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INTRODUCTION :
Les douleurs abdominales (D.A) sont un motif de consultation fréquent, de causes variables.
Les D.A peuvent être aigues ou chroniques; spontanées ou provoquées, organiques ou
fonctionnelles.
L'abord des D.A impose un interrogatoire méticuleux du patient ; suivi d'un examen clinique
complet et bien mené ; permettant de localiser 1'organe lésé, voir d'évoquer le diagnostic.
Devant toute D.A il faut tout d'abord préciser le début : aigue ou chronique, puisqu'une D.A
aigue constitue une urgence médico-chirurgicale, parfois même d'origine extra digestive
(Infarctus du myocarde, causes gynécologiques).
1- Siege : (S)
Permet souvent de localiser l'organe ou même la partie de l'organe atteint ( tout en sachant
que les projections cutanées des douleurs viscérales ne sont pas superposables aux
structures soudjasantes car l’innervation).
2- Irradiation : (Ir)
Abdomen, dos, ascendente...
Souvent caractéristique et permet de d'évoquer le diagnostic, mais peut être trompeuse si elle
est atypique ou si elle domine le tableau par son intensité.
3-Type: (T)
Crampes, torsion, brûlure, pesanteur, faim douloureuse, colique, coup de poignard.
4-Intensité : (1)
Supportable, très forte.
Elle permet de se faire une idée approximative sur la gravite de la maladie, mais il faut savoir
qu'il n'existe pas de parallélisme entre ces deux paramètres.
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6-Evolution :
3 notions à précisées
• Allure évolutive de la douleur elle-même : sa durée et son caractère : continue,
permanente ou paroxystique.
• Horaire de survenue : post prandial, rythmées par les repas, nocturne, toute la journée
ou sans horaire.
• Evolution au long cours : par périodes (quelques jours à quelques semaines), en
fonction des saisons.
Souvent d'un grand secours pour le diagnostique : hémorragies digestives, trouble de transit,
signes généraux...
* Ulcère gastro-duodenal
S : épigastrique.
Ir : postérieure vers le rachis.
T : Crampes.
I : variable parfois en coup de poignard (perforation) prise d'aliments ou anti-acides.
Fe : jeun.
E : rythmée par les repas (survenant 2 a 3 h. après ceux-ci). Possède une périodicité nette
dans 1'annee.
Sa : parfois hématémèses.
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* Gastrite
S : épigastrique.
Ir : peu.
T : brûlures.
I : variable.
Fc : pansements gastriques.
Ff : Aspirine, AINS et aliments acides ou sucrés ou épicés.
E : survient immédiatement après les repas.
Sa : vomissement, pyrosis.
* Cancer :
S : épigastrique.
T : crampe, torsion ou pesanteur,
Pas de rythmicité ou de périodicité, quelque fois simule un UGD.
2- Douleur du grêle :
3-Douleur du colon :
S : variable sur le cadre colique ; d'un flanc à 1'autre en barre, ou au niveau de l’une ou
1'autre des F.I.
Ir : dans le dos, ou le long du cadre colique.
T : colique.
I : +/- intense assez brève ou de tension abdominale plus durable.
Fc : émission de gaz et de selles, par les anti spasmodiques.
Ff : absorption de certains aliments.
Sa : ballonnement et/ou trouble de transit.
S : hypochondre droit.
Ir : en hémi ceinture vers le dos, 1'omoplate ou vers 1'épaule droite.
T : souvent torsion, mais également crampe ou broiement.
I : forte insupportable, elle bloque la respiration.
Ff : repas gras.
E : dure plusieurs heures, sans rythmicité ni périodicité.
Sa : nausées, vomissements, fièvre parfois, des urines foncées voir un ictère.
5- Douleur pancréatique
S : épigastrique.
Ir : transfixiante dorsale.
T : crampe ou en barre.
I : progressivement croissante.
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Fc : I'anté-flexion, la compression abdominale ou par la prise d'Aspirine,
Ff : repas riche en graisse, alcool.
E : plusieurs jours voir semaines.
Sa : diarrhées souvent graisseuses, amaigrissement.
6- Douleur péritonéale :
7- Douleur anale :
Douleur fissuraire, Douleur de la thrombose hémorroïdaire, Dl de l’abcès.
CONCLUSION
Devant une douleur abdominale digestive, il est important de distinguer entre douleur
chronique et douleur aigue (dont la prise en charge peut être urgente : chirurgicale).
Le recueil des caractères de la D. A doit être systématique et bien conduit car il permet
1'approche diagnostique.
1 : hypochondre droit.
2 : épigastre.
3 : hypochondre gauche.
4 : flanc droit.
5 : région para ombilicale.
6 : flanc gauche.
7 : fosse iliaque droite.
8 : hypogastre.
9 : fosse iliaque gauche.
L'examen clinique est la pierre angulaire de l'évaluation clinique. Il fait intervenir tous les
sens du médecin. Le but est de trouver des signes cliniques objectifs permettant d'aboutir ou
de suspecter un diagnostic correct. L'examen clinique doit être complet et comprendra un
interrogatoire avec examen physique de 1'abdomen et des autres appareils.
I- L'interrogatoire
- On doit préciser l’origine, la profession et les antécédents personnels du patient aussi bien
médicaux, chirurgicaux, gynécologiques que toxiques.
- Antécédents familiaux.
- On doit analyser les signes fonctionnels digestifs ou extra digestifs et ceci en écoutant le
patient, mais aussi en lui posant des questions bien précises. Pour chaque signe, on précisera
avec détail ses caractères : la date de survenue, le mode de début, (évolution et les signes
associes...
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1) l’examen général :
Au cours de cet examen on apprécie 1'etat général du patient, on évalue les principales
constantes, on cherche une pâleur, un ictère, une cyanose, un amaigrissement, une
déshydratation, un œdème des membres inférieurs, des modifications cutanées : vitiligo,
angiome, érythrose palmaire ou faciale, une hyperpigmentation et d'autres anomalies
gynécomastie, hippocratisme digital…
L'haleine des patients est importante à préciser notamment (La fétidité de l'haleine peut
relever de causes multiples : manque hygiène buccale, carie dentaire, amygdalite et
pharyngite chroniques ozène, dyspepsie, suppuration bronchique ou pulmonaire.
L'odeur fruitée ou de pomme de reinette caractérise l'acétonémie des diabétiques.
L'odeur ailliacée se rencontre chez les urémiques alors que le foetor hépatique
(comme des viscères d'un rat) se rencontre dans l'insuffisance hépatique majeure.
. On recherchera 1'aspect de la muqueuse buccale et de la langue. La muqueuse peut être
rouge vive chez 1'ethylique, ardoisée en cas d'insuffisance surrénalienne ou jaunâtre en cas
d'ictère surtout en sous lingual. Il faut noter s'il y a des aphtes ou des télangiectasies. On
cherche également une glossite (éthylisme, maladie de biermer) ou une macroglossie
(amylose). Il faut toujours examiner la gorge à la recherche d'une infection notamment a
candida.
3) L'examen de 1'abdomen
• inspection : On cherchera
• L'existence ou non de cicatrices de laparotomie
• Le caractère normal ou non de la respiration abdominale
• Une distension abdominale, une voussure
• L'aspect de l'ombilic (déplissé ou non)
• Une éventuelle circulation collatérale abdominale
• L'existence d'hernie ou d'éventration.
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• Palpation :
L'abdomen doit être palpe dans sa totalité du bas en haut, en laissant la zone douloureuse à la
fin. Au début, la palpation doit être superficielle pour apprécier la tonicité musculaire et pour
déceler une masse évidente ou une sensibilité. La palpation doit ensuite être plus profonde.
Au début, la totalité de la face palmaire des doigts doit être utilisée en faisant de larges
mouvements circulaires de la main, si une anomalie est perçue, des petits mouvements avec
les doigts pourront êtres effectués pour mieux délimiter la zone sensible ou la masse trouvée.
• Percussion
La main gauche posée à plat sur l’abdomen, les doigts bien tendus, avec le médius de la main
droite recourbé en crochet, on percute le médius de la main à plat sur I'abdomen. On peut
utiliser 2 voir 3 doigts pour percuter.
On cherche par la percussion
- Une sonorité : elle traduit la présence de gaz dans l’intestin.
- Un tympanisme : c'est une exagération de la sonorité qui diffuse à tout 1'abdomen,
souvent associé à une distension abdominale, elle traduit 1'existence d'une occlusion ou une
subocclusion intestinale.
- Une matité pouvant être fixe, le plus souvent en rapport avec une masse ou déclive
témoignant de 1'existence d'une ascite (voir ascite).
• Auscultation
Elle permet d'apprécier les bruits intestinaux et de détecter des souffles vasculaires.
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- En cas de silence abdominal, il faut suspecter un iléus paralytique qui se voit chaque
fois qu'il y a une irritation péritonéale : péritonite et en post-opératoire par exemple.
- En cas d'exagération des bruits hydro-aériques de 1'intestin, il s'agit souvent d'un
obstacle sur 1'intestin (mouvements de lutte).
- L'existence d'un souffle le long d'un axe vasculaire traduit 1'existence d'un anévrysme
ou d'une compression vasculaire. Si on trouve une masse soufflante il s'agit le plus souvent
d'une masse angiomateuse.
4) Touchers pelviens
• Le toucher vaginal : est réalisé pour chercher la présence d'une masse pelvienne,
ovarienne ou utérine.
L'examen doit toujours être terminé par 1'examen des autres appareils.
DEFINITIONS :
-Le vomissement : C'est le rejet brutal par la bouche du contenu de 1'estomac. Il est souvent
précédé de nausées.
-La nausée : C'est un phénomène subjectif désagréable provenant du tractus digestif haut,
associé à une sensation d'envie de vomir. Elle n’est pas toujours suivie de vomissements.
ETUDE SEMIOLOGIQUE :
A- anamnèse :
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-Les antécédents médicaux, chirurgicaux,
-La prise de médicaments,
-Des cas similaires dans 1'entourage ...
Elle permet également de préciser les caractères sémiologiques des vomissements leur nature
et les signes d’accompagnements.
* date de début,
* spontanés ou provoqués,
* minimes ou abondants,
* aigus ou chroniques récidivants,
* leur nombre dans la journée,
* leur périodicité, leur rythme,
* leur relation avec les repas
- le matin à jeun : surtout chez les femmes enceintes ou chez les éthyliques.
- après les repas : ce sont les vomissements post-prandiaux tardifs qui ont
une signification particulière orientant vers une obstruction gastro-duodénale .
- au cours des repas : orientant vers une cause psychogène.
* calmant ou exacerbant une douleur,
* facteurs influençant le vomissement : alimentation, changement de position.
* alimentaires : survenant tardivement après les repas, contenant des aliments partiellement
digérés, nauséabonds. Ces vomissements orientent vers une sténose pylorique ou duodénale.
* fécaloïdes : orientent vers une obstruction colique ou une fistule gastro-colique .
* les vomissements de liquide clair et acide donnant la sensation de brûlure oesophagienne :
c'est la pituite du suc gastrique .
* les vomissements bilieux : se distinguent par leur couleur jaune-verdâtre et leur goût amer .
Ils traduisent un reflux anormal de bile dans 1'estomac puis dans 1'cesophage .
* les vomissements hémorragiques : nommés hématémèses ( voir chapitre hémorragie
digestive ).
B- L'examen clinique :
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- Des hématémèses causées par des fissurations cardiales secondaires aux vomissements
répétitifs (Syndrome de Mallory-Wiess).
- Broncho-pneumopathie d'inhalation surtout s'il existe des troubles de déglutition ou de
conscience.(syndrome de Mendelson)
- Une rupture de 1'œsophage : complication exceptionnelle.
Cet examen clinique permet également de s'orienter vers la cause des vomissements.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Elles sont multiples. Elles ne sont pas uniquement gastro-enterologiques , mais peuvent être
neurologiques , métaboliques , endocriniennes , ou médicamenteuses .
1-Causes gastro-enterologiques :
-Les vomissements aigus des gastro-entérites virales, bactériennes, ou dus à une
toxi-infection alimentaire.
-Les urgences chirurgicales :
- péritonite, appendicite,
- occlusion intestinale
- sténose pyloro-duodénale,
- infarctus mésentérique.
Les maladies digestives aigue :
- pancréatite aigue,
- colique hépatique,
- cholécystite aigue.
Le reflux gastro-œsophagien, 1'œsophagite, l'ulcère œsophagien.
L'ulcère gastrique et le cancer de 1'estomac.
2-Causes neurologiques
- L’HTIC.
- Les méningites.
- La migraine.
3-Causes labyrinthiques
- La maladie de Meniere.
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- Le mal des transports.
5-Causes médicamenteuses
- Surtout les médicaments utilisés en chimiothérapie (area postrema)
- Certains antibiotiques, la digitaline.
7-Grossesse
Les vomissements surviennent généralement durant le premier trimestre de la grossesse.
IV. DYSPHAGIE
DEFINITION :
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
Un interrogatoire soigneux et un examen clinique attentif permettent d'orienter le diagnostic
étiologique.
A- L'interrogatoire
1- I'âge : fixe le contexte +++. 11 faut d'emblée différencier la survenue d'une dysphagie chez
un enfant ou un adolescent de celle survenant chez un adulte, ou il faut à tout prix éliminer un
cancer.
2- les antécédents
- intoxication alcoolo tabagique.
- ingestion de caustiques (accidentelle ou volontaire).
- radiothérapie médiastinale.
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- RGO connu et / ou traité.
- antécédents chirurgicaux et ORL.
- tares viscérales.
B- L'examen clinique :
-il doit rechercher le retentissement de la dysphagie sur 1'état général : poids , pli cutané ou
pli de dénutrition .
-il doit être complet sans oublier 1'examen des aires ganglionnaires cervicales , l'examen de la
loge thyroïdienne ,uin examen ORL et un examen neuromusculaire .
Toute dysphagie impose un bilan radio endoscopique +++ . La conduite de ce bilan dépend de
1'etiologie suspectée d'après l'interrogatoire et I'examen clinique :
- radiographie pulmonaire .
- transit baryte oesophagien.
- fibroscopie oeso-gastrique .
- manometrie oesophagienne .
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- examen laryngoscopique. bronchoscopie .
- tomodensitometrie thoracique .
- echo-endoscopie .
A-causes oesophagiennes :
La dysphagie est ressentie comme une sensation d'accrochage ou de blocage des aliments .
Ces causes sont dominées par 3 principales étiologies :
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- tumeurs médiastinales bénignes ou malignes.
- anévrysme de l'aorte thoracique .
B- causes oropharyngées
1-infectieuses
-angine, pharyngite.
-candidose bucco-pharyngée .
2-neuromusculaires et vasculaires
-accidents vasculaires cérébraux.
-sclérose latérale amyotrophique.
-maladie de parkinson.
-sclérose en plaques.
-myasthénie.
-myopathies.
CONCLUSION :
La dysphagie est un symptôme fréquent relevant de plusieurs causes et différentes spécialités.
La cause essentielle à redouter chez l'adulte est le cancer de 1'oesophage.
V. LE REFLUX GASTRO-OESOPEIAGIEN
(RGO)
DEFINITION
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SEMIOLOGIE DU RGO :
Les modes de révélation du RGO sont très variés, et le diagnostic de RGO peut être porté dés
l'interrogatoire surtout dans sa forme typique.
• La régurgitation : c'est une remontée du contenu gastrique dans 1'eesophage sans effort
de vomissement. Elle est faite de liquide acide et chaud donnant une sensation de brûlure de
la bouche avec un goût amer. Elle peut être alimentaire.
L'association pyrosis-régurgitation acide, permet de faire cliniquement le diagnostic de RGO.
Le RGO peut être cliniquement latent et ne se révéler que par une complication (oesophagite
peptique et ses complications)
- dysphagie : gène a la déglutition (voir chapitre : dysphagie) ,
- odynophagie : douleur au passage des aliments dans 1'oesophage ,
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- hematemeses et/ou méléna ( voir chapitre : hémorragie digestive) ,
- anémie ferriprive .
CONCLUSION
Le RGO est un syndrome fréquent dont les manifestations cliniques peuvent être digestives et
extra digestives.
C'est une affection en règle bénigne, mais pouvant évoluer parfois vers des complications
graves.
VI. L'ICTERE
I- DEFINITION :
L'ictère est défini par une coloration jaune de la peau et des conjonctives, consécutive a une
accumulation dans le sang d'un pigment physiologique qui est la bilirubine.
III- PHYSIOPATHOLOGIE :
Il existe deux types d'ictère
• Ictère a bilirubine non conjuguée (BNC) ou la production de la bilirubine dépasse le
pouvoir de conjugaison de la cellule hépatique.
• Ictère a bilirubine conjuguée (BC), du soit à
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• un déficit héréditaire du transport de la bilirubine par 1'hepatocyte dans la bile
(syndrome de DUBBIN-JOHNSON, syndrome de ROTOR) ;
• une choléstase : liées à une diminution ou à un arrêt de la sécrétion biliaire. Elle est
due à deux mécanismes différents :
1. obstruction des voles biliaires intra ou extra-hépatiques ;
2. arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d'une atteinte des hépatocytes.
A) Clinique ++
1- Coloration jaune des téguments : elle se voit au niveau de la peau, des conjonctives et de la
face inférieure de la langue, son intensité est variable
• Légère ou subictère. Cet Ictère est mieux perçu à la lumière du jour qu'en éclairage
artificiel.
• Ictère franc.
• Ictère intense, le patient a une couleur vert fonce.
5- Syndrome de cholestase
• Reflets cutanés verdâtres lorsque la cholestase est intense ;
• Stéatorrhée accompagnée d'amaigrissement (malabsorption des graisses) ;
• Troubles en rapport avec la malabsorption des vitamines liposolubles :
• Syndrome Hémorragique (vit. K)
• Ostéomalacie (vit D)
• Troubles de la vision nocturne (vit. A)
• Xanthomes sous cutanés (en rapport avec 1'hypercholesterolemie).
B- Biologique :
Les données biologiques confirment le diagnostic de l'ictère :
→ Augmentation du taux de la bilirubine totale > 17 mg/l. Cette augmentation peut porter sur
la BNC ou la BC.
→ En cas d'ictère choléstatique (BC)
• augmentation du taux des phosphatases alcalines, de la 5'nucléotidase et de la gamma-
glutamyl transférase ;
• augmentation du cholestérol total ;
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→Arguments cliniques :
Sont essentiels, ils permettent de préciser l’origine de l’ictère.
1- l’interrogatoire précise :
• L'age et 1e sexe
• Profession exposée ;
• Mode d'installation de 1'ictere : nu ou accompagné d'autres signes à type de douleurs,
prurit ou de fièvre.
• les antécédents : intervention chirurgicale, prise médicamenteuse, transfusion,
toxicomanie, homosexualité, tatouage, soins dentaires, acupuncture, hémodialyses,
consommation de crustacés, de fèves, d'alcool, notion d'épidémie, d'ictère ou de cas similaire
dans la famille.
2- Examen clinique
→ Inspection : intensité de 1'ictere, coloration des urines, état cutané : circulation veineuse
collatérale, angiomes stellaires, lésions de grattage, tatouage, distension abdominale, pâleur
cutanéo-muqueuse.
→ Percussion et palpation :
- Etat du foie
• dans les cholestases extrahépatiques, le bord antérieur est mousse et la surface est
régulière.
• Dans les cholestases intra hépatiques par cirrhose ou tumeur, 1'hepatomegalie est
irrégulière nodulaire a bord antérieur tranchant.
- Une splénomégalie oriente vers une hémolyse ou une hypertension portale.
- Une ascite oriente vers une cirrhose.
- Etat de la vésicule biliaire : loi de COURVOISIER-TERRIER : la palpation d'une grosse
vésicule signifie un obstacle à 1'écoulement de la bile au niveau du cholédoque. Il s'agit le
plus souvent d'un cancer de la tête du pancréas, ou des voies biliaires. On dit alors que la loi
est positive. Une exception est la présence d'un calcul enclave dans le cystique (syndrome de
Mirizzi) qui peut entraîner une grosse vésicule (hydro ou pyocholecyste).
→ Examen général :
Il est nécessaire à la recherche de signes de choc orientant vers une hémolyse aigue ou un
saignement digestif important et aussi à la recherche de signes d'angiocholite, et enfin des
signes de retentissement de la choléstase.
→ Examen biologiques :
o NFS : Anémie (hémolyse) ; Hyperleucocytose (lithiase de la VBP) ; Hyperéosinophilie
(hépatite médicamenteuse) ; Leucopénie (hépatite virale).
o Transaminases : ALAT, ASAT ↑ ↑ , 10 fois la normale dans les hépatites virales aigues.
o Phosphatases alcalines, gamma glutamyl transférase ↑ dans les ictères cholestatiques.
o Fer sérique et taux de réticulocytes : ↑ dans les hémolyses.
o Electrophorèse des protides : ↓ albumine dans les insuffisances hépato-cellulaires, ↑
gamma globulines dans les hépatopathies chroniques.
o Autres : sérologie virale, A, B et C, marqueurs d'auto-immunité, dosage d'α –foeto-proteine
sérique.
→ Examen morphologiques
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o Abdomen sans préparation recherche de: Calcifications pancréatiques ; Lithiase
vésiculaire.
o Echographie abdominale +++ permet 1'étude
- des voies biliaires intra et extra-hépatiques : dilatées ou non
- du foie : présence d'images nodulaires ;
- de la vésicule biliaire ;
- du pancréas ;
- présence ou non d'une ascite, des adénopathies profondes.
o Autres : en fonction des orientations cliniques :
- Tomodensitométrie abdominale ;
- Cathétérisme rétrograde de la papille ;
- Cholangiographie transhépatique ;
- Echo endoscopie ;
- Ponction biopsie hépatique ...
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1- Icteres à BNC
• Ictères hémolytiques : les anémies hémolytiques (voir hémato).
•Ictères non hémolytiques : maladie de GILBERT : fréquente, souvent
latente, caractérisée par un déficit partiel de la glucuronyl transferase. Maladie de
CRIGGLER¬NAJJAR : très rare, caractérisée par un déficit total de la glucuronyl transferase.
2- Ictères à BC
• Ictères par cholestase extra hépatique :
Ils sont liés à l'obstruction de la voie biliaire. Les techniques d'imagerie (échographie++)
retrouvent une dilatation des voies biliaires intra et/ou extra-hépatiques, et précisent le siège
de 1'obstacle.
- Lithiase de la voie biliaire primitive, elle réalise un tableau d'ictère douloureux et fébrile,
d'intensité variable, fluctuant.
- Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte d'altération de 1'état général,
1'ictère est progressif, souvent associé à un prurit, 1'examen clinique peut montrer une grosse
vésicule.
- Ampullome vatérien : il réalise une cholestase fluctuante, parfois associée à une
angiocholite et a un syndrome hémorragique digestif
- Cancer des voles biliaires.
-Autres : pancréatite, compression extrinsèque, complications de la chirurgie biliaire.
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• Cholestase récurrente bénigne.
CONCLUSION
Le diagnostic d'ictère est avant tout clinique. La démarche diagnostique doit rester
pragmatique. L'examen clinique et l'échographie abdominale permettent de préciser le
mécanisme de cet ictère.
Héme
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Bilirubine conjuguée
(Foie)
Excrétion biliaire
rein
Bilirubine conjuguée (bile)
Bactéries intestinales
Urobilinogénes
Réabsorption
urobilinogénes fécaux
urobiline
Stércobilines
(couleur fèces)
VII. HEPATOMEGALIES
1- DEFINITION :
L'hépatomégalie est définie par une augmentation du volume du foie Elle signe l’existence
d'une hépatopathie le plus souvent, dont le diagnostic étiologique nécessite l'aide d'examens
complémentaires.
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Repose sur les données de 1'examen clinique. Celui-ci est réalisé de façon rigoureuse chez un
sujet étendu sur un plan horizontal, en décubitus dorsal, les membres inférieurs en flexion. Le
tronc et ('abdomen découverts, I'examinateur étant a droite du malade.
• A ('inspection, l’hépatomégalie se manifeste par une voussure au niveau de l'hypochondre
droit ou un évasement de la base du thorax.
• La percussion doit être douce, avec les mains de 1'examinateur réchauffées. La main gauche,
doigts écartés et tendus, est posée à plat contre la paroi de l'abdomen. Le médius de la main
droite recourbé, percute la face dorsale des doigts de la main gauche. La percussion se fait de
haut en bas, à partir de la clavicule, sur la ligne medio claviculaire après la sonorité
pulmonaire normale, on perçoit la matité hépatique. La limite entre la zone sonore pulmonaire
et la zone mate hépatique correspond au bord supérieur du foie. On percute ensuite de bas en
haut la limite entre zone sonore du colon et la matité hépatique, qui détermine la limite
inférieure du foie.
• La palpation peut se faire selon deux techniques
- La première où 1'examinateur est à la hauteur de 1'épaule du patient, la main posée sur
la paroi abdominale. Les extrémités des doigts recourbés en croche, cherchent à accrocher le
bord inférieur du foie, lors des inspirations profondes.
- Au cours de la deuxième technique, 1'examinateur est à la hauteur du bassin du patient
et pose sa main a plat sur la paroi abdominale, au niveau de la F.I droite, remonte sa main en
cherchant à sentir le bord inférieur du foie.
La palpation permet de situer le bord inférieur du foie, la sensibilité, la consistance, la
régularité, le reflux hépato-jugulaire.
• L'auscultation permet de rechercher un souffle, ou une expansion systolique.
• Les caractères de l’hépatomégalie sont ainsi précisés
- La flèche hépatique est calculée à partir de la distance entre la limite supérieure et la
limite inférieure, le long de la ligne medio claviculaire. Elle ne dépasse pas 11 cm.
- Le bord inférieur non palpe, qui se confond avec la limite des côtes, ou bien à la limite
mou, régulier et légèrement sensible, chez le sujet normal. II peut être dans les cas
pathologiques, ferme, dur, irrégulier et tranchant.
- La face antérieure, normalement régulière et élastique. Elle peut devenir irrégulière
dure et nodulaire.
- La sensibilité : le foie normal est indolore. II peut devenir douloureux, parfois de façon
exquise.
- La consistance du foie normale est molle, alors qu'elle est ferme, dure voire pierreuse
dans les cas pathologiques.
Repose sur les données de 1'exarnen clinique et des examens complémentaires (biologiques et
morphologiques).
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1- L'interrogatoire :
Précise les antécédents familiaux et personnels, maladie générale, néoplasique, ou
cardiovasculaire, ictère, transfusion sanguine, toxicomanie, prise médicamenteuse, âge,
profession, consommation alcoolique.
2- L'examen clinique
Recherche un ictère, des signes d'insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose
palmaire, encéphalopathie hépatique), des signes d'hypertension portale (splénomégalie,
circulation veineuse collatérale), une ascite, des signes d'insuffisance cardiaque droite.
5- Orientations étiologiques
a) Foie cirrhotique : il s'agit d'une hépatomégalie dure a bord inférieur tranchant. La face
antérieure est granitée ou nodulaire, avec des signes d'insuffisance hépatocellulaire et
d'hypertension portale.
b) Foie cardiaque : 1'hépatomégalie est douloureuse, de surface lisse, de consistance ferme,
avec le traitement, elle change de volume, on parle de « foie accordéon » on retrouve une
turgescence spontanée des jugulaires, un reflux hépato-jugulaire, un oedéme des membres
inférieurs, 1'échographie montre une dilatation des veines sus-hépatiques.
e) Infections
• Hépatites virales.
• Abcès bactériens ou parasitaires : le foie est ferme, à bord antérieur mousse, à surface
régulière, mais très douloureux +++, avec présence de signe de 1'ébranchement : on pose la
main droite sur la surface du foie, et avec le bord cubital de 1'autre main; on donne un coup
sec, il réveille alors une douleur vive.
• Kyste hydatique.
f) Syndrome myélo prolifératif. ,
g) Foie de surcharge : Hémochromatose ; Maladie de Wilson; Glycogénose, maladie de
Gaucher.
h) Granulontatose.
22
( Aide mémoire Médecine interne )
i) Tumeurs bénignes : hémangiome, Adénome, Maladie poly kystique du foie.
CONCLUSION
L'hépatomégalie est un grand signe d'expression de la pathologie du foie. Devant une
hépatomégalie, le diagnostic peut être aisé sur les donnés de la clinique, et des examens
biologiques, mais le plus souvent, il faudra s'aider d'examens morphologiques au premier rang
desquels se situe 1'échographie.
VIII. L'ASCITE
1- DEFINITION
L'ascite est définie comme un épanchement liquidien intrapéritonéal. Les hémopéritoines et
les cholépéritoines étant exclus.
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( Aide mémoire Médecine interne )
Dans les cas ou 1'ascite est de grande abondance, l'abdomen est distendu, peau tendue,
amincie et 1'ombilic est éversé. A la palpation, le foie et la rate ne sont pas palpable et à la
percussion 1'abdomen est mat dans sa totalité.
Si 1'ascite est de faible abondance, seule la percussion permet de suspecter son existence en
trouvant une matité mobile et déclive au niveau des flancs sur un malade en décubitus latéral.
→ Examen macroscopique
Souvent le liquide est jaune citrin, il peut être trouble (infection), hémorragique (néoplasie),
chyleux (origine lymphatique).
→ Examen biochimique
Le taux de protides dans le liquide d'ascite permet la distinction entre transsudat (Protides <
25g/1) et exsudat ( > 25g/l). La teneur en lipides si ascite chyleuse => triglycérides > 1g/l.
→ Etude cytologique
Le liquide d'ascite comporte moins de 200 éléments par mm 3 dont moins de 10% de
polynucléaires neutrophiles.
3- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L'ascite ne doit pas être confondue avec
- Un kyste de l’ovaire volumineux, dont la matité est fixe à concavité inférieure.
- Un globe vésical : matité fixe centrale à concavité inférieure.
- Une grossesse.
- Obésité.
4- ETIOLOGIES :
24
( Aide mémoire Médecine interne )
I- DEFINITION :
La diarrhée est 1'émission quotidienne de selles trop fréquente (sup ou égale à 3 selles/jour),
et/ou trop liquide (poids de 1'eau sup a 90% du poids des selles), et/ou trop abondantes (sup a
300g/jour).
25
( Aide mémoire Médecine interne )
Biologiquement, on parle de diarrhée chaque fois qu'est éliminé en excès ou en totalité un des
composants normaux de la selle. On dit que le débit Fécal est augmenté.
2- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
3- CARACTERS SEMIOLOGIQUES :
A/ D1ARRHEES AIGUUES
= diarrhées évoluant moins de 3 semaines.
a- L'interrogatoire précisera :
* Début qui est souvent brutal.
Les caractéristiques des selles :
- aqueuses abondantes
- glaireuses et/ou sanglantes.
* Les signes accompagnateurs : Nausées, vomissements. Douleurs abdominales. Fièvre.
Asthénie.
* La notion :
- De voyage en zone endémique.
- Des cas similaires dans l'entourage.
- Une prise médicamenteuse.
d- Etiologies
* diarrhées hydroélèctrolytiques sont
- virales (le plus souvent).
- secondaire à une intoxication alimentaire (staphylocoque dore, salmonelle) ;
- bactériennes : E Coli, Cholera.
- dues à un stress.
* Diarrhées glairo-sanglantes sont :
-bactériennes : shigelle, yersiniose...
-post médicamenteuses : antibiotiques (clostridium difficil)..
-ischémique..
B- DL4RRHEES CHRONIQUES:
= diarrhées évoluant plus de 1 mois.
26
( Aide mémoire Médecine interne )
a : l'interrogatoire recherchera
* Début qui est souvent insidieux, lent ou progressif
* Les caractéristiques des selles qui peuvent être
- selles de malabsorption =
Selles abondantes (bouse de vache),
Graisseuses (tachent les sous-vêtements, mains graisseuses, selles qui collent).
Grisâtres,
Mal odorantes.
- selles des diarrhées motrices = selles nombreuses,
Peu abondantes, impérieuses, post prandiales, avec débris alimentaires ou végétaux.
- selles des diarrhées sécrétoires = selles profuses, abondantes, diurnes, persistantes après un
jeun.
b : 1'examen clinique doit être complet et appréciera le retentissement sur 1'état général
c : le bilan à demander
Les examens complémentaires seront demander en fonction de 1'etiologie suspectée
- examens des selles : parasitologies, fécalogramme.
- examens de malabsorption : NFS, taux de protide, calcémie stéatorrhées.
- examen endoscopique.
- Examen radiologique.
- Biopsie du grêle...
d : Etiologies :
1 -Diarrhées de malabsorption :
* atteinte du grêle : maladie coeliaque, maladie de Whipple, lymphomes, lambliase...
* atteinte du pancréas : pancréatite chronique..
* insuffisance en sels biliaires..
2- Diarrhées motrices
Syndrome de l'intestin irritable, gastrectomie, colectomie, endocrinopathies (diabète,
hyperthyroïdie, tumeur carcinoïde), amylose...
3- Diarrhées sécrétoires
Polyposes adénomateuses coliques, médicaments (colchicine, digitaliques), laxatifs irritants
(phénolphtaleine, anthraquinone...)
CONCLUSION
27
( Aide mémoire Médecine interne )
Les étiologies des diarrhées aigues ou chroniques sont très nombreuses. Leur mécanisme est
souvent complexe et souvent intriqué.
Un interrogatoire bien conduit et un examen clinique complet permet souvent d'orienter le
diagnostic qui sera confirmé par les explorations para cliniques.
X. SYNDROME DYSENTERIQUE
DEFINITION :
Le syndrome dysentérique se caractérise par l'émission de nombreuses selles généralement
afécales, plus ou moins mélangées à du sang, du pus et de faux besoins.
Il traduit la réaction de la cavité rectale à différentes agressions inflammatoires, parasitaires
ou tumorales.
SIGNES CLINIQUES
1- signes fonctionnels
• les épreintes :
Ce sont des douleurs violentes qui parcourent le cadre colique, mais prédominent au niveau de
la fosse iliaque gauche et se propagent vers l'anus. Elles s'accompagnent d'une envie
impérieuse d'aller d la selle.
• Le ténesme
C'est une sensation de tension douloureuse au niveau de l’anus et de corps étranger intra rectal
irradiant plus ou moins vers les organes génitaux et la vessie.
2- signes généraux :
Souvent présents mais à un degré variable
asthénie, fièvre (selon 1'etiologie), amaigrissement, déshydratation..
3- signes physiques :
L'abdomen est souvent douloureux dans son ensemble ; il est parfois ballonné.
Le toucher rectal -obligatoire- recherchera systématiquement une éventuelle tumeur.
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( Aide mémoire Médecine interne )
Coproculture et parasitologie
Rectoscopie
Lavement baryte ou coloscopie.
ETIOLOGIE :
CONCLUSION
La constatation d'un syndrome dysentérique impose :
Toucher rectal
Rectoscopie
Examen des selles.
XI. CONSTIPATION
I- DEFINITION :
Sur le plan clinique, la constipation se définit par un nombre de selles inférieur à 3 par jour
avec un poids moyen quotidien des selles inférieur a 35 g.
A cet aspect quantitatif il faut ajouter un aspect qualitatif comprenant : émission de selles avec
effort, selle dures, évacuation difficile voir douloureuse et sensation d'obstruction anorectale.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
On distingue deux types de constipation
1) Constipation maladie
La plus fréquente, souvent ancienne et isolée. Deux mécanismes en sont responsables soit une
anomalie de la progression; c'est le cas de l'inertie colique et du colon spastique soit une
anomalie d'évacuation ou dyschésie, et dans ce cas plusieurs mécanismes sont responsables
(voir étiologies).
2) Constipation symptôme
Il s'agit souvent d'une constipation plus ou moins récente, secondaire, relevant ou
accompagnant d'autres processus pathologiques.
1) Interrogatoire :
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Les antécédents personnels notamment chirurgicaux : chirurgie proctologique,
urinaire, gynécologique, ou digestive.
- Antécédents familiaux
- La date et les circonstances de survenue
• Constipation ancienne, récente, ou récemment aggravée;
• survenue à la suite de changement des conditions de vie et d'hygiène
alimentaire
• à la suite de prise médicamenteuse.
- La nature des troubles couverts par le mot constipation
• nombre et aspect des selles;
• Émission de selles avec effort;
• Selles dures ou en billes de chèvres;
• Évacuation incomplète;
• Sensation d'obstruction ano-rectale;
• Utilisation de manoeuvre manuelle pour évacuer.
2) Examen physique :
Le but des examens complémentaires est d'éliminer une cause organique de la constipation, et
dans le cas ou celle-ci est fonctionnelle, le bilan para clinique permettra de distinguer la
constipation par anomalie de la progression et celle par anomalie d'évacuation.
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( Aide mémoire Médecine interne )
• Anuscopie
• Rectoscopie
• Lavement baryte et/ou coloscopie en fonction du contexte
• Un bilan biologique peut être demandé notamment le dosage des hormones thyroïdiennes si
une hypothyroïdie est suspectée.
2) Explorations fonctionnelles :
V- ETIOLOGIES :
1) Constipation organique
1.4 Médicaments :
Plusieurs médicaments peuvent donner une constipation ex : opiaces, anticholinérgiques, anti
convulsivants, neuroleptiques...
2) Constipation maladie :
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( Aide mémoire Médecine interne )
• pas de besoin entre les exonérations
• selles dures.
Les causes :
* Inertie colique
* Colon spastique
SYMPTOMES :
A/ Hématémèse
Vomissements de sang rouge avec ou sans caillot venant de I'oesophage, l’estomac ou le
duodénum.
- Pródromos:
o Lipothymies
o Pâleur
o Tachycardie
o Nausées
o Distension épigastrique
- Hématémèse :
o Vomissements de sang isolé ou mélangé aux aliments
o Vomissements de sang rouge vif
o Vomissements de sang noir
o Vomissements de sang suivi d'un méléna
B/ Hémorragie intestinale :
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Méléna : Emission par l’anus de sang noir, poisseux, d'odeur nauséabonde
(goudron).
- Réctorragie : Emission de sang rouge par I'anus.
- Hémorragie occulte : des hémorragies digestives peu abondantes peuvent ne pas
modifier I'aspect des selles, se traduisant par une pâleur cutanéo-muqueuse.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A/ Hématémèse
- Vomissements de couleur rouge
- Hémoptysie : sang aéré, effort de toux.
- Epistaxis : sang provient des fosses nasales.
B/ Méléna
- Selles noircies par : Fer, charbon, ...
-
C/ Réctorragies
- Selles colorées : médicaments, betterave.
- Chez la femme : métrorragie, hématurie.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
1/ Interrogatoire.:
- Maladie connue du patient.
- Antécédents médicaux et chirurgicaux.
- Signes cliniques accompagnateurs. Médicaments pris : Aspirine.
- Thermomètre ...
- Hépatomégalie.
- Circulation veineuse collatérale.
- Masse abdominale.
5/ Etiologies :
a- Lésions oesogastroduodénales
• Ulcère gastroduodénal
• Hypertension portale : rupture des varices
• Gastroduodénite
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( Aide mémoire Médecine interne )
• Oesophagites
• Tumeurs : oesophage , estomac
• Syndrome Mallory-weiss.
b- Lésions grêliques
• Tumeurs : lymphome, polypes
• Maladies inflammatoires : tuberculose, crhon
• Diverticule de Meckel.
c- Lésions recto-coliques
• Tumeur : polype, cancer
• Recto-colites inflammatoires
o Tuberculose
o Recto-colite hémorragique
o Maladie de crhon
• Diverticule colique
• Colite infectieuse : amibiase ...
• Angiodysplasie
• Ulcéracion thérmométrique
• Hemorroides
d- Maladies générales
• Maladies hémorragiques : thrombopénie ...
• Maladies de système.
CONCLUSION
L'hémorragie digestive est une urgence. Le diagnostic étiologiques doit être fait de façon
précoce.
Toutes ces explorations sont un complément de 1'examen clinique et ne peuvent en aucun cas
remplacer celui-ci. Ces explorations peuvent être biologiques, radiologiques, endoscopiques
ou anatomopathologiques, et c'est le contexte clinique qui déterminera le type d'examen à
demander.
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( Aide mémoire Médecine interne )
I- EXPLORATIONS BIOLOGIQUES :
1) Tests hépatiques
Ces tests sont de deux types
• Non spécifique, permettant de dire s'il y a ou pas une maladie du foie.
• Spécifique, permettant de préciser la nature de 1'hépatopathie sous jacente.
→ Transaminases sériques
Deux types : Alanine aminotransférase (ALAT)
Aspartate aminotransférase (ASAT)
Ces deux enzymes sont contenues en abondance dans le foie et dans le muscle : la
concentration de 1'ALAT est plus élevée au niveau du foie, que celle de l’ASAT. au niveau
du muscle la situation est inversée. Les valeurs normales de l’ALAT et I'ASAT sériques sont
variables en fonction des laboratoires (20-50 UU1). Toute nécrose hépatique entraîne une
augmentation des transaminases. Cette nécrose peut être d'origine virale, médicamenteuse,
toxique ou ischémique.
Si la nécrose est aigue 1'élevation des transaminases dépasse 10 fois la normale. Si la nécrose
est chronique 1'augmentation est plus modérée.
Les autres causes d'augmentation de transaminases :
- infarctus du myocarde (surtout ASAT)
- cholestase
- pancréatites aigues
- hémolyses
- rhabdomyolyse (surtout ASAT)
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( Aide mémoire Médecine interne )
→ Marqueur viraux
Hépatite A : anticorps anti HVA Ig M .
Hépatite B : Ag HBS et anticorps anti HBS Anti HBC Ig M et IgG.
Ag HBe et anti HBe
Hépatite C : anti HCV
Hépatite E : anti HVE.
On peut aussi chercher s'il y a une multiplication virale par polymérase chaine reaction
(PCR).
→ Marqueur tumoraux
Alpha foetoproteine pour le cancer primitif du foie.
2 Estomac :
Pour rechercher une infection à helicobacter au niveau gastrique on pourra demander une
sérologie, breath test ou une PCR (rarement). La recherche est souvent faite sur prélèvement
biopsique perendoscopique. On peut aussi faire la culture pour tester la sensibilité de
l'helicobacter aux différents antibiotiques.
3) Grêle :
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( Aide mémoire Médecine interne )
Tests non spécifiques : NFS, fer sérique, calcium, protidémie, ERP, recherche de steatorrhée.
Tests spécifiques : test de schilling
test au D xylose
4) Colon et rectum :
- coproculture
- parasitologie des selles.
Elles sont demandées essentiellement devant une diarrhée.
5) Pancréas :
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( Aide mémoire Médecine interne )
• masses digestives hautes ou médiastinales.
• Recherche d'hernie hiatale.
3) Echographie abdominale :
L'échographie est le procédé d'imagerie le plus utilise dans l'exploration de !'abdomen. Elle
peut être utilisée dans un but diagnostique ou thérapeutique en permettant de guider à
pratiquer des gestes de ponction ou de drainage. L'échographie peut être couplée au doppler
ce qui permet une meilleure exploration des structures vasculaires.
Le principe de 1'échographie est l'utilisation des ultrasons.
Les images élémentaires retrouvées peuvent être :
- anéchogéne avec renforcement postérieur liquide
- hyperéchogéne avec cône d'ombre postérieur calculs.
- hyperéchogéne ou mixte tissu.
- hyperéchogéne gaz.
Indications : exploration précise des organes pleins : foie, vésicule biliaire, rate, reins,
pancréas et voies biliaires, structures vasculaires. Elle permet aussi la recherche d'un
épanchement péritonéal, 1'existence d'adénopathies profondes et de préciser le siège et la
nature (solide ou liquide) d'une masse abdominale.
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( Aide mémoire Médecine interne )
III- LES EXPLORATIONS ENDOSCOPIQUES :
→ Généralités
C'est 1'ensemble des examens au cours desquels on introduit un tube, muni d'un s
système d'optique et d'un système d'éclairage dans un organe creux : le tube digestif, cavité
p6ritoneale.
2 types d'appareil
- Souple : Fibroscope utilise des faisceaux de fibre optique.
Vidéo endoscope : l'appareil est muni d'une camera miniaturises.
- Rigide : laparoscopie, rectoscopie.
L'endoscopie permet de faire le diagnostic des lésions. Elle permet également de faire
des actes thérapeutiques.
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( Aide mémoire Médecine interne )
o Indications : sont très larges :
• Fibrosigrmoidoscopie :
o But : exploration dans le même temps du rectum, sigmoïde et la partie basse du colon
gauche.
o Indication : devant tout symptôme en rapport avec une éventuelle atteinte recto-
sigmoidienne.
• Coloscopie
o But : exploration de la muqueuse colique dans sa. totalité jusqu'au coecum.
o Technique :
- Le colon doit être parfaitement vide (propre)
- Le malade doit être à jeun
- La prémédication est souvent nécessaire
o Indications : la coloscopie peut être faite en première intention ou après un lavement
baryte de préférence en double contraste.
- Anomalies au L. B.
• Rétrécissement
• Suspicion de tumeur : cancer, polype
• Colites inflammatoires
- L.B. d'apparence normale, mais existence de signes cliniques : la coloscopie peut
déceler des petites lésions (polypes, angiodysplasie)
- Thérapeutiques
• Polypéctomie
• Hémostase des lésions saignantes
• Pose de prothèses
- Surveillance :
• Affections susceptibles de dégénérer
• Apres résection de tumeur.
→ Echo-endoscopie
Son Principe consistes à coupler I'échographie a I'endoscopie. Une sonde miniaturisées est
places à I'extrémité distale d'un endoscope. La sonde d’échographie est introduite au contact
du segment du tube digestif ou du viscère à étudier.
* Indications
- Evaluation de l'extension locorégionale et surveillance post-opératoire des cancer, de
I'oesophage, cardia, estomac et rectum .
- Exploration des tuméfactions sous muqueuses
- Pathologie bilio-pancréatique.
- Bilan des troubles moteurs de 1'œsophage
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( Aide mémoire Médecine interne )
* Avec le développement de l'endoscopie, tous les segments du tube digestif peuvent être
explorer avec possibilités de faire des biopsies pour étude anatomopathologique.
* La ponction biopsie du foie (PBF) consiste à retirer un petit fragment de parenchyme
hépatique au moyen dune aiguille spéciale. Elle peut être faite par voie transpariétale sous
échographie ou non, sous laparoscopie ou par voie trans-jugulaire.
LA CIRRHOSE HEPATIQUE
Définition : la cirrhose hépatique, est une pathologie de parenchyme hépatique,
irréversible caractérisée, du point de vue histopathologie par 4 lésions :
1) la nécrose hépatocellulaire
2) la fibrose hépatique
3) la présence des nodules de régénération
4) la distorsion vasculaire qui est responsable de bloc de la circulation intra
hépatique au niveau des sinusoïdes.
Mais la plus caractéristique de ces 4 lésions, c’est la présence des nodules de
régénération : qui est une lésion.
De ce q<ui précède, découvrez que la définition de la cirrhose est histopathologie
Du point de vue étiologie, la cause la plus incriminé c’est l’origine alcoolique (1)
41
( Aide mémoire Médecine interne )
D’où en cas de suspicion de cirrhose hépatique, il faut toujours rechercher dans les
ATCDS, la prise d’alcool, caractériser la quantité et la durée de cette prise, la qualité
d’alcool n’est pas tellement importante.
Cette durée est estimée à 10 ans, mais la cirrhose peut venir dans une durée < 10 ans.
L’alcool expose non seulement à la cirrhose alcoolique mais également à la d’autres
hépatopathies alcoolique en l’occurrence :
- la stéatose hépatique
- l’hépatite alcoolique
Q / jury Prof MANGUELE
Donnez les autres effets de l’alcool dans l’organisme entier
R/
1) au niveau du cerveau : l’alcool → l’encéphalopathie alcoolique
2) Œsophage : l’alcool constitue un risque cancéreux → Kcer de l’œsophage
2 types :
- carcinome épidermoïde
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( Aide mémoire Médecine interne )
2) la cirrhose biliaire
On distingue 2 grands groupes
a) la cirrhose biliaire primitive consécutive à des obstructions des voies
d’écoulement de la bile intra hépatique appelées canalicules biliaires
(parce qu’elles sont des petits calibres) leur obstruction → le syndrome
de cholestase intra hépatique.
b) La cirrhose biliaire secondaire consécutive à des obstructions, des
canaux biliaires extra hépatique
(ils sont de grand calibre) :
- canaux hépatiques
- cholédoque
- canal cystique
Foie
Col
Vésicule biliaire
Canal hépatique
Canal de Santorini
Duodénum
Canal Wirsung
Ampoule de Vater
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( Aide mémoire Médecine interne )
Clinique
- cirrhose biliaire primitive : on a la clinique de la cirrhose plus les éléments du
syndrome de cholestase (ictères + prurit) ⇒ le ∆est clinicobiologique
P / - Echo hépatique
- IRM
Cirrhose biliaire secondaire
La clinique est celle de cirrhose + les éléments de syndrome de chole stase (ictère +
prurit)
Ictère nu : ictère sans prurit
Physiopathologie
- pour la cirrhose biliaire primitive, elle n’est pas claire on évoque un processus
inflammatoire chronique d’origine indéterminée, qui sera caractérisée par une
cholangite chronique nécrosant non suppurée.
- Au début, on a une inflammation chronique des canalicules biliaires intra
hépatique
- Avec évolution, il y a destruction des structures avec
• réduction du nombre des canalicules biliaires
• obstruction de ces canalicules
• nécrose hépatocellulaire fibrose
• nodule de régénération : c’est dans ce stade-ci que commence la cirrhose
En cas de cirrhose, on a la destruction importante de la masse hépatique fonctionnelle.
Pour compenser cette perte, il y a aura une hypertrophie f(x) nulle de parenchyme
hépatique d’où formation des nodules de régénération.
44
( Aide mémoire Médecine interne )
Ex2 : le syndrome de BUDD C HIARI : obstruction au niveau des veines sus
hépatique.
- cette obstruction peut être intra liminale en cas de phénothomboembolique,
comme elle peut être extra liminale en cas d’une masse qui comprime la veine
(cancer broncho-pulmonaire ganglionnaire etc.)
Ex3 : le syndrome de cave inférieure : c’est d’obstruction de la VCI
Clinique :
- on a le signe de stase
• OMI
• Foie de stase
• Circulation collatérale
Cette circulation se fait dans le sens abdomino-thoracique si la compression est intra
liminale, et dans le sens thoraco-abdominale en cas de compression extra liminale.
6) la cirrhose idiopathique
Cela lorsque, après avoir fait un bilan de recherche étiologique très fourni, on ne
rencontre aucune cause sus mentionnée de la cirrhose hépatique.
Alors, on inclut à une cirrhose idiopathique jadis appelée la crypto génique
B) CLINIQUE
N.B : la cirrhose est maladie asymptomatique qui ne se découvre qu’après la phase des
complications le malade ne se plaint de rien à une cause de l’hypertrophie de la partie
saine hépatique qui compense la destruction liée à la nécrose
La cirrhose évolue en 3 phases
Phase A: → phase asymptomatique
Phase B: → phase de symptomatologie non spécifique
• asthénie physique
• anorexie
Phase C : → phase des complications
45
( Aide mémoire Médecine interne )
Complication et étiologies : essentiellement trois :
1) insuffisance hépato cellulaire
2) Hypertension portale
3) Dégénérescence maligne
A) Insuffisance hépato cellulaire
Elle est liée à la destruction de la masse hépatique fonctionnelle au début, il n’y a pas
d’insuffisance hépato cellulaire grâce à la compensation de la masse hépatique restante
qui s’hypertrophie pour compenser la perte de la lésion.
B) l’Hypertension portale
Elle est liée à un bloc vasculaire veineux intra hépatique qui → l’obstruction au niveau
des veines centrolobulaires (sinusoïdes)
Le sang ne sait plus traverser le foie pour progresser dans les veines sus hépatiques
Conséquences : stagnation au sang dans le système porte d’où hypertension portale
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( Aide mémoire Médecine interne )
SCHEMA D’ORIGINE DE LA VEINE PORTE
Varices œsophagiennes
Veine coronaire stomachique
Estomac
Veine splénique
Foie
Rate
Veine porte
Veines hémorroïdaires
Veines mésentériques
sup.
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( Aide mémoire Médecine interne )
Schéma simplifié par le professeur MBENDI
Foie
Estomac
Veine porte
Veine coronaire
Veine mésentérique sup. stomachique
Veine splénique
MANIFESTATION CLINIQUES
a) l’encéphalopathie hépatique
Parce que la détoxication des substances toxiques ne se produits pas et vont
s’accumuler au niveau de parenchymes cérébrales. Ces substances toxiques sont les
suivantes :
- NH3
- Mercaptan
- Acides aminés ramifiés
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( Aide mémoire Médecine interne )
Stade I Stade II Stades III Stades IV
Niveau de Hypersomnie ou Léthargie avec un * Somnolence +++ et Coma profond
conscience insomnie ou comportement confusion
inversion du rythme anormal, agitation à * Coma léger
nycthéméral propos incohérents * Pas de réponse à
réponse à l’appel de l’appel de son nom,
son nom et à la ni à la stimulation
stimulation nociceptive
nociroceptive
Fonctions Attention de courte *désorientation * désorientation Coma
intellectuelles durée avec temporospatiale temporospatiale
ralentissement dans * difficultés à réaliser * incapacité à
les calcules simples réaliser les calcules si
les exercices
mples
simples
* propos incohérents
Anomalies • Tremblemen • asteris • asteris • Babinski
Neuromuscul t • hyperreflexi • Hyperreflexi bilatéral
aire • Astérix e e • Mydriase
• bilatérale
• Flapping
Babinski
bilatéral • Abolition
• Tremor
• Mydriase des reflexes
bilatérale • Décérébratio
n (coma
profond)
mort
cérébrale
b) l’ictère
c) l’ascite
- parce que ↓ des protéines : l’albumine est effondrée
- parce que ↓ de pression oncotique.
Clinique
Inspection : le ballonnement abdominal et le déplissement de l’ombilic dépendent de
l’importance de l’ascite
Ascite de moyenne abondance (moyenne importance)
- abdomen légèrement ballonné
- ombilic n’est pas dépassé
NB : si l’ombilic est déplissé, tandis que l’abdomen n »est pas ballonné, il s’agit de la
tempête qui précède la pluie
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( Aide mémoire Médecine interne )
Percutions :- on a une hyper sonorité au niveau ombilical
- un météorisme important (c’est l’air qui déplisse l’ombilic)
- matité déclive au flanc qui peut être mobilisable
C'est-à-dire si le malade se couche en de cubitus latéral, la matité est dans un flanc, s’il
est mort, l’autre devient sonore :
Ici le signe de Flot est (-) et le signe de Glasson est également (-)
50
( Aide mémoire Médecine interne )
e) Troubles des coagulations : diathèse hémorragique c'est-à-dire saignement
partout →
Coagulopathie.
R/ parce que la prothrombine n’est pas produite
CAT/ PPS3 – prothrombine (Fort III)
- Pro accelerine (Fact VII)
- Anti morphonique B (fact IX)
- Stuart fact X
N.B: la vitamine K et Hexacyl ne servent à rien en cas de diathèse hémorragique parce
que la cirrhose est déjà installée
f) syndrome hépatorénal
C’est quand on a l’ascite de grande importance (3ème secteur) la masse sanguinaire ↓ et
→ l’hypo volémie relative qui → l’hypo perfusion rénale → ↓ de la filtration
glomérulaire → IRA.
Définition : le grand hépatorénal est une IRA pré rénale, fonctionnelle chez le
cirrhotique qui présente de gros œdèmes ou de l’ascite de moyenne importance. C’est
un facteur de mauvais pronostic.
Cfr : le tableau : évolution de la gravité de cirrhose.
51
( Aide mémoire Médecine interne )
Pour rechercher le sens de la circulation, on vide le sang à l’aide de 2 doigts, un
segment veineux sans collatérales et bien visible, en soulevant alternativement le doigt
t à chaque extrémité du tronçon effacé.
On observe dans quels sens le remplissage s’effectue le plus vite.
Pour les collatérales profondes, en cas d’obstacle de la V.P, le sang santé le foie pour
la sus hépatite → VCI → cœur droit → cœur gauche → organisme entier → cerveau
comme la VP est formée de 4 branches, on aussi stagnation du sang en amant qui
donnera les varices par la dilatation de ces veineux.
La stagnation de la veine splénique → la splénomégalie
- la stagnation du sang dans la veine coronaire stomachichique dilatée, donnera les
varices cardiotuberositaire et les varices œsophagiennes.
- La stagnation du sang dans la veine mésentérique inférieure donnera
HDH
Œsophage :
- causes infectieuses : - œsophagite mycotique (candidose œsophage)
- causes toxiques : - caustique → sténose œsophagienne
- causes inflammatoires non spécifiques
- causes tumorales :
• tumeurs Bénignes : -polype ; - diverticulite
• tumeurs malignes (cancers de l’œsophage) : - carcinome épidermoïde ; -
adénocarcinome
- causes traumatiques :
• rupture des varices
• syndrome de Mallory Weiss (par effort de vomissement)
Estomac
Gastrite hémorragique (infection, toxique, médicaments ⇒ AINS)
N.B : la gastrite qui saigne beaucoup c’est la gastrite médicamentaire après la prise des
AINS. La gastrite ulcéreuse = ulcère gastroduodénal
TB : polype hémorragique
TM : cancer de l’estomac.
HDB
Causes proctologiques (c'est-à-dire autour de l’anus)
- les malades hémorroïdaires
- l’unité hémorragique
- la rectite
Causes non proctologiques : ce sont des infections chroniques
- Maladie de crohn
- Maladie de Conn
- Rectocolite chronique ulcéro hémorragique (RCUH)
- Cancer du colon
- Polypes hémorragiques
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( Aide mémoire Médecine interne )
∆∆ de Foie sensible
1) Causes infectieuses
- Hépatite bactérienne ⇒ abcès hépatique
- Hépatite parasitaire ⇒ amibiase hépatique → abcès amibiens au abcès pyogène
⇒ Schistosomiase hépatique
2) Foie de stase : est toujours douloureux
- décompensation cardiaque globale (DCG)
- Sd de BVDD CHAR1 (obstruction des VSH)
- Sd de cave inférieur
3) Foie de cancer :
- Cancer primitif
- cancer secondaire à une cirrhose.
COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE
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( Aide mémoire Médecine interne )
N.B. : - ni l’hépatocellulaire, ni l’hypertension portale ne sont les causes les plus
importantes de ces manifestations ;
- mais c’est surtout la rétention primaire de Na+ au niveau de TCP et l’hyper
aldostéronisme secondaire.
4. Diathèse hémorragique ; c’est une coagulopathie en
rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire.
5. Hémorragies digestives : lésions de l’hypertension portale.
HDH. – ruptures des varices œsophagiennes et
- Lésions de gastropathie congestive (hyperhémie) de la muqueuse, érosion,
ulcérations et ulcères.
HDB. – lésions ou rupture des varices hémorroïdaires.
6. Syndrome hépatorénal ;
IRA pré-rénale ou fonctionnelle liée à l’hypo perfusion rénale, rencontrée en cas d’un
ascite de grande abondance et d’œdème.
Causes : insuffisance hépatocellulaire et http. C’est un facteur de mauvais pronostic.
7. Syndrome hépato pulmonaire :
Hypertension pulmonaire secondaire ou consécutive à une hypertension portale avec
une communication entre le système porte et l’artère pulmonaire.
8. Dégénérescence maligne
Cirrhose hépatique dégénéré ou cancer hépatique secondaire à une cirrhose.
BILAN A DEMANDER
A) Bilan de confirmation de diagnostic
C’est la biopsie car elle permet de voir la présence des nodules en régénération
Cette biopsie se fait à l’aveugle comme écho guidée. Elle permet aussi de voir la
nécrose hépatocellulaire ainsi que la fibrose pour cette biopsie, on réalise une
laparoscopie ou soit on fait par voie trans-jugulaire.
B) Bilan d’orientation de diagnostic
A la recherche de l’insuffisance hépatocellulaire fait de :
- Prothrombine : valeur normale > 50% ici la valeur est basse
- Albumine : valeur normale > 33 - 55 g/l ici il y a l’hypo albuminémie
- Les protéines totales : valeur normale 50 – 80 g/l ici il y a ↓ des protéines (hypo
protéinémie)
- Les plaquettes (en rapport avec la cirrhose, elles témoignent une cirrhose avancée
car au début le taux est normale et dévient diminué à la longue.
L’étude de l’écho structure du foie :
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Permet de décrire la structure du foie qui est devenue irrégulière. Pour
l’échogénicité = le foie est hypo écho gène.
Bref : permet de décrire
· la taille de foie (hépatomégalie)
· la structure du foie
- Permet de mettre en évidence la présence ou pas de l’ascite, la dimension de la
veine porte (qui est dilatée)
N.B ; en cas de cirrhose, il n’y a pas de ganglions.
C) Bilan de recherche étiologique
Si on a suspecté :
a. L’alcool (comme étiologie de cette cirrhose) → demander les marqueurs
d’alcool qui sont :
♦ Le VGM = Ht/GR x 10 valeur normale = 80 – 100/ml
♦ Le δGT : δ glutamyl transpeptidase
♦ Le CAT : la carbohydrate déficience transferrine.
b. L’origine virale (hépatite B comme cause de la cirrhose)
♦ Rechercher les marqueurs viraux qui sont les 3 antigènes de virus B
de l’hépatite
Ag Hbs : au niveau de la surface de virus
Ag Hbc : qui est autour du noyau et un critère de haute infectiosité
♦ Rechercher également leurs anticorps correspondants ; c.-à-d. d’Ag
Hbs et son anticorps
Ag Hbc et son anti corps
N.B. comme l’Ag Hbc ne se trouve pas dans le sérum, il est inutile de
demander son AC correspondant. Cependant on peut rechercher son
anticorps par de méthode de biopsie hépatique.
c. Si l’origine est l’hémochromatose ; doser
Le fer qui sera élevé
La transferrine qui sera basse
Si c’est la maladie de cuivre (maladie de Wilson) on dose la cuprémie et
la cupriurie
d. Si on pense à la cirrhose biliaire primitive
Cliniquement et biologiquement, on aura la clinique de syndrome de
cholestase ; donc on va doser :
• δGTP
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( Aide mémoire Médecine interne )
• la phosphatase alcaline
• la leucémie aminopeptidase ou LAP
• la 5 – aminonucleotidase
• les cholestérols seront ↑.
• La bilirubine totale, directe et indirecte
• Si les transaminases sont très élevées, c’est qu’il s’agit de la
cirrhose post nécrotique ou une hépatite très active qui signe une
hépatolyse très élevée.
En rapport avec les complications (Bilan de retentissement)
• Encéphalopathie hépatique : doser l’ammoniémie et les mercaptans
• Ascite : faire ponction d’ascite. Le liquide est normalement un
transsudat. Si c’est un exsudat, c’est que l’ascite est surinfectée.
∆∆ Exsudat et transsudat
1. Aspect ;
2. Densité ;
3. Biochimie ;
4. Rivalta ; matériels et technique
♦ Un récipient avec 100cc (tube gradué au Erlen Meyer)
♦ Acide acétique glacial
♦ 10cc d’eau distillée
Verser
Si fumée : le Rivalta est (+) donc c’est un exsudat
5. Protéines ; > 30 g/l < 30 g/l
♦ En cas d’hémorragie digestive : faire la fibroscopie
haute et basse. Fibroscope haute : oeso – gastro –
duodenoscopie.
♦ Si diathèse hémorragique : doser le taux de
prothrombine
♦ Si dégénérescence maligne (D-δ carboxy prothrombine,
α-foétoproteine, antigène carcino embryonnaire).
♦ Syndrome hépato – rénal : faire la fonction
rénale (urée, créatinine), l’ionogramme (Na+, K+,)
♦ Syndrome hépato pulmonaire : faire la gazométrie
sanguine parce qu’il y a détresse respiratoire aigue.
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( Aide mémoire Médecine interne )
TRAITEMENT DE LA CIRRHOSE :
C’est un traitement des complications
Contre l’encéphalopathie
Administrer les substances qui empêchent l’absorption de NH3
Antibiothérapie aminoglucoside (aminoside) : ont une action locale et vont
détruire la flore intestinale au niveau du colon.
Parce que le NH3 provient de la dégradation des protéines…
Ce sont la streptomycine, la Kanamycine, la néomycine en per os.
Streptomycine 3 x 1g à diluer dans l’H20 distillée et pris per os. Le flacon
contient de la poudre.
Laxatif osmotique tel que le lactulose (Duphalac) qui a une triple action.
Par son effet acide, (substance acide), acidifie la lumière intestinale et
détruit la flore intestinale.
Par son effet acidifiant, apporte l’ion H+ qui va se complexer avec le NH3
qui deviendra chargé et ainsi incapable d’être résorbé (ne sera pas résorbé)
Par son effet laxatif et osmotique : appelle de l’eau dans la lumière
intestinale et facilite l’élimination rapide de NH3
Contre l’ictère : on ne fait rien
Contre l’ascite :
Régime hyposodé
S’il y a dyspnées prélever au moins 1l – 1,5l pour éviter le choc a vacuo
Donner l’aldactone pour bloquer l’hyper aldostéronisme secondaire.
Comprimé de 75 mg on administre 3g ou 4g/j.
N.B : l’aldactone a un effet cumulatif, agit après 48 heures.
Si dégénérescence maligne ; c’est l’accompagnement
Antalgique doux d’abord
Puis antalgique morphinique : Morphine, urgendol, tramadol,…
Si diathèse hémorragique ; donner la vitamine K ou hexacyl. Ces derniers ne
servent à rien
Si hémorragie digestive :
Si l’abord veineux, faire couler le liquide contenant les macromolécules comme
l’haemacel ou sérum physiologique
Prélèvement de Hb, Ht et GS, transfusion en urgence
Placer une vessie de glace pour rechercher la vasoconstriction
Mettez les médicaments vasoconstricteurs
Vasopressine
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( Aide mémoire Médecine interne )
Somatostatine
Ou Octréotide (dérivé de somatostatine)
En cas d’hématémèse : le per os est contre indiqué
Si on a tout c'est-à-dire vessie de glace, vasoconstricteurs ;
- Mettre les mesures de prévention, de récidive hémorragique. On utilise les béta
bloquants tel que le propranolol : 80 – 160 mg/j
- Puis le traitement endoscopique (sclérose des varices et ligature des varices)
En cas de syndrome hépato pulmonaire
Mettre le malade sous l’O2
Bloquer la communication : faire la sclérose pour obstruer ce shunt.
En cas de syndrome hépato rénal.
Haemacel
Transfusion de plasma (albumine) pour rappeler le liquide (qui se trouve dans le
3ième secteur) vers les vaisseaux.
17 24
47 25
CO2 O2
sortie
Réabsorption
H2O
Milieu interstitiel
La quantité d’eau sortie > quantité réabsorbée, le reste sera réabsorbée dans le réseau
lymphatique.
61
( Aide mémoire Médecine interne )
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( Aide mémoire Médecine interne )
♦ Rénale : syndrome néphrotique ; œdème à caractère migrateur cad au réveil
à la paupière puis la journée aux cheville, pieds.
Secondaire GNA, GNC car s’accompagne presque toujours de
l’HTA, rétention : H2O, Na+ → ↑ pH
♦ Œdème de sous alimentation : kwashiorkor
ASCITE
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( Aide mémoire Médecine interne )
• Mastocytose et endométriose
• Chez les jeunes filles, suspecter la trompe (organe) faisant
communiquer la cavité abdominale avec le vagin.
Néoplasiques
• Cancer métastatique : cause néoplasique la plus fréquente
• Mésothélioma : cancer développé à partir des cellules
épithéliales de la membrane péritonéale et de ses éléments
mésenchymateux.
Causes extra péritonéales : transsudat (Rivalta négatif)
Cœur
Rein : syndrome néphrotique
Foie : http
Sous alimentation
Pancréas : pancréatite chronique chez un alcoolique (↑taux
d’amylase)
Hypo thyroïde : infusion d’hormone ovarienne,…
Fonction exocrine du pancréas production du suc pancréatique qui sert
à la digestion des protides.
La pancréatite étant une inflammation, il y aura un suintement.
b. ∆∆ ascite
♦ Obésité
♦ Météorisme abdominal (↑ air dans la cavité intestinale)
♦ Méga colon congénital
♦ Grossesse
♦ Collection liquidienne pelvienne
Syndrome de MEIGS = ovaire poly kystique ; on a une sonorité aux
flancs ; la malade étant couchée, concavité <
Grossesse avec hydramnios
Cancer prostatique avec rétention urinaire
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( Aide mémoire Médecine interne )
Ascite cloisonnée : alternance zone sonore et mate (sonore, mate,
sonore)
Plaintes :
♦ Pesanteur abdominale (lourdeur)
♦ Ballonnement abdominale
♦ Troubles fonctionnels, si ascite de grande importance
Respiratoires : dyspnée
Cardiaques : palpitations
Rénaux : oligurie (↓ diurèse)
Circulation :OMI
Objectivement :
♦ Inspection : distension généralisée de l’abdomen
En position couchée : ventre de batracien ; ombilic souvent déplissé et
peau tendue
En position debout : abdomen pointé en avant = abdomen en obusier,
s’étale sur les cuisses = abdomen en besace.
♦ Palpation – percussion : signe de FLOT + (présence d’une onde
liquidienne)
♦ Percussion : zone de matité dans les parties déclives de l’abdomen et une
zone d’hyper sonorité au sommet (due à la présence des anses intestinales
remplies d’air et flottant à la surface du liquide) la zone de matité peut être
mobilisable.
- Toucher : TV : (femme) culs-de-sacs vaginaux bombant et rénitent
TR : (homme) : culs-de-sacs bombant et rentent/
N.B : recherche de signe de flot = onde liquidienne
Se fait à trois (malade plus deux examinateurs) l’assistant appuie son bord interne de la main
(= bord cubital) sur la ligne médiane de la paroi abdominale enfin de d’éviter la transmission
pariétale.
L’examinateur percute un de coté de l’abdomen, flot + si une onde liquidienne est transmise à
la pomme appliquée sur le coté opposé.
Signe de glaçon = ballottement de masse abdominale : consiste à enfoncer brutalement dans
l’abdomen le doigt réunis d’une main réunis et y maintenir une organomégalie
(hépatomégalie = perception par la main qui appuie brusquement sur la paroi de
l’hypochondre droit, du choc en retour du foie, traduisant la présence d’une ascite avec
hépatomégalie. Le choc butte contre un organe augmenté de volume et il y a choc de retour
c.à.d. on perçoit une masse mobile qui rebondit vers les doigts = glaçon +
2. Para clinique :
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( Aide mémoire Médecine interne )
Non biologique : écho-abdominale, laparoscopie, on peut voir la présence des
granules tuberculeuses
Biologiques : ponction étiologique d’ascite
Aspect : citrin ?, chyleux ?, hémorragique
Rivalta : + ou –
Cytologique : neutrophile, lymphocytes, cellules néoplasiques, cellules
épithéliales.
Biochimie : protéine, glucose, chlorure, amylases
Bactériologique ou parasitologique : gram, culture ordinaire, ziehl sur liquide
d’ascite + culture sur Lowenstein
Infection Pancréatite
bactérienne TBC Néoplasme chronique
Aspect Surtout purulent . clair . clair
. purulent . surtout -
. hémorragique hémorragique
Cytologie Neutrophilique Neutro. Au début puis . lymphocytaire
lymphocytaire . surtout -
néoplasiques
Biochimie Protéine ↑ Protéine ↑>20 g/l prot>2 g% . protéine ↑
glucose ↓ . amylase ↑
Bactériologie Gram+ . ziehl sur liquide de
et Culture ord. ponction +
parasitologie . culture de lowenstein - -
Transsudat Exsudat
Aspect Liquide jaune pailles citrin Liquide trouble qui colle aux doigts
Rivalta - +
Teneur en protéines < 2,5 g% > 2,5 %
Cellules Peu de cellules surtout . plancards endothéliaux
cellules endothéliales . leucocytes : Neutro & lymphocytes
. cellules néoplasiques parfois.
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Patient
TECHNIQUE : 100cc d’eau distillée dans Erlen Meyer ou tube gradué en verre +2 à 3
gouttes d’ascite acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide d’épanchement. Si on
voit un nuage (colonne de fumée) RIVALTA + = EXSUDAT
PONCTION D’ASCITE
Définition : prélèvement entre le feuillet viscéral et pariétal du péritoine.
Matériel :
- Désinfectants ; alcool dénaturé + iodé
- Xylocaine 2% pour l’anesthésie
- Trousse de collection
- Compresse stériles
- Aiguille de ponction
- Gants chirurgicaux (une paire)
Technique :
- Désinfecter les mains à l’alcool dénaturé, ports de gants
- Désinfecter le champ de ponction à l’alcool dénaturé, c’est le flanc gauche, mais si
grosse masse pratiquer la ponction au flanc droit.
- Désinfecter le flanc gauche + FIG
- Désinfecter le à l’alcool iodé le champ de ponction
Ascite chyleuse : se définit par un aspect lactescent du liquide ascitique (laiteux) du à une
teneur élevée en lipide dans le sang supérieur à 5 g.
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Etiologie :
Obstruction des voies lymphatiques principales (à l’épigastre ou thorax)
Affections maligne
Ruptures des voies lymphatiques à la suite d’un traumatisme
Affection hépatique comme cirrhose
Ascite chyliforme : teneur en lipide faible inférieur à 3 g (pas de triglycérides) l’aspect
lactescent est dû à la nature des cellules en suspension ou à l’état physique des protéines
dissoutes Test de SOUDAN –
Cet aspect n’apporte pas d’indication au traitement
∆∆ ADENOPATHIES SUPERFICIELLES
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( Aide mémoire Médecine interne )
Caractéristique d’une adénopathie
1) Localisation
2) Répartition des ganglions
3) Consistance
4) Mobilité par rapport aux 2 plans (superficielle et profond
Fixé (affection chronique)
Mobile (affection aigue)
5) Dimension
6) Température
7) Sensibilité
INFECTIONS
A. Bactériennes
→ Spécifiques
TBC : adénopathies à localisation souvent cervicale = ganglions fermes,
mobiles, peu douloureux, de dimensions inégales, asymétriques, peut se
fistuliser.
∆ de certitude : biopsie ganglionnaire,
Autres moyens de ∆ :
Ponction ganglionnaire TBC, HISTOPLASMOSE,
TRYPANOSOMIASE
IDR pour TBC
Test à la candidine pour cryptococcose
Tests cutanés immuno allergique
Acide sériques.
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( Aide mémoire Médecine interne )
Syphilis secondaire : adénopathie généralisées, ganglions durs, indolores,
ne suppurant pas
→ Aspécifiques
Brucellose : adénopathies semblable à celle de la TBC sans caséification.
C’est une zoonose assez fréquente au bord de la méditerranée.
B. Virales
Mononucléose infectieuse (MNI) dues à EBV (Epstein Barr Virus)
Adénopathies généralisées mais prédominant
Souvent dans la région cervicale. Ganglions modérément augmentés de
volume, douloureux, au débit fermes et lisses
Angines et splénomégalies intense fréquentes. Forte mononucléose
sanguine et réactions sérologiques spécifiques +
Si MNI, éviter d’administrer l’AMPICILLINE car risque des manifestation
allergiques
∆ : test de PAUL et BINEL ou MONOPOSTE
Cytomégalovirus (CMV) : souvent asymptomatique parfois tableau de
MNI avec mononucléose sanguine, sérologie spécifique.
Hépatites virales : adénopathies dans certains cas ; ∆ : clinique + biologie.
C. Parasitaires
Toxoplasmose ; ∆ sérologie : AA toxoplasmose, biopsie ganglionnaire
Trypanosomiase : adénopathie surtout cervico-axillaire
∆:
identification du trypanosomiase dans le sang, le suc ganglionnaire
ou dans le LCR (encre de chine)
clinique suggestive de la maladie
D. mycotiques :
histoplasmose = adénopathies multiples, peut fistuliser pus à aspect
verdâtre.
∆:
identification du germe dans les expectorants, le suc ganglionnaire,
le liquide de ponction sternal, les débris des tissus des lésions
ulcéreuses
hémogramme : anémie, une leucopénie, une VS ↑↑
70
( Aide mémoire Médecine interne )
HEMOPATHIES MALIGNES
a. leucémie :
adénopathies habituellement généralisées, plus importantes au cou, ganglions élastiques,
mobiles, non douloureux
souvent symétriques, comme dans la LLC
diagnostic : examen hématologique
b. maladie de Hodgkin
adénopathies localisées au début, puis généralisées par la suite, localisation asymétrique,
ganglions multiples, de dimensions différentes dans une même zone ganglionnaire, indolores,
non symétriques, ne suppurant pas.
c. LMNH (lymphome malin non hodgkinien) :
Grosses adénopathies dans un plastron adhérentes à la peau.
Diagnostic : adénogramme + biopsie ganglionnaire :
71
( Aide mémoire Médecine interne )
Sarcoïdose : adénopathie bilatérale GANGLIONS DE TROISIER : il est sus-
claviculaire à gauche : signe une tuméfaction maligne du tube digestif
ADENOPATHIES – PROFONDES LOCALISEES
Adénopathie médiastinale bilatérale asymétrique
Maladie de Hodgkin
LMNH
Adénopathie hilaire :
TBC
Sarcoïdose
Pneumonie bactérienne ou virale
Adénopathie abdominale et retro-péritonéale : l’origine néoplasique est fréquente.
Diagnostic : lymphographie, échographie abdominale, CT scann.
∆∆ HEMATURIE
Présence du sang dans les urines
1. Infection :
Bactérienne spécifique :
TBC uro-génitale : début insidieux par dysurie, hématurie en fin de miction.
Bactérienne non spécifique :
Infections urinaires basses
GNA post-infection streptococcique, HTA
Parasitaire
Schistosomiase urinaire (S.hematobium)
2. Tumeurs :
Tumeur de la vessie : hématurie intermittente, non douloureuse
Tumeur du rein : début insidieux
3. Autres :
Traumatisme uro-génital
Lithiase urinaire
Polykystose rénale
Syndrome hémorragique : traitement aux anticoagulants, ATCD traumatisme.
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( Aide mémoire Médecine interne )
∆∆ SPASMOPHILIE + TRAITEMENT
Tendance à la tétanie ; syndrome caractérisé par des accès répétés de contractures musculaires
qui surviennent au niveau des extrémités des membres et peuvent s’étendre à tout le membre
et parfois au tronc et au larynx. La tétanie survient en cas d’hypocalcémie.
Tétanos :
Déficit ionique : ↓Ca++, K+, Mg++
Poly néphrite (éthylisme, vieillissement, neuropathie périphérique diabétique)
Hypertonie en rapport avec neuropaludisme
Cat :
• Devant tétanos ou neuropaludisme
R) Myorelaxant + traitement causal de l’affection
• Neuropathie périphérique ;
R) vitamines neurotropes
• Devant l’hypocalcémie : durée de traitement ≥ un mois
I.V :
Gluconate de Ca++ ampoule de 10 mg (ml)
R) 5 à 20 ml/j IVDL
73
( Aide mémoire Médecine interne )
Calcium Corbière : ampoule de 10 ml
R) 10 ml/j (3 minutes)
Per os :
Carbonate de Ca++ (CaCO3)
Phosphate de Ca++ Ampoule buvable 3x1g/j per os ou 1 à 3g/j
Lactate de Ca++
Chlorure de Ca++
Calciforte ® : ampoule buvable 500 mg, cés effervescents 500 mg.
S/ ≥ 2 ampoule/jour per os (2x1 ampoule/jour per os)
S/ 2x1cé/jour per os ≥ 2cés/jour
Ce produit contient le gluconate de Ca++, le lactate de Ca++, le chlorure de Ca++, le
glucohéptanate de Ca++
Calcivit fort® : comprimés effervescent, ampoule injectable
S/ 2x1 cé/jour per os dans un verre d’eau
Calcium Corbière ® ampoule buvable, cé effervescent ampoule injectable
S/ 2x1 cé / jour per os dans un verre d’eau
S/ 1x3 ampoules buvable / jour
Ossopan ® : comprimé de 600 mg. Il contient le calcium et les substances
organiques de la matrice osseuse (complexe hydroxy-apatido-osseine)
S/ 2 à 4 cé / jour per os.
• Devant l’hypokaliémie
♦ Kcl suspension buvable (flacon) :
S/ 3x1 c à s / jour per os.
♦ Calcibronat® : cé 1g
S/ 2x1 cé / jour per os.
• Devant l’hypo magnésémie : durée ≥ 1mois
♦ Magné-B6 : cé. S/ 3x2 cé/jour per os. A cause de la vitamine B6, ce produit
est également indiqué dans les nausées et vomissements de la femme
enceinte, polynévrite éthylique
♦ Mag-2 : ampoule buvable, ampoule injectable (IM)
S/ 1 à 3 ampoule buvable / jour
S/ 2 à 3 ampoule injectable par jour IM
s/ 3x1 ampoule par jour
♦ Spasmag : gélule, ampoule buvable
S/ 2 ampoule buvable par jour
S/ 2x2 gélule par jour per os
C.I. : insuffisance rénale.
74
( Aide mémoire Médecine interne )
CALCEMIE
75
( Aide mémoire Médecine interne )
o Ossification
Intestin / Ca++
Résorption de Ca++
Sang / Ca++
Vit. D + Calcitonine
Parathormone chez rachitique
Calcitonine =
thyrocalcitonine Vit. D + Parathormone
Thyroïde
Os Ca++
4) Synthèse de la vitamine D
CHEZ L’HOMME
76
( Aide mémoire Médecine interne )
Rayons U-V
Vit. D3 = Cholécalciférol
Dans le rein
Dans le foie
1α – OH CC 25 – OH CC = Calcifédiol
= α - Calcidiol
Dans le rein
Ergocalciférol = Vit. D2
<=> l’homme ne synthétise jamais la vitamine D2, elle est d’origine exclusivement végétale.
Dirigés contre les spasmes des muscles lisses dans la douleur abdominale. Certains
spasmolytiques contiennent la NOVALGINE tels que :
- VISCERALGIN forte
- BARALGIN
- ALGO BUSCOPAN
- AVOFORTAN
77
( Aide mémoire Médecine interne )
a. DUSPATALIN : co, suspension buvable
S/ 3x1co/j per os D.A = 3x2co/j per os
3x1c à s / j per os D.E = 3x1 co / j per os
b. SPASFON : co, suppo, ampoule injectable
S/ 3x1 co / j per os
1 à 3 suppo / jour
1 à 3 ampoule / jour IVD ou IM
c. BARALGINE : co, suppo, ampoule injectable
S/ 3x1co / j per os
1 à 3 suppo / jour
1 à 3 ampoule / j IVDL pdt 3’ ou IM
d. APASMYL : co, 150 mg
S/ 3x2 co / j per os
e. BUSCOPAN :
f. VICERALGIN :
g. SPASMAVERINE : co, suppo, ampoule
h. PAPAVERINE : ampoule 10 mg S/10 mg/j IM
MYORELAXANTS
Dirigés contre les spasmes des muscles striés, sont doués d’action :
- Sédative
- Anxiolytique
- Anticonvulsive
1. BARBITURIQUE
Phénobarbital = Liminal ® ampoule 100 mg
S / 100 mg / j IM
2. BENZODIAZEPINE
Diazépam = Valium® co 2,5,10 mg IM
Ad ; 0,5 mg/kg/j, enfant : 1 ampoule / kg / jour
Tetrazepam = Myolaston® co 50 mg
S / 1 co / jour per os
Lorazepam = Temesta® co 1 mg
S / 1 à 3 co / jour en 3 prises
Clobazam = Urbanyl® co 10 mg, 20 mg
S / 40 à 60 mg / jour per os.
3. PHENOTHIAZIDIQUES
Chlorpromazine = Largactil® co 25, 50, 100 mg ;
ampoule 25 mg, IM, IV, perfusion
S / 25 mg IM au besoin.
4. AUTRES
Méprobamate = Equanil® ampoule 400 mg
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( Aide mémoire Médecine interne )
S / 1 ampoule IM au besoin
Baclofène comprimé de 10, 20 mg
Decontractyl = Calcibronat® ampoule 5, 10 ml
S / 5-10 ml / j IVDL
RHUMATOLOGIES :
- Torticolis
- Crampe musculaire
- Préparation à la traction à la réduction
- Entorse
NEUROLOGIQUES : contracture spastique.
79
( Aide mémoire Médecine interne )
MORSURE DE SERPENT
Deux types de venin
1. Venin « choquant » par la libération de l’histamine
2. Venin hémorragique ; contient nombreux enzymes dont :
Estérase et phosphatase alcaline
Cholinestérase
Facteurs filorinolytique
Pateases,…
Cliniques :
a. Signes locaux :
• Œdème du membre
• Froideur et cyanose du membre
• Plu tard (plus ou moins 12 heures après) ; taches ecchymotiques, phlyctènes,
adénopathies, escarres au niveau de la plaie plus tardivement.
b. Signes généraux : variables selon le type de venin (serpent)
• Etat d’angoisse avec agitation
• Soif intense et gène respiratoire
• Hypotension avec tendance au collapsus cardio-vasculaire
• Parfois ; troubles du rythme cardiaque, douleurs abdominales associées à un
syndrome dysentérique douleurs thoraciques et musculaires, délire, prostration,
voire un état de coma léger.
• Syndrome hémorragique grave possible avec hémolyse et fibrinolyse
• Si introduction directe IV du venin ou chez l’enfant, on peut avoir un arrêt
cardiaque.
Traitement (PEC)
80
( Aide mémoire Médecine interne )
a. Retarder la diffusion du venin :
• Repos absolu
• Immobilisation du membre
• Faire saigner au niveau de la plaie
• Garrot
• Pierre noire
b. Sérothérapie (injection du sérum immunisant d’origine animale immunisé contre
une maladie)
- Elle est efficace surtout si action avant l’apparition dans l’organisme de bradykinine
ou de dysocéthine.
- La dose dépend du poids du sujet, du temps écoulé après morsure de la gravité
d’envenimation
- Voie d’administration sous cutanée ou IM, avant 20ième minutes : 0,2 ml/kg ; après
20ième minutes 0,5 ml/kg
Chez un sujet ayant déjà reçu du sérum, appliquer la méthode de BESREDKA
1/10 ml à la 1ière injection
½ ml 5 minute plu tard
Totalité de la dose 10 minute après
c. Traitement adjuvant
• SEDATIF et ANTALGIQUE
• LAVAGE et DESINFECTION de la plaie, parfois antibiotique
• SAT : 3000 UI (adulte) et 1500 UI (enfant)
• CORTICOIDES + PERFUSION contre collapsus cardio-vasculaire
• INTUBATION si nécessaire contre spasme laryngé.
Surveillance clinique et biologique pendant 48 heures afin de prévenir les complications
hémorragiques entrainant la transfusion ; rénales entrainant l’épuration
VITESSE DE SEDIMENTATION
Homme : 2-8 mm/h1 ; femme 6-16 mm/h1
Protéines inflammatoires
VS =
Hb x Albumine
1. Augmentation de la VS
- Etat inflammatoire
- Infection aigue et subaigüe (en activité)
- Nécrose ou destruction tissulaire
- Radiations ionisantes
- Pertes des protéines et ou infection des protéines étrangères
- RAA
- TBC surtout dans les formes-aigues
- Syphilis (en activité)
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( Aide mémoire Médecine interne )
- Infarctus du myocarde
- Myélome multiple
- Macroglobulinémie de Waldenstrom (augmentation jusqu’à 150)
- Maladie de Wagener
- Maladie de Horton
- Hypo protéinémie :
Syndrome néphrotique
Cirrhose ascitique
Entéropathie exsudative
Hypofibrinogémie
- Anémie (sous influence de facteurs globulaires : nombre, forme, surface)
- Affection hépatiques
- Foyers purulents (salpingite, appendicite, …)
VS souvent normale :
- Grossesse (à partir de la 10ième semaine)
- Contraception orale.
2. Diminution de la VS
- Augmentation de l’hématocrite : polycythémie, polyglobulie, hémoconcentration.
- Cruoglobulinémie
- Anomalies morphologiques des hématies : drépanocytose, sphérocytose, etc …
- Hypofibrinogémie
- Cholestase
- Corticothérapie
- Cachexie
- Stase circulatoire (insuffisance cardiaque)
- Nouveau-né.
82
( Aide mémoire Médecine interne )
I. HEMOGRAMME
Hb 15 ± 3g % chez l’homme, et 14 ± 3g % chez la femme, 19,5 à 20 g
% chez le nouveau-né.
GR : 5 millions/mm3 chez l’homme et 4 millions/mm3 chez la femme
GB : 4 à 10.000/mm3
Plaquettes : 150.000 à 400.000/mm3
Ht : 50% chez l’homme, 40% chez la femme
Réticulocytes : 0,5 à 2% (0,2 à 20%)
G.E : + : 1 à 4 tropho/champ
++ : 5 à 9 tropho/champ
+ + + : 10 à 14 tropho/champ
+ + + + : ≥ à tropho/champ.
Anémie
Hb < 12 g % chez l’homme
Hb < 11 g% chez la femme
Anémie sévère : ≤ 6 g %
Anémie modérée : 7 à 9 g %
Anémie légère : 10 à 11 %
VG VP VG VP VST
VST = x 100 = x 100 M 30,5 44,5 75ml/kg
Ht 100 – Ht F 23,4 43,1 66,5ml/kg
VG
VGM = x 10 Normale = 90 ± 10
Ht
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( Aide mémoire Médecine interne )
↑ dans les anémies macrocytaires
↓ dans les anémies microcytaires
Hb
TGMH = x 10 Normale 30 ± 3 µg
GR
TGMH Hb
CGMH = = x 100 Nle : 32 ± 3 % Normochrome
VGM Ht
↑dans l’anémie hyperchrome
↓ dans l’anémie hypochrome.
Physiologie de l’anémie
Plupart des anémies sont multifactorielles et rarement pures.
La plupart des anémies sont secondaire à :
Une hémorragie
Une hépatopathie
Une affection endocrinienne
Un état inflammatoire
Une affection tumorale.
D’autres anémies se présentent comme primitive par elles-mêmes, c’est ici que la
recherche mécanique physiopathologique est indiquée.
I. Quelque soit le mécanisme, on trouve 2 types de troubles :
Mécanisme central : anémie par insuffisance de production médullaire
des GR
Causes périphériques : anémies par raccourcissement de la durée de vie
des hématies.
La moelle va multiplier ses capacités de production dépassée entrainant
anémie.
II. Erythropoïèse
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( Aide mémoire Médecine interne )
Immunoélectrophorèse
Electrophorèse des protéines
IL, TNF
IV. FONCTION
V. IONOGRAMME SANGUIN
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( Aide mémoire Médecine interne )
8) K+ : 3,5 - 5,0 mmol/l
9) Ca++ : 4,5 – 5,5 mEq/l = 2,25 – 2,75 mmol/l
10) Mg++ : 1,8 – 2,5 mg %
11) RA : 18 – 33 mmol/l
12) P : 3 – 5 mEq/l
13) Cl- : 95 – 105 mmol/l.
VII. SELLES
- Examen direct
- Examen après concentration ou après coloration
- Coproculture
- GR ≤ 5/champ ou /mm3
- GB ≤ 10/champ
- Bactérie et morphologie négatif
- Cylindres - ou très peu
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( Aide mémoire Médecine interne )
7) Eléments organiques : cellules cylindriques très importants pour le diagnostic ;
- Si GR > 5 éléments/champ = hématurie qui peut être d’origine :
a) Glomérulaire : GR de morphologie altérée
b) Non glomérulaire GR de morphologie normale
- Si GB > 10 éléments/champ = pyurie 10000
Signe une infection d’où faire une uroculture + antibiogramme
Signe d’une atteinte tubulo-interstitielle (infection urinaire haute, infection urinaire
basse)
- Cellules épithéliales = si plusieurs ; signe d’une inflammation
- Cylindres sont formés par précipitation des mucoprotéines dans la lumière du tube
distal.
Les cylindres peuvent être :
Hématiques = signe d’origine glomérulaire
Hyalins = signe l’existence d’une protéinurie
Glaiseux : positif dans le SN
Epithéliaux (cellules épithéliales) signe d’une inflammation.
REIN
Parenchyme Glomérule Structures cellulaires Cellules endothéliales
Cellules mesengiales
Cellules épithéliales
T tubulo-interstitiel
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( Aide mémoire Médecine interne )
HISTAMINE
Décarboxylase
HISTIDINE HISTAMINE qui sera stockée dans les cellules sanguines
Vitamine B6
suivantes :
- Mastocytes
- Basophiles
- Lymphocytes B et T
En présence d’antigène histaminolibérateur, il y aura interaction Ag – Ac type IgE qui détruit
les mastocytes, basophiles entrainant la libération de l’histamine qui se fixera sur les
récepteurs spécifiques entrainant les effets spécifiques.
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( Aide mémoire Médecine interne )
IX. Antihistaminiques :
Comme produits :
10) PROMETHAZINE (PHENERGAN®) : cés de 25 mg, suspension buvable
S/2x1 cé/j per os ou 3x1 c à s / j per os.
11) PRIMALAN cé, S/2x1 cé/j Per os. Il est doué d’action anti –H1 et inhibiteur de la dé
granulation des mastocytes.
12) AVIL retard cé
13) HISMANAL cé ; S/1cé/j per os
14) CELESTAMINE (anti – H1 + corticoïde) S/1 à 4 cé /j
Les effets secondaires sont :
- Somnolence
- Excitation et désorientation en cas de surdosage chez un enfant et vieillards, d’où
proscrire chez la femme allaitante, chez les vieillards.
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( Aide mémoire Médecine interne )
PANSEMENT GASTRIQUE
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( Aide mémoire Médecine interne )
S / 4 x 1 cé / aubes per os.
ETIOLOGIE DE GASTRITE
ANTI – HEMORROIDAIRES
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( Aide mémoire Médecine interne )
7. NEO – ALCOS – ANAL ; suppo, pommade 2x1 suppo/j ou 2x1
applications / jour (action analgésique et sclérosante).
8. RECTOQUATANE : suppo, pommade 2 fois le soir
9. COLLARGOL : 3 ou 5 % suppo.
10. MITOSYL (surtout si prurit associé) pommade 2x1 appel / j.
LES VITAMINES
VITAMINE C
1. Vitamine C comprimé 100, 500 mg 3 x 500 mg / j per os.
2. Orangine suspension 3 x 1 c à s / j (adulte) per os
3 x 1 c à c / j (enfant) per os
3. Redoxan ; goutte 3 x 10 gouttes / j
Effervescent 1g , 1cé effervescent / jour
4. Vitascorbol ; cé 1 à 2 cés à sucer ou à croquer par jour
VITAMINES NEUROTROPES
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( Aide mémoire Médecine interne )
AUTRES ENZYMES
1. UNICAP « M » cé ; 1 cé / j per os.
2. POLYVITYL ; suspension 3 x 1 c à s / j per os.
3. MULTIVIT : cé 3 x 1 cé / j per os
4. PROTONIC : suspension 3 x 1 c à s / j per os
5. VITAMAX : capsule, suspension 1 capsule / j ou 3 x 1 c à s / j
per os.
6. SUPRADYN ; dragée, comprimé effervescent 1 cé effervescent
/ jour dans un demi verre d’eau 3 x 1 dragée / j per os.
7. BETONIC FORTE : suspension 3 x 1 c à s / j.
8. ACIDE FOLIQUE ; (vit B9) cé 1 cé / j (traitement d’entretien
chez SS)
9. ALVITYL ; cé 3 x 1 cé / jour per os.
LAXATIFS = CONSTIPATION
HEMOSTATQUES
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( Aide mémoire Médecine interne )
OXYGENATEURS TISSULAIRES
NEUROMETABOLIQUE
=> des cellules saines.
1. Centrum : 3 x 1 ampoules / jour IVD au repos, recommandé
dans AVC.
2. Glutaminol : B6 3 x 1 dragées / jour per os.
VASODILATATEUR ARTERIEL
ANTI – DIARRHEIQUES
1. REASEC 3 x 1 cé / j per os
2. KAOPECTATE : suspension 3 x 1 c à s / j per os
3. IMMODIUM : 2 gélules per os puis 1 gélule après chaque
émission des selles
4. NEO – KAOPECTATE « néomycine » 3 x 1 c à s / j ; 3 x 1 c à
s pour enfant de moins de 2 ans.
5. ACTAPULGITE : sachet 3 x 1 sachet / j per os DT n° X, il
absorbe l’eau, d’où son indication dans les entérites aigues
exsudatives.
6. INTETRIX GELLULE : 4 à 6 gélule / j / è à 10 j (3 x 2 gélule /
j)
Action anti septique intestinal ; anti amibien, anti fongique ;
amoebicide de contact.
7. TEINTURE DE BELLADONE : 1 goutte / kg / jour en 3 prises.
EFFETS ATROPINIQUES :
a. Au niveau cardiaques C+, D+ et I+ =>↑° débit cardiaque
b. Au niveau des muscles lisses :
94
( Aide mémoire Médecine interne )
Bronches => ↓° secrétions bronchiques
Glandes => ↓° secrétions salivaires sudoripares …
Œil => mydriase passive
Intestin => relâchement =>↓° de péristaltisme, contraction sphinctérienne.
Vésicale → rétention d’urine
Anale → constipation
ANTI – EMETIQUES
= contre les vomissements c à d anti vomissifs.
SYNDROME GRIPPAL
CLINIQUE :
Rhinorrhée
Toux
Eternuement
Dysphonie
Frissons, parfois fièvre (faire une GE)
CAT :
Anti – rhume, anti – tussif
Vitamine C cé, 500 mg, S / 3 x 1 cé / j per os afin de renforcer l’immunité étant donné
l’origine virale de la grippe. C’est un décongestionnant, anti – infectieux, anti – allergique ;
d’où son indication dans :
Croute ou obstruction nasale (forme gels)
Sinusite aigue ou chronique
Antipyrétique au besoin
Anti – rhume :
Mumucorhinil : goutte nasale 3 x 2 gouttes / narine / j
Otrivine : goutte nasale 1% (adulte), 0,5% (enfant) S / 2 gouttes / narine au besoin.
Endrine : gouttes nasale S / 2 gouttes / narines au bésoin
Rhinathol : cé S/ 3 x 1 cé / j per os
Vibrocil : 3 x 3 gouttes, 3 x 3 spray / narine, 3 x 1 appl / narine
Anti – tissufs
Polytoux: suspension 3 x 1 c à s S/ j per os
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( Aide mémoire Médecine interne )
Beta toux: suspension: 3 x 1 c à s / j per os (adulte), 3 x 2 c à s / j per os (enfant)
Antougine : suspension (toux, rhume, angine) : 3 x 1 c à s / j (adulte), 3 x 2 c à s / j (enfant)
Theraleme : suspension ; 3 x 1 c à s / j
Histaminic expectorant suspension : 3 x 1 c à c / j
Terpone : 3 x 1 c à s, 3 x 2 c à c (enfant), 2 x 1 suspensions / j, 2 x 1 ampoules / j en IM
Polar mine pectoral : 3 x 1 c à c / j per os.
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
Classification de KIRKENDALL
Rétinopathie hypertensive
Stade I : rétrécissement artériel diffus mais volontiers, irrégulier
Stade II : stade I + hémorragies et nodules dysoriques (ou cotonneux)
Stade III : stade II + œdèmes papillaires
96
( Aide mémoire Médecine interne )
TUBERCULOSE PULMONAIRE
1.1. DEFINITION : c’est une infection aiguë ou chronique des poumons causée par le bacille
tuberculeux = (affection contagieuse, endémique et chronique et nécrosante)
Mycobacterium :
• tuberculoses (Bacille de Koch)
• bovis
• Il existe aussi des infections par mycobactéries atypiques dont :
- M. avium intracellulaire
- M. scrofulaceum
- M. ulcérum
- M. xenopi : pulmonaire
- M. Kansasi : pulmonaire
Voie de contamination
- Essentiellement par la voie aérienne (> 90 %des cas) par inhalation d’aérosols des
sécrétions bronchiques provenant d’une tuberculose pulmonaire cavitaire.
- Voie secondaire : - Voie cutanée (sécrétion de fistule) : rare
- Voie digestive (lait contaminé)
Voie de dissémination
- Voie hématogène :
a) TBC miliaire : elle est secondaire à la pénétration massive de
bacilles de Koch dans la circulation (rupture d’un tubercule dans une veine pulmonaire ou
le canal thoracique) ;
b) Dissémination de la TBC dans les méninges, les reins, la
plèvre, le péritoine, les os, les articulations. Le sommet des poumons, mal irrigué, est un
lieu de prédilection de la dissémination hématogène, où se forment des petites infiltrations
micronodulaires ou foyers de Simon qui peuvent se réactiver après des années de latence.
- Voie lymphatique (→ TBC ganglionnaire)
- Voie de proche en proche
- Voie des séreuses ???
- Voie bronchogène : apparition des foyers tuberculeux dans d’autres parties du poumon
par dissémination bronchogène, soit à partir du chancre d’inoculation caseillée dont le
caséum, se déverse dans une bronche, soit à partir d’une rupture endo bronchique de
l’adénopathie satellite. La découverte du bacille TBCeux dans les sécrétions
bronchiques suggère une fistule ganglio-bronchique à rechercher par fibroscopie.
N.B : la pneumonie caséeuse s’observe chez l’enfant affaibli, carencé.
97
( Aide mémoire Médecine interne )
Composée de : - cellules épithélioïdes (macrophages agglomérés)
- cellules géantes de Langhans = cellules géantes multi nucléés.
Il existe 3 formes de cellules géantes multi nucléés de Langhans :
a)- cellules à noyaux périphériques disposés à demi-cercle
b)- cellules à noyaux périphériques disposés en cercle
c) – cellules avec quelques noyaux au centre de la cellule et d’autres en périphérie.
2) Tubercule caséo-nodulaire (caséum) :
Composé de : - cellules épithélioïdes
- cellules géantes de Langhans
- un centre nécrosé (caséeux)
3) Tubercule fibro-caséeux : en plus de ce qui précède il y a une fibrose qui entoure le
centre nécrosé.
4) Tubercule fibroblastique
5) Tubercule calcifié : centre nécrosé et calcifié entouré de cellules ci- haut énumérées.
1.4. CLINIQUE
Symptômes
- pour arriver au diagnostic étiologique de la TBC il faut la biologie clinique.
- Pour le diagnostic définitif, les symptômes ou les signes physiques ne donnent qu’une
orientation. Ce qui est important, c’est ce que le malade raconte lors de l’anamnèse.
Ces symptômes sont généraux et respiratoires :
Généraux :
o Amaigrissement
o Asthénie
o Anorexie
o Fièvre et transpiration
Respiratoires :
o Toux
o Expectoration
o Douleur thoracique
o Dyspnée
o sifflement
Examen physique
en cas d’atélectasie : on aura un syndrome d’épanchement liquidien
On aura des souffles (anormaux)
Signes de pneumonie tuberculeux = râles crépitant.
98
( Aide mémoire Médecine interne )
Formes cliniques
99
( Aide mémoire Médecine interne )
- Hémoptysie
b) Para clinique
Biologie inflammatoire :
• Hb : diminué (VN : - homme : 12,5-18 g %, soit 1,9 à 2,8 mmol / l
- femme : 10,5-15g %, soit 1,6 à 2,3 mmol/l)
• GB : Variable (normal ou diminué) (VN = adulte : 3.500 à 8.000/ mm3
Valeurs pathologiques :
o Leucopénie : diminution des leucocytes < à 3500 chez les noirs / <
5000 chez les blancs.
La leucopénie se voit également en cas de : Fièvre typhoïde, Brucellose, Virose (grippes,
Rougeole, Hépatite infectieuse…), intoxication, leucémie a leucémique, etc.
o Leucocytose (hyperleucocytose) : augmentation des leucocytes
8.000 chez le noir / 10.000 chez les blancs
o Beaucoup d’états infectieux, leucémie, (200.000 et plus), certaines
convulsions, températures etc.…
• FL : prédominance neutrophilique au début, puis lymphocytaire
VN adultes:
- Neutrophiles : 30- 67% soit 1875- 4250 / mm3
- Lymphocytes : 26- 60% soit 1.950- 4.500 / mm 3
- Monocytes : 0- 8% soit 50-800 / mm 3
- Eosinophiles : 0- 12 % soit 10-320 / mm 3
- Basophiles : 0- 2 % soit 15-200 / mm 3
Les variations pathologiques consistent en variations de pourcentage, ou en anomalies
globulaires.
a) variation de pourcentage : on peut observer :
- Neutrophilie : dans les inflammations aiguës (exemple : abcès amibien)
- Lymphocytose : dans les infections chroniques (exemple : TBC)
- Monocytose : dans les mononucléoses infectieuses et leucémie à monocytes.
- Eosinophilie : dans les maladies allergiques et certaines parasitoses
(ascaridiose ; ankylostomiase, bilharziose, filariose, trichocéphalose)
b) Anomalies globulaires
- Celles-ci concernent surtout les GR qui changent de forme (falciformation p.
ex) avec comme signature des formes variées d’anémie.
- Il faut aussi noter la présence dans les GR des parasites comme le plasmodium
et le trypanosome.
100
( Aide mémoire Médecine interne )
o Diminution : chez l’enfant : polycythémie par exemple ;
hémoconcentration (brûlure)
• Ziehl sur crachat ; accessoirement sur d’autres liquides
1. Principes :
Pour les bacilles du genre Mycobacterium (BK, bacille de Hansen de la
lèpre…) qui sont BAAR (Bacille alcoo-acido-résistant) c'est-à-dire qu’ils ont la
propriété de résister à la décoloration par l’alcool et l’acide nitrique ou
chlorhydrique lorsqu’on les a colorées en rouge par la fuschine phéniquée.
D’où, le Ziehl n’est pas un examen de certitude de TBC, car le BH aussi montre le Ziehl ⊕ .
Ces Mycobactéries sont recouverts d’une enveloppe riche en acide mycolytique ; ce qui
explique leur résistance à l’alcool et l’acide.
2. Matériel de base
- Lame porte-objet
- Produit pathologique (urine, crachat, selles,…)
- Source de chaleur
- Anse de platine
- Réactif : - la Fuchsine phéniquée
- solution Alcool-acide (Alcool éthylique + Hcl ou acide nitrique)
- Eau distillée (ou du robinet = constante)
- Bleu de méthylène
3. Technique et Résultats
Méthode à froid :
- On ne fait pas le chauffage pendant la coloration à la fuchsine phéniquée
laquelle restera pendant 20-30 minutes
- On utilise les mêmes réactifs que pour la coloration à chaud, mais en
employant une solution de fuchsine phéniquée plus concentrée qui rend inutile le chauffage.
Notation :
101
( Aide mémoire Médecine interne )
Les bacilles acido-resistants sont rouges, les autres bactéries et le fond sont bleus
Changement pathologique :
Plusieurs cas pathologiques peuvent laisser des traces sur le F.O. On peut en citer quelques
exemples tels que :
• L’œdème de la papille (signe l’HTA intracrânienne)
• Différents stade de la rétinopathie hypertensive et diabétique (micro-anévrisme)
* IDRT (intradermoréaction à la tuberculine ou test de Mantoux)
Positive = (apparition d’une induration) chez les sujets qui sont déjà entré en
contact avec le bacille tuberculeux.
Fortement positive = chez ceux qui sont déjà atteints d’une tuberculose évolutive.
• IDR = Intradermoréaction = injection intradermique d’une petite quantité d’une toxine
ou d’une substance antigénique, destinée à étudier le degré de sensibilité du sujet vis-
à-vis de cette substance. Cette sensibilité se manifeste par une réaction inflammatoire
et l’apparition d’une induration plus ou moins important après un délai. On
recommande 10 UI de tuberculine dans 0,1 ml en injection rigoureusement
intradermique. La lecture se fait 72 heures après. Il est important de ne tenir compte,
dans l’appréciation des résultats, que de la dimension de la papille indurée, de son
épaisseur et non de l’érythème.
2° ∆ de certitude
• Culture sur Löwenstein (6 à 8 semaines) : milieu de culture de BK
• Histopathologie de la ponction biopsique
102
( Aide mémoire Médecine interne )
1.6. ∆∆
- Pneumonie
- Cancer du poumon
- Abcès du poumon
- Bronchectasie
- Asthme bronchique
1.7. T3 DE LA TBC
* Prophylaxie
- Mesure socio-économique : améliorer les conditions de vie
- Vaccination par le BCG (bacille bilié de Calmette et Guérin) = Bacille de la
tuberculose bovine.
- Dépistage Tuberculeux
- Chimioprophylaxie : s’adresse à l’enfant en bonne santé, dont l’IDRT est négative et
qui est soumis à un contage tuberculeux certain.
On administre l’Isoniazide 10 mg / kg / jour
* Curatif:
IREP + Vitamine B Co (3 × 100 mg / j)
I: INH 300 mg
R: Rifampicine 600 mg
E: Ethambutal 800 mg / j
P: Pyrazinamide 1600 mg / j
* T3 adjuvant
• CORTICOIDE si TBC des séreuses afin d’éviter les adhérences
R / Prednisone (Cortancyl®) Co 5 mg
S / 0,5 mg / kg / 15 jours, puis réduire de 5 mg / semaine.
→TBC des séreuses : - Méningite TBC
- Péricardite TBC
- Pleurésie TBC
- TBC péritonéale
• Chirurgie : si : - échec du T3 médical du tuberculome
- destruction pulmonaire localisée
• Mesures générales : - Repos physique et intellectuel pendant la phase d’attaque ;
- Régime riche en protéines
II : 1) Rechute
2) Tuberculose : Echec de T3
3) Interruption
104
( Aide mémoire Médecine interne )
IV : Cas chronique : malade ayant subit un T3 correct, mais au septième mois il est toujours
BK+. C'est-à-dire il subit un T3, un retraitement 3 mais au septième mois toujours BK+
Catégorie III : Cas de TBC pulmonaire à BK négatif, lésions minimes, TBC extra pulmonaire
moins grave dans les ganglions
• Ethionamide :
S/ 5,0 à 7,5 mg / kg / jour et / ou la protionamide sont utilisés dans la prévention de
l’apparition d’une résistance aux médicaments utilisés en polychimiothérapie antilepreuse
chez les patients intolérants à la Clofazimine. (en association avec la Dapsone et la
Rifampicine)
Effets secondaires : Dysfonctionnement hépatique et hépatite toxique ; Troubles
gastro-intestinaux sont fréquents, acné, réactions allergiques, alopécie, convulsions,
105
( Aide mémoire Médecine interne )
dermatite, diplopie, vertiges, céphalées, hypotension, neuropathie périphérique et douleurs
rhumatismales.
• Cyclosérine (Servomycin®): c’est un tuberculostatique de relais utilisé en cas de
résistance
• Clofazimine (Lamprene) : riminophénenazine ; antilepreux employé surtout dans les
formes résistantes à la Dapsone et dans les réactions lépromateuses (prises avec un
aliment ou avec du lait)
Posologie : 0,8-1,6 mg / kg / par jour
Pour adulte 500 mg / jour plus 300 mg / mois sous surveillance Effet : 1
mg / kg / j (si poids inférieur à 25 kg).
Effet secondaire : symptômes gastro-intestinaux : douleur, nausées, vomissement,
douleur abdominale,
Rosoxacine : Eracine®
106
( Aide mémoire Médecine interne )
T3 minute de la Gonococcie urétrale et urétro-vaginale non compliquée
de l’homme et de la femme, notamment chez les personnes allergiques aux
bêta-lactamines,
300 mg en une prise unique
Dans certaines infections intestinales bactériennes 300 mg / j en 2 prise
pendant 5 jours
Quinolones de deuxième génération = Fluoroquinolones
PENICILLINES EN ASSOCIATION
• Cifin :
• Kanamycine (Kamycine®) : c’est un aminoside proposé par voie buccale comme
antiseptique intestinal
Ad et Eft : 5-15 mg / kg / j en 2-3 inj. IM
107
( Aide mémoire Médecine interne )
* Rarement :
- Anémie hémolytique
- Convulsions
- Immuno-allergie cutanée : prurits, érythème
b) E.S mineurs :
- Troubles digestifs s/f de constipation
a) ES majeurs :
* hépatite cytolytique : en cas d’association à l’INH, à l’alcool.
* Rarement : - anémie hémolytique ;
- immuno-allergie
b) E.S mineurs :
* Troubles digestifs : nausées, vomissement, parfois diarrhée, douleurs
abdominales, gastriques
4. Pyrazinamide = Pyrilène®
E.S majeurs
• Hépatite cytolytique
• Rarement, tendance à l’hyperglycémie, à l’hyperuricémie, d’où douleur
articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à
l’augmentation de l’acide urique
CAT :
- Faire la glycémie, bilan hépatite, acide urique sanguin
- ASPIRINE 3 à 4 × 1 g / j
- ALLOPURINOL = ZYLORIC Cé 300 mg
E.S mineurs :
- troubles digestifs : nausées, vomissement, anorexie
6. Streptomycine
108
( Aide mémoire Médecine interne )
E.S mineurs : troubles digestifs : Nausée, vomissement, vertiges, constriction
de la face et autour de la bouche, anémie hémolytique, allergie, réactions
locales (éruption cutanée, oedèmes périorbitaire)
SURVEILLANCE DU T3
1. surveillance clinique : 3 A, 3 T, poids
2. Surveillance paraclinique
• Ziehl :
- Pour les cat. I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Pour la cat. II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois du T3
Succès et échec du T3
Pour la TBC pulmonaire, bacillifère, le succès peut être affirmé lorsque les contrôles
bactériologiques au 5ème et 7ème mois de T3 sont négatifs. Le malade sera déclaré guéri.
Un T3 satisfaisant (amendement de symptômes) sur le plan clinique, mais non contrôlé
bactériologiquement sera noté « traitement terminé »
REMARQUE :
TBC pulmonaire négative après 9 Ziehl mais la toux persiste avec images
caractéristiques (3 T + 3 A)
1ère fois 3 Ziehl / semaine → RIFAMPICINE
2ème fois 3 Ziehl / semaine → AMPICILLINE / 10 jours
3ème fois 3 Ziehl / semaine
On parle alors de TBC pulmonaire négative
109
( Aide mémoire Médecine interne )
PRECAUTIONS POUR EVITER LA CONTAMINATION
a. salle convenablement ventilée
b. Apprendre au Tuberculeux à fermer son nez et sa bouche lorsqu’il tousse,
éternue
→ Les objets appartenant au malade (ses vêtements) ne jouent pas un rôle dans la
transmission des BK
c. Le personnel soignant de se mettre à côté ou derrière le patient
INDICATION DE L’HOPITALISATION
L’hospitalisation n’est indiquée que dans certaines situations :
- malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un T3 supervisé
- malade grabataire
- formes aigues (ex : miliaire, bronchopneumonie aiguë)
- formes compliquées (méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave,
pneumothorax, paraplégie pottique
- complications du T3 : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura, dermatite
expoliative grave, etc.
- Pathologies associées pouvant influencer le cours du T3 : -Diabète sucré déséquilibré,
ulcère digestif, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, psychopathie
1.9. ∆∆RIADIOLOGIQUES
1° ∆∆caverne : opacité arrondie entourée d’une coque épaisse radio transparente
TBC
Abcès pulmonaire: - Staphylococcies aureus, - klebsiella pneumonie, - anaérobies
Métastases pulmonaires (opacité multi nodulaire en lancée des ballons.)
Kystes
2°Adénopathie hilaire : opacité arrondie hilaire non délimitée
TBC (primo-infection forme patente)
Sarcoïdose→ en général, adénopathie hilaire associée à la miliaire sans fièvre
3° ∆∆infiltrats : opacités diffuses non homogènes
Pneumonie : Opacité systématisée
- TBC
- Germes non spécifiques (Staphylocoque, Klebsiella, Colibacille)
- Pneumopathie atypique (cas de VIH)
Bronchopneumonie : opacité non systématisée, souvent bilatérale
Pneumoconiose
Cancer broncho-pulmonaire (métastases KC)
Abcès pulmonaire au début
110
( Aide mémoire Médecine interne )
5° ∆∆ miliaire
Causes infectieuses
• Bactérienne
o spécifique : TBC
o non spécifique : Staphylococcie, Klebsiella
• Virale : rare
o Grippe
o CMV
• Parasitaire : Pneumocystose à Pneumocystis carini, autres
• Mycosique : rares
o Histoplasmose
o Actinomycose
• Causes rares :
o Microlithiase alvéolaire
o Proteine alvéolaire
o Histiocytose ×
Causes non infectieuses
• Sarcoïdose : opacité arrondie non délimité
o hilaire : adénopathie hilaire
o parenchyme pulmonaire
• Pneumopathie professionnelle : Silicose, Hémosiderose pulmonaire, -
pneumopathie liée au charbon
• Immunoallergie : climatiseur, Poumons des fermiers
• Syndrome de Good Pasture : Hemosiderose pulmonaire,
111
( Aide mémoire Médecine interne )
C. MENINGITE TBC
B. PERICARDITE TBC
C. PLEURESIE TBC
Faire ponction pleurale : Aspect, Cytologie, Biochimie, Rivalta, Ziehl, Gram, histopathologie.
D. TBC PERITONEALE
MAP :
• Biologie VS, FL, GB
• Ziehl negatif
• Laparoscopie + biopsie ganglionnaire : granule en tête d’épingle
• Si pancréatite : TACHE DE BOUGIE
N.B : TBC des séreuses : indication systématique des corticoïdes afin d’éviter les adhérences
Caractéristiques :
• adénopathies surtout latérocervicales
• adénopathies froides, fermes, indolores adhérentes aux 2 plans et fistule
112
( Aide mémoire Médecine interne )
S / Douleur au niveau de la hanche, des fesses
O / Mobilisation douloureuse de la hanche, adénopathie rétrocrurale et inguinale
P / Ponction d’abcès
Rx (thorax) hanche
CAT /
• ponction évacuatrice
• Tuberculostatiques
• Immobilisation du membre en position de fn jusqu’à la réparation
• Mesures générales : repos, régime riche en protéine
C. Au niveau du rachis
- Mal de POTT classique : Spondylodiscite TBC. L’os est détruit et il y a
pincement de disque intervertébral à la RX colonne
- Ostéite TBC vertébrale centrosomatique : elle respecte les disques
V. TBC CUTANEE :
Lupus vulgaris (Mycobactérium ulcerens)
D’abord nodules froids et indolores qui s’ulcèrent ensuite creusant ainsi le muscle, voire
jusqu’au niveau de l’os.
113
( Aide mémoire Médecine interne )
LA PLACE DE L’IDRT DANS LE DIAGNOSTIC DE TBC
a) Définition :
L’IDRT ou réaction de MANTOUX est un test qui sert à rechercher l’allergie
(hypersensibilité) de l’organisme vis à vis du BK.
Une réaction positive peut être observée dans des situations très différentes,
telles que :
• Une TBC évolutive
• Une TBC guérie
• Une infection plus ou moins ancienne (sans maladie)
• Des réinfections plus ou moins nombreuses (sans maladie)
• Après la vaccination BCG
• Une infection par des mycobactéries atypiques
Une réaction négative n’exclut pas nécessairement une TBC active. Elle peut
être observée dans des situations très différentes telles que :
• la malnutrition
• les maladies immunodépressives
• la miliaire tuberculeuse
Eléments de ∆ :
L’IDR n’a de valeur que quand elle est faite chez un sujet jeune (enfant de moins
de 5 ans) non vacciné par le BCG et fait partie d’un ensemble d’examens dont les résultats
doivent être appréciés également.
114
( Aide mémoire Médecine interne )
COMPLICATIONS DE LA TBC:
- pleurésie purulente tuberculeuse
- hémoptysie
- pneumothorax spontané
- pleurésie
- tuberculose du larynx
- tuberculose trachéo-bronchique
- insuffisance respiratoire
- autres localisations : TBC gastro-intestinale, rénale, des surrénales, des
organes hématopoïétiques, méningites, péritonites, péricardites, arthrite et
Mal de Pott
115
( Aide mémoire Médecine interne )
PLEURESIE
(Epanchement pleural liquidien)
1. Causes infectieuses
• bactérienne :
o spécifique : TBC (65 % des cas)
o et non spécifique : Staphylocoque surtout
• virale : HIV
• parasitaire : amibiase pleuro-pulmonaire
3.2.1. Clinique
116
( Aide mémoire Médecine interne )
- Opacité homogène, dense avec ligne de Lille Damoiseau (= ligne oblique de
haut en bas, de dedans en dehors) si épanchement de moyenne abondance
- Opacité homogène dense dans tout l’hémothorax avec refoulement du
médiastin (si épanchement de grande abondance) du côté sein.
3.2.3. Ponction
a) Ponction d’épanchement pleural : confirme la présence du liquide
• Aspect ?
• Rivalta : Exsudat ou transsudat
• Matériel
- Erlen Meyer au tube gradué en verre
- Eau distillée
- Acide acétique glacial
- Patient
- Liquide d’épanchement
- Aiguille d’Abrams, ou de Silverman
• Technique : 100 CC d’eau distillée dans l’ERLEN MEYER ou Tube gradué en verre +
2 à 3 CC d’acide acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide d’épanchement.
Si on voit un nuage (colonne de fumée) 400 mg → Rivalta ⊕ =EXSUDAT =
pleurésie infectieuse.
• Biochimie :
Dosage des Protéines, Glucoses, Chlorures, Amylase, Acide hyaluronique, de la
déshydrogénase lactique (LDH)
* Dans le dosage de la déshydrogénase lactique (LDH), un exsudat est probable si celle-ci
dépasse 200 UI ou si le rapport entre LDH pleural / LDH plasmatique est supérieur à 0,6.
* LDH est augmenté dans les épanchements cancéreux.
* Les protéines sont supérieures à 30 g / l dans l’Exsudat et inférieur à 30 g / l dans le
transsudat.
117
( Aide mémoire Médecine interne )
2. ∆∆.
Exsudat Transsudat
3. Traitement
• T3 symptomatologie
• T3 étiologique
- Ponction pleurale d’urgence (évacuatrice)
- Augmentin 3 × 1 g / IVD
- Oxygénothérapie
118
(Médecine interne bible)
4. Complications
Iatrogènes :
• hémothorax
• Pneumothorax
• Surinfection pulmonaire
• Choc vagal
⇔ Comment faire la ponction pleurale ?
- Faire toujours la Rx thorax avant la ponction afin de se faire une idée sur la
localisation du liquide.
- Bien chercher la zone de matité sur la ligne axillaire moyenne (LAM) ou la ligne
axillaire postérieure (LAP) où se faire la ponction.
- Désinfecter à l’alcool dénaturé, puis iodé et anesthésier avec la Xylocaïne 2 %
l’endroit de la ponction (zone de matité) à trois travers de doigts en dessous de l’angle
inférieur de l’Omoplate.
- Ponctionner en pleine zone de matité en glissant l’aiguille dans l’espace intercostal
sur le bord supérieur de la côte inférieure.
Matériel de la ponction :
- Alcool dénaturé + iodé (désinfectants)
- Xylocaïne 2 % (anesthésique)
- Compresses stériles
- Aiguille de ponction
- Seringue de 10, 20, 50 CC
121
(Médecine interne bible)
PNEUMOTHORAX
(Epanchement pleural gazeux)
= présence de l’air dans la cavité pleurale. Cet air faisant suite d’une effraction du
parenchyme pulmonaire
Physiopathologie : liée au gradient de concentration. L’air passe du compartiment le
plus concentré vers le moins concentré ; donc du poumon vers la cavité pleurale.
Etiologie
• Iatrogène :
traumatique : - perforation pleuro-pulmonaire lors de la ponction pleurale
- autres traumatismes
spontanée : rupture des petites bulles d’emphysèmes (Blebs) portées sur la
surface du poumon : leptosome (sujet)
Secondairement à :
- Une pneumonie à Klebsiella pneumoniae à
staphylocoque
- Une rupture de la caverne tuberculeuse (la TBC
est la première cause du pneumothorax spontané
d’origine infectieuse)
NB : Il y a une maladie rare (Histiocytose X) ou granulome pulmonaire éosinophile. Il peut
être suite à la fistulisation de la caverne.
Sur le plan diagnostic, du point de vue fonctionnel, le pneumothorax peut être
asymptomatique, on le découvre à la radio fortuite.
Le pneumothorax complet ou total se présente s/f de douleur thoracique d’apparition brutale,
de dyspnée brutale.
MISE AU POINT
CLINIQUE
S / - Dyspnée d’apparition brutale
122
(Médecine interne bible)
PARACLINIQUE
1) Imagerie thoracique : RX thorax : présence des bulles d’air dans l’espace pleural, on peut
même voir la fistule
• Pneumothorax partiel : décollement partiel du poumon avec comme conséquences :
zone d’hyperclarté avasculaire. En expiration forcée, faire la ration.
• Pneumothorax total : poumon ratatiné au niveau du hile avec une zone hyperclarté
avasculaire
TRAITEMENT
1. mesures générales : repos ; antitussif ; Antibiothérapie de couverture
2. Exsufflation : Faire le drainage à minima sous eau ou sous moteur
3. T3 étiologique
123
(Médecine interne bible)
ASTHME BRONCHIQUE
L’asthme est de définition difficile car c’est une maladie multifactorielle
• Le facteur déterminant de l’asthme = inflammation de la bronche qui entraîne une
hyperactivité bronchique.
• Du point de vue fonctionnel, l’asthme = Obstruction bronchique réversible
spontanément ou sous l’effet de médicament.
• Du point de vue anatomique : Tifféneau
VEMS < 20 % → phénomène obstructif
Il existe : - L’asthme intrinsèque
- L’asthme extrinsèque
∆ de l’asthme extrinsèque
• Anamnèse = notion d’atopie : prédisposition génétique à produire les Ig E
• MAP :
- Dosage des Ig E
- Dosage de RAST
- Epreuve fonctionnellement respiratoire (EFR) : Spirométrie.
EFR est normale chez les sujets bénins ; on fait alors le test de
provocation bronchique à la METACHOLINE, à l’eau distillée, à
l’Histamine. On fait inhaler au malade jusque PC 20 % (chute de VEMS à
la métacholine < 2 mg %) SPIROMETRIE
• FVE1 = VEMS
• VC = vital capacity
Syndrome restrictif si CPT ↓ (capacité pulmonaire totale)
Syndrome obstructif : Tiffeneau ↓
• DEP : volume expiratoire de pointe
V.N.= 500-600 l / min
Si asthme : DEP = 150-200 l / min
124
(Médecine interne bible)
Les facteurs qui entraînent la mort sont: L’ignorance du médecin et l’irrégularité dans la
prise des médicaments
• Degré de sévérité
a) De la maladie
- La fréquence des symptômes
- le débit expiratoire de pointe (DEP) : permettant de situer la gravité de la
maladie
125
(Médecine interne bible)
intercostaux
6) Sibilances + ++ +++/0 0
7) Fréquence < 100 100-120 > 120 Bradycardie
cardiaque
8) DEP > 70 % 50-70 % < 50 % Mesure
impossible
Bronchodilatateurs
o Bêta-mimétiques : souvent en aérosol et en ampoule
VENTOLINE (Salbutamol) : Cé, ampoule, spray / 3 × 1 ampoule / j
FENOTEROL
TERBUTALINE
VOLMAX Cé 8 mg : 2 × 1 Cé / j (Ad)
Cé 4 mg : 2 × 1 Cé / j (Eft)
BEROTEC
BRICANYL
SEREVENT
o Bases xantiques
AMINOPHILLINE
THEOPHYLLINE : a beaucoup d’effets secondaires, surtout en IV. L’utiliser de
moins en moins. Il faut une infection très lente IVD, si possible, la dans un baxter de 50 ml.
Corticoides (glucocorticoïdes)
HYDROCORTISONE IVD, PO, inhalation (meilleure voie car peu d’effets secondaires)
PREDNISONE
BECOTIDE 250
PULMICORT
FLOXOTIDE :
4 × 2 bouffées / j / 15 j → 3 × 2 bouffées / j / 15 j → 2 × 2 bouffées / j / 6
semaines
⇔ Actuellement, l’asthme est placé comme une maladie inflammatoire et non comme une
maladie allergique. Quand bien même l’allergie peut entraîner l’inflammation.
D’où, actuellement, les corticoïdes prennent le dessus sur les autres médicaments.
126
(Médecine interne bible)
T3 de la crise
• Classe I : - β+ en aérosol VENTOLINE 3 × 2 bouffées / j ou,
- Bases xantiques P.O, Suppo
• Classe II : - β+ en aérosol
- Bases Xanthiques en IV : 3 × 2 bouffées / j ou,
- corticoïdes en aérosol
• Classe III : Tous les produits sont donnés par voie parentérale.
- β+ injectable en sous cutané ou IV dilué [0 ,5 mg (1 ampoule) à répéter 6 h après]
- Bases xantiques IV 4 × 250 mg
- Corticoïdes à forte dose à un temps limite 3 à 4 × 200 mg IV
• Classe IV : - Réanimation avec abord veineux qui reçoit tout le T3 du stade III +
Oxygénothérapie 6 l / min de façon intermittente
Il faut donc une forte dose d’oxygène car un débit faible n’arrive pas loin car les bronches
sont bouchées. Il faut une forte dose pour que ça traverse la barrière alvéolo-capillaire
→ L’oxygénation peut aussi être utilisée au stade III selon l’état du patient.
Remarque :
Il faut évaluer l’O2 : si au bout de 4 h, le 1re pallier n’a pas donné, il faut revoir
le stade ; on passe au pallier suivant en tenant compte du pallier précédent.
127
(Médecine interne bible)
INFECTION – URINAIRE
⇒ CLASSIFICATION
HAUTE : PYELONEPHRITE AIGUE :
o Frisson solennel
o Fièvre
o Lombalgie
o Point costo- lombaire ⊕
BASSSE : - CYSTITE
o Pas de fièvre
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
- URETRITE
o Ecoulement
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
o dysurie
Il existe des urétrites gonococcique et non gonococciques :
o Trichomonas vaginalis
o Candida albicans
o Chlamydia trachomatis
⇒ MISE AU POINT
⇒ R/ ANTISEPTIQUES URINAIRES
1° Vrais antiseptiques urinaires
S/ 3 × 1g / j / 7 à 15 jours
PIPRAM (un dérivé): - ordinaire : 2 × 2 Co / j P.O (Co 200mg)
- Fort Co 400 mg : 2 × 1 Co / j P.O
c) UROTROPINE Co 3 × 1 Co/ j
2° β - LACTAMINES
a. CEPHALOSPORINES: Il existe 3 générations, chaque génération est moins
dangereuse en E.S que la précédente.
3 me génération : CLAFORAN fl 1g 3 × l g/ j IVD
CEPALOSPORINE fl 1g
2 à 3 g / j IM ou IVD pendant une semaine
b. PENICILLINES
* Ont un spectre étroit = Pénicilline ordinaire : PENI-G T3/2 = 2 h
Dose max : 3 × 1 million / j IM
= Pénicilline semi- retard : ¨PENI – PROCAINE, t1/2 = 24h
D max : 1 à 2 million / j IM
= Péni – retard : EXTENCILLINE (Benzathine pénicilline) t1/2 =
3 à 4 semaine ⇒ 1 injection / mois
D max : - 1.200.000 UI / mois (E)
- 2.400.000 UI / mois (Ad)
* ont un spectre large (de préférence) :
AMPICILLINE : TOTAPEN
AMOXYCILLINE : CLAMOXYL
CARBENICILLINE : PYOPEN
Dose max : 3 × 3500 mg / j
SYNDROME LYMPHADENOPATHIQUE
129
(Médecine interne bible)
∆∆SELLES SANGUINOLENTES
∆∆ DIARRHEE SANGUINOLENTE
Infectieuses
Bactériennes Parasitaires Non infectieuses
* F, T * Amibiase intestinale inflammatoires: RCUH
* Verminoses intestinales:
- Trichocéphalose
* Shigellose - Ankylostomiase
* TBC
intestinale
Biologique
Physique Chimique Infection Inflammation Tumorale
* fissure * Lavement * Tumeur
anale intempestif * F, T * RCUH anale
* Hemorroïde
(dilatation) * Amibiase
130
(Médecine interne bible)
⇒ Cliniquement on note :
- Ulcère gastrique ou duodenale réfractaire
- Diarrhée profuse
⇒ ∆ : Clinique + Test à la sécrétine
La sécrétine est une hormone secrétée par le pancréas lorsque les substances acides
arrivent au niveau du duodénum. Elle agit en bloquant la sécrétion gastrique d’Hcl.
Le test à la sécrétine : consiste à administrer 20 à 30 UI de sécrétine en
IV, puis à doser la gastrinémie et l’acidité basale gastrique. Normalement, on constate la
diminution de ces 2 éléments car ils sont bloqués par sécrétine. Dans le Syndrome de
Zollinger, il y a la gastrine like qui augmente la gastrinémie et l’acidité basale gastrique.
CAT /
* T3 étiologique ablation de la tumeur initiale = gastrectomie totale de façon à exclure
les cellules pariétales qui produisent la gastrine.
* T3 symptomatologie : - antiacide
- anti diarrhéique
∆∆ HYPOCHONDRALGIE = HEPATALGIE
6. PANCREATITE
132
(Médecine interne bible)
∆∆HEPATOMEGALIE
Hépatomégalie sensible
Causes infectieuses Causes non infectieuses
Bacter. Virales. Parasit. Mycosiq. Néo. Hémolyt. Congest.
Sepsis Hépatite Palu Histoplasmose Hépatocarcinome Drépanocytose DCG ou
F.T virale Schistosome Actinomycose Hépatopathie Thalassémie DCD
TBC HIV Amibiase maligne: Sd de Budd
Hépatosp. MNI hépatique Hodgkinien et Chiari
Trypanosomiase autres (Thrombose
Toxoplasmose de la veine
sus-
hépatique)
133
(Médecine interne bible)
ARBRE BRONCHIQUE
Carène
B.S droite
Basale latérale
Basale postérieure
Basale antérieur
Basale médiane
Les alvéoles pulmonaires sont des extrémités microscopiques en cul- de- sac des
dernières ramifications bronchioliques. C’est là qu’ont lieu les échanges gazeux de
l’hématose. Ils comprennent :
Les pneumocytes de type I (alvéolocytes m….)
Les pneumocytes de type II
Les macrophages alvéolaires éosinophiles et monocytes
De la bronche souche à la 16ème division (bronchioles terminales) on a l’espace mort
anatomique car elles ne participent pas aux échanges gazeux.
Au niveau des alvéoles :
- les espaces aériens se communiquent par les pores de….
- Les espaces inter alvéolaires communiquent par les pores de ……
134
(Médecine interne bible)
Autres fonctions
- synthèse des protéines : collagène et élastine
- synthèse des phospholipides : dipalmitoyl- lécithine
- rôle endocrinien :
o conversion de l’Angiotensine I en Angiotensine II
o inactivation de la Bradykinine, l’Histamine et la Sérotonine
135
(Médecine interne bible)
COMA EN URGENCE
1. S.D : circonstance de survenue (plainte par la famille)
2. ETIOLOGIE
• Diabète ?
• HTA ← notion de stress
• Cirrhose, ascite ?
• Alcoolisme ?
• Prise habituelle de sédatifs (somnifères ?)
• Epilepsie ?
• Drépanocytaire ?
• Insuffisance rénale → coma urémique
1. HMA, CA
4. EXAMEN PHYSIQUE
Inspection :
Doit être minutieuse
- sueur profuse ? → Coma hypoglycémique
- Respiration de Kussmaul ?→ coma acido-cétosique
= Inspiration profonde- pause- expiration- pause
- Respiration de Cheynes-Stokes ? → Coma urémique
= Respiration va en augmentant d’amplitude et en diminuant puis, pause
- Purpura ? → Méningite à méningocoque, etc.
- Odeur urémique (urineuse) dans haleine ? = coma urémique
- Haleine alcoolique + faciès rougeâtre = coma alcoolique
1. STADES DE COMA
Stade I :
• réponse lente et incomplète aux ordres (appel par le nom)
• réponses motrices à la douleur. Ce sont des mouvements de défense adaptés
136
(Médecine interne bible)
Stade II :
• aucune communication
• réponses motrices élémentaires insuffisantes ou inadaptées aux stimulations
douloureuses
• réflexe cornéen présent
Stade III :
• Absence totale de réponse aux stimulations douloureuses
• Abolition du réflexe cornéen
• Présence des troubles neurovégétatifs
Stades IV :
• Mydriase bilatérale
• Absence de respiration spontanée
• Hypotonie, aréflexie
• ECG plat ; évoque la mort cérébrale
. OBNUBILATION OU SOMNOLENCE : on peut sortir le malade de cet état en le
stimulant ; il répond aux questions et repousse par des gestes adaptés les stimuli douloureux.
T3 étiologique
138
(Médecine interne bible)
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
N.B
1. Coma éthylique : notion de prise d’alcool (faciès rougeâtre et odeur alcoolique de
l’haleine) Alcoolémie > 3 g / l
CAT :
• Glucosé 10 %
• Streptomycine P.O
• Duphalac P.O
• Hémostatique
• Si Choc → transfusion d’urgence
3. Irradiation du souffle
• Vers le cou → sténose aortique
• Vers le clavicule gauche (souffle apexo-axillaire) → insuffisance mitrale
• Irradiation en rayon de roue au niveau du septum interventriculaire → CIV
• Irradiation endapex → insuffisance Aortique
4. Intensité du souffle
1 /6 = souffle à peine audible ou inconstamment audible
2 / 6 = souffle nettement et constamment audible, mais relativement faible
3 / 6 = souffle intense mais ne s’accompagne pas de Thrill
4 / 6 = souffle intense + thrill à la palpation
5 /6 = souffle très intense qu’on entend dès que la membrane du stéthoscope touche la paroi
thoracique + thrill
6 /6 = souffle très intense et / on peut l’entendre à l’aide de stéthoscope placé à distance (1
cm) de la paroi thoracique + thrill
5. Timbre :
- Souffle de haute fréquence (insuffisance mitrale)
140
(Médecine interne bible)
Syndrome de condensation
o Pneumonie : Rx → opacité systématisé à un lobe ou à un segment
o Bronchopneumonie : Rx → opacité non systématisée, infiltrats non
systématisée
o TBC pulm.
141
(Médecine interne bible)
T3 symptomatique
R / sérum physiologique 0,9 % 1l
R / Hydrocortisone ampoule 100 mg 3 × 100 mg / j IVD
R / Effortil Co 5 mg, Susp buv 3 × 2 Co / j P.O
3 × 15 gouttes / j P.O
R / Dopamine
T3 étiologique
• Si typhique → R / Chloramphénicol 2 g / j
• Si septicémie → R / Ampicilline 6 à n12 g / j IVD + Gentamycine 2 × 80 mg
IM
• Si hémorragie → Hb et Ht d’urgence
→ Transfusion d’urgence : Sg total
→ Hémostatique selon le cas
• Si hypo volémie : on augmente la TA
N.B : Pour définir le choc, il faut avoir les éléments phygnomanométrique (PA ↓)
142
(Médecine interne bible)
Causes :
• Infarctus du myocarde (IDM)
T3 Néant ici la fraction d’éjection diminue, d’où hypotension
• Fibrillation auriculaire (F.A) : T3 causal
• Décompensation cardiaque : T3 Dopamine
• Péricardite : T3 Ponction en rasant la côte
o Clinique :
- Malade penché en avant
- veines jugulaires turgescentes
- Assourdissement des bruits cardiaques
- pouls paradoxal, c'est-à-dire tendance à la diminution du
pouls à l’inspiration
• Embolie pulmonaire massive :
o T3 Fibrinolyse : < 6 heures : Streptokinase, urokinase, Ateplase
• Myocardite (Sepsis + T.N.Fα) : T3 Dobutamine
3. Choc hypovolémique
Causes : Déshydratation
C.A.T :
• Abord Veineux à l’aide d’un angiocat car risque de collapsus
• Macromolécules car faisant un appel d’eau du milieu intra cellulaire
ex : Haemacel (bonus de danger), Rhéomacrolides
• Si macromolécules non dispo, on peut recourir aux cristalloïdes :
Sérum physio, Ringer lactate
• Mettre le malade en position couchée
• Si angiocat non disponible, recourir à l’épicrânien
N.B : le choc est une urgence car l’acidose métabolique → perturbation enzymatique.
Si 60% de tissus détruits, il faut dire que c’est irréversible.
Para clinique :
• Gaz sanguin car risque d’hypoxémie
• Fonction hépatique : SGPT, SGOT, Amylases
• Fonction rénale : urée, créatinine
• Bilan étiologique
• Hémorragie sévère
CAT :
1) <6 heures : - placer un abord veineux avec les cristalloïdes
- Si le sang disponible, sang total
> 6 heures : - culot globulaire parce qu’on a déjà rempli les vaisseaux
2) T3 étiologique
143
(Médecine interne bible)
4. Choc anaphylactique
CAT : - corticoïdes à forte dose
- Adrénaline : ne pas excéder les doses (Faire ECG, monitoring)
∆q : Anamnèse
O/ Oedème de Quincke, urticaire
5. Choc neurogène
CAT : T3 de l’œdème cérébral
6. Choc Vagal
CAT : Atropine
4. Prise en charge
Il y a 2 types de PEC
- PEC diagnostique en fonction de la cause
- PEC de nursing : position du malade, abord veineux
- PEC médicale : - PEC du choc en tant que telle ;
- PEC étiologique
- PEC biologique : - Bilan de retentissement du choc ;
- Bilan étiologique
144
(Médecine interne bible)
1 mg → 2,5 cc
NB : 1 CC = 20 gouttes d’eau
= 60 gouttes d’alcool
En conclusion, en cas de choc cardiogénique, il ne faut pas recourir à un remplissage
vasculaire. Ailleurs, avant tout remplissage vasculaire, il faut mesurer la PVC (normale : 5 – 6
cm H20) chez nous, on recourt à la mesure clinique :
Pièges :
• Obésités
• Déshydration
• Vieilles personnes (artériosclérose)
EPISTAXIS
DIAGNOSTIC : écoulement du sang par le nez (hémorragie)
ETIOLOGIE
1°. Epistaxis essentiel (idiopathique) + fréquent chez les enfants en pleine croissance. Elle se
produit sur le septum nasal au niveau de la zone vasculaire de KASSEL BACH sans une
pathologie associée.
TRAITEMENT
1. Mesures immédiates :
- Position assise ou semi assise, bouche ouverte, respiration buccale en
crachant tout le sang venant de la gorge.
145
(Médecine interne bible)
2. Mesures tardives :
- Cautérisation au AgNO3 des zones saignantes ou électro cautérisation.
- Ligature de la carotide externe ou de la maxillaire interne ou des artères
éthmoïdales.
- Transfusion pour corriger le trouble d’Hb.
- Traitement causal
Comment faire le detemponnement ?
On le fait cm par cm jusqu’à ce qu’on voit du sang frais ; on pulvérise
dans la fausse nasale un anesthésique (XYLOCAINE) puis on continue
ainsi de suite.
146
(Médecine interne bible)
Hématémèse : effort de vomissement du sang rouge ; rejet du sang rouge ou non par la
bouche (lors d’une régurgitation)
Méléna : émission des selles avec du sang digéré d’origine haute, d’aspect noir goudron ;
d’une odeur nauséabonde ; aussi d’origine locale.
RGO Gastrite aigue Ulcère Fissure anale Lavement Fièvre typhoïde RCUH Tumeur
Ulcère érosive. duodénal intempestif anale
œsophagien jamais Hémorroïde Shigellose
cancérisation
Cancer Rupture de Schistosomiase
œsophagien Ulcère gastrique l’aorte
(épithélioma abdominale Amibiase
épidermoide) Traitement
est le plus Cancer gastrique avec Verminose
fréquent (adénocarcinome anticoagulant
plus fréquent) Ankylostomiase
Corps Maladie Trichocéphalose
étrangers Syndrome d’OSLER
MALLORY WEISS RENDU
• Culot érythrocytaire si pas de choc car le volume sanguin étant normal, on veut
seulement augmenter les GR
Hémostatique
• Eau froide congelée (à faire boire)
• Hémocaprol 2x1 ampoule /j IM
• Adrenoxyl 1 à 3 comprimés (10 mg) /j p.o dose unique
• Vit K3 (synkavit) 3x1 ampoule / j IM (en cas de cirrhose iniquement car il y a
trouble de prothrombine.
Prévenir l’encéphalopathie hépatique
• Streptomycine 3x1g/j p.o.
• Duphalac 3x1 c à s/j p.o. aussi lavement gastrique au duphalac 200cc dans
200cc de sérum physiologique diminue l’apport protidique.
Assurer une bonne circulation sanguine
• Sérum physiologique 0,9%.
Pansement gastrique
• Zantac 300 mg/j p.o. le soir
148
(Médecine interne bible)
AIS = CORTICOIDES
Leur action anti-inflammatoire est directement liée à l’action glucocorticoide.
Un produit sans glucocorticoide n’a pas d’effet anti-inflammatoires c’est le cas d’aldosterone
qui, lui est surtout minéralocorticoide.
149
(Médecine interne bible)
Sur le phosphocalcique : action anti vit. D, intestinal, d’où mauvaise resorption de Ca++
entrainant l’hypocalcémie.
Cliniquement :
- Tétanie
- Retard de croissance chez l’enfant
- Ostéoporose (fracture fréquente et douleurs ostéo-articulaires souvent
généralisées)
a. S.N.C : trouble de comportement sous forme d’agitation,
insomnie, stimulation de l’appetit
b. Hypophyse :feed back –
Hypophyse
Antéhypophyse Retro – inhibition
Feed back -
ACTH
Corticosurrénale
Circulation
sanguine
Cortisone
Si corticoïde↑↑
et autres corticoïdes
150
(Médecine interne bible)
∆∆ EOSINOPHILIE SANGUINE
1° Infection parasitaires
- Filariose
- Bilharziose ou schistosomiase
- Helminthiase : ascaridiose, trichocéphalose, anguillulose.
- Trichinose
2° Réactions médicamenteuses :
- Aspirine
- Furadantine
- Autres
3° Maladies allergiques :
- Asthme
- Eczéma
4° Néoplasies
- LMC
- Hodgkin
- Carcinome
5° Maladies auto-immunes :
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périarthrite noueuse dermatomyosite
- Autres
6° Syndrome hyper eosinophilique
- Syndrome de LOEFFLER : infiltration fugace pulmonaire des ascaris
accompagnés d’une hyper éosinophilie
151
(Médecine interne bible)
∆ étiologique de l’ostéoporose
Patient de 55 ans, en ménopause depuis 6 mois, a consulté pour douleur osseuse généralisées
et diminution de la taille
La radiographie faite a montré ; une ostéoporose généralisée
a. Ostéoporose post ménopausique
b. Calcivit co éfferv, amp p.o.
S/2x1 amp/j p.o.
2x1cé/j p.o dans ½ verre d’eau
152
(Médecine interne bible)
ENCARE
MISE AU POINT DE L’HTA.
X. Déclarer ou confirmer l’HTA chez une personne
Penser à :
1. Une hypo volémie méconnue
2. Sepsis
3. Cirrhose
4. Maladie d’Addison
On place le tensiomètre au niveau du bras et plus précisément à 2 cm au dessus du pli
de coude. On gonfle le brassard jusqu’à la disparition des pouls, puis on ↑ de 20 – 30
mmHg puis on dégonfle ;
- L’apparition de 1ier bruit = systole
- Disparition de bruit = diastole
(N.B ; le stéthoscope est posé au niveau de l’artère humérale sur la gouttière bicipitale
interne)
On déclare que la personne est hypertendue s’il y a élévation des chiffres tensionnels : systole
≥ 140 mmHg et diastole ≥ 90 mmHg.
Perce qu’ils veulent contrôler les risques de facteurs cardio-vasculaires plus tôt.
b) F.O
154
(Médecine interne bible)
A la radiographie du thorax ;
A droite on a deux arcs :
- Supérieur : correspond à la VCS
- Inférieur : correspond à l’oreillette droite
N.B : dans le cliché radiographique du thorax face, il n’y a pas de ventricule droit (on ne
voit jamais le ventricule droit)
Une cardiopathie hypertensive, c’est toute hypertrophie et ou dilatation du ventricule
gauche consécutive à une HTA systémique.
d) Atteinte rénale
On recherche la néphropathie hypertensive. La lésion histologique : néphro
angiosclérose qui donne une IRC.
155
(Médecine interne bible)
Caractéristique :
- L’IRA est réversible
- L’IRC est irréversible
Etiologie de l’IRC : 3 causes les + fréquentes à rechercher du point de vue épidémiologique à
rechercher :
1. HTA
2. Diabète sucré
3. Glomérulonéphrite chronique
Le malade va diminuer la diurèse : soit dans le sens d’anurie, d’oligoanurie, oligurie
Diagnostic précoce
- Protéinurie de 24 heures (on peut arriver à retarder la progression)
- Hématurie : atteinte glomérulaire si cette hématurie présente plus de 80%
des GR dysmorphique et si dans le sédiment urinaires on a les cylindres
hématiques en quantité importante.
Etiologie de l’IRA
15) Causes pré rénales
- IRA fonctionnelle liée à une hypo perfusion rénale càd diminution de
débit sanguin rénal.
- Rapport urée / créatinine supérieur 30.
Si le rapport est inférieur 30 ce n’est pas une IRA fonctionnelle.
- diarrhée et vomissement
- pertes urinaires (polyurie)
- pertes cutanées (transpiration)
- manque d’apport
- hémorragie aigue massive
- brûlure étendue
Hypo volémie relative : en réalité, il n’y a pas eu perte de liquide dans l’organisme,
mais le liquide est mal réparti (problème de redistribution) dans l’organisme et s’accumule
dans le 3ème secteur.
- péritonite
- occlusion intestinale
156
(Médecine interne bible)
- cirrhose avec gros ascite → Syndrome hépato- rénal (c’est une IRA
fonctionnelle pré- rénal qu’on rencontre chez les cirrhotiques avec
œdèmes et ascite importante et le liquide se trouve dans le 3ème secteur).
Syndrome néphrotique :
- protéinurie massive
- hypo albuminémie
- hyperlipidémie
- hypercholestérolémie → ↑ viscosité sanguine
Conséquence : œdème
causes infectieuses :
- paludisme : P. falciparum colonise les GR. On secrète le T.N.Fα
- Sepsis par le biais de toxine (cytokine)
157
(Médecine interne bible)
- Aminoside
- β-lactamine et céphalosporine de 3ème génération
- sulfamidés
3) causes post-rénales
Causes d’obstruction d’écoulement : conséquences : on a
- les lithiases vésicales, urétrales
- tumeurs utérines → comprime les uretères
- adénocarcinome de la prostate ou hypertrophie bénigne
A l’échographie
IRC = rein de taille réduite avec une dédifférenciation cortico- médullaire (c. à. d.
dédifférenciation cortico- médullaire entre la médullaire et la corticale, la médullaire
étant plus écho gène que la corticale par la corticoïde.
En cas de dédifférenciation il y a hemogénétique.
En cas d’IRC secondaire à l’HTA, le volume du rein est réduit sauf dans les situations
suivantes :
- néphropathie diabétique
- néphropathie de sicklanémie
- amyloïdose rénale
- néphropathie associée au VIH
- polykystose rénale
Dans ces 5 pathologies, le rein garde sa taille, voir augmente de volume, mais il y a toujours
dédifférenciation cortico- médullaire en cas d’IRC.
158
(Médecine interne bible)
- le sexe masculin
- la race noire
Facteurs modifiables :
- obésité
- diabète sucré
- hyper uricémie, la goutte
- hyper triglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperlipidémie.
Pour parler de ce Sd il faut qu’il y ait au mois 1 élément obligatoire associé aux éléments
facultatifs.
Eléments obligatoires :
- diabète sucré
- intolérance aux hydrates de carbone défini par :
glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl,
soit une glycémie postprandiale ou casuelle ou provoquée par voie
orale > 200 mg/dl
Glycémie casuelle : celle prise à n’importe quel moment de la journée sans tenir compte du
fait que le malade ait mangé ou pas.
Glycémie postprandiale à la 2ème heure
Pour la glycémie provoquée par voie orale, on administre au malade 75 g de glucose, puis on
prend sa glycémie toutes les 30 minutes :
Si ≥ 126 mg/dl : intolérance aux hydrates de carbone
Pour la glycémie postprandiale, la glycémie casuelle et la glycémie provoquée par voie orale
prise à la 2ème heure, les valeurs doivent être comprises entre 140- 199 mg/dl.
NB : Si le malade n’a pas de diabète sucré et n‘a pas d’intolérance aux hydrates de carbone,
on ne parle pas de Syndrome pluri métabolique cardio- vasculaire.
Eléments facultatifs :
- HTA
- Obésité, surtout abdominale
- Hyperlipidémie (hyper triglycéridémie, hypercholestérolémie)
- Hyper uricémie
- Goutte
- Hyper fibrinogénémie (en cas de maladies inflammatoires)
- Athérosclérose
- Troubles de la crase sanguine
NB : Si le malade présente une obésité monstrueuse, fait la goutte, mais n’a pas de diabète
sucré ni d’intolérance aux H.C, on ne parle pas de Sd pluri métabolique cardio- vasculaire.
159
(Médecine interne bible)
b) causes parenchymateuses
on y trouve :
les atteintes glomérulaires : ici on incrimine la glomérulonéphrite chronique
(GNC).
i. Causes infectieuses
certaines bactéries :
o TBC → amyloïdose (complication)
o Syphilis
Parasites
• Plasmodium malariae surtout
• Plasmodium falciparum
• Shistosomes : mansoni, haematobium, intercalatum,
japonicum, mekongi
160
(Médecine interne bible)
- Sclérodermie
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périarthrite noueuse (PAN)
- Erythrodermie
Examen à demander
Les stigmates d’une atteinte rénale
a) La protéinurie de 24 heures par ce que les protéines ne doivent pas passer dans les
conditions normales le filtre glomérulaire. Ici on aura une protéinurie néphrotique
c.à.d. < 3g/24h différent de la protéinurie néphrotique dans le Sd néphrotique qui est >
3g/24h.
b) le sédiment urinaire à la recherche d’hématurie (macroscopique et microscopique)
N.B.- Toutes hématurie n’est pas nécessairement liée à l’atteinte glomérulaire. On peut la
rencontrer en cas de lithiase, …
- toute absence d’hématurie ne veut pas dire que le glomérule n’est pas atteint.
- quand plus de 80% de glomérule présentent des modifications de forme (c.à.d. > 80%
de GR dysmorphique), on parle d’atteinte glomérulaire.
On recherche également les cylindres hématiques.
c) Echographie rénale : le rein a tendance à diminuer de taille et à présenter une
dédifférenciation cortico-médullaire. Donc tendance à évoluer vers l’IRC
d) Faire la biopsie rénale : on a 4 sortes de biopsies rénales
- biopsie rénale à l’aveugle
- biopsie rénale à l’écho guidée
- biopsie rénale trans jugulaire
- biopsie rénale chirurgicale
1. Insuffisance aortique
Clinique : on suspecte une HTA systolique
Question : quelles sont les autres causes de l’HTA systolique ?
161
(Médecine interne bible)
Réponse :
- hyperthyroïdie
- artériosclérose
- insuffisance aortique
On aura donc :
- le signe de Musset ou signe de hochement de la tête
- danse des artères
- souffle systolique de régurgitation. C’est un souffle organique.
Lorsqu’on examine au niveau du foyer d’auscultation de l’aorte.
b. dissection aortique
Ce sont des poussées hypertensives qui créent une dissection en provoquant
un anévrisme au niveau de l’aorte. Cette dissection est considérée comme une complication.
c. coarctation de l’aorte
On a des valeurs élevées des chiffres tensionnels dans les membres
supérieures par rapport aux membres inférieurs.
La maladie de TAKAYASU est une coarctation inverse de l’aorte (TA ↓ aux membres >, TA
↑ aux membres <).
1. Tête :
a. Hypophyse : toutes les hormones peuvent entraîner l’HTA en cas
d’hypersécrétion.
i. Antéhypophyse :
- LH
- FSH
- ACTH → hypercorticisme
- GH → gigantisme ou acromégalie
- MSH
- Hyper prolactinémie
ii. Posthypophyse
- ocytocine
- ADH
162
(Médecine interne bible)
Question : Comment différencier une tuméfaction d’origine thyroïdienne d’une masse d’autre
origine ?
Réponse : Quand il y a une mobilité de la masse à la déglutition cette masse est d’origine
thyroïdienne.
NB : La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie primaire parce qu’il n’y a pas de
problème au niveau de l’hypophyse. Le problème se situe au niveau de la thyroïde.
On aura donc : T3 ↑, T4 ↑, TSH normal.
Conséquence : L’augmentation de T3 et T4 va entraîner un feed back négatif au centre qui va
diminuer la TSH.
Si par contre il y a élévation de T3, T4 et TSH, le problème est hypophysaire.
L’hypophyse stimule dans ce cas la production exagérée de ces hormones (hypothyroïdie
secondaire)
CAT :
- scintigraphie à l’iode
- échographie
On a : ↓ T3, T4 ↓, TSH normal → feed back positif qui va → l’ ↑ TSH (par rétrocontrôle) donc
une hypersécrétion de TSH au niveau hypophysaire.
3. Au niveau de la parathyroïde
L’hyperparathyroïdie entraîne l’HTA
163
(Médecine interne bible)
a. Corticosurrénale
On a 3 zones :
i. La zone glomérulée
Elle secrète les glucocorticoïdes dont le chef de file est la cortisone. Son
hypersécrétion entraîne le syndrome de Cushing.
iii. La zone réticulée
b. La médullosurrénale
5. Au niveau du rein
L’ HTA essentielle
Quand on n’a pas une étiologie de cette HTA, on conclut à une HTA
essentielle ou idiopathique. On la retrouve chez 95% d’hypertendus.
I. Mesures hygiéno-diététiques
a. Exercice physique
Il améliore la pression artérielle (car l’inactivité → stase sanguine →
coagulation → dépôt de fibrine → fibrinogène → ↑ TA)
b. Régime
i. Hyposodé :
Pas de sel de cuisine, pas de produits salés (charcuterie, pâtisserie, cube
magique).
La consommation journalière des sels est de 8 à 12g. On parle de régime hyposodé lorsque la
consommation journalière est comprise entre 2- 3g. Malgré ça il n’y a pas de régime sans sel
strict.
ii. hypocalorique
164
(Médecine interne bible)
i. Les vasodilatateurs
3. α2-bloquants ou antiα2 :
Ils bloquent les récepteurs α2 de l’adrénaline et de la noradrénaline. Quand
l’adrénaline et la noradrénaline se fixent sur les récepteurs α2 des artérioles, ils entraînent une
vasoconstriction. D’où ↑ PA.
- hydralazine
- Prazosine
165
(Médecine interne bible)
3. trithérapie
Si la bithérapie n’agit pas, on ajoute un antihypertenseur à action centrale.
NB. Entre 2 hypertendus, quand l’un a un chiffre tensionnels de 2 mmHg de plus que l’autre
(systolique ou diastolique), celui là a des risques cardio- vasculaires élevés par rapport à
l’autre.
Schéma d’association thérapeutique d’antihypertenseur (en ligne plaine sont des associations
acceptées, en pointillé sont les associations non recommandées)
HTA
166
(Médecine interne bible)
HTA maligne : TAD > 120 mmHg + atteintes viscérales notamment : IR évolutive + FO
(stade III ou IV).
2. ETIOLOGIE
167
(Médecine interne bible)
c) HTA essentielle : dans 95% des cas, l’étiologie n’est pas connue
d) HTA secondaire
Origine rénale
- HTA rénovasculaire : liée à la sténose des artères rénales ; à la maladie
des artères rénales ; à la maladie de TAKAYASU, à la sténose de l’aorte
abdominale, à la dissection ou à la fistule artério – veineuse.
- Néphropathies parenchymateuses : GNA ou GNC, polykystose rénale,
néphropathie tubulo – interstitielle chronique, pyélonéphrite.
UIV : contrôle régulier des reins
- Production excessive de rénine dans certaines tumeurs
Origine surrénalienne
Origine médullo – surrénale
- Phéochromocytome : tumeur de la medullo – surrénale secrétant de
cathécholamines.
Clinique : la triade : céphalée – palpitation – sueurs est
caractéristique.
Traitement est chirurgical :
• Exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome secrétant
• Avant la chirurgie : correction de la volémie, α et β à la fois
TANDRATE (Labetalol), anti Ca++ : Nifedipine (Loxen)
Origine corticosurrénale
- Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de CONN
- Syndrome de CUSHING entrainant l’HTA à 80% des cas
MAP :
• Glycémie ↑
• 17 – 0H – stéroïde
• CT scan
• Cortisémie.
Origine toxique ou médicamenteuse
Origine vasculaire
Origine endocrinienne (rare)
Autres origines
3. FACTEUR DE RISQUE
4. RETENTISSEMENTS DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
5. PRISE EN CHARGE
168
(Médecine interne bible)
2. Définition
C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour le métabolisme
cellulaire.
3. Etiologie
a. Pour la décompensation cardiaque droite
2) le cœur pulmonaire chronique (CPC) qui est en rapport avec :
a. BPCO :
- Bronchite chronique
NB. Toute toux traînante qui persiste pendant 3 mois (au moins 3 épisodes de toux dans 2
ans)
- Emphysème pulmonaire
b. Asthme bronchique
c. Toute situation qui entraîne une hypoventilation pulmonaire :
- Pneumonie
- Fibrose pulmonaire
- Cancer pulmonaire
3) Valvulopatie droite :
- Sténose tricuspidienne
- Insuffisance tricuspidienne
- Sténose pulmonaire
- Insuffisance pulmonaire
5) Cardiopathie obstructive
4. Clinique
Elle diffère selon qu’il s’agit d’une DCD ou d’une DCG.
Pour la DCG
a. Signes subjectifs
i. Dyspnée :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée à l’effort évoluant progressivement pour
devenir présente même au repos, selon la classification de NYHA. On rencontre deus formes :
- orthopnée : dyspnée de décubitus, soulagée en position semi- assise ou
débout.
- Dyspnée paroxystique nocturne : c’est une dyspnée d’apparition brutale la
nuit quand le malade se trouve en décubitus dorsal et l’oblige à se mettre
débout.
169
(Médecine interne bible)
iii. palpitations
b. signes objectifs
* Aux poumons : on a les signes de stase pulmonaires. Ce sont les râles crépitant ou sous
crépitant avec le tableau d’épanchement pleural possible.
Pour la DCD
a. Signes subjectifs
Dyspnée d’effort : n’a pas la caractéristique d’évoluer au repos, pas d’orthopnée ni de
dyspnée paroxystique nocturne
Hépatalgie d’effort ou douleur à l’hypochondre droit à l’effort
La cyanose (chez les personnes à peau claire)
b. Signes objectifs
Signes cardiaques
Choc de pointe en place. S’il est déplacé, il sera légèrement en dedans.
Tachycardie qui est soit régulière, soit irrégulière si troubles de rythmes associés.
Présence de souffle fonctionnels holo systolique
Bruit de galop.
Signes de stase périphérique
Turgescence spontanée des veines jugulaires
Hépatomégalie de stase : qui n’est rien d’autres qu’un foie augmenté de volume,
de surface régulière, sensibilité douloureuse, avec un bord inférieur mousse
présentant un reflux hépato-jugulaire.
Œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le godet.
Signes de Harzer, palpation d’une pulsatilité au niveau du creux épigastrique. Ce
la oriente vers une dilatation importante de ventricule droit. On le palpe avec le
pouce.
170
(Médecine interne bible)
2. Etiologie
2.1. DCG
1. les cardiomyopathies
- cardiomyopathies dilatées qui entraîne d’abord une DCG (dilatation des cavités :
oreillettes et ventricules), puis une DCD.
- les cardiomyopathies restrictives
- Les cardiomyopathies hypertrophiques
2. HTA
3. les maladies métaboliques (hémochromatose, diabète)
4. les maladies inflammatoires non spécifiques ayant un caractère auto-immun important
les vascularites
o Sd de Good Pasture ou Sd pneumorénal où on a :
Hémoptysie
Sd néphrotique
Hématurie
o Agranulocytose de Wagener
o Maladie de Orton ou artérite temporale
Les collagénoses
o Lupus érythémateux disséminé (LED)
o Périartérite noueuse (PAN)
o Arthrite rhumatoïde
5. valvulopathies
2.2. DCD
2.1.1. Causes de décompensation cardiaque à petit débit
- BPCO : ex. bronchite chronique
- Asthme bronchique
- Embolie pulmonaire
- Valvulopathie droite
- Péricardite liquidienne ou constrictive
- Cardiopathie ischémique : infarctus du myocarde
- Cardiopathie métabolique
171
(Médecine interne bible)
3. Clinique
3.1. DCG
3.1.1. Signes subjectifs
dyspnée :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée d’effort évoluant progressivement au
repos.
Selon la classification du NYHA, on distingue :
- stade I : dyspnée d’efforts intenses et inhabituels
- stade II : dyspnée d’efforts intenses et habituels
o IIa : à la montée d’escalier, soit d’une pente
o IIb : sur un terrain plat
- stade III : dyspnée aux moindres efforts
- stade IV : dyspnée au repos, sans effort : 2 formes :
o orthopnée : dyspnée de décubitus (dorsal, ventral, latéral) qui oblige le malade
à se mettre en position débout (ou semi- assise).
o Dyspnée paroxystique nocturne
Palpitations
Toux grasse, par moment hémoptoïque évoquant une OAP
NB. B4 et B3 sont des temps de révolution cardiaque qui ne sont normalement pas audibles. Ils
deviennent audibles lorsqu’ils sont pathologiques.
Au niveau du poumon :
On a les signes de stase pulmonaire (râles sous- crépitant + tableau d’épanchement
liquidien).
172
(Médecine interne bible)
3.2. DCD
3.1.1. Signes subjectifs
- Dyspnée, mais qui n’a pas la caractéristique d’être une dyspnée d’effort, pas
d’orthopnée ni de dyspnée paroxystique nocturne
- Palpitations
- Hépatalgie d’effort c.a.d douleur à l’hypochondre droit qui signe une stase ou une
irritation de la capsule de Glisson.
- Cyanose + œdème des membres inférieurs bilatéraux + turgescence des jugulaires
Signes périphériques :
Turgescence spontanée des veines jugulaires
Foie de stase ou hépatomégalie de stase
VTD − VTES
VTD
o permet de voir aussi l’état des parois c.à.d. s’il y a hypertrophie ; on aura une
hypocinésie c.à.d. les mouvements du cœur seront abolis.
173
(Médecine interne bible)
Hygiène
Repos
Le repos diminue l’activité ou la sécrétion de la résine au niveau de l’appareil juxta-
glomérulaire.
sinogène
angioten →angioten
renine
sineI nversion
→angioten
enzymzdeco
sineII
→surchargedepressio
n
→artériocon
striction
→vasoconstriction →↑PA= DC× RVP
→veinoconstriction
La veino constriction accélère le retour veineux, d’où surcharge de volume tandis que la veino
dilatation retarde le retour veineux.
c) mesures pharmacologiques
En cas d’urgence, on utilise les diurétiques de l’anse (Furosémide ou Lasix qui agit
rapidement surtout en cas d’OAP).
Les épargneurs de K+ : Aldactone ou Spironolactone a l’avantage de prévenir la fibrose due à
une décompensation cardiaque chronique c.à.d. ont un effet anti trophique.
Les anticalciques
Nifédipine (Adalat®) ⇒ ↓ aussi la contractilité cardiaque. C’est pourquoi de plus
en plus il est abandonné car il a un effet inotrope négatif alors qu’on a besoin d’un
effet inotrope positif.
174
(Médecine interne bible)
Amlodipine (Amlor®)
Les α 2 bloquants ( α 2 )
Prazozime
Hydralazine
Les IEC : ont un double avantage :
- Agit sur la veine en diminuant la précharge
- Agit sur l’artère en diminuant la postcharge
- A un effet antitrophique
Les examens paracliniques à demander sont en rapport avec l’étiologie sous- jacente.
- Rx thorax
- ECG : montrera une tachycardie sinusale, les signes de surcharge systolique ou trouble
de la dépolarisation avec des ondes T pointus.
- Echographie
175
(Médecine interne bible)
2. Clinique
- vertige
- lipothymie, fléchissement de la conscience
- coma
Pour prouver qu’il s’agit d’AVC constitué, il faut la persistance des troubles
neurologiques plus de 24 heures. Si les signes neurologiques disparaissent moins de 24 h, il
s’agit d’AIT.
AIT : un caillot peut obstruer les artères cérébrales au niveau du polygone de Willis. Ce
thrombus est un thrombus blanc qui se dissout facilement parce que pauvre en fibrine. D’où
reperméabilisation alors que le thrombus des AVC ischémiques est un thrombus rouge et
difficilement soluble car très riche en fibrine.
3. Causes
Diffèrent selon qu’il s’agit d’un AVC hémorragique ou d’AVC ischémique.
NB. Tous les hypertendus ne font pas l’AVC, mais ce sont les hypertendus indisciplinés ne
respectant pas le régime.
176
(Médecine interne bible)
Ces poussées brutales hypertensives, ce sont les nécroses fibrinoïdes qui sont
responsables de la formation de la dissection de la paroi, en provoquant des anévrismes ou des
micro anévrysmes. Et, la prochaine poussée hypertensive va provoquer l’éclatement de la
paroi ⇒ saignée.
Traumatisme crânio- encéphalique
Trouble de la crase sanguine
CIVD
Hémopathie maligne
• Aplasie médullaire
• Sd lymphoprolifératif ou myéloprolifératif qui entraînent la ptysie
(étouffement) de la moelle.
Question jury : ECG est nécessaire pour rechercher l’étiologie (ex. trouble de rythme en cas
d’AVC).
Les manifestations thrombo- emboliques des cellules cancéreuses
Le Sd néphrotique entraîne des complications thrombo- emboliques.
177
(Médecine interne bible)
Le choc
Il se manifeste par l’hypotension artérielle + les signes de souffrance cellulaire.
On distingue :
- les chocs cardiogéniques
- les chocs non cardiogéniques
NB. On peut faire le remplissage dans tous les chocs cardiogéniques, si on fait le remplissage
on va surcharger le malade et entraîner un OAP.
2) arguments épidémiologiques :
- âge
- prise de tabac
- certaines professions (fiente, amiante, fibres)
3) arguments cliniques :
- anorexie importante
- amaigrissement
- douleur thoracique
- hypoventilation à l’examen : ↓ VV, matité, silence auscultatoire
4) types histologiques :
- carcinome épidermoïde ou épithélioma épidermoïde
- l’anaplasique à petites cellules
- l’anaplasique à grandes cellules
- l’adénocarcinome bronchique
178
(Médecine interne bible)
Composante interstitielle
Il faut rechercher :
- Pli de déshydratation
- Enophtalmie
- Frontanelle
- Sécheresse de la langue
Composante vasculaire
Composante veineuse
- les veines jugulaires deviennent plates
composante artérielle
- chute de la PA parce que la ↓ de la masse sanguine ⇒ ↓ du DC.
Mais, la personne peut présenter une PA normale alors qu’il a une déshydratation
sévère. Cela s’explique par le fait du mécanisme de compensation par des barorécepteurs qui
entraînent une stimulation du système orthosympathique qui agit au niveau des vaisseaux
artériels pour entraîner la vasoconstriction. D’où ↑ de la PA et au niveau veineux il y a une
constriction veineuse ⇒ ↑ retour veineux ⇒ ↑ volume télédiastolique. D’où ↑ DC.
Ici, il faut rechercher l’hypotension orthostatique, lorsqu’elle est présente, c’est que la
déshydratation est importante.
Hypotension orthostatique : chute de la pression systolique de plus de 10 mmHg lorsqu’on
passe de la position couchée à la position débout.
179
(Médecine interne bible)
Clinique de l’AVC
N’est rien d’autre que les manifestations neurologiques. D’où, faire un examen neurologique.
b) la conscience
- Est-elle altérée ?
- Dans le sens d’exaltation (délire, hallucination) ou de diminution de la
conscience ou coma.
Le coma
Stade 1 : coma vigile : répond à l’appel de son nom et répond de façon approprié aux
stimuli
Stade 2 : ne répond pas à l’appel de son nom, mais répond de façon inappropriée aux
stimuli
Stade 3 : pas de réponse ni à l’appel de son nom, ni aux stimuli nociceptiques
(mydriase aréflexique + relâchement sphinctérien)
Stade 4 : coma dépassé : le malade ne peut plus revenir. C’est la vie sous-
encéphalique. Il est maintenu en vie par le système autonome neurovégétatif. Ce sont
des personnes décédées au terme de la loi.
c) le langage
Peut être perturbé dans le sens de la logorrhée, dysarthrie ou aphasie.
- dysarthrie : difficulté d’articulation
- aphasie :
o motrice : ne parle pas, mais comprend
o sensoriel : parle, mais on ne comprend pas ce qu’il dit
d) orientation temporo- spaciale
Le malade ne connaît plus l’heure ni le jour, ne sait plus reconnaître le lieu où il est.
e) la mémoire
Peut être perturbée → amnésie
- amnésie rétrograde : incapable de raconter l’histoire de sa maladie, ne se
souvient plus de son passé
- amnésie antérograde : n’a pas de souvenir lointain, mais peut se souvenir des
faits récents et plus particulièrement de l’histoire de sa maladie.
180
(Médecine interne bible)
f) intelligence
Voir si le langage est cohérent
3. Etude des différents rapports des paires crâniennes (Surtout le nerf VII)
Ici, on peut avoir une perturbation de toutes les paires de nerfs crâniens (cfr Neuro- anatomie)
En rapport avec le nerf VII, le malade présente la paralysie faciale. On distingue :
Question jury : pourquoi dans l’AVC, on a la paralysie faciale et le déficit moteur corporel
du même côté, mais la lésion du côté opposé ?
R/ parce que dans l’AVC, la lésion est souvent haut située c.à.d au dessus du noyau.
181
(Médecine interne bible)
o réflexes cutanés
abdominaux : >, X , <
crémastérien
plantaires : réponse normale = flexion des orteils
- ostéo- tendineux :
o membres > :
bicipital,
tricipital,
stylo- radial,
cubito- pronateur
o membres < :
rotulien
achilléen
En cas d’AVC, on a les signes de latéralisation. Si la lésion se trouve à droite, les signes de
latéralisation se trouvent à gauche. On aura à gauche :
- hypotonie
- hyporéflexie latérale
- hémiplégie
- Babinski
- Hyperréflexie unilatérale
NB. En rapport avec la clinique, on peut faire la différence entre AVC hémorragique et AVC
ischémique.
Dans l’AVC hémorragique par rapport à l’AVC ischémique :
Examens paracliniques
182
(Médecine interne bible)
Principes thérapeutiques
2) lutte contre l’œdème cérébral
- la tête du malade doit être levée de 30° sur le plan du lit
- corticothérapie :
o Dexaméthazone 12 mg dose d’attaque en IVD pendant 24 h. (soit 3 × 4
mg/ j), puis réduire progressivement.
- Mannitol : s’il y a insuffisance rénale, adapter la dose si non → déshydratation
intracellulaire importante → décès. C’est un sucre à grand pouvoir osmotique
→ appel d’eau du milieu interstitiel vers le milieu vasculaire. Si la dose n’est
pas adaptée, on aura une longue durée d’action du Mannitol → déshydratation
importante.
- Oxygénothérapie : le primum movens de la pathologie c’est l’ischémie par
rupture vasculaire. Le métabolisme sera anaérobique (glycolyse anaérobique)
⇒ accumulation de l’acide lactique ⇒ vasodilatation qui va aggraver
l’œdème vasogénique. D’où, on demandera la glycémie. Une glycémie élevée
va encore aggraver la glycolyse anaérobique ⇒ aggravation de l’œdème
vasogénique. C’est pourquoi en cas d’AVC, il faut toujours baisser la
glycémie.
- Gazométrie sanguine si on a les moyens
- Mettre le malade sous respirateur artificiel
Mesures pharmacologiques
5) Nootropyl : oxygénateur cérébral qui a un pouvoir rhéologique.
6) Centrum : dans le but de soutenir le métabolisme qui devient anaérobique et pauvre en
ATP avec accumulation de Na+ à l’intérieur de la cellule → appel d’eau à l’intérieur
de la cellule → ballonnement et éclatement → libération du contenu dans le milieu
interstitiel (radicaux libres) ⇒ œdème interstitiel.
Le centrum contient l’irridine. Ex : Kystidine
7) triline (300 mg) et citiline (100mg)
8) mesures pour lutter contre les radicaux libres
a. Vit C 3 × 50 mg (injection et buvable) inj en IVD
b. Vit E gel 200 mg × 2 le matin et le soir
9) Nootropyl 12 dans 1 l de sérum glucosé 5%. Faire couler pendant 12 h, relayer avec
Centrum amp. 300 mg 3 doses (injection et buvable 3 × 1 amp en IVD si le malade est
en coma)
183
(Médecine interne bible)
184
(Médecine interne bible)
LE DIABETE SUCRE
1. Définition
C’est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique et
persistante.
Critères de définition
Ces critères pour suspecter le diabète sucré sont clinico - biologiques.
Il y a 2 sortes de diabète sucré :
- le diabète sucré (D.S) probablement de type 1
- le D.S. probablement de type 2
Critères cliniques
- polyurie
- polydipsie (mécanisme de compensation pour éviter la déshydratation)
- polyphagie
- asthénie physique importante
- amaigrissement
Critères biologiques
1) glycémie à jeun ≥ 126 mg/ dl
- VN : 60- 110 mg/ dl
2) si glycémie à jeun compris entre 110- 125 mg/ dl : intolérance aux hydrates de
carbone
3) l’hyperglycémie provoquée par voie orale
On administre 75 g de glucose. On considère la glycémie de la 2ème heure qui doit être
≥ 200 mg/ dl.
Ici on annexe aussi la glycémie post-prandiale et la glycémie casuelle.
Si toutes ces glycémies sont ≥ 200 mg/ dl, alors on parle de diabète sucré.
Si elles sont comprises entre 140- 199 mg/ dl, on parle d’intolérance aux hydrates de carbone
vraie.
Types de diabète
Dans le diabète sucré de type 1, la symptomatologie est très parlante :
- polyurie
- polydipsie avec comme conséquence déshydratation ; alors que dans le type 2,
la symptomatologie n’est pas très parlante.
2. Classification
2) le D.S probablement de type 1
3) D.S probablement de type 2
4) D.S de maturité de l’adulte jeune ou MODY (maturity onset diabete in young)
rencontré chez le tout jeune très obèse.
5) D.S spécifique ou secondaire
185
(Médecine interne bible)
On a 2 sous groupes :
Caractérisée par une carence importante dans l’insulinémie. C’est lui qui est responsable de
coma acido- cétosique ; alors que dans le sous type 1 il y a une insulino sécrétion résiduelle
qui protège contre l’acidocétose et coma acido- cétosique.
MODY
Suspecté chez les sujets jeunes < 25 ans et très obèses.
186
(Médecine interne bible)
N.B. les D.S type 1 et 2 ont un fort caractère héréditaire par rapport au D.S. spécifique. D’où,
rechercher une notion d’hérédité de diabète dans la famille.
Question jury : quels sont les arguments pour parler de diabète sucré ?
R/
- identité : âge
- S.D :
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Asthénie
o Amaigrissement
- ATCD :
o Notion de diabète en famille
o Héréditaire
o Collatéraux
o Personnels : s’il est connu diabétique
o Diabète de découverte récente
187
(Médecine interne bible)
Type 1 Type 2
Clinique : Clinique
- 2A, 3P très prononcés - 2A, 3P moins prononcé
- Age > 40 ans - Age > 40 ans
Biologie :
- insulinémie ↓ Biologie
- C- peptide ↓ - insulinémie ↑ ou normale
- Cétonurie présente (corps - C- peptide légèrement ↑ ou
cétoniques) normal
- Cétonémie absente
188
(Médecine interne bible)
N.B. dans les 6 heures, lorsqu’un coma hypoglycémique n’est pas corrigé, il y a nécrose au
niveau de la substance grise dans le cerveau ⇒ ces personnes entrent en phase irréversible du
coma. Quant bien même elles sortiront du coma, elles auront des séquelles.
3.2.1. Infections
o Cutanées (surtout) : furoncle, abcès à répétition
o Pulmonaires
o Urinaires
o Digestives
189
(Médecine interne bible)
- Les D- dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Elles seront au delà des
limites normales.
- Toponine ND
Question jury : Quel est l’examen simple à demander en cas d’infarctus du myocarde ? (Prof
LONGO)
R/ les transaminases :
- SGOT spécialement
- SGPT pour la nécrose hépato- cellulaire
NB. Les cardiopathies ischémiques (coronaropathies diabétiques) chez les diabétiques sont
silencieuses car ces personnes ne présentent pas de douleur, et si on ne fait pas l’ECG, ces
personnes peuvent mourir d’une mort subite à cause de l’infarctus du myocarde.
Au niveau de l’artère temporale on peut avoir une artérite ; d’où, palper l’artère temporale par
le palper bi manuel. On aura donc un pouls faible du côté de l’artérite par rapport au côté sain.
Au niveau des artères des membres <, la claudication intermittente. C’est une douleur
ressentie lorsque la personne marche. Quand elle s’arrête, la douleur cède.
Au niveau de l’aorte : ⇒ souffle abdominal
Au niveau de l’artère rénale ⇒ obstruction.
A l’auscultation, on aura un souffle para- ombilical.
190
(Médecine interne bible)
Question jury : Donner les autres complications oculaires de D.S (Dr BIDINGISHA)
R/
- cataracte
- glaucome
- uvéite
- kératite
néphropathie diabétique
C’est une glomérulonéphrite (et non vasculaire)
o cliniquement : le malade va présenter
un Sd néphrotique ou Sd œdémateux
bouffissure de la face
épanchement pleural
191
(Médecine interne bible)
Voici quelques pathologies ayant un rein de taille normale, mais avec dédifférenciation
cortico- médullaire :
- néphropathie diabétique
- néphropathie associée au VIH
- Néphropathie du sicklanémique
- Amyloïdose rénale
- Poly kystose rénale
Pour confirmer une néphropathie diabétique, il faut faire une biopsie rénale : aveugle, écho
guidée, trans jugulaire ou chirurgicale.
NB : au stade terminal de la maladie, la taille du rein est réduire. La biopsie va montrer la
Glomérulosclérose focale et segmentaire (GSFS)
∆∆
- VAN
- Amyloïdose
- Glomérulonéphrite post- infectieuse
Pied diabétique
Physiologie : 2 éléments :
- les macro- angiopathies liées à l’ischémie → la gangrène sèche, si surinfection on aura
la gangrène humide
- la neuropathie périphérique
CAT : - Artériographie,
- Amputation de la jambe
192
(Médecine interne bible)
Nomenclature
- D.S. probablement de type 1 équilibré, compliqué
- Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de la classification.
- Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez.
Equilibré = glycémie normale
- compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous- jacentes
Programme
On demande :
2) le bilan de retentissement oculaire : à la recherche de la rétinopathie diabétique : on
demande le fond d’œil
3) le bilan de retentissement cardiaque : pour la recherche des cardiopathies diabétiques
telles que :
a. la coronaropathie :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
On recourt à l’ECG.
- la cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée) : ici, c’est l’échographie qui oriente et
montre la dilatation des 4 cavités avec akinésie et/ ou hypocinésie.
o La Rx thorax montre l’hypertrophie des vaisseaux
o L’écho cardiaque montre l’artériosclérose de l’artère carotide primitive
4) le bilan de retentissement rénal : on recherche la néphropathie diabétique qui se traduit
par l’IRC :
test biologique, on aura :
♦ créatinine ↑
♦ hyperkaliémie
♦ hypocalcémie
♦ anémie
♦ ↓ réserve alcaline
Rx profil
Echo rénale : rein de taille normale ou ↑ de volume avec dédifférenciation
cortico- médullaire.
Biopsie pour confirmer
Echo doppler va montrer l’artériosclérose au niveau de l’artère rénale.
5) chercher les facteurs de risque cardio- vasculaires associés au diabète qui sont :
- la triglycéridémie
- le taux de cholestérol total
- le taux de HDL cholestérol
- la fibrinogénèse
- l’acide urique
-
193
(Médecine interne bible)
TRAITEMENT :
Principes (trois choses)
C’est valable même pour les formes compliquées
- corriger la glycémie
- corriger l’état de déshydratation → réhydratation
- traiter les complications
Mesures pharmacologiques
Question jury : Comment expliquer que l’insuline n’arrive pas à baisser malgré
l’administration de l’insuline ?
R/
- soit la dose d’insuline est insuffisante
- soit, il y insulinorésistance
- soit que la qualité de l’insuline est mauvaise, d’où, changer un autre type d’insuline.
L’effet Somogy
Plus on donne l’insuline, plus la glycémie augmente, plus il y a sécrétion réactionnelle
d’insuline → insulinorésistance.
En cas de diabète type 1, on peut aller jusqu’à 60UI d’insuline ordinaire. Si la glycémie ne
baisse toujours pas, c’est qu’il y a résistance ; alors, on associe l’insuline ordinaire aux
antidiabétiques oraux tels que les sulfamidés hypoglycémiants comme le Daonil®,
Diamicron®, Rastimon®
194
(Médecine interne bible)
Mécanisme d’action
Le Daonil agit à 2 niveaux :
- au niveau du pancréas, il stimule les cellules β des îlots du pancréas à sécréter
l’insuline
- au niveau tissulaire ou périphérique, il augmente le nombre de récepteurs de l’insuline.
Il améliore également l’effet de transduction.
Plusieurs schémas
1) 3 × 15UI d’insuline ordinaire en s/c + 1 Cé de Daonil. Ici, il faut réduire de 15UI
l’insuline.
2) Si 3 × 15UI + 2 Cé de Daonil (2 doses), réduire donc 30 UI d’insuline ( parce que 5
mg de Daonil → libération de 15UI d’insuline.
1er principe
De la dose totale de 24 h, quand on associe NPH, il faut que 2/3 soit NPH et 1/3 insuline.
Pour l’insuline ordinaire, on donne 3 doses et 1 dose le soir pour NPH ; ceci pour masquer le
pic hyper glycémique matinal lié aux catécholamines c. à. d. quand on donne la 2ème dose
d’insuline ordinaire le soir, celle- ci rencontre le pic de NPH.
2ème schéma :
On enlève l’insuline ordinaire, on donne la dose totale de NPH en 2 doses (matin et soir). Ceci
pour éviter le vide hyper glycémique qui va déséquilibrer le diabète.
195
(Médecine interne bible)
Indication micro dose d’insuline en cas de diabète type 1 même sans complications.
NB. Toute glycémie > 250 mg %, même sans complication est d’indication d’insuline IV
directe.
A l’heure zéro, on donne 10UI d’insuline ordinaire en IVD. Puis, administrer 5UI d’insuline
ordinaire en IVD chaque heure.
A chaque heure, il faut donner du K+ sous forme de KCl parce que l’insuline favorise la
pénétration du K+ dans la cellule. Si non, il y a risque d’hypokaliémie qui arrête le cœur en
systole.
Schéma mini dose avec une bonne réhydratation parce que ce sont des malades très
déshydratés.
50 % de perte → donner 8- 10 l de solution hypertonique
196
(Médecine interne bible)
Question jury : Si on n’a pas de solution hypertonique, CAT en cas de malade en coma ? (Dr
Charles Mbendi)
R/ sonde naso - gastrique + eau plate
On peut créer une solution hypertonique en combinant :
- 500CC de S. physio 0,9 %
- 500CC de S. glucosé 5 %
- 500CC d’eau distillée
Ça donne : – S. physio 0,45 %
- S. glucosé 2 %
197
(Médecine interne bible)
INSUFFISANCE RENALE
1. Définition
C’est toute diminution de la filtration glomérulaire.
On distingue l’IRA et l’IRC :
- IRA : il y a diminution rapide de la filtration glomérulaire (en quelques heures,
quelques jours, quelques semaines) de façon réversible.
- IRC : diminution lente, progressive (quelque mois ou années) de la filtration
glomérulaire de façon irréversible. Ici, il y a notion de durée d’installation.
2. Étiologie
Elle diffère selon qu’il s’agit de l’IRA ou de l’IRC.
IRA
Il existe des causes :
- pré- rénales
- rénales
- post- rénales
TFG = Pf [Pg − Pt − πg ]
198
(Médecine interne bible)
Pg = pression hydrostatique glomérulaire, elle est positive. En cas d’hypo débit, elle diminue.
Pt = pression tubulaire. Elle est négative.
Пg = pression oncotique, pression colloïdale c.à.d. liée à des substances : ce sont des
protéines qui sont utilisées, particulièrement l’albumine. Elle est négative.
La pression hydrostatique :
C’est une pression qui règne dans les vaisseaux. Elle est liée à la présence du sang. Plus la
masse sanguine est élevée, plus cette pression est ………, plus la filtration glomérulaire est
bonne. Lorsqu’il y a diminution de la volémie, il y a hypo débit rénal, il y a baisse de la
pression hydrostatique ⇒ diminution de la filtration glomérulaire.
La pression oncotique :
Elle s’exerce par la présence de l’albumine ; elle a tendance à retenir l’eau à l’endroit où elle
exerce son influence. Plus il y a l’albumine, plus la pression oncotique est élevée. Moins il y a
l’albumine, mois sera la pression oncotique ⇒ œdème. Elle est négative pour la filtration
glomérulaire. Celle- ci dépend de l’équilibre entre la pression hydrostatique, la pression
oncotique et la pression tubulaire. C’est pourquoi on utilise les albumines en cas d’ascite pour
aspirer l’eau qui se trouve dans le 3ème secteur et le ramener dans les vaisseaux.
NB. Le sérum physio est contre- indiqué en cas d’ascite parce qu’il aggrave le 3ème secteur.
199
(Médecine interne bible)
Toutes ces fonctions sont perturbées en cas d’IRC. Dans l’IRC, ce ne sont que les 3 premières
fonctions qui sont perturbées.
200
(Médecine interne bible)
Péricardite urémique
Clinique : bruit cardiaque lointain et assourdi à l’auscultation, on a un frottement
péricardique. Demander au malade de faire une apnée, puis une respiration, on aura un
frottement continu.
Gastrite urémique :
- vomissement
- palpation de l’épigastre est sensible
Clinique : il y a :
- tableau d’hyper volémie intracellulaire et extracellulaire
- perturbation de Na+ et de K+ ⇒ rétention de Na+ et de K+ ⇒ hyper natrémie et
hyperkaliémie
D’après les anciens livres, l’hyperkaliémie arrête le cœur en systole tandis que l’hypokaliémie
arrête le cœur en diastole. Les découvertes récentes stipulent que l’hyperkaliémie arrête le
cœur en diastole et l’hypokaliémie l’arrête en systole.
201
(Médecine interne bible)
La traduction biologique est l’hypocalcémie (au début) parce que la Vit D n’est pas activée.
La Vit D subit une double activation. Elle provient du tégument (sous l’action des rayons
solaires) sous forme de cholécalciférol qui va subir une 1ère activation au niveau hépatique en
se transformant en 25 hydrox cholécalciférol.
La 2ème action sera au niveau du rein où le 25- hydrox cholécalciférol subira l’hydroxylation
pour devenir le 1,25- hydrox calciférol qui se transformera enfin en Vit D qui est la forme
active.
La vit D a comme rôle d’entraîner l’absorption intestinale du Ca++ ; comme elle ne sera plus
activée, → hypocalcémie (au début). A la longue, il y aura au niveau de la parathyroïde
stimulation de PTH en excès (feed bach +) qui va mobiliser le Calcium osseux vers le plasma
pour compenser l’hypocalcémie.
Conséquences :
- au niveau de parathyroïde : hyperparathyroïdies secondaire.
- Au niveau osseux : ostéoporose → ostéodystrophie rénale à cause de la
démyélinisation osseuse liée à l’hyper para thyroïdisme secondaire
consécutive à l’hypocalcémie suite à l’inactivation de la Vit D.
- Au niveau plasmatique : hypocalcémie réactionnelle.
En cas de diarrhée, on a perte de tous les électrolytes pouvant justifier l’hypocalcémie en cas
d’IRA.
202
(Médecine interne bible)
Dans ce cas, l’anémie n’est pas liée à la perturbation de 5ème fonction rénale (c.à.d. la
perturbation de l’érythropoïèse). Ici, l’anémie est liée à d’autres étiologies telles que :
- le syndrome urémique avec diathèse hémorragique
- l’anémie peut avoir la même cause que celle qui a entraînée l’IR. Ex :
o hémolyse intra vasculaire (intra corpusculaire)
o libération de la méthémoglobine qui est toxique pour le rein.
- Le Sepsis sévère avec hémolyse intra vasculaire → l’anémie et l’IR
- Le paludisme avec hémolyse intra vasculaires
→ L’anémie et l’IR
CAT / en cas d’anémie doser les réticulocytes
N.B : - l’anémie dans l’IR est Normochrome, normocytaise et arégérative.
- l’anémie dans l’hémolyse intra vasculaire est normo chrome, normocytaire
régénérative
Bref, l’anémie de cause centrale est a régénérative on pose aux insuffisances
médullaires : c’est le cas
- d’aplasie médullaire
- de syndrome de myélophtysie
• syndrome lymphoprolifératif
• syndrome myeloprolifératif
- de carence d’apport : particulièrement apport en Fer qui donne
1. l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a insuffisance de
matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
2. l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau de SRE
-de l’érythropoïétine
- de l’ IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici le taux de réticulocytes est bas
L’anémie d’origine périphérique est régénérative on a la rencontre en cas
- d’hémolyse massive
- de perte massive au aiguë (hémorragie grave)
Critères d’exclusion
N.B : Toutes les anémies sont normo chromes, normocytaire
- Sauf l’anémie en rapport avec le fer c'est-à-dire : (1) l’anémie ferriprive qui est
hypochrome microcytaire, (2) l’anémie inflammatoire qui est au départ normo chrome
normocytaire et qui finit a être hypochrome et microcytaire
203
(Médecine interne bible)
- Sauf l’anémie en rapport avec vitamine B12 et l’acide folique qui est microcytaire
normo chrome et régénérative (parce que l’acide folique et la vitamine B12
interviennent au niveau de la moelle)
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguinaires massives sont régénératives,
normo chromes et normocytaire régénératives, parce que leur critique est centrale
X Critère échographiques
IRA : le rein est de taille normale avec un bonne différenciation, corticomédullaire
IRC : le rein est de taille réduite avec une indifférenciation corticomedullaire
La Clinique de l’IRC : c’est la clinique des complications avec les 5 fonctions rénales.
S’il n’existe pas des complications, c’est qu’elle est asymptomatique ; et la
204
(Médecine interne bible)
symptomatologie sera en rapport avec l’étiologie, sep sis, on aura la clinique de sep sis
si Uropathies obstructive, on aura la clinique de l’Uropathies obstruction etc.
Hyper volémie : T3
1) on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé
2) dialyse intervient en cas d’échec de la 1ème mesure
Hyperkaliémie : T3
1. Mesures non médicamenteuses
• Régime hypokaliémie
- pas de soja, de patate douce, de banane, de sardine à huile.
205
(Médecine interne bible)
- Pas de légumes de manière générale ou bien bouillir les légumes , getter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- Pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux
2. Mesures pharmacologiques
* Administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
régime échangeuses d’ions
Ex : - le kayexalate de K+
- le kayexalate de Na+
Si le malade est en hyper volémie, on ne donne pas le Kayexalate de Sodium
(aggravation de rétention hydro sodée) mais plutôt le kayexalate de potassium
IRC traitement
Principes : en cas de l’IRC, le T3 dépend, si on est au stade terminal ou pas.
206
(Médecine interne bible)
But : - ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal d’où intérêt précoce de
diagnostic de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale. Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés c’est :
2) la glycémie
3) la protéinurie
4) l’HTA
5) les autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Contrôler aussi les facteurs d’aggravation de la maladie rénale qui sont les
suivantes :
1) l’infection
2) la déshydratation
3) le cholestérol
4) l’hyper trigyceridémie etc.
Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la
lésion si possible et les complications dans le T3 étiologique, faire si possible la
biopsie
Hypoglycémie : T3
- c’est le glycinate de Ca+ en IVD lente ( ≥ 10 minutes avec des ….. Bicarbonate de
calcium per os
But : c’est pour casser l’hyper para thyroïdisme secondaire, responsable de
l’ostéoporose et de l’ostéodystrophie rénale.
Apporter de l’érythropoïétine : s/f de VENTOR
1 flacon coûte 25 $ contient 2000 UI administrer en s/ cutané on donne 3 doses /
semaines ou 2 doses (ceci est insuffisante)
Apporter du Fer, car il y a carence en Fer à cause de diathèse hémorragique.
IRC stade terminal, le T3 est d’indication de dialyse il existe 2 sortes de dialyse :
- dialyse péritonéale
- hémodialyse
N.B : l’idéale, c’est la transplantation rénale. Mais avant la transplantation, on doit
d’abord passer par la dialyse
LA CLEARANCE
Formule de CONCKOEF
140 − âge( année) × poids ( kg ) × 0,85 → pourlafemme
Cl =
72 × créatinineserique
207
(Médecine interne bible)
208
(Médecine interne bible)
ENDOCRINOLOGIE
Glucose
Phosphorylation avec héxokinase
Glucose 6-phosphate
Phosphadioxycetone Phosphoglycérol
Acide purivique
Acide malique
Acide - furamique Acide citrique
Chez un sujet normal ; le taux sanguin de glucose (glycémie) est maintenu stable autour de 70
– 110 mg%
Il existe un dispositif régulateur puissant s’opposant à toute variation importante du glucose
sanguin.
209
(Médecine interne bible)
Il est une notion classique de physiologie que le quotient respiratoire est d’autant plus bas
que l’organisme consomme plus de substances non glucidique.
b. Elle tend à accélérer dans les tissus, d’une part la combustion du glucose, d’autre part
la polymérisation du glucose en glycogénèse
N.B : lorsqu’on injecte l’insuline à un animal, on ne diminue pas seulement la glycémie
mais aussi la glycystie c à d le glucose dans le tissu.
210
(Médecine interne bible)
211
(Médecine interne bible)
COMA DIABETIQUE
Le coma chez un diabétique peut être du à des causes indépendantes du diabète (AVC,
traumatisme cranio-cérébral, intoxication à l’alcool ou à d’autres substances) ou à des causes
liées au diabète.
On en distingue 3 types :
COMA HYPOGLYCEMIQUE
a. Circonstances d’apparition :
- Doses excessive de l’insuline observée chez les diabétiques insulinodépendants
- Insulinothérapie lorsqu’un repas est retardé ou supprimé ou lors d’une activité
physique inhabituel
- Réduction brutale des apports alimentaires (jeun, ou lors de réduction rapide de dose
en insuline souvent rencontré en post-partum
- Potentialisation de l’effet hypoglycémiant par l’alcool ou certains traitements
(sulfamidés) anti-inflammatoires, analgésiques).
b. Physiopathologie
Les manifestations de l’hypoglycémie traduisent une souffrance cellulaire,
essentiellement cérébrale et ou la réaction adrénergique à l’abaissement de la
glycémie.
c. Tableau clinique
- Les signes de souffrances cérébrales principales sont : asthénie, céphalée, trouble
visuel, trouble de comportement.
- Ceux de la réaction adrénergique sont : sudation surtout faciale, tremblement, rougeur
ou pâleur, tachycardie, sensation de faim impérieuse.
Le coma est annoncé par des signes parfois précédés des convulsions ou d’une
authentique crise épileptique, sujet agité souvent hypertonique.
On constate en plus une peau pale et mate, pouls rapide et tendu, une TA normale ou
élevée, mydriase papillaire, reflexes vifs et parfois signe de Babinski uni ou bilatéral.
d. Para clinique confer tableau :
- Urine : ni glucose, ni corps cétoniques
- Sang : hypoglycémie, pas de cétonémie
e. Prise en charge : nécessite une extrême urgence
- Perfusion IV de sérum glucosé 50 % en 2 – 4 ………………………………
- Soit injection IM ou S/C de 1 mg de Glucagon mais CI en cas des hypoglycémies
causées par le sulfoxylurée
- Le coma hyper glycémique prolongé ne répondant pas au glucose intraveineux peut
nécessiter l’administration de l’hydrocortisone.
COMA HYPERGLYCEMIQUE
Coma diabétique acido-cétosique
Circonstances d’apparition
212
(Médecine interne bible)
213
(Médecine interne bible)
Pratiquement :
Insuline : 5 à 10 UI d’insuline ordinaire par heure en perfusion IVL ou en IM
Correction de la déshydratation, comporte l’administration de plusieurs litres (en
général 2 à 8 litres / 24 heures) de divers sérums.
R) bicarbonate isotonique si acidose sévère
R) physiologique et enfin glucose isotonique lorsque l’hyperglycémie est réduite avec
adjonction de chlorure de Na+ et de chlorure de potassium.
On ajoute généralement 20 – 30 mEq de Kcl au ……………….................... liquide
perfusé contrôle ECG nécessaire………………………………………………..
Soins nécessaire à tout patient en coma et éventuellement le traitement des facteurs
déclenchant (antibiotique en particulier)
Circonstances d’apparition :
- S’observe chez les diabétiques âgés (DNID) présentant une insuffisance rénale.
- Chez les diabétiques traités avec les biguanides (metformine)
- Les leucémies et les cancers avancés, intoxication salicylée, le surdosage
d’épinéphrine ; de nutroprussiate de Na.
214
(Médecine interne bible)
Physiopathologie
L’hyperproduction de l’acide lactique provenant de catabolisme anaérobie du glucose ;
traduit la mauvaise oxygénation tissulaire.
L’insuffisance hépatorénale ne permet pas au foie de métaboliser l’acide-lactique ni au
rein de l’éliminer.
Tableau clinique
Le tableau clinique s’exprime par un trouble de conscience, une hyperventilation. TA
normale, pas de cyanose.
Para clinique
- Urines : glycosurie absente ou faible, cétonurie absente ou faible.
- Plasma : glucose peut altérer, bicarbonate +, corps cétoniques absents.
Prise en charge
Le traitement repose sur l’épuration extrarénale ; mais si le pH tombe inférieur 7,2 et le
bicarbonate plasmatique inférieur à 10 – 12 mmol / litre.
Il faut alcaliniser par des perfusions prudentes de bicarbonate de Na+ (danger d’hyper
volémie entrainant OAP) et hypokaliémie (trouble de rythme)
215
(Médecine interne bible)
COMPLICATIONS DE DIABETE
Il existe de complication :
- Aigues
- Chroniques
Complications aigues :
Coma diabétiques :
Coma acido-cétosique
Coma hyperosmolaire
Coma acidolactique
Coma hyper glycémique (iatrogène)
Infections :
Urogénitale
Pulmonaire
Cutanée (furoncle superficielle, myosite profonde).
Complications chroniques :
Micro angiopathie : tripathie diabétique :
XII. Rétinopathie
F. Rétinopathie à lésion non proliférative et proliférative.
Lésions non prolifératives :
↑ de la perméabilité capillaire
Occlusion capillaire
Micro anévrysme
Shunt artérioveineux
Dilatation veineuse
Hémorragies
Exsudat cotonneux
Exsudat dur
Lésions prolifératives :
Néo vaisseaux => hémorragie
Cicatrice => rétinite proliférative
Hémorragie de vitré
Décollement de la rétine
Autres rétinopathies : - cataracte, -glaucome
XIII. Néphropathie
Glomérulonéphrite diffuse
Glomérulosclérose nodulaire.
XIV. Neuropathie :
Autonome :
Dysfonction œsophagienne avec dysphagie, retard à l’évacuation gastrique qui entraine une
gastroparèsie, diarrhée motrice.
216
(Médecine interne bible)
Macro angiopathie :
Insuffisance cérébrale transitoire par artériosclérose HTA
Coronaropathie (au niveau du cœur)
Gangrène sèche au départ humide.
OBESITE
Diagnostic :
Elle est objectivée par le calcul de BMI (body mass index) ou indice de Quételet.
Poids (en kg)
Indice de Quételet = = kg /m2
Taille2 (en m2)
A par le BMI, on calcul le Waist Hip Ratio (WHR) = rapport taille / hanche.
Périmètre ombilical
R =
Périmètre bi
trochantérien
Valeur normale : Homme < 0,90 1, Femme <0,85
On parle d’obésité type central si R > 1
Obésité genoide androïde > 0,95 homme, > 0,85 femme.
Obésité genoide inverse
Tour de taille ; valeur normale : ≤ 100 cm homme, ≤ 90 cm femme.
217
(Médecine interne bible)
218
(Médecine interne bible)
6. Albumines :
- Pré albumine
- Albumine
7. α 1 – globulines :
- Orosomucoide
- α 1 – antitrypsine
- α 1 – lipoprotéine
8. zone inter α 1 – α 2 : - G. C globuline.
9. α 2 – globulines :
- hépato globuline
- céruloplasmine
- α 2 – macro globuline
- pseudo polyésterase
10. β – globulines :
- transferrine
- β1–C
- β – lipoprotéine
11. δ – globulines : → immunoglobulines spécialement les δ – globulines notamment :
- fibrinogène
- protéine C – réactive (PCR)
- C1q
- IgA, IgM, IgG, IgE, IgD.
219
(Médecine interne bible)
ASTHME
DEFINITION
C’est la résultante de plusieurs aspects (multifactoriel) caractérisé par une
inflammation chroniques des voies aériennes.
Inflammation qui détermine une hyperréactivité bronchique + obstruction
bronchique réversible spontanément ou sous l’action des………………….
Hyperréactivité
bronchique (HRB) Obstruction bronchique
MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
L’inflammation résulte de l’action de plusieurs types des cellules avec les médiateurs et
les cytokines que les cellules libèrent.
Ce cellules sont : Eosinophiles, Mastocytes, Lymphocytes T, …
La production des cytokines et des médiateurs vont entrainer une inflammation de la
muqueuse bronchique d’où destruction ou desquamation de la muqueuse en le rendant
hypersensible à l’action des stimuli divers.
L’HRB peut entrainer une obstruction bronchique qui sera aggravé par l’Oedeme
bronchique et l’épaississement de la paroi + hyper sécrétion glandulaire.
Processus physiopathologique :
Inflammation chimique : par les cellules au travers des médiateurs cytokines
Inflammation neurogène : la desquamation de la muqueuse met à nu les fibres nerveux
entrainant la libération des nombreuses neuro – médiateurs (CP, kinines) avec avantages de
neuro – médiateurs bronchodilatateurs.
Les médiateurs ont un effet chimiotactique tel que IL5, IL6 et IL3
ANAPATH. ET PHYSIOPATHOLOGIE
6) Desquamation de la muqeueuse
7) Hypertrophie des parois bronchiques et des cellules telles que fibroblastes (TGFB)
220
(Médecine interne bible)
Anamneses :
8) Soit dyspnée et toux
9) Soit une toux chronique
10) Soit dyspnée, toux et pesanteur thoracique.
L’anamnèse peut rechercher :
XV. Facteurs favorisants :
11) Génétique : notion familiale d’ATOPIE (une prédisposition génétique à développer les
Ig E ou une réaction allergique ou une sensibilité (urticaire, eczéma, …)
12) Infection virale respiratoire à répétition dans l’enfance (virus syncicial respiratoire
surtout) entraine une hyper réactivité bronchique : HRB qui est une réponse anormale
de type constricteur de la muqueuse respiratoire à des stimuli divers.
Clinique :
En dehors de la crise, l’examen physique peut être normal. Généralement, on aura
des râles secs tels que : sibilance, Ronchis.
Broncho-pneumopathie obstructive peut donner des râles secs.
PARACLINIQUE
Rx thorax : généralement normal sauf en présence de certaines complications.
Sang :
Eosinophilie sanguine mais rare
Ig E élevé (asthme allergique ou extrinsèque)
Ig E totale ou spécifique élevé
Pa O2 diminué (hypoxémie)
Expectoration induite ou aspiration bronchique
Cytologie : éosinophiles élevés.
Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
EFR à la recherché d’un syndrome obstructif caractérisé par :
Une diminution de VEMS
VEMS/CV ou rapport de TIFFENEAU diminué.
N.B : En dehors de la crise, ces paramètres sont normaux. Le rapport de TIFFENEAU est
REVERSIBLE en cas d’asthme et IRREVERSIBLE en cas de BPCO d’où diagnostic
différentiel par épreuve de broncho dilatation :
On fait inhaler au patient un β+2 (2 bouffées), on attend 20 – 30 minutes puis on mesure
le rapport de TIFFENEAU.
Réponse : augmentation d’au moins 20 % par rapport à la valeur initiale entrainant une
obstruction réversible, donc sujet asthmatique.
Si VEMS est normal chez le sujet qu’on suspecte l’asthme, on fait le TEST DE
PROVOCATION ; on donne au malade une substance qui entraine un bronchospasme
(méta choline, casbachol, eau distillée,…). Au To : on mesure le VEMS
221
(Médecine interne bible)
Puis on fait respirer au malade des concentrations existantes progressives. Par exemple
T1 : 0,125 mg de méta choline, puis 2 minutes de pause et ainsi de suite, puis mesure de
VEMS qui sera diminuer.
Réponse : on considère comme sujet hyper réactif lorsque la chute de VEMS est ≥ 20 %
de la valeur primordiale.
Le test de provocation à la méta choline est appelé PC 20 M : concentration de méta
choline qui entraine une chute de VEMS d’au moins 20 %
XVI. Asthme nocturne : la crise se fait pendant la nuit. Elle est d’origine allergique
R/Bronchodilatateurs à longue durée d’action.
SEREVENT (β+2) : Salbutamol à longue durée d’action, la Théophylline à longue
durée d’action.
XVII. Asthme professionnelle : (chez les miniers, éleveurs)
Est également d’origine allergique
R/ Combattre l’allergie.
XVIII. Asthme à l’effort ou à l’exercice :
Survient 10 à 15 minutes après l’arrêt de l’effort
Mécanisme physiopathologique : cet asthme est lié aux conséquences de
l’hyperventilation avec :
Refroidissement de l’air
Evaporation de l’eau au niveau de la muqueuse bronchique
Bref l’hyperosmolarité au niveau bronchique => hyperréactivité bronchique => crise.
XIX. Asthme à l’aspirine :
……………. de Widal :
Polypose nasale
Asthme
Allergie à l’aspirine ou à AINS
TRAITEMENT
XXI. Mesures générales non pharmacologiques (mesures d’hygiènes)
Eviction des allergies (poils des animaux ; AAS, AINS,…)
Eviter les toxiques de l’environnement (tabac,…)
222
(Médecine interne bible)
b. Anti – inflammatoires :
Glucocorticostéroide inhalées : moins d’effets secondaire parce que : l’absorption est moindre
dans la circulation systémique, l’action est locale. Les voies parentérales ou entérale peuvent
être utilisée.
Cromoglucate dissodique (lomudal)
Mécanisme : stabilisation membranaire → empêche la dé granulation des
mastocytes.
C’est un anti dé granulant mastocytaire.
Indications : asthme de l’enfant, asthme à l’effort.
223
(Médecine interne bible)
13) Pneumothorax
14) Pneumo médiastin
15) Mort si acidose respiratoire
16) Insuffisance respiratoire chronique.
Nouvelle classification
Bruits normaux Bruits adventices Observations
Bruit de la basse fréquence 17) Bruits bronchiques 23) Râles crépitant, Râles
continus humides inspiratoire
Souffle laryngotrachéal
20) Râles humides crakles
des anglo-saxons
21) Fines bulles
(bronchectasie, BPCO)
22) Grosses bulles (OAP,
fibrose, pneumonie)
224
(Médecine interne bible)
HTA
Définition : PA = Q x RP Q = débit cardiaque,
Q = volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque.
8nL
RP =
r4
n = viscosité
L = longueur de vaisseaux
r = rayon. Joue un rôle très important dans la vasomotricité et la n dans une certaine mesure.
L’élévation de la PA dépend de la dimension de vaisseaux.
Plus le vaisseau est grand → PA↓
PA dépend :
29) de la volémie si hyper volémie ou rétention hydro sodée → HTA
30) hypertonicité sympathique
HTA vélo dépendant
HTA dépendant de la RP
225
(Médecine interne bible)
La PEC dépend de :
niveau d’élévation de la PA
autres facteurs de risque.
226
(Médecine interne bible)
MESURE DE LA PA
Brassard adapté : si brassard grand → PA sous estimé, si brassard petit → PA surestimé.
Circonférence du bras Taille du brassard
Moins de 20 cm Largueur : 8 – 11 cm
Longueur : 13 – 20 cm
20 – 33 cm Largeur : 11 – 13 cm
Longueur : 20 – 28 cm
Supérieur à 33 cm Largeur 16 – 20 cm
Longueur : 32 – 42 cm
Gonfler le brassard jusqu’à la disparition de pouls. Le malade ayant reposé.
Après disparition du pouls, dépasser de 20 mmHg ; puis dégonfler progressivement jusqu’à
l’apparition de 1ier bruit de KO-ROKOFF
A partir du 1ier bruit → dégonfler 2 cm à chaque battement jusqu’à l’apparition du derniers
bruit de KoroKoff.
Pendant la mesure ; brassard à la même hauteur que le cœur.
Brassard intimement appliqué au dessus du trajet de l’artère humérale.
Malade doit être relâché parce que la contraction musculaire → ↑PA.
Placer le stéthoscope sur le trajet de l’artère humérale.
PEC
patient sans risque :
Traitement non pharmacologique :
régime végétarien
changement de mode de vie → obésité →↓poids, ↓alcool, cesser de fumer le tabac.
Si après 6 – 12 mois la PA ne se normalise pas → associer le traitement pharmacologique.
patient à risque moyen :
Mesures non pharmacologique si PA < 140 / 90. si >140 / 90 : mesures non
pharmacologique associée aux mesures pharmacologiques.
patient à risque (élevé) d’emblée
Traitement pharmacologique + mesures non pharmacologiques.
N.B : HTA de stress (effet blouse blanche) → CAT / mesures de la TA à la maison par
exemple au monitoring de la PA pendant 24 heures pour voir les variations.
Seuil de la PA à normaliser < 140 / 90 mmHg
Objectif du traitement :
normaliser la TA
surveiller les facteurs de risque.
PA normale : c’est la PA que le patient tolère.
227
(Médecine interne bible)
ECG
Trois points à retenir (informations)
le rythme cardiaque
la conduction
la morphologie
RYTHME CARDIAQUE
Pace maker ?
Quel organe initiateur de l’influx cardiaque ?
cellules contractiles : myocarde
cellules interstitielles : cellules de soutien
cellules d’excito-conduction cardiaque ou système nerveux du cœur : se compose de :
des nœuds qui sont des générateurs (des amas faires) du courant, ont le pouvoir de décharger
l’influx cardiaque
nœud sinusal
nœud auriculo – ventriculaire
faisceaux de His (branches gauches et droite et reseaux de Purkinje.
Ce système d’éjection cardiaque est le responsable de l’autonomie cardiaque.
Toutes les cellules ont le pouvoir de déclencher la dépolarisation du départ mais il y a une
hiérarchie qui fait que le nœud sinusal devienne souverain de manière que d’autres
cellules deviennent subalternes ce qui fait que l’influx cardiaque commençant est initié
par le nœud sinusal qui à la capacité de recharger 60 à 90 influx / minute.
Pour le nœud A – V : 40 décharges/minute.
Si l’influx est initié par le NS → oreillette → NAV → faisceaux de His → ventricule →
faisceaux de Purkinje = RYTHME SINUSAL
Si onde QRS se place devant P = RYTHME VENTRICULAIRE. Par exemple tachycardie
ventriculaire.
ECG normale
228
(Médecine interne bible)
La fibrillation auriculaire : le centre de commandement donne des ordres (excès d’influx) que
les structures subalternes n’arrivent pas à s’adapter conséquence ; multiplicité des ondes P
fines : sont appelés ondes T.
229
(Médecine interne bible)
Fréquence cardiaque
Papier multimetré :
En longueur = on mesure le temps
En largeur = on mesure l’amplitude
Vitesse du tracé : 25 mm/seconde
RR = e (espace)
e = VT
V = vitesse du tracé 60’ 60
T = temps que dure RR FC : ------------ T = -------
Chaque petit carré = 0,04 seconde T RR
AXE
230
(Médecine interne bible)
L’axe électrique = axe QRS ; il permet de faire une idée sur l’orientation du cœur.
Autre démarche
1. Repérer sur le tracé la dérivation (61ième dérivation ….) qui a
soit une amplitude bi phasique QRS ou une amplitude relative
D3
231
(Médecine interne bible)
HTA
T.A normale : inférieure à 140/90 mmHg
P.A = DC x RVP
DC = VES x FC
DEFINITION – CLASSIFICATION
HTA maligne : TAD > 120 mmHg + atteintes viscérales notamment : IR évolutive + FO
(stade III ou IV).
ETIOLOGIE
232
(Médecine interne bible)
HTA essentielle : dans 95% des cas, l’étiologie n’est pas connue
HTA secondaire
Origine rénale
- HTA réno-vasculaire : liée à la sténose des artères rénales ; à la maladie
des artères rénales ; à la maladie de TAKAYASU, à la sténose de l’aorte
abdominale, à la dissection ou à la fistule artério-veineuse.
- Néphropathies parenchymateuses : GNA ou GNC, Polykystose rénale,
néphropathie tubulo – interstitielle chronique, pyélonéphrite.
UIV : contrôle régulier des reins
- Production excessive de rénine dans certaines tumeurs
Origine surrénalienne
Origine médullo – surrénale
- Phéochromocytome : tumeur de la medullo – surrénale sécrétant de
cathécholamines.
Clinique : la triade : céphalée – palpitation – sueurs est caractéristique.
Traitement est chirurgical :
Exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome secrétant
Avant la chirurgie : correction de la volémie, α et β à la fois TANDRATE (Labetalol), anti
Ca++ : Nifedipine (Loxen)
Origine corticosurrénale
- Hyper aldostéronisme primaire ou syndrome de CONN
- Syndrome de CUSHING entrainant l’HTA à 80% des cas
MAP :
Glycémie ↑
17 – 0H – stéroïde
CT scan
Cortisémie.
Origine toxique ou médicamenteuse
- oestroprogestatifs
- vasoconstricteurs nasaux
- hypercorticisme iatrogène
- AINS => résistance au traitement de l’HTA chez les consommateurs
chroniques par blocage de prostaglandine
- Erythropoïétine chez l’hémodialysé et cyclosporine chez les transplanté
- Consommation excessive d’alcool.
Origine vasculaire
- coarctation de l’aorte
- sténose des artères rénales
- maladie de TAKAYASU = sténose étagée de l’aorte
Origine endocrinienne (rare)
- hyper aldostéronisme
- hyper parathyroïdie
- acromégalie
- dysthyroidie
- affections métaboliques : diabète sucré, obésité.
Autres origines
- HTA de la grossesse
- Stress médical ou chirurgical
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(Médecine interne bible)
FACTEUR DE RISQUE
Facteurs de risque :
- facteurs héréditaires
- facteurs psychiques : stress
- facteurs socio – économiques
- consommation abusive du sel, alcool, tabac
- facteurs constitutionnelle : obésité
- facteurs environnementaux.
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(Médecine interne bible)
PRISE EN CHARGE
traitement pharmacologique.
Urgences thérapeutiques :
Ce sont :
- HTA sévère
- HTA maligne
- HTA → Encéphalique donnant l’encéphalopathie hypertensive et l’AVC,
→ Cardiaque : cardiopathie hypertensive = IVG
→ Rénale : néphroangiopathie maligne
Principe : est de diminuer progressivement la TA élevée car une chute brutale du débit
sanguin s’accompagne d’un état de :
- ischémie entrainant l’apoplexie (zone de nécrose hémorragique d’un
organe)
- cécité
235
(Médecine interne bible)
- aplasie
Donc, baisser la TA par les médicaments de crise hypertensive jusqu’à la normalisation de la
TA puis faire relais avec autre anti – hypertenseurs doux.
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(Médecine interne bible)
Anti œdémateux :
CUK : Contre indique le GLUCOSE 10 % parce que le glucose + l’eau
traverse la membrane cellulaire selon le gradient de concentration entrainant
une augmentation de l’œdème cytotoxique cellulaire (glucose → muscle et
foie traverse la membrane cellulaires grâce à l’insuline)
Le mannitol 10 % et d’autres n’ont pas cet effet (↑ œdème).
Cardiopathie hypertensive : IVG
CAT : 1er pour HTA R/ vasodilatateur ou TEC de préférence
2ième pour insuffisance cardiaque
R/ RSS + repos au lit
- diurétique
- cardiotonique
- morphine si OAP associé
Néphroangiosclérose maligne :
237
(Médecine interne bible)
Tenir compte de l’âge et de l’état du patient. C’est ainsi que si le patient est jeune = beta
bloquants, si adulte = diurétiques.
Contre indication des béta bloquants :
- insuffisance cardiaque
- vieillard
- asthme
- femme enceinte
- bradycardie
Administrer les béta bloquants de préférence si HTA avec ; Angor, bloc auriculaire,
tachycardie, extrasystole.
Si patient obèse, administrer de préférence les diurétiques ou les IEC
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(Médecine interne bible)
HTA DE STRESS
Le cerveau est un organe vasomoteur et noble. En cas d’AVC, il y a souffrance cérébrale qui
sera signalée au centre vasomoteur.
Ce dernier va réagir comme si le cerveau est en hypo perfusion sanguine => une
vasodilatation au niveau cérébral : ce qui va => une HTA systolique (=TA alvéolaire – TA
veineuse) par le biais de stimulation de l’orthosympathique (catécholamines) et autres
hormones qui augmente la TAS.
C’est ce qui fait qu’en cas d’AVC, l’HTA de stress est levée.
Mais si la réserve ischémique cérébrale est épuisée, il y aura une chute de TA malgré une
bonne manœuvre de réanimation (c’est le cas lors d’un choc hypovolémique).
VASODILATATEUR
S
Anti hypertenseur
SNC
centraux
COEUR
Vx de
capacitance SRAA R R
E E
Vasodilatateurs, I I
N N
Anti-calciques
Diminution de
résistance
DIURETIQUES
LES DIURETIQUES
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(Médecine interne bible)
CORTEX
(Réabsorption)
Na+
K+
Ca++ Sous l’action d’Aldostérone
Mg+, Cl- Glomérule
PCO3,
TCP HCO3
(180 l/j)
Segment cortical
ACETAZOL & Anti-aldostero (ALDACTONE)
100%, acide APPARENTEES
AMIDE Amiloride
de dilution
urique, urée sauf DIU DE L’ANSE
DIAMOX Triamterene
créat. HCO3 qui ne
sont pas résorbés
Cortex
Branche de A.H
H2O
Médullaire
Perméable à l’H2O et S/ADH
imperméable au Na+ cl-
Urine hypertonique dans le Na+ ↓syst de Na+
segment inférieur K+ dilution K+
perméable
au Na+ et
H+
Anse de henlé
imperméa NH3
ble à l’eau
1ml/min
MEDULLAIRE 1,44l/g
240
(Médecine interne bible)
ANSE DE HENLE : diuretiques puissants, à temps de latence court, à courte durée d’action,
actfs de l’IR même si filtration < 10ml
N.B : tous les diuretiques sont contre induqués en cas de l’IR sauf les diuretiques de
l’anse (suite à leur inéfficacité)
Tous les vrais diuretiques entraine une diminution d’uraturie SAUF ACIDE
TIENILIQUE qui est hypouricémiant (hyperuricosurie).
POSOLOGIE
241
(Médecine interne bible)
NaHCO3 H2CO3
H2CO3
CO2 H2O
CO2 + H20
L’hypokaliémie : => vertiges, asthénie = faiblesse musculaire, iléus paralytique (au niveau du
tube digestif), ECG montre une dépression (raccourcissement) du segment ST (si
hyperkaliémie => allongement du segment ST)
Si traitement au long cours aux diurétique hypokaliémies, y associer Kcl 3x1 c à s / j avec
régime riche en K+ (banane, orange, jus, tomate, légume).
1° Indications communes
Pour provoquer la déplétion H2O – Na+ en cas de :
- Oedeme lié à l’IC
- Oedeme cirrhotique (Aldactone)
- Oedeme de syndrome néphrotique (diurétique de l’anse)
- HTA essentielle en dehors de la grossesse.
Indications non justifiées
- Oedeme de la grossesse
- Oedeme cyclique (filaire)
- Oedeme lié à l’inflammation
- Obésité
- HTA ou toxémie gravidique
2° Indications spécifiques
THIAZIDIQUES : hyper calciurie diabétique,
Diabète insipide néphrogénique (INDAFANIDE)
ACETAZOLAMIDE (DIAMOX) : glaucome
Epilepsie, insuffisance respiratoire aigue
SPIRONOLACTONE (ALDACTONE) : tumeur corticosurrénale sécrétant l’aldostérone
Oedeme cirrhotique.
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(Médecine interne bible)
FUROSEMIDE :
- Encéphalopathie hypertensive
- OAP
- Hypercalcémie aigue
- IRA
- HTA
- DC
Les béta bloquants entrainent hypoglycémie insulinique mais d’autre de l’insuline exogène.
Posologie :
- PROPRANOLOL (INDERAL) : cé 10, 40, 80, 160 mg, ampoule IDVDL
(5minutes) 1 ampoules dans la maladie de BOUVERET. Dose initiale 2 à
3 fois un demi cé (40 mg) jusqu’à la posologie efficace.
- LABETALOL (TRANDATE) : 20 à 80 mg IVDL toutes les 5 minutes
jusqu’à la dose maximale 200 mg. Perfusion 10 à 20 mg / h selon le degré
de la crise. Si per os, il faut des doses énormes : 200 mg à 2,4 g / j. priorité
à la voie parentérale. Indication principale : phéochromocytome.
- PINDOLOL (TIMOPTOL collyre 0,25%) : 2 applications / jours
Indication : glaucome
Effet secondaire : phénomène d’accoutumance.
- BETA – ADALATE (=association ATENOLOL 50 mg + ADALATE 20
mg) gélule de 70 mg 1 gélule / per os.
C.I. absolues :
- Insuffisance cardiaque non compensée.
- Asthme bronchique
- Bradycardie
- BAV non appareillé
- Femme enceinte
Précautions en cas de :
- Diabète traité à l’insuline
- Artérite
- Grossesse au 3ième trimestre
Association possible :
- Beta bloquants + autres anti HTA : DIURETIQUES
- Beta bloquants + autres anti HTA tachycardisants
- Beta bloquants + trinitrine en cas d’ANGOR
Attention :
- Beta bloquant + anti vitamine K => risque d’hémorragie car les beta
bloquant déplacent les AVK de leur liaison protéique.
- Si beta bloquant + anti calcique, + quinidine like => risque de BAV.
- Si beta bloquant + anti dépresseurs myocardiques, + anesthésiques
généraux.
- N’associer jamais les beta bloquant + IMAO.
VASODILATATEURS
VASODILATATEURS ARTERIOLAIRES
1° HYDRALAZINE (NEPRESSOL) α bloquant
C’est un musculotique cé de 25 mg, ampoules de 25 mg S/ 2 à 3 x ½ cé / j per os.
Traitement de crise 12,5 à 25 mg IM.
2° ANTI Ca++
- NIFEDIPINE (ADALATE) : l’action vasculaire est prédominante. Cé de
10 mg (per lingual) 3 x 10 à 40 mg / j per os.
- VERAPAMIL (ISOPTINE) : c’est un anti arythmique, à action
prédominante au cœur. Cé 40, 80, 120 mg. S/ 3 x 80 à 160 mg / j / 75 à
150 δ / kg / injection dose maximale 200 mg.
3° ACTIVATEURS DES CANAUX K+
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(Médecine interne bible)
Mécanisme d’action des IEC : inhibition de l’enzyme de conversion => chute du taux sanguin
de l’angiotensine II et de l’aldostérone. Cette chute est associée à la baisse de la destruction de
BRADYKININE et s’accompagne d’une puissante action vasodilatatrice. C’est un
vasodilatateur mixte => une ↓ de la pré charge et ↓ de post charge.
Renine est secrété par les reins au niveau de l’appareil juxta glomérulaire suite à
l’hypovolémie, à l’hyponatrémie.
L’angiotensinogène est une α2-globuline secrétée par le foie et se trouve dans le plasma.
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(Médecine interne bible)
PHENYLALANINE
Phényl alanine hydroxylase
Retro – inhibition
HYDROXYLASE
TYROSINE L-DOPA
DECARBOXYLASE
β - HYDROXYLASE
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(Médecine interne bible)
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(Médecine interne bible)
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