l’examen physique.
o Signes fonctionnels : ce sont les signes subjectifs de maladie exprimés par le patient au
cours de l’interrogatoire
o Signes physiques : ce sont les signes recherchés par les manœuvres d’examen physique

Chapitre 1 : Sémiologie-chirurgicale des pathologies classiques de


l’abdomen

Généralités : Diagnostic d’une douleur abdominale aigue


Prérequis : Anatomie topographique de l’abdomen : 9 quadrants
Objectifs : b

- Expliquer brièvement l’apport des données recueillies par un interrogatoire clinique


mené de manière systématique devant une douleur abdominale aigue,
- Décrire la technique et les principaux signes cliniques que peut relever l’examen
physique devant une douleur abdominale aigue,
Organiser les données cliniques selon une orientation étiologique.

INTRODUCTION

Motif de consultation fréquent, la douleur abdominale aigue est une douleur d’apparition
brutale qui dure moins de sept jours. Une douleur abdominale aiguë n’est pas toujours d’origine
digestive mais, elle peut aussi avoir une cause urologique, vasculaire voir même extrabdominale
(thoracique, neurologique ou métabolique).
I- EXAMEN CLINIQUE

L’examen clinique ne se limite pas à l’abdomen mais doit être complet. Il doit être
approfondi, pertinent et rigoureux: il permet d’identifier les patients devant nécessiter un simple
traitement ambulatoire ou au contraire une hospitalisation pour intervention chirurgicale en
urgence ou exploration et surveillance.

I- Interrogatoire
L’interrogatoire doit préciser les caractéristiques sémiologiques de la douleur

1-Siège : c’est un élément important dans l’orientation étiologique : il existe une correspondance
très probante entre le siège de la douleur sur un quadrant de la paroi abdominale et la projection
anatomique des organes sous-jacents. Le Siège initial de la douleur peut être différent de son
siège au moment de l’examen.

2 -Irradiation: dans ce contexte certaines irradiations son évocatrices du diagnostic


- Irradiation dorsale évoque une origine pancréatique ou anévrysme de l’aorte,
- Irradiation scapulaire droite : origine hépatobiliaire,
- Irradiation scapulaire gauche : un hémopéritoine,
- Irradiation vers les organes génitaux externes : Origine rénale,
- Irradiation vers les fosses lombaires :( appendicite rétro-caecale ou Pathologie
annexielle chez la femmek).

3- Mode de début : l’installation de la douleur peut être rapide en quelques minutes ou


progressive. Une douleur brutale dont le patient peut préciser l’instant exact est souvent en
rapport avec une lésion grave.

4 -Type : Crampe, brulures, torsion, pesanteur

5 -Horaire par rapport aux repas : Postprandiale ou au moment des repas.

6- Évolution dans le temps : une douleur abdominale aigue peut être :


- Permanente : empêchant le sommeil comme dans les péritonites,
- Intermittente voir rythmée dans la journée : ulcère gastroduodénal, colique hépatique,
- Paroxystique sans accalmie (colique néphrétique), ou avec accalmie (ischémie
mésentérique, occlusion par obstruction).

7- Intensité: Les douleurs intenses et permanentes correspondent habituellement à des


lésions graves cependant l’intensité de la douleur n’est pas toujours proportionnelle à l’intensité
du processus pathologique. En effet le seuil de perception de la douleur varie d’un individu à
l’autre.

8 -Facteurs déclenchant :
- Effort physique……………….étranglement herniaire
- Effort de défécation……….…perforation diverticulaire
- Restriction hydrique………....colique néphrétique
- Repas riche en graisse………..colique hépatique
- Ingestion d’alcool ………….pancréatite
- Prise d’anti inflammatoire..….ulcère gastroduodénal

9 -Facteurs aggravant : la toux et les mouvements aggravent la douleur de la péritonite


et de l’appendicite.

10- Facteurs de soulagement : émission de gaz, alimentation, vomissement, position.


11 -Signes associés : ont une très grande valeur d’orientation
Signes généraux (amaigrissement, anorexie…
Signes digestifs : nausées, vomissements, troubles du transit (diarrhée, Constipation),
hémorragie digestive
Signes gynécologiques : métrorragie, aménorrhée.
L’interrogatoire on doit préciser aussi

• Les circonstances révélatrices : notion de traumatisme par exemple.


• Antécédents : épisode identique, antécédents (médicaux, chirurgicaux et
gynécologiques), prise médicamenteuse (AINS, Anticoagulants…).

II- Examen physique


L’examen physique doit préciser :
 Signes d’appréciation de l’état général :
- Une pâleur extrême évoque une spoliation sanguine,
- Un ictère oriente vers une cause hépatobiliaire,
- Une agitation extrême évoque un obstacle urétéral ou biliaire,
- Une cyanose oriente vers une étiologie cardio-pulmonaire, surtout si le patient préfère
la position assise, s’il est anxieux ou dyspnéique,
- Une fièvre (au-delà de 38,5 °C) oriente vers un foyer suppuré,
- Un pouls petit et filant évoque un collapsus.

II.1- Examen de l’abdomen

 Technique
L’examen de l’abdomen s’effectue sur un patient calme, détendu, allongé sur le dos, tête à
plat, jambes semi-fléchies, les mains le long du corps et si possible après miction.
Les mains de l’examinateur doivent être réchauffées, la palpation doit débuter par les zones les
moins douloureuses.
 Principaux signes à rechercher
a) A l’inspection
Une asymétrie de la respiration abdominale, une distension, une cicatrice, des ondulations
péristaltiques.
b) A la palpation
Le siège de la douleur provoquée
L’importance de la réaction pariétale. Il peut s’agir d’une défense (la paroi se raidit par
contraction musculaire à la pression) ou d’une vraie contracture (rigidité invincible des muscles
grands droits spontanée et généralisée) traduisant l’irritation permanente du péritoine.
c) A la percussion
Météorisme ou tympanisme avec disparition de la matité pré hépatique
Epanchement liquide se traduisant par une matité déclive des flancs, la matité d’un globe vésical
c) A l’auscultation
Un silence abdominal traduisant un iléus paralytique, ou au contraire une exagération des bruits
hydro-aériques qui sont intenses traduisant une obstruction)
On recherche aussi un souffle vasculaire (masse compressive, sténose, anévrisme).
d) Touchers pelviens
Au toucher rectal on recherche la présence des selles, une douleur à la palpation du cul-de-sac
de Douglas, une sténose ou une masse prolabée et apprécie aussi l’état de la prostate.
Au toucher vaginal on recherche une douleur à la mobilisation utérine ou une masse annexielle
et apprécie le col, l’utérus, les culs-de-sac latéraux et postérieurs.
e) Palpation des orifices herniaires
Doit être systématique en cas de douleur d’un syndrome occlusif (à la recherche d’une hernie
étranglée)

III- Orientations étiologiques


On peut schématiquement décrire :
1) L’abdomen aigu infecté (ou fébrile) : associant : douleur, fièvre, signes péritonéaux à
type de défense ou de contracture : plusieurs causes sont à évoquer en premier lieu selon
le siège de la douleur
• HCD : Cholécystite, angiocholite (en cas d’ictère associé) ou abcès hépatique
• Epigastre : Pancréatite si irradiation postérieure = douleur transfixiante, UGD ou
gastrite (hémorragie digestive, prise de médicaments gastrotoxiques),
• FID : appendicite, FIG : sigmoïdite diverticulaire, • Fosses lombaires : Pyélonéphrite
aigue,
• Diffuses : Péritonite (ventre de bois).
2) L’abdomen aigue occlus : associant douleurs diffuses, signes occlusifs à type de
vomissements, arrêt des matières et des gaz et météorisme abdominal.

3) L’abdomen aigu hémorragique : Il peut s’agir d’une hémorragie extériorisée dont le


diagnostic est alors facile ou d’une hémorragie interne qu’il faut évoquer devant une douleur
associée aux signes plus au mois francs du choc hémorragique (pâleur, tachycardie, hypotension
artérielle…..)
 Postraumatique= rupture d’un organe plein (Rate, foie, rein) ou lésion du mésentère
 Spontanée :
- Chez une jeune femme en activité génitale : rupture d’une grossesse extra
utérine,
- Chez un sujet âgé athéromateux : rupture d’un anévrysme aortique,
- Tout âge : rupture d’une tumeur (Hépatique, stromale gastrointestinale).
4) L’abdomen aigu ischémique (Infractusmésentérique)
Associant chez un sujet souvent âgé, aux antécédents cardiovasculaires une douleur abdominale
aigue, une diarrhée et surtout une altération importante de l’état général contrastant avec un
examen abdominal pauvre et moins alarmant.
A- SEMIOLOIGIE CHIRURGICALE DES PRINCIPALES
PATHOLOGIES D’ORINE INFECTIEUSE DE L’ABDOMEN

LES PERITONITES AIGUES

Objectifs :

− Expliquer les principaux faits et conséquences physiopathologiques au cours d’une péritonite


aigue
− Reconnaitre au cours d’un abdomen aigu les signes cliniques et para cliniques d’une
péritonite aigue
− Identifier devant une péritonite aigue les signes permettant d’orienter vers l’origine de la
péritonite
I-DEFINITION- INTRODUCTION
Le terme de péritonite aigue signifie : Littéralement inflammation aiguë de la séreuse
péritonéale.
Dans le langage médical courant : épanchement péritonéal plus ou moins septique suivant
l’étiologie
C’est une urgence chirurgicale diagnostique et thérapeutique. Elle peut mettre en jeu le
pronostic vital du patient.
II- ETIOPATHOGENIE
Une péritonite aigue est en général la conséquence d’une inoculation chimique et/ou septique
du péritoine à partir d’un viscère péritonéal : on parle de péritonite secondaire.
Cette contamination peut se faire par :
 Perforation d’un organe creux : la brèche est apparente, secondaire à une inflammation
(exemple : ulcère gastroduodénal perforé) ou à un traumatisme
 Diffusion de l’infection à partir d’un foyer septique : ici la brèche est inapparente
(exemple : appendicite)
Quand il n’y a ni brèche, ni foyer septique on parle de péritonite primitive
III-PHYSIOPATHOLOGIE
III-1- REACTIONS PERITONEALES ET RETENTISSEMENT LOCOREGIONAL
 Sécrétion d'un liquide sérofibrineux
Le péritoine se défend à l’inoculation de la cavité péritonéale par l'exsudation d'un liquide
sérofibrineux. Des substances (cytokines, complément…) sont secrétés et vont initier une
réaction immuno-inflammatoire avec libération de produits vaso-actifs. Ces derniers entraînent
au niveau sous péritonéal une vasodilatation capillaire importante permettant la sécrétion d’un
liquide abondant riche en immunoglobulines, opsonines, fibrinogène ; polynucléaires,
macrophages et ayant un pouvoir bactéricide car tous ces facteurs contribuent à la lutte anti-
infectieuse par :
- phagocytose,
- cloisonnement de l’infection grâce à la formation d’adhérences qui peuvent, au début, être
responsables de l’exclusion de foyers infectés et formation d’abcès. Ces abcès peuvent se
rompre secondairement et entrainer une péritonite (péritonite en deux temps).
Ces réactions péritonéales sont loin d’être toujours suffisantes et bénéfiques avec :
- Résorption des germes et de leurs toxines avec risque septicémique;
- Fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures et de complications
infectieuses pariétales (abcès, éviscérations) ;
- Irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine avec réponse réflexe :
*Au niveau de la paroi abdominale (douleurs et contracture) ;
- Au niveau de l'intestin (iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur liquidien).
La péritonite peut se définir par trois éléments anatomiques :
- Un épanchement péritonéal
- Des altérations du péritoine, épaissi, dépoli, recouvert de fausses membranes ;
- Des adhérences.
III-2- RETENTISSEMENT GENERAL
Les grandes fonctions de l’organisme seront altérées avec
a) Défaillance hémodynamique : elle résulte de
- L’hypovolémie (fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, troisième secteur de l'iléus
paralytique)
- Modification des résistances capillaires
- Incompétence myocardique
b) Défaillance rénale : due à la chute du flux sanguin rénal et à la diminution du débit de
la filtration glomérulaire liée à l’hypovolémie et à l’action directe des toxines
bactériennes
c) Défaillance respiratoire elle découle de la :
Diminution de la fonction ventilatoire par mauvais jeu diaphragmatique à cause de la douleur, la
distension et la contracture pariétale. Elle conduit à l’atélectasie des bases pulmonaires.

Formation d’épanchements pleuraux réactionnels à l’épanchement septique intra péritonéal sous


jacent.
Diffusion de produits toxi-infectieux altérant la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et
entraînant un œdème pulmonaire aigu lésionnel voir un syndrome de détresse respiratoire aigue
(SDRA)

d) Défaillance hépatique
- Avec hépatite aigue infectieuse et diminution de la synthèse hépatique expliquant les
troubles de la coagulation et l’ictère

IV-SEMIOLOGIE CLINIQUE : LE SYNDROME PERITONEAL


Indépendamment de son étiologie, la péritonite aigue généralisée (PAG) se traduit par un
syndrome péritonéal constitué de signes fonctionnels, généraux et physiques

IV-1 : SIGNES FONCTIONNELS


a) Douleur abdominale
 Brutale : le malade peut préciser l'horaire exact
 Très intense (violente) ; d’emblée maximale
 En coup de poignard
 Rapidement généralisée
 Son siège et ses irradiations initiales peuvent avoir une valeur étiologique
b) Vomissements
Sont inconstants, précoces, répétés, alimentaires, bilieux puis fécaloïdes, parfois nausées
c) Troubles du transit
 L’arrêt des matières et des gaz
 Parfois diarrhée
IV-2 : SIGNES GENERAUX
 L’état général est conservé au début mais
 Sujet anxieux avec un facies crispé (douleur, déshydratation et infection)

 Pouls accéléré et tension artérielle normale


 Fièvre précoce à 39°- 40° en cas de péritonite bactérienne et tardive
 Tardivement s’installe :
 un choc toxi-infectieux avec AEG, fièvre et frissons, ou hypothermie hypotension
voire collapsus, si des germes Gram négatif sont en cause.
• Plus le temps passe plus le risque de toxi-infection augmente
IV-3 SIGNES PHYSIQUES
1: CONTRACTURE ABDOMINALE
C’est le maître symptôme qui permet d’affirmer le diagnostic de la péritonite.
A l’inspection : L’abdomen ne respire pas, la paroi abdominale est rétractée et les muscles
grands droits sont visibles sous la peau surtout quand le sujet est maigre « En bateau »
A la palpation
La paroi abdominale est rigide : ne se laisse pas déprimer mais se contracte sous la main,
C’est une rigidité pariétale ; permanente, invincible et douloureuse, tonique , généralisée,
prédominant à l’endroit de la douleur initiale
Au toucher rectal
Le cul de sac de douglas est douloureux, c’est une douleur vive (cri du Douglas) qui a la même
valeur sémiologique que les signes pariétaux
NB : Parfois les signes abdominaux sont modérés (simple défense abdominale = contraction
involontaire et réflexe des muscles de la paroi abdominale qui se laisse vaincre par la palpation
douce et prolongée) ou absents alors que les signes généraux sont graves et la défaillance
multiviscérale est plus marquée : il s’agit de péritonites asthéniques. Se voient surtout chez le
sujet âgé, taré, dénutri et/ou immunodéprimé

V- SEMIOLOGIE PARACLINIQUE : EXAMENS COMPLEMENTAIRES


1) Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) (face
debout, face couché, face centré sur les coupoles diaphragmatiques en expiration) peut
montrer :
o La grisaille diffuse de l’épanchement intra péritonéal
o La distension gazeuse du grêle (aérogrêlie) et du colon (aérocolie) avec niveaux
hydro-aériques de l’iléus reflexe
o Pneumopéritoine : croissant gazeux clair interhépatodiaphragmatique et/ou sous
phrénique gauche : Perforation d’un organe creux
2) Autres examens morphologiques
Ils seront demandés en fonction de l’étiologie, il s’agit essentiellement de
o L’échographie :
- Confirme le diagnostic d’épanchement péritonéal
- Oriente vers une étiologie : Signes de cholécystite aigue lithiasique (Péritonites
biliaires), signes de pyosalpinx (Péritonites génitales)
o La Tomodensitométrie : utile dans les cas douteux ou pour éliminer certains diagnostics
différentiels (pancréatite aigüe) d’opacifications digestives aux hydrosolubles
3) Examens biologiques
Les examens biologiques comportent : un hémogramme ;un ionogramme sanguin ; un bilan
d'hémostase. Ils ont un intérêt pronostique et évolutif et guident la réanimation préopératoire.

VI- PRINCIPALES ETIOLOGIES


Des signes cliniques particuliers peuvent exister et orienter le diagnostic étiologique vers la
cause de la péritonite notamment :
o Le siège initial de la douleur et ses irradiations
o Les antécédents du malade (UGD, LV …)
o L’existence ou non du pneumopéritoine à l’ASP
Il peut s’agir de péritonite secondaire à une :
- Perforation d’un organe creux : postraumatique (traumatismes de l’abdomen, iatrogène
« explorations endoscopiques »)
Ou spontanée (perforation d’ulcère bulbaire, perforation colique)
- Appendicite, cholécystite, salpingite par diffusion par contiguïté de l’infection à la
cavité péritonéale ou par perforation secondaire d’un abcès.

APPENDICITE
Définition
L’appendicite est une inflammation souvent aigue de l’appendice. L’appendice est une
urgence chirurgicale la plus fréquente, non traitée elle peut conduire à une péritonite et engagée
de ce fait le pronostic vital du patient. Elle nécessite donc une appendicectomie en urgence.
Cette affection se présente sous des multiples aspects selon le siège de l’appendice.

I- RAPPELS SUR LES DIFFERENTES POSITIONS ANATOMIQUES DE


L’APPENDICE
De manière générale, il est dit que l’appendicite se situe en bas à droite du nombril. Néanmoins,
sa localisation peut varier, ce qui peut rendre difficile le diagnostic de l’appendicite. Au niveau
de l’abdomen, cette excroissance peut prendre plusieurs positions :
o Une position sous-caecale, horizontale en dessous du caecum
o Une position medio-caecale, légèrement oblique vers le bas
o Une position retro-caecale, en hauteur et à l’arrière du coecum
II- ETIOLOGIES DE L’APPENDICITE
L’appendicite est une affection survenant à tout âge, mais principalement chez l’enfant et
l’adulte, elle nécessite pour se produire :
o Cause infectieuse :
- Infection générale : exemple : fièvre typhoïde , tuberculose
- Infection locale :
*germes banaux à streptocoque et staphylocoqoe (infection urinaire, infection génitales
hautes)
*infection d’origine intestinale à colibacille
o Cause parasitaire : oxyure axais
o Causes alimentaires : emprisonnement de débris dans l’appendice qui seront
infectés par la suite.
o Au cours d’une constipation
o Autres causes :
*position anatomique anormales de l’appendice, exemple : pélagienne, sous
hépatique
*stase appendiculaire
*traumatisme externe/occlusion appendiculaire par calcul
III- ETUDE CLINIQUE
La crise d’appendicite typique se traduit par :
1) Signes généraux :
o Fièvre variant entre 38°C et 38,5°C
o État general conservé au debut
o Pouls rapide, en rapport avec la temperature
o Langue suburrale

2) Signes fonctionnels
a) Douleur abdominale
C’est la signe majeur à debut brutal, siègeant au niveau de la fosse iliaque droite, d’intensité
variable.
Au debut, la douleur est ressentie au niveau de l’épigastre, puis elle se modifie par la suite,
deviant et se déplace de l’épigastre à la fosse iliaque droite.
b) Vomissement
Parfois remplacés par un simple état nauséeux. Au debut, les vomissements sont reflexes,
irritatifs, puis alimentaires pour devenir progressivement bilieux.
c) Trouble du transit
Le plus souvent à type de constipation, l’arrêt très précoce des gaz et très caractéristique
3) Signes physiques
L’appendicite aigue est reconnue sur :
 À la palpation :
Pratiquée avec douceur, en commençant par la fosse iliaque droite, elle permet de mettre en
evidence une douleur au niveau des points appendiculaires :
o Point de MARC BURNEY : milieu de la ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque droite
o Point de LANZ : situé à l’union des 1/3 externe droit et 1/3 moyen de la ligne unisant
les 2 épines antéro-supérieurs
 Recherche de la douleur provoquée : Pour mettre en evidence des signes particuliers
o Signe de MAC BURNEY : il est positif lorsque la compression de la fosse iliaque droite
entraine une douleur vive
o Signe du psoas : parfois la flexion force de la cuisse droite reveille une douleur
o Signe de BLUMBERG : qui est l’apparition d’une douleur vive à la decompression de
la fosse iliaque droite : on appue profondément au niveau de la fosse iliaque droite avec
les doigts puis on relache brusquement
o Signe de ROVSING : obtenue en déprimant profondément la fosse iliaque gauche, une
douleur vive apparait au point appendiculaire.
o Signe de MELTZER/LAPINSKI
 Touché rectal : doit être pratiquer systématiquement. Il permet de mettre en evidence
une douleur provoquée au niveau du cul de sac de douglas
 Toucher vaginal : vérifié l’absence de pathologies genitals évidentes (kyste ovarien,
salpingite)
III- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1) Biologie :
o NFS : hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile sup à 10000
o Examens des urines : protéinurie
2) Radiologique
L’abdomen sans préparation (ASP) en position debout ou en décubitus latéral, la présence
de niveau hydro-aérique au niveau de la fosse iliaque droite, constitue un signe direct le
plus souvent très évocateur.
3) Echographie : permet de visualiser une collection intra péritonéale localisée ou
généralisée
IV- FORMES CLINIQUES
1) Selon l’âge et le sexe
1/chez le nourrisson : l’appendicite est très rare mais très grave avant 18 mois. Le diagnostic
étant spécialement difficile
2/chez l’enfant : l’appendicite est très fréquente après 04 ans, elle est plus particulièrement
dangereuse et imprévisible dans son évolution
3/chez la femme enceinte : le diagnostic de l’appendicite est difficile car une pyélonéphrite ou
une cholécystite peuvent tromper le diagnostic
4/chez le vieillard : l’évolution de l’appendicite est plus compliquée et peut donner 02 tableaux
particuliers :
o Occlusion intestinales fébrile
o Abcès de la fosse iliaque
2) Selon le siège
1/appendicite retro-caecale
2/appendicite permodienne : peut se relever, en plus de la douleur et du syndrome infectieux,
par des signes urinaires : cystite, pollakiurie. Forme d’appendicite confirmée par le toucher
rectale qui met en évidence une douleur au niveau du cul de sac de douglas
3/appendicite sous hépatique : le maximum de ses signes est localisé dans l’hypochondre
droit. Elle ressemble à une colique hépatique ou à une cholécystite aigue
4/appendicite méso-cœliaque : l’appendicite siège au milieu des anses du grêle. On est en
présence d’un tableau d’occlusion intestinale fébrile. Le diagnostic précis est difficile à poser
car l’appendice est profond
3) Selon l’évolution
1/forme résolutive : soit spontanément, soit sous l’effet du repos, de la vessie de glace, et de
la diète. Même dans cette forme, une récidive parfois sévère peut survenir ultérieurement d’où
la nécessité d’intervenir en urgence
2/ forme avec d’emblée péritonite : généralement très grave, évoluant rapidement vers le
décès en absence d’opération immédiate
3/forme aigue ou plastron appendiculaire : traduisant une réaction péritonéale localisée,
découverte possible vers le 5ième /7ième jour. Diagnostiqué par une sensation à la fosse iliaque
droite d’un blindage doublant la paroi.
4/forme chronique

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1) Infection médicale
 Infection pleuro-pulmonaire de la base droite
 Colique néphrétique
 Hépatite virale au début
 Gastro-entérite aigue
2) Affection gynécologique
o Grossesse extra-utérine
o Torsion d’un kyste de l’ovaire
o Salpingite
3) Affection chirurgicale
o Péritonite primitive
o Maladie de CROHN
o Ulcére perforé
o Cholécystite aigue
VI- COMPLICATIONS
a) Complication préopératoire
▪ Péritonite généralisée
▪ Occlusion intestinale
▪ Abcès du foie
▪ Perforation appendiculaire
b) Complications opératoire
- Abcès du cul de sac de douglas
- Occlusion intestinale
- Phébite de la veine porte
- Abcès de la veine porte

VII- PRONOSTIC DE L’APPENDICITE


Sans chirurgie ou antibiotiques (p. ex., dans un endroit isolé ou historiquement), la mortalité
de l'appendicite est > 50%.
Avec un traitement chirurgical précoce, la mortalité est < 1% et la récupération post-
opératoire est normalement rapide et totale. En cas de complication (rupture appendiculaire
avec développement d'un abcès ou d'une péritonite) et/ou un âge avancé, le pronostic est moins
favorable: il peut s'ensuivre des réinterventions itératives et une convalescence plus longue

VIII- TRAITEMENT
Dans Presque tous les cas, le traitement est simple et est chirurgical. Il consiste sous anesthésie
générale, par incision iliaque suivie d’une appendicectomie puis d’un éventuel nettoyage du
péritoine, en particulier au niveaundu cul de sac de douglas.
LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES

OBJECTIFS

− Illustrer par des exemples les différents mécanismes d’une occlusion intestinale aigue,
− Expliquer de manière schématique les principaux faits physiopathologiques et leurs
conséquences au cours d’une occlusion,
− Diagnostiquer une occlusion intestinale sur l’anamnèse, les signes de l’examen physique et
les données de l’ASP,
− Identifier au cours d’une OIA les signes permettant d’évoquer son mécanisme,
− Distinguer cliniquement et par l’ASP une occlusion grêlique d’une occlusion colique.

DEFINITION
L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est une interruption du transit intestinal qui traduit l’arrêt
complet et persistant des matières et des gaz dans un segment intestinal. C’est une urgence
chirurgicale diagnostique et thérapeutique qui peut mettre en jeu le pronostic vital

I- PHYSIOPATHOLOGIE :
L’existence d’un obstacle au transit entraine :
 En aval : Arrêt des matières et des gaz
 En amont : une distension intestinale due à :
• Une accumulation de gaz : source principale de la distension (météorisme)
• Une accumulation de liquides :( 5 à 10 litres traversent quotidiennement l’intestin)
• Cette distension entraine elle même une exagération de la sécrétion dans l’intestin et
une exsudation des protéines, cela va entrainer une augmentation de l’osmolarité à l’intérieure
et un appel d’eau dans l’intestin
• Un reflux rétrograde du contenu intestinal et vomissements consommant ainsi le liquide
séquestré dans l’intestin occlus
• Une exagération du péristaltisme intestinal ce qui va entrainer une augmentation de la
pression endoluminale provoquant une stase lymphatique, veineuse voir une hypoxie locale
responsable des troubles trophiques de l’intestin et de troubles de la perméabilité capillaire

Conséquences
• Trouble hydroélectrolytiques,
• Hypovolémie avec acidose métabolique,
• Troubles circulatoires avec diminution du débit cardiaque et une vasoconstriction,
• Insuffisance rénale fonctionnelle,
• Troubles respiratoires par hyperpression abdominale et acidose,
• La translocation bactérienne avec passage des germes dans la cavité péritonéale
(Péritonite) et dans la circulation (choc septique).

Ce schéma doit être nuancé selon le siège et le mécanisme de l’occlusion


• Occlusion haute : la distension est moindre, alcalose
• Strangulation : la nécrose et la péritonite dominent la distension

II- MECANISMES DE L’OCCLUSION

1) Occlusions mécaniques

Occlusion par obstruction : Rétrécissement de la lumière intestinale due à plusieurs causes


o Endoluminales : calcul d’origine biliaire, corps étranger,
o Pariétales : épaississement de la paroi par : tumeur, sténose inflammatoire,
o Exoluminales : compression extrinsèque, bride, carcinose.

Occlusion par Strangulation : plusieurs types


o Volvulus : torsion,
o Etranglement : incarcération : dans une hernie, ou dans une brèche créée par une bride
postopératoire ou défaut de péritonisation,
o Invagination : intussusception.
Ici la vascularisation de l’anse est entravée avec risque de nécrose d’où l’urgence du diagnostic
et du traitement

2) Occlusions fonctionnelles: faillite du péristaltisme :


a) Iléus réflexe : (postopératoire, de la colique néphrétique)
b) Agression du péritoine : agression septique (péritonite, appendicite …) ; mais
aussi agression chimique ou de nature hypoxique
c) Métabolique (hypokaliémie)

III- SEMIOLOGIE CLINIQUE : LE SYNDROME OCCLUSIF


III-1 Signes fonctionnels
 Douleur abdominale
- Souvent intense soit d’emblée soit secondairement
- Installation rapide ou progressive sur plusieurs heures
- Evolution continue ou paroxystique
 Vomissements
- Souvent répétés et bilieux
- Rarement alimentaires, Parfois fécaloïdes
 Arrêt des matières et des gaz : Maître symptôme il est nécessaire est suffisant pour
retenir le diagnostic d’occlusion

III-2 Signes généraux


• Sont normaux au début, tout au plus il peut exister en cas de douleur intense une pâleur, une
agitation et une accélération du pouls
• A un stade plus tardif l’état général s’altère avec soif, pli cutané, sécheresse des muqueuses,
pouls rapide, TA effondrée, oligurie ou anurie, confusion mentale ou torpeur

III-3 Signes physiques


A l’examen de l’abdomen on peut retrouver à :
a) L’inspection
o Météorisme abdominal ;
o Distension de l’abdomen (ballonnement) qui peut être diffus, symétrique ou
asymétrique parfois localisé ce qui est évocateur
o Ondulations péristaltiques : visibles sous la peau, survenant souvent au moment des
paroxysmes de douleurs, rares mais évocatrices des occlusions par obstruction
o Respiration abdominale : normale en général
b) La palpation
o Douleur provoquée au même endroit que la douleur spontanée
o Pas de contracture
c) La percussion
o Tympanisme : sonorité plus longue, plus intense que normalement
d) L’auscultation
o Bruits intestinaux qui peuvent être plus nombreux, plus rapprochés, plus localisés
o A l’opposé parfois ces bruits s’espacent jusqu’à disparition
o Mais le silence abdominal n’élimine pas une occlusion
e) Touchers pelviens
o En principe indolores
o L’ampoule rectale est vide surtout dans l’occlusion colique

IV- PARACLIQUE
Il se fait principalement par l’imagerie médicale :
a) Radiographies de l’abdomen sans préparation (ASP)
Qui peut se faire de face, debout, face couché, face centré sur les coupoles diaphragmatiques)
peuvent montrer :
- Niveaux hydro-aériques (NHA): Ce sont des images caractéristiques qui permettent
d’affirmer le diagnostic de l’occlusion intestinale aigüe : ce sont des niveaux liquides
horizontaux surmontés d’une distension gazeuse
- Absence de pneumopéritoine
b) Tomodensitométrie
- Met en évidence les niveaux hydroaériques
- Apprécie la gravité : Paroi intestinale épaissie et/ou contenant de l’air
- Existence de l’air ou de liquide dans la cavité péritonéale
b) Echographie :
Utile pour le diagnostic de l’invagination chez l’enfant et en cas d’iléus Biliaire

d) Opacifications digestives aux hydrosolubles


Utiles pour situer surtout le niveau de l’obstacle
NB : Une authentique OIA doit être distinguée de certaines affections médicales (colique
néphrétique, colique hépatique, diarrhée,….) et chirurgicales d’allure occlusive
V- CARACTERISTIQUES SEMIOLOGIQUES PERMETTANT D’IDENTIFIER
LE MECANISME
1- Occlusion fonctionnelle ou iléus paralytique
o Sujet souvent âgé
o Début en règle progressif
o Météorisme diffus, immobile et silencieux
o ASP distension intestinale globale portant sur le grêle et le colon mais avec peu de
NHA

1- OCCLUSIONS ORGANIQUES
Strangulation Obstruction

Signes fonctionnels: Début Brutal+++ Progressif +++

Douleur Violente et permanente Paroxystiques

Vomissements Précoces +++ Tardifs +++


Signes généraux AEG rapide, fièvre possible EG longtemps conservé

Signes physiques : Météorisme localisé et symétrique Absentes Important et diffus

Ondulations péristaltiques Silence abdominal Présentes

Auscultation Auscultation bruyante


Signes radiologiques o Image en arceau au début NHA multiples et diffus
avec 2 niveaux au pied de l’anse ++
o Puis NHA plus nombreux en amont
o TDM paroi épaissie, prenant le contraste en cible
o Ascite localisée, et infiltration du mésentère
INVAGINATION INTESTINALE AIGUE
Définition
L’IIA est définie par la pénétration d’un segment intestinal dans la lumière du segment
sous-jacent par un mécanisme de retournement en doigt de gant, il s’en suit la propulsion de ce
segment en aval dans la direction du péristaltisme L’invagination comporte au moins trois
tuniques intestinales : une tunique externe (intestin récepteur) constituant la gaine périphérique,
une tunique moyenne (segment retourné) et une tunique interne (intestin invaginé) formant le
boudin d’invagination
On distingue deux formes étiologiques d’IIA
 l’IIA idiopathique du nourrisson. Elle représente 90 à 95 % des invaginations de
l’enfant;
 l’IIA secondaire soit à une lésion locale isolée soit elle s’intègre dans une pathologie
générale du tube digestif ou survient dans un contexte particulier.
Anatomopathologie
a) description anatomique
La lésion élémentaire de l’invagination intestinale est le boudin d’invagination, c’est une masse
formée par le télescopage d’un segment intestinal dans le segment d’aval. Le boudin comprend
un cylindre (ou tunique) interne, un cylindre externe et un (ou des) cylindre(s) intermédiaire(s).
L’invagination la plus simple comporte donc trois cylindres, mais le boudin ainsi constitué peut
pénétrer à son tour dans le segment d’aval et réaliser des invaginations à 5 voire 7 cylindres :
o Le cylindre interne : ou intussusceptum, correspondant au segment invaginé et formant
la tête du boudin d’invagination.
o Le cylindre externe : ou intussuscipiens, dans lequel se fait l’invagination et délimite le
collet d’invagination.
o La tête du boudin : corresponds à la jonction entre le segment invaginé et le segment
retourné de l’intestin récepteur.
o Le collet : est le point de retournement de la tunique externe et dans lequel pénètre le
mésentère contenant les éléments vasculaires (artères, veines, lymphatiques) et nerveux.
Schéma d’une invagination. 1. Tunique externe ou gaine périphérique ; 2.tunique moyenne
ou segment retourné; 3.méso invaginé ; 4.tunique interne ou segment pénétrant ; 5.tête; 6.collet.
b) Formes anatomiques
Les différentes formes anatomiques des IIA tirent leur dénomination d’abord du nom du
premier segment d’intestin invaginé, puis le nom du segment d’intestin intermédiaire
éventuellement entraîné et enfin celui du segment invaginant.
On distingue ainsi :
 L’invagination iléocolique :
C’est la forme la plus fréquente, son point de départ est l’iléon terminal, puis elle se
propage dans le côlon plus ou moins loin en direction de l’anus qu’elle peut atteindre.
On dit qu’elle est iléo-cœco-colique lorsque la valvule de Bauhin constitue la tête de
l’invagination, entraînant alors l’appendice dans le processus d’invagination.

Et qu’elle est transvalvulaire lorsque la valvule de Bauhin et l’appendice restent en
place, cette forme est particulièrement serrée.
 Les invaginations iléo-iléales pures et colocoliques pures sont des variétés rares de
l’invagination idiopathique.
 L’invagination de l’appendice : est une forme exceptionnelle.
Conséquences physiopathologique
Les conséquences locales des invaginations intestinales aigues sont doubles:
1. L’occlusion par obstruction de la lumière intestinale, ainsi une strangulation du
mésentère du segment invaginé qui fait toute la gravité de la maladie.
2. La compression veineuse et lymphatique qui découle de cette strangulation, est
responsable à la fois d'œdème et d'hypersécrétion muqueuse.
Dans des formes plus évoluées, on observe une stase liquidienne en amont du boudin avec
formation d'un véritable 3ème secteur intestinal majoré par l'extravasation de liquide intra
péritonéal. La compression des éléments nerveux explique les réactions neurovégétatives
accompagnant les accès de pâleur, et la compression artérielle mésentérique entraîne une
ischémie puis une nécrose de la paroi de l'anse invaginée, avec diffusion du sang dans le tube
digestif.
- Les Conséquences générales sont liées aux facteurs locaux:
 Déséquilibre hydro électrolytique pouvant aller jusqu’à la déshydratation aigüe.
 Déséquilibre acido-basique.
 Déséquilibre hémodynamique est dû à l’hypovolémie secondaire au 3éme secteur et à
la déshydratation.
 Retentissement ventilatoire est responsable de la distension abdominale qui engendre
une hypoventilation alvéolaire.
 Etat toxi-infectieux : par dissémination intra péritonéale des germes intestinaux.
 Réactions neurovégétatives: par compression des éléments nerveux.
Etiologies
Généralement, l’IIAS favorise un trouble de la motricité intestinale, dont l’étiologie est très
diverse :
o Chez le nourrisson, la densité des plaques de Payer et les ganglions mésentériques dans
la région iléo-caecale est très importante
o La prédominance masculine dans l’IIA s’explique par l’importance du tissu lymphoïde
chez le garçon, que chez la fille
o On distingue les invaginations secondaires à des lésions dites organiques qui sont plus
fréquentes chez l’enfant ou associées à une autre pathologie de celles dites idiopathiques
représentant la majorité des cas (90% chez le nourrisson)
o Des lésions pariétales (diverticule de Meckel, duplication, polype, tumeur bénigne ou
maligne, tumeur stromale gastro-intestinale, pseudotumeur inflammatoire) ou une
maladie générale du tube digestif (lymphome, purpura rhumatoïde, mucoviscidose,
maladie cœliaque) peuvent également constituer un obstacle de la motricité intestinale
et sont responsable d’invagination secondaire.
o il existe les IIA postopératoires, qui sont l’apanage de l’enfant et surviennent dans les
jours qui suivent une intervention chirurgicale qui modifie la topographie intestinale et
surtout mésentérique. (Retro péritoine surtout, exérèse d’une masse volumineuse)
o une prédisposition héréditaire et qui peut être considérer comme une étiologie de l’IIA
surtout après une infection virale
Diagnostic
a) signes généraux
Fièvre, asthénie, pâleur, déshydratation, adynamie voire coma, parfois un état de choc.
b) signes fonctionnels
 Les crises douloureuses paroxystiques : La douleur est le plus souvent le maître
symptôme. Elle est évocatrice lorsqu’elle survient par des accès paroxystiques séparés
par des intervalles libres
 Les vomissements alimentaires accompagnent souvent la première crise mais ne sont
pas constants lors des crises suivantes. En revanche, chez le nourrisson, le refus du
biberon est quasi constant, et constitue donc un bon signe en faveur de ce diagnostic
Les vomissements bilieux orientent en général vers une forme vue tardivement (au stade de
l’occlusion intestinale) ou une forme anatomique particulière (invagination iléo-iléale haute
ou jéjuno-jéjunale)
 Les rectorragies : Précocement, il s’agit de stries sanglantes rouges ou
noirâtres, issues de la muqueuse ischémique.
 Le syndrome occlusif : L’arrêt des matières et des gaz est souvent observé dans
les formes vues tardivement.
Le transit peut être conservé lors des premières crises. Il s’agit d’une vidange réflexe de
l’intestin d’aval. Le transit cesse ensuite complètement ou, en cas d’occlusion incomplète,
persiste sous forme de selles diarrhéiques trompeuses
c) Signes physiques
 L’inspection:
L’inspection rapide permet d’apprécier l’importance du retentissement de l’invagination sur
l’état général de l’enfant : signes de déshydratation, asthénie, hypotonie, pâleur, etc.
L’inspection de l’abdomen quant à elle, permet de mettre en évidence un météorisme
abdominal ou un ballonnement localisé en rapport avec une occlusion grêlique.
 La palpation abdominale:
La palpation abdominale doit être pratiquée avec attention et les mains réchauffées, en dehors
des crises douloureuses. la palpation déclenche une douleur au niveau de l’hypochondre droit
et permet de percevoir le boudin d'invagination sous la forme d'une masse ferme, allongée,
cylindrique et mobile. Ce boudin devra être recherché sur tout le trajet du cadre colique.
Vérifier la vacuité des orifices herniaires, la palpation recherche, souvent en vain, le boudin
d’invagination
 Percussion:
Elle peut parfois retrouver un tympanisme
 Auscultation abdominale:
Bruits hydro-aériques normaux ou absents en cas de nécrose.
 Le toucher rectal:
Non systématique, il permet d’apporter un signe supplémentaire en faveur du diagnostic. Très
rarement, il Peut percevoir la tête du boudin lorsque celui-ci a cheminé jusqu’à l’ampoule
rectale ou provoqué l’émission de selles sanglantes
d) Paraclinique
 L’abdomen sans préparation :
Les signes typiques d’invagination sont :
- une image tissulaire évoquant un boudin ;
- une image en « cible » faite d’un anneau de densité graisseuse, entourant une opacité hydrique
contenant elle-même un centre graisseux ;
- une image en « croissant », celle de la tête du boudin silhouettée par l’air du segment digestif
d’aval.
Peuvent s’y associer :
- des signes d’occlusion du grêle ou au contraire une faible aération digestive ;
 Echographie abdominale :
- Elle est l’examen clé du diagnostic avec une sensibilité et une valeur prédictive négative
proches de 100 %.
 Le lavement hydrostatique ou pneumatique
L’aspect caractéristique est celui de l’arrêt de progression de la colonne opaque ou aérique au
niveau du boudin avec un aspect en pince de homard
 Le scanner abdominal
Il permet de faire le diagnostic positif de l’invagination et de décrire la lésion causale (siège,
densité spontanée et après injection de produit de contraste, rapports aux structures
avoisinantes)
Diagnostic différentiel :
- Invagination intestinale aiguë primitive (Idiopathique),
-Les péritonites : La contracture, la fièvre, l’ASP et l’échographie redressent le diagnostic.
-Appendicite aiguë : la clinique et échographie posent le diagnostic.
- Adénolymphite mésentérique : la clinique et échographie posent le diagnostic.
- Gastro-entérites: la clinique et échographie posent le diagnostic.
Les autres causes d’occlusion intestinale aiguë : volvulus, brides, tumeurs.

SEMIOLOGIE CHIRURGICALE DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR

I- Lésions de l’appareil locomoteur


Il peut s’agir de lésions dégénératives ou traumatiques.
Elles concernent :
 Soit les parties molles
o Muscles et tendons
o Lésions nerveuses périphériques
 Soit l'appareil ostéo-articulaire
o Fractures : os
o Entorses et luxations : capsules et ligaments (luxation = déchirure de la capsule
articulaire)
I.1. parties molles (Muscles et tendons)
a) Lésions non-traumatiques
 Sémiologie des lésions myotendineuses
o L’interrogatoire porte surtout sur la douleur : il faut savoir si elle est liée à l’effort et/ou
si elle persiste au repos. En cas de lésion myo-tendineuse, la douleur est souvent majorée
par l’étirement.
o L’inspection concerne la trophicité musculaire (aspect normal ou atrophie ?) et les
reliefs tendineux (présents ou continus ?).
o Il faut également établir la topographie douloureuse :
o La douleur peut être au niveau des corps musculaires (myalgies : le patient parlera de «
crampes », ou « courbatures »)
o Ou bien au niveau des tendons (tendinites = douleurs à l’étirement)
o Enfin on peut avoir des douleurs au niveau des insertions musculaires (enthèse = zone
d’attache d’un tendon sur le plan osseux)  enthésopathies
L'examen d’un complexe myotendineux se fait par un testing du muscle dans son rôle principal
à vide d’abord, puis à contre-résistance. La contraction musculaire est hiérarchisée selon des
stades :
o 0 : absence de contraction (pouvant traduire une paralysie complète  rechercher une
lésion nerveuse)
o 1 : contraction palpée, mais inefficace
o 2 : contraction palpée, mais force inférieure à la pesanteur
o 3 : force égale à la pesanteur
o 4 : force supérieure à la pesanteur, mais déficit contre-résistance
o 5 : force normale
b) Lésions traumatiques
Il s’agit des lésions aiguës du corps musculaire.
Il peut s’agir de :
- Ruptures partielles comme lors d’un claquage (rupture de fibres) ou d’une déchirure (rupture
de faisceaux)
-Ruptures complètes (rupture du corps musculaire)
-Hématomes intramusculaires pouvant survenir par contusions directes
- D’une rupture tendineuse (absence de plaie, la rupture tendineuse est sous-cutanée)
-D’une plaie (section cutanée)
En cas de ruptures tendineuses :
 L’interrogatoire porte sur les circonstances traumatiques et le mécanisme lésionnel
 L’inspection doit éventuellement mettre en évidence une déformation, un œdème ou
une perte de relief
 La palpation est réalisée sur la zone d’interruption du relief tendineux
 L’impotence fonctionnelle doit être également évaluée

I.2. Os et articulations
a) Fractures : lésions osseuses
La fracture (lésion osseuse) est une solution de continuité d’un segment osseux (interruption de
l’os).
Il faut déterminer les circonstances traumatiques :
-Traumatisme bénin : chute de sa hauteur (fracture du col du fémur chez les personnes âgées
ostéoporotiques)
-Traumatisme à haute énergie (motard qui fonce dans une glissière de sécurité à 140km/h)
Il faut également déterminer le mécanisme lésionnel :
-choc direct : mécanisme indirect (translation, impaction, torsion)
- Choc direct Mécanisme indirect
Le premier examen commence par un diagnostic d’urgence en relevant les 3 constantes vitales
-Fonction cardiocirculatoire
-Fonction respiratoire
-Etat de conscience (gradué sur l’échelle de Glasgow, échelle qui va de 0 à 15)
Le diagnostic physique de fracture est évoqué cliniquement et s'associe à :
-la douleur (exemple : fracture au niveau de la tabatière anatomique  fracture du scaphoïde)
-la déformation (œdème, raccourcissement)
-la déviation : position de l’os sur un axe anormal au niveau de la zone fracturée (le sens de la
déviation est donné par le segment distal)
-la mobilité anormale (le plus souvent vérifiée après anesthésie)
Le diagnostic des complications immédiates et peut comprendre :
o Les complications cutanées : contusion cutanée, plaie cutanée en regard de la fracture =
fracture ouverte
o Les complications vasculaires : ischémie (absence de passage du flux sanguin en aval
 extrémités froides/décolorées), hémorragie massive (plaie artérielle)
o Les complications nerveuses
o Les complications viscérales : pelviennes, abdominales, thoraciques
Les fractures ouvertes peuvent être de dedans en dehors (l’os fracturé traverse la peau) ou de
dehors en dedans. Dans ce dernier cas (de dehors en dedans), il y a des possibilités d’inoculation
bactérienne
La confirmation du diagnostic de fracture se fait par une radiographie standard, orientée par
l’examen clinique, centrée sur le site fracturaire. On a besoin d’une double incidence, face et
profil, et si possible, des incidences obliques et/ou spécifiques.
Au cours de l’imagerie du foyer de fracture, il faut établir les 4 paramètres du trait de fracture
-Topographie : diaphysaire, métaphysaire, épiphysaire ou combinée (diaphyso-métaphysaire
par exemple)
-Type : transversal (choc direct, fracture perpendiculaire à l’axe des os), oblique, spiroïde
(fracture par torsion)
-Caractère : simple (2 fragments osseux) ou complexe (multi-fragmentaire = fracture
comminutive  au moins 3 fragments)
-Déplacement : fracture non déplacée, angulation, translation (contact conservé), baïonnette
(contact minime), décalage ou chevauchement (perte de contact dans le foyer de fracture)
b) Entorses : lésions capsulaires et ligamentaires
Les entorses correspondent à des lésions capsulaires et ligamentaires avec conservation des
rapports articulaires normaux.
Au cours de l'interrogatoire, il faut déterminer :
o si le mécanisme est forcé (varus forcé de cheville entorse du ligament collatéral
fibulaire)
o s’il y a eu un craquement (signe de gravité)
o s’il y a un œdème local
o s’il y a un hématome localisé (initial ou secondaire)
L'examen physique comporte différentes étapes dont :
-L’inspection : œdème ? Ecchymose ?
-La palpation des ligaments : douleurs ?
-La mobilisation : limitation d’amplitudes, contraintes douloureuses (varus de la cheville),
mobilité anormale (tiroir d’une rupture de ligament(s) croisé(s) du genou)
c) Luxations : traumatismes directs ou indirects
Contrairement aux entorses, les luxations sont à l’origine d’une perte permanente des rapports
articulaires normaux  les 2 surfaces articulaires ne sont plus en face l’une de l’autre. La
luxation la plus fréquente est la luxation d’épaule (articulation scapulo-humérale).
Au cours de l’interrogatoire, il faut chercher à connaître :
o le mécanisme lésionnel : traumatisme direct (pouce du skieur) ou indirect (luxation
scapulo-humérale)
o la présence d’une douleur (+++)
o l'impotence fonctionnelle (complète ou incomplète)
o la déformation
Les complications peuvent être immédiates :
-les lésions neurologiques (nerf axillaire dans la luxation scapulo-humérale)
-les lésions vasculaires (luxation de genou  lésion de l’artère poplitée)
-les lésions cutanées (luxations ouvertes)
-ou les lésions osseuses (fractures-luxations)
Pour une luxation, le diagnostic clinique est confirmé par une radiographie standard voir un
scanner (TDM).
I.3. Traumatismes des parties molles
- Lésions cutanées : plaies, contusions, brûlures, pertes de substance
- Lésions nerveuses : contusions, étirements (traumatismes par traction forcée), sections
nerveuses partielles ou complètes
- Lésions nerveuses périphériques
- Déficit moteur, sensitif ou complet
- Distal, tronculaire
En cas de lésions nerveuses périphériques, l’examen doit être détaillé et répété et les données
cliniques notées et horodatées (notation de la date et de l’heure).

LES TRAUMATISMES DE L’ABDOMEN

Objectifs

- Définir les principaux termes employés en traumatologie abdominale,


- Relever les signes cliniques évoquant un traumatisme de l’abdomen,
- Relever les signes d’alarme traumatique imposant l’hospitalisation,
- Evaluer immédiatement par la clinique l’état d’un blessé pour reconnaitre une urgence
vitale,
-Evaluer secondairement par la clinique l’état d’un traumatisé de
l’abdomen, -Décrire les principaux tableaux cliniques.

I- DEFINITIONS
- Traumatisme abdominal : tout traumatisme qui intéresse la région comprise entre le
diaphragme en haut et le plancher pelvien en bas quel que soit le point d’impact
- Contusion de l’abdomen : traumatisme fermé : absence de solution de continuité
cutanée
- Plaie de l’abdomen : comporte une solution de continuité cutanée
 Plaie non pénétrante : sans effraction du péritoine
 Plaie pénétrante : avec effraction péritonéale
II- MECANISMES

- Choc direct : Traumatisme appuyé ou non, écrasement : entraine au niveau des organes
pleins lacérations ou hématomes et au niveau des organes creux des éclatements
- Choc indirect (décélération) : arrachement des viscères et leur méso
- Plaie

III- CONSEQUENCES
- Lésions pariétales : hématomes, ecchymoses …
- Lésions viscérales :
- Organes pleins : hémorragie par fracture parenchymateuse, ou Hématome.
- Organes creux : Perforation, éclatement : péritonite, abcès, hémorragie.

IV- ETUDE CLINIQUE

IV-1 : EVALUATION INITIALE


A l’admission du blessé à l’hôpital et tout en le mettant en condition, un interrogatoire et
un examen physique rapide permettent de

IV-1-1 Vérifier les grandes fonctions vitales


 Liberté des voies aérienne: corps étranger, œdème
 Respiration
 Circulation
 Etat neurologique
 Exposition : déshabiller le patient pour l’examiner
IV-1-2 Relever les critères d’alarme traumatique : obligent à hospitaliser le blessé
 Patient nécessitant une désincarcération
 Chute d’une hauteur de plus de 6 mètres
 Ejection d’un véhicule automobile
 Choc piéton véhicule à plus de 35 km/ heure
 Plaie pénétrant la tête, le cou, le thorax ou l’abdomen
 TA inférieure à 90 mm hg
 Fréquence respiratoire inférieure à 10 ou supérieure à 30 cycles/mn
 Score de Glasgow < 12
 Déficit neurologique ou paralysie
 Brûlures > à 15% de la surface corporelle
IV-1-3 Relever les éléments orientant vers une lésion abdominale
- La constatation d’ecchymoses, d’hématomes, d’érosions, ou de plaies.
- Instabilité hémodynamique
- Traumatisme bipolaire : lésions de deux parties de part et d’autre de l’abdomen
IV-1-4 Relever les éléments indiquant une intervention chirurgicale en urgence
o Etat de choc hémorragique intense témoignant d’une hémorragie massive persistante
malgré un remplissage vasculaire important.
o Traumatisme ouvert avec issue de viscères, et /ou de liquide digestif, de bile, d’urines
etc…
o L’agent vulnérant (exemple le couteau) est encore en place. Son ablation risque de
déclencher une hémorragie foudroyante

IV-2 : EVALUATION SECONDAIRE


Elle n’est réalisée qu’en dehors d’une urgence extrême.
IV-2-1 EXAMEN CLINIQUE COMPLET
Il comporte non seulement l’examen de l’abdomen mais aussi de tous les autres appareils avec
surveillance et monitorage des fonctions vitales
 Intérêt : un double intérêt : définir le degré d’urgence et servir de référence pour les
examens et la surveillance ultérieurs
 Technique
Interrogatoire complète au besoin l’interrogatoire fait à l’accueil : antécédents, dernier repas,
dernière miction
Examen physique doit être considéré avec le plus grand soin chez un malade dévêtu, dans un
environnement réchauffé. Il ne doit jamais se limiter à la région qui semble la plus touchée
A l’inspection on recherche :
- des points d’impact : Ecchymose, hématome, plaie, ou traces de la ceinture de sécurité
(Ces traces évoquent la possibilité de lésions par décélération).
- En cas de plaie, il faut préciser la porte d’entrée, la porte de sortie, le trajet de l’agent
vulnérant et en déduire les organes potentiellement lésés, le degré de souillure de la plaie et
enfin l’issue d’un viscère ou d’un liquide biologique
La palpation faite mains réchauffées, en commençant par les zones les moins sensibles
recherche
- Une douleur provoquée
- Une défense ou une contracture abdominale
- Une atteinte des dernières côtes
La percussion recherche
- Une matité déclive
- Une sonorité anormale pré hépatique en faveur d’un pneumopéritoine et la perforation
d’un organe creux
L’auscultation peut mettre en évidence une diminution des bruits hydroaériques en rapport
avec l’iléus reflex
Les touchers pelviens (rectal et vaginal) recherchent
- Un bombement et /ou une douleur de cul de sac de douglas
- Une déchirure vaginale ou rectale
L’examen des urines à la recherche d’une hématurie
Un examen général : l’examen abdominal est complété par un examen général en particulier
du thorax, de la tête et du cou, et des membres
- Le pouls, la TA, voire la Pression veineuse centrale, l’état de conscience et l’état
respiratoire seront continuellement surveillés

IV-2-2 EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE PREMIERE INTENTION


o L’échographie au lit du malade : De part son innocuité et sa disponibilité, elle s’impose
comme l’examen de choix. Elle permet l’inventaire de l’ensemble de la cavité
abdominale. Elle :
- Affirme l’existence d’un épanchement péritonéal
- Objective un hématome pariétal ou viscéral
- Evite une laparotomie purement exploratrice
o Un prélèvement sanguin pour : NFS et groupage sanguin, Taux de prothrombines,
transaminases, lipasémie
o Radiographies de l’abdomen sans préparation à la recherche
- D’un pneumopéritoine
- De niveaux hydro-aériques
o la RX du thorax à la recherche
- De fractures de côtes,
- D’un épanchement pleural
- D’un pneumomédiastin
- D’une clarté gazeuse en rapport avec une rupture diaphragmatique

IV-2-3 : AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES


o TDM : Une fois le malade est stabilisé il peut bénéficier d’une TDM abdominale, ou
corpsentier en un temps rapide avec un bilan complet et précis des lésions.
o Ponction lavage péritonéale (PLP) o N’est réalisée qu’en absence d’échographie et
du scanner.
Elle consiste à réaliser sous anesthésie locale une incision sous-ombilicale, injecter 500 à 1000
ml de sérum physiologique tiède à travers un cathéter introduit au préalable dans la cavité
péritonéale et recueillir par siphonage ce sérum
Les critères de ¨positivité de la PLP sont :
Dès l’introduction du trocart dans le péritoine il y’a issu du sang ou de liquide digestif
- compte des globules rouges > à100.000/mm3 ( hémopéritoine)
- compte des globules blancs > à 500/mm3 (péritonite)
- Dosage d’amylase dans le liquide
V- PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES
Au cours d’un traumatisme de l’abdomen on peut schématiquement se trouver devant les
éventualités suivantes

V-1- TABLEAU EVIDENT DE PERFORATION D’UN ORGANE CREUX

Tableau de péritonite aigue avec à la percussion disparition de la matité préhépatique


(remplacée par une sonorité) traduisant le pneumopéritoine mis en évidence à l’ASP
ou au scanner.

V-2- IL EXISTE UNE ANOMALIE CLINIQUE SANS DIAGNOSTIC


EVIDENT
- l’abdomen devient ou reste sensible, météorisé
- le pouls reste rapide malgré les perfusions reçues
- le malade reste pale malgré qu’il soit réchauffe, perfusé
L’état du patient laisse penser qu’il existe un épanchement péritonéal mais les signes cliniques
et ceux des radiographies n’apportent pas de certitude. D’autres examens peuvent être alors
demandés
V-3- EXAMEN INITIAL EST NORMAL
o Hospitaliser le blessé si critère d’alarme traumatique
o Le surveiller attentivement et régulièrement
o Etablir une courbe de pouls et la TA
o Evaluer l’état de conscience
o Compter la diurèse
o Répéter l’examen clinique de façon pluriquotidienne et préférence par le même
examinateur
Cette surveillance peut dépister une anomalie secondaire réclamant un bilan complémentaire
sinon le patient sera autorisé à quitter l’hôpital.

LES HEMORRAGIES INTERNES

OBJECTIFS DU COURS :

− Reconnaitre cliniquement une hémorragie interne,


− Evaluer par la clinique et les examens para clinique la gravité d’une hémorragie interne,
− Identifier les signes cliniques et para clinique de l’hémopéritoine,
− Identifier les signes cliniques et para clinique de l’hémothorax,
− Enumérer les étiologies des hémorragies internes.

I- DEFINITION
L’hémorragie interne est tout saignement non extériorisé susceptible d’entraîner des signes
plus ou moins franc du choc hémorragique. Il se produit généralement dans une cavité close,
organe creux (Hémopéritoine, Hémothorax, Hématome rétro péritonéal, Hémorragie
digestive non encore extériorisée).
C’est l’une des urgences les plus redoutée car le pronostic vital est mis en jeu : l’hémorragie va
entrainer un arrêt circulatoire d’autant plus précoce que l’hémorragie est importante.

SIGNES CLINIQUES (EXAMEN CLINIQUE)


INTERROGATOIRE : caractérisques dlr+
- Douleur + tendance syncopale, syncope vraie, ou une lipothymie, soif intense : bon
signe d’hémorragie,
- Circonstances révélatrices La possibilité d’une hémorragie interne doit toujours être
évoquée de principe :
o Chez un malade victime d’un traumatisme,
o Chez une femme en activité génitale surtout en cas de retard des règles,
o Chez un malade ulcéreux, cirrhotique ou sous anticoagulants ou AINS,
o En postpartum et en postopératoire.

EXAMEN PHYSIQUE
 EG Signes généraux :
- pâleur cutanée
- agitation, angoisse, obnubilation,
- hypothermie.

 Signes d’examen physique :


 Signes cutanés
- pâleur cutanée et muqueuse (conjonctives)
- augmentation du temps de recoloration capillaire,
- marbrures cutanées qui commencent au niveau des genoux et peuvent se généraliser,
- sueurs froides.
 Signes cardio-vasculaires
- pouls rapide et filant : 120 à 140battements /mn, quelquefois perçu uniquement au
niveau fémoral ou carotidien,
- l’apparition d’une bradycardie en dehors de tout remplissage vasculaire ou drogues est
un signe de mauvais pronostic,
- la TA peut être normale, basse ou simplement pincée au dépens de la systolique,
- les veines sont plates,
- la pression veineuse centrale (PVC) est effondrée.
 Signes respiratoires :
- polypnée superficielle,
- cyanose des lèvres et des extrémités.
 Signes urinaires
- oligurie : diurèse est inférieure à 0,35ml/kg/h,
- anurie : diurèse nulle.
 Signes neurosensoriels :
- agitation, vertiges, angoisse.
- Troubles conscience : Obnubilation voir coma

SIGNES BIOLOGIQUES
- le taux d’hématocrite et d’hémoglobine peut être normal avant la compensation de
l’hypovolémie,
- La baisse du taux sanguin d’hémoglobine (Hb) n’est d’emblée observée que dans les
chocs hémorragiques sévères. Elle est de mauvais pronostic et proportionnelle à
l’hypovolémie,
- Existence de désordres biologiques témoignant de la souffrance cellulaire : Acidose
métabolique, troubles de la crase sanguine, hyperkaliémie, Hypercréatinémie.

SIGNES DE GRAVITE
- Bradycardie paradoxale, Hypotension prolongée (> 30mn), Acidose lactique,
- Défaillance multiviscérale (état de coma, ischémie myocardique, détresse respiratoire
aigue, insuffisance rénale aigue, insuffisance hépatique « hypoalbuminémie,
hyperbilirubinémie »).

PARTICULARITES SEMIOLOGIQUES ET ETIOLOGIQUES DES PRINCIPAUX


TYPES D’HEMORRAGIE INTERNE

HEMOPERITOINE
 Sémiologie clinique
o Signes du choc hémorragique associé aux signes abdominaux :
Douleur abdominale aigue,
Abdomen distendu (pas de contracture),
Matité déclive, mobile avec conservation de la matité hépatique,
Silence abdominal à l’auscultation,
Touchers pelviens : cul de sac douglas est plein et douloureux.
Le contraste entre l’intensité de la douleur au TR et l’absence de la contracture est
caractéristique de l’hémopéritoine.

 Sémiologie paraclinique
o ASP : grisaille diffuse, Pas de pneumopéritoine
o Echographie: zone transsonique hyperéchogene témoignant de l’épanchement
péritonéal sanguin dans une loge (Morrison, Douglas),
o Ponction lavage péritonéale (PLP) est positive.

 Principales causes
o Hémopéritoine post traumatique
o Hémopéritoine spontané.
 Causes gynécologiques
Grossesse extra utérine : La rupture d’une GEU est la principale cause de ce type
d’hémorragie, elle doit être évoquée et recherchée chez toute femme en activité génitale
présentant une anémie aiguë. La notion de retard des règles est un élément de forte présomption
qui doit imposer l’échographie abdominale. La cœlioscopie est un acte diagnostique et
thérapeutique
Hématome rétro-placentaire de grande taille

Rupture utérine : la palpation utérine est irrégulière : sensation du fœtus sous la peau
 Causes non gynécologiques
o Rupture de l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) entraîne brutalement une
hémorragie abondante et arrêt circulatoire
o Rupture d’une tumeur : tumeur hépatique, tumeur stromale gastrointestinale

V-2- HEMOTHORAX
V-1-1 Sémiologie clinique
Signes du choc hémorragique associé aux Signes respiratoires :
- Détresse respiratoire,
- Asymétrie ventilatoire,
- Matité d’un hémithorax, diminution ou disparition du murmure vésiculaire abolition de
la transmission des vibrations vocales,
- Rechercher les signes de compression: déviation des bruits du cœur.

V-1-2Sémiologie radiologique
Radiographie du thorax : Syndrome d’épanchement liquidien si malade debout Grisaille
diffuse si malade couché, Elargissement du médiastin supérieur
V-1-2 Principales causes
Rupture de l’isthme aortique : survient lors des décélérations brutales (AVP, Chute d’une
grande hauteur). L’hémothorax est brutal et massif entrainant le décès sur le lieu de l’accident,
Plaie des vaisseaux pariétaux,
Lacération pulmonaire.

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