-Les métabolites des catécholamines

A-Sont HVA et VMA pour l’adrénaline

B-Sont VMA seul pour la noradrénaline
C-VMA et HVA pour la dopamine
D-VMA et HVA pour l’adrénaline et la noradrénaline

-L’hyperglycémie chronique
A-Génère une production importante du sorbitol au niveau de tous les tissus
B-Génère une production importante du sorbitol au niveau de certains tissus
C-Assure plus (+) d’énergie
D-Est due à un excès de consommation des glucides

-La glycation des protéines chez le diabétique

A-Diminue la demi-vie de l’albumine
B-Augmente le catabolisme des LDL
C-Diminue le catabolisme des HDL
D-Se fait au niveau de l’appareil de golgi
-L’exploration de la thyroïde se fait par
A-Le dosage de la thyroxine libre
B-Le dosage de FT4
C-Le dosage de TSH
D-Le dosage de la PTH

-La glycation des protéines

A-Se fait essentiellement après les repas
B-Se fait au niveau du foie par l’hexokinase et la glucokinase
C-Se fait au niveau du foie par la glucokinase
D-Est à l’origine de la rigidité des globules rouge
-Le dosage du glucose
A-Doit se faire toujours à jeun
B-Utilise la capacité du glucose à absorber la lumière
C-Se fait par photométrie
D-Utilise la glucokinase ou l’hexokinase
-La glycémie à jeun
A-Se fait sur un prélèvement après un jeûne exactement de 8 h
B-Peut se faire sur un prélèvement après un jeûne de 12 h
C-Se fait par une réaction produisant du NADHH+
D-se fait obligatoirement sur un prélèvement sur anticoagulant
-La maladie de Basedow
A-Est caractérisée par FT3, FT4 et TSH augmenté
B-Est caractérisée par FT3, FT4 augmentée et TSH basse
C-Est de nature auto-immune
D-Est caractérisé par la présence des anti-RTSH stimulants

-l’hypothyroïdie primaire
A-Est caractérisée par une TSH diminuée
 B-Se voit dans l’ectopie de la glande
C-Se voit dans la maladie de Hashimoto
D-Se voit en cas de déficit en TPO

-Le diabète
A-est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/dl à 2
reprises chez l’adulte
B- est définie selon l’OMS par une glycémie supérieure à 1,26 g/l à 2 reprises chez
l’adulte
C- est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,4 g/dl à 2
reprises chez l’adulte
D- est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l à 2
reprises chez l’adulte
-La glycémie postprandiale
A-Est corrélée au taux de glycation des protéines
B-Est corrélée au taux de l’HbA1c (hémoglobine glycquée)
C-Est corrélée aux risques cardiovasculaires
D-est la glycémie 1h après le repas de midi
-L’HGPO
A-est utilisée pour confirmer ou infirmer un diabète gestationnel
B-Nécessite de limiter la prise des glucides à 500 g/j 3 jours avant
C-Nécessite de limiter la prise de glucides à 300 g/j 7 jours avant
D-ne Nécessite pas que le patient soit à jeun
-Parmi les paramètres d’exploration du métabolisme du glucose
A-Dosage de l’insuline
B-Dosage de l’amylase
C-Dosage du glucagon
D-dosage du glycogène
-Le dosage de la TG
A-Se fait dans la surveillance du cancer de la thyroïde opéré
B-Doit être accompagné du dosage des anti-TG
C-Peut se faire dans les thyroïdites auto-immunes
D-Se fait dans la thyroïdite de Hashimoto

-L’hypoglycémie
A-est définie par une glycémie inferieur à 1,1g/l
B-génère des signes cliniques dès que la glycémie est inferieure à 0 ,7g/l chez
l’adulte
C-génère des signes cliniques dès que la glycémie est inferieure à 0,6g/l chez
l’enfant
D-Est définie par une glycémie inférieure à 0,7 g/l
-l’exploration du testicule endocrine
A-Passe par le dosage de la testostérone
B-Passe par le dosage de 5 α déhydrotestostérone
C-Passe par le dosage du CRH
D-Peut Inclure le dosage de l’œstradiol plasmatique

-Le glucose
A-se retrouve toujours dans les urines du diabétique
B-ne se retrouve pas dans le LCR d’un sujet non diabétique
C-Ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 2 g/l
D-ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 1,8g/l

-Chez un patient dont la glycémie est de 2,5 g/l

A-On retrouve le glucose dans les urines
B-la glucorachie est de 1 g/l
C-la glucorachie est de 1,66 g/l
D-la glucorachie est 1,5g/l

-L’hypoglycémie
A-génère des complications plus graves que l’hyperglycémie chroniques
B-génère des complications immédiates
C-Peut aboutir à un coma
D-Peut donner des lésions cérébrales définitives
-le dosage du composé F
A-Se fait dans l’hyperplasie congénitale des corticosurrénales
B-Se fait dans la maladie de Cushing
C-Se fait uniquement sur plasma et urine
D-Peut Se faire sur la salive

-Une valeur de HCG

A-< 20 UI/l signifie qu’il n’y a pas de grossesse
B-> 20 UI/l signifie la présence d’une grossesse
C-Une valeur entre 5 et 20 UI/l oblige à refaire le dosage après 15 jours
D-Plus élevé que d’habitude au cours d’une grossese fait suspecter une
trisomie 21
-Les HDL
A-S’occupent de la récupération du cholestérol et des triglycérides vers le foie
B-S’occupent du transport du cholestérol vers les gonades
C-S’occupent du transport du cholestérol vers la corticosurrénale
D-S’occupent de la récupération du cholestérol vers le foie

-La glycémie à jeun

A-doit être déterminée chez tous les adultes
B-Doit être déterminée chez tous les obèses
C-doit être déterminée chez toutes les personnes ayant des antécédents familiaux
D-peut être proposée en cas de polyurie polydipsie

-le Cycle glycémique

A-est la détermination de la glycémie le long des 24 h
B-Permet de bien conduire un traitement antidiabétique
C-Permet de repérer les hypoglycémies secondaires à un traitement antidiabétique
D-Se fait après la prise orale de 50 g de glucose dans 200 ml d’eau en 5 mn
-Le taux de l’HbA1c
A-est déterminé par HPLC et par turbidimétrie comme méthode de référence
B-est de 7% chez le diabétique type 1 équilibré
C-est toujours erroné en cas d’hémoglobinopathie
D-est déterminé par électrophorèse comme méthode de référence
-La glycémie à jeun
A-Est influencée par la prise d’alcool
B-Est indépendante de la prise de la cigarette
C-Est variable avec l’âge
D-Est plus importante chez l’enfant de moins de 4 ans
la glycémie à jeun

A Est déterminée par la méthode enzymatique à l’hexokinase

B Est déterminée par la méthode enzymatique à la glucokinase
C Est de 1,1 à 1,26 g/l
D Est 0,7 à 1,1 g/dl

:la glycémie postprandial

A Est corrélée au taux de protéines glyquées

B Est corrélée aux risques cardiovasculaires
C Est la glycémie 1 h après le repas
D Est inférieure à 1,26 g/l

:la glycémie à jeun

A Peut se faire sur plasma ou sérum

B Doit se faire après un jeûne de 8 à 12 h
C Permet de diagnostiquer un diabète
D Doit se faire dans un délai maximal de 2 h

:le cycle glycémique

A Est la détermination de la glycémie le long des 24h

B Sert à mettre en place un traitement antidiabétique
C Doit être de 1,4 g/l à 17h pour éviter l’hypoglycémie
D Permet d’éviter les hypoglycémies des traitements antidiabétiques

La glycémie à jeun
A-doit se faire obligatoirement sur tube au fluorure du sodium
B-Varie en fonction de l’âge
C-est influencé par la prise de la cigarette
D- est influencée par la prise de l’alcool
La glycorachie
A-est de 0,5 à 0,75 g/l chez le sujet normal
B-représente les 2/3 de la glycémie
C-représente le 1/4 de la glycémie
D-représente les 3/4 de la glycémie
-La détermination quantitative des paramètres biochimiques se fait :
A- Essentiellement par Photométrie
B-Chromatographie
C-Electrophorèse
D-Uniquement par Photométrie
-La glycémie à jeun
A-Se fait sur un prélèvement après un jeûne exactement de 8 h
B-Peut se faire sur un prélèvement après un jeûne de 12 h
C-Se fait par une réaction produisant du NADHH+
D-se fait obligatoirement sur un prélèvement sur anticoagulant
-L’hyperglycémie chronique
A-Génère une production importante du sorbitol au niveau de tous les tissus
B-Génère une production importante du sorbitol au niveau de certains tissus
C-Assure plus (+) d’énergie
D-Est due à un excès de consommation des glucides
-La glycation des protéines
A-Se fait essentiellement après les repas
B-Se fait au niveau du foie par l’hexokinase et la glucokinase
C-Se fait au niveau du foie par la glucokinase
D-Est à l’origine de la rigidité des globules rouges

-La glycation des protéines chez le diabétique

A-Diminue la demi-vie de l’albumine
B-Augmente le catabolisme des LDL
C-Diminue le catabolisme des HDL
D-Se fait au niveau de l’appareil de golgi
-La glycation des protéines chez le diabétique
A-Est à l’origine des angiopathies
B-Altère la structure du collagène
C-N’interesse pas les protéines des lames basales
D-Est proportionnelle à la glycémie
-Le diabète
A-est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/dl à 2
reprises chez l’adulte
B- est définie selon l’OMS par une glycémie supérieure à 1,26 g/l à 2 reprises chez
l’adulte
C- est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,4 g/dl à 2
reprises chez l’adulte
D- est définie selon l’OMS par une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l à 2
reprises chez l’adulte
36-Les LDL
A-Transporte le cholestérol vers les gonades
B-Transporte le cholestérol vers les corticosurrénales et les hématies
C-Se fixent sur leurs récepteurs grâce à l’Apo B45
D-Se fixent sur leurs récepteurs grâce à l’Apo A1

37-Le cholesterol total

A-Est de 1,5 à 2,2 g/l au niveau sanguin
B-Est le cholestérol libre au niveau sanguin
C-Est de de 0,5 à 1,6 g/l
D-Est augmenté dans les hypothyroïdies

40- Le Bilan lipidique

A-doit être réalisé chez les fumeurs
B-Contient les dosages du CT, TG, HDL, LDL chez tous les patients

C-nécessite un jeûne de 12 h chez les obèses

D-Nécessite un jeune d’au moins 8 h chez tous les patients

-Le glucose
A-se retrouve toujours dans les urines du diabétique
B-ne se retrouve pas dans le LCR d’un sujet non diabétique
C-Ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 2 g/l
D-ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 1,8g/l
-Chez un patient dont la glycémie est de 2,5 g/l
A-On retrouve le glucose dans les urines
B-la glucorachie est de 1 g/l
C-la glucorachie est de 1,66 g/l
D-la glucorachie est 1,5g/l
-La Chromatographie
A-Utilise deux phases mobiles de natures différentes
B-Utilise une phase mobile et une phase stationnaire
C-Est basée sur l’affinité du composé à analyser vis-à-vis de deux phases
D-Permet la séparation des constituants d’un mélange

-L’hypoglycémie
A-est définie par une glycémie inferieur à 1,1g/l
B-génère des signes cliniques dès que la glycémie est inferieure à 0 ,7g/l chez
l’adulte
C-génère des signes clinique dès que la glycémie est inferieure à 0,6g/l chez
l’enfant
D-Est définie par une glycémie inférieure à 0,7 g/l

-La Glycémie
A-à jeun est de 0,7 à 1,05 g/dl chez l’adulte normale
B-Postprandiale est de 1,3 chez l’intolérant aux hydrates de carbone
C-à jeun doit être inferieur à 1,05g/l chez l’adulte
D-Postprandiale dépasse 2g/l chez le diabétique
-le cycle glycémique

A Est la détermination de la glycémie le long des 24h

B Sert à mettre en place un traitement antidiabétique bien adapté
C Doit être de 1,4 g/l à 17h pour éviter l’hypoglycémie
D Permet d’éviter les hypoglycémies des traitements antidiabétiques

-La glycémie à jeun

A-doit se faire obligatoirement sur tube au fluorure du sodium

B-Varie en fonction de l’âge
C-est influencé par la prise de la cigarette
D- est influencée par la prise de l’alcool

-La glycorachie
A-est de 0,5 à 0,75 g/l chez le sujet normal
B-représente les 2/3 de la glycémie
C-représente le 1/4 de la glycémie
D-représente les 3/4 de la glycémie
8-La glycation des protéines chez le diabétique
A-Est à l’origine des angiopathies
B-Altère la structure du collagène
C-N’interesse pas les protéines des lames basales
D-Est proportionnelle à la glycémie
9-Les troubles du métabolisme du glucose sont explorés par :
A-La glycémie
B-Le cycle glycémique
C-Le test de O’Sullivan
D-La glucorachie

12-Le dosage du glucose pour glycémie

A-Doit se faire dans un délai de 2h après le prélèvement
B-Peut être différé de 5h si le prélèvement est fait sur héparinate de lithium
C-Peut se faire sur plasma ou sérum
D-Peut se faire dans le LCR
18-L’HGPO
A-se fait sur une durée de 2h
B-nécessite un prélèvement à jeun et et 6 prélèvements un chaque 30 mn
C- nécessite un prélèvement à jeun et et 5 prélèvements un chaque 30 mn
D-Confirme l’intolérance au glucose si la glycémie après 2 H est supérieure à 1,4g/l
19-L’HGPO
A-est utilisée pour confirmer ou infirmer un diabète gestationnel
B-Nécessite de limiter la prise des glucides à 500 g/j 3 jours avant
C-Nécessite de limiter la prise de glucides à 300 g/j 7 jours avant
D-ne Nécessite pas que le patient soit à jeun
39-L’hypertriglycéridémie
A-Est un facteur de risque cardiovasculaire chez la femme à HDL normale
B-Se voit chez le diabétique et l’insuffisant rénal
C-Est un facteur de risque de pancréatite
D-Se voit en cas de déficit en lipoprétéine lipase

20-La détermination du taux de l’Hb A1c

A-permet d’avoir une idée sur la moyenne glycémique deux mois auparavant
B-Renseigne sur l’efficacité de la prise en charge du diabétique
C-Reflète le risque de complications à court terme chez le diabétique
D-Renseigne sur le degré de glycation de l’hémoglobine et de toutes les autres
protéines
21-Le taux de l’HbA1c
A-est déterminé par HPLC et par turbidimétrie comme méthode de référence
B-est de 7% chez le diabétique type I équilibré
C-est toujours erroné en cas d’hémoglobinopathie
D-est déterminé par électrophorèse comme méthode de référence
22-Parmi les paramètres d’exploration du métabolisme du glucose
A-Dosage de l’insuline X
B-Dosage de l’amylase, enzyme d’hydrolyse de l’amidon
C-Dosage du glucagon x
D-dosage du glycogène
23-Chez le diabétique on peut doser
A-les lactates
B-les anticorps anti-insulines
C-les anticorps anti-cellules β des ilots de Langerhans
D-l’acétone X
24-Pour la glycémie sur tube hépariné
A-la méthode à la glucokinase est la plus utilisée pour sa détermination
B-son taux à jeun augmente physiologiquement de 20% chez le sujet âgé
C-peut être déterminé par des bandelettes réactives
D-Est erronée si le prélèvement n’est pas traité dans un délai de moins d’une
heure
25-L’hypoglycémie
A-est définie par une glycémie inferieur à 1,1g/l
B-génère des signes cliniques dès que la glycémie est inferieure à 0 ,7g/l chez
l’adulte
C-génère des signes clinique dès que la glycémie est inferieure à 0,6g/l chez
l’enfant
D-Est définie par une glycémie inférieure à 0,7 g/l
26-Le glucose
A-se retrouve toujours dans les urines du diabétique
B-ne se retrouve pas dans le LCR d’un sujet non diabétique
C-Ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 2 g/l
D-ne se retrouve dans les urines que lorsque la glycémie dépasse 1,8g/l
27-Chez un patient dont la glycémie est de 2,5 g/l
A-On retrouve le glucose dans les urines
B-la glucorachie serait de 1 g/l
C-la glucorachie serait de 1,66 g/l
D-la glucorachie serait 1,5g/l
28-le Cycle glycémique
A-est la détermination de la glycémie le long des 24 h
B-Permet de bien conduire un traitement antidiabétique
C-Permet de repérer les hypoglycémies secondaires à un traitement antidiabétique
D-Se fait après la prise orale de 50 g de glucose dans 200 ml d’eau en 5 mn
29-le cycle glycémique
A-est la détermination de la glycémie à 8 h, à midi, à 15 h et à 17h
B-est la détermination de la glycémie à 8 h, à midi, à 14 h et à 17 h
C-confirme une protection contre l’hypoglycémie lorsque la glycémie de 17h est
comprise entre 0,7 et 1,26 g/l
D- confirme une protection contre l’hypoglycémie lorsque la glycémie de 17h est
comprise entre 1 g/l et 1,4g/l
30-L’hypoglycémie
A-génère des complications plus graves que l’hyperglycémie chroniques
B-génère des complications immédiates
C-Peut aboutir à un coma
D-Peut donner des lésions cérébrales définitives
31-La glycémie à jeun
A-doit être déterminée chez tous les adultes
B-Doit être déterminée chez tous les obèses
C-doit être déterminée chez toutes les personnes ayant des antécédents familiaux
D-Doit être dosée en cas de polyurie polydipsie
32-le diabète gestationnel
A-Indique une femme diabétique devenant enceinte
B-Est dépisté par la glycémie postprandiale
C-Est dépisté par La prolactine glycquée
D-Est dépisté par le test de O’Sullivan
33-le diabète gestationnel
A-peut donner une toxémie gravidique
B-Peut donner une macrosomie
C-Est surveillé par l’Hb A1c
D-Est surveillée par la glucosurie
34-l’Hb A1c
A-Reflète uniquement le degré de glycation de l’hémoglobine
B-Reflète le risque de complications à long terme du diabète
C-Doit être déterminée tout les 15 jours
D-Reflète le degré de glycosylation de toutes les protéines
35-Le risque de complications à court terme du diabète est reflété par
A- la microalbuminurie
B- le taux des corps cétoniques
C- l’osmolarité plasmatique
D-le taux des lactates
36-les perturbations souvent retrouvées au cours d’un coma cétoacidosique
A-glycémie dépassant 2,5 g/l
B-pH art > 7,4
C-[bicarbonates]plas < 15 mEq/l
D-Cétonurie ne dépassant pas 2 croix
37-Le coma hyperosmolaire
A-Se voit essentiellement chez le diabète type I
B-Est caractérisée par : pHart > 7,3 avec [bicarbonates]plas > 18 mEq/l
C-Est caractérisée par une cétoacidose importante
D-Est de plus bon pronostic que le coma cétoacidosique
38-le coma lactique
A- Est caractérisé par pHart < 7 et [Bicarbonates] < 10 mEq/l
B-Est caractérisé par une mortalité plus importante que le coma hyperosmolaire
C-On peut y trouver une hyperphosphorémie
D-On peut y retrouver une hypercalcémie
39-L’hypoglycémie chez l’enfant
A-s’exprime cliniquement à partir de Gly < 0,3 g/l (Nné à terme). Gly < 0,2 g/l
(Nné prématuré)
B-Est plus tolérée que l’hyperglycémie
C-Peut être congénitale ou acquise
D-Donne des troubles neurologiques par l’action des corps cétoniques
40-l’hypoglycémie chez l’enfant est secondaire à
A-l’hémochromatose
B-la galactosémie congénitale
C-Une glycogénose
D-Une méliturie pathologique
41-Concernant les lipoprotéines
A-Les chylomicrons sont caractérisés par l’ApoB 100
B-Les LDL et VLDL sont caractérisées par l’apo B 100
C-Les HDL permettent l’approvisionnement des corticosurrenales en cholesterol
D-Les LDL permettent d’approvisionner les gonades en cholesterol
42-le Cholesterol
A-Son dosage se fait par éléctrophorèse
B-Son dosage se fait par photométrie
C-Son taux sanguin augmente en cas d’hypothyroidie
D-son taux sanguin augmente en cas d’hyperthyroidie
43-le cholestérol
A-est transporté essentiellement par les HDL et les LDL
B-est transporté essentiellement par les VLDL
C-Augmente en cas de cholestatse
D-Augmente chez l’IRC
44-les triglycérides
A-Sont transportés par les chylomicrons
B-sont transportés par une lipoprotéine caractérisée par l’apo C
C-Sont transportés par une lipoprotéine caractérisée par l’ApoB 48
D-Sont transporté par les VLDL
45-l’hypertriglycéridémie
A-Peut être un facteur de risque cardiovasculaire
B-Est toujours un facteur de risque cardiovasculaire
C-Est un facteur de risque de pancréatite
D-Résulte d’un déficit en Apo CII
46-Les triglycérides
A-sont dosés par photométrie
B-Sont dosés par chromatographie en phase gazeuse (CPG)
C-Sont dosés dans le sang et dans les urines
D-l’excès de l’apport calorique est une cause de leur augmentation
47-le cholestérol LDL
A-Est souvent déterminé par dosage après blocage de VLDL et HDL
B-Est souvent déterminé par calcul sans dosage
C-Est de 1,6 à 2 g/l comme valeurs de référence
D-Doit être inférieur à 1 chez un patient diabétique, fumeur et hypertendu
48-les valeurs de référence pour les lipides sont
A-0,5 à 2 g/l pour les triglycérides
B-1,5 à 2 g/l pour le cholestérol
C-1 à 1,6 g/l pour les LDL
D-0,5 à 1,5 g/l pour les triglycérides et de 0,35 à 0,45 g/l pour les HDL
49-l’hypercholesterolémie essentielle
A-Correspond au type IV dans la classification de Fredrikson
B-Correspond au type IIa dans la classification de Fredrikson
C-s’exprime par les accidents cardiovasculaires
D-S’exprime par des xanthomes
50-l’hypercholéstérolémie essentielle
A-donne des plaques d’athérome
B-est due à un excès d’apport du cholestérol
C-est due à excès de synthède du cholestérol
D-est due à un défaut d’utilisation du cholestérol
-l’hypercholestérolémie essentielle
A-peut être secondaire à une hypothyroidie franche
B-peut être secondaire à un diabète déséquilibré évoluant depuis des années
C-est à l’origine de l’augmentation de la durée du séjour des LDL dans la
circulation
D-Favorise l’attaque des LDL par les radicaux libres et les peroxydes
38-Les indicateurs utilisés pour apprécier le risque cardiovasculaire
A-Apo A /Apo B
B-HDL/CT
C-Le plus utilisé est HDL/LDL
D-Le plus utilisé est LDLc

-L’hypertriglycéridémie majeure
A-Est toujours d’origine génétique
B-peut être due à un excès de synthèse des VLDL
C-Peut être liée à la prise d’alcool
D- Est liée à un déficit en lipoprotéine lipase
53-les hyperlipoprotiénémies très athérogènes
A-Type IIa et IIb
B-Type III et IV
C-Type I et V
D-Type V
54-l’appréciation du risque cardiovasculaire
A-peut se faire par le rapport CT/ CHDL
B-peut se faire par le rapport CT/TG
C-peut se faire par LDLc
D-Peut se faire par le rapport LDLc/HDLc
55-l’Adrénaline
A-Stimule les recepteurs α1 plus que les α2
B-Stimule plus les recepteurs α1, α2 et β1 que les β2
C-Stimule plus les recepteurs β2 que β1
D- Stimule plus les recepteurs α1, α2 et β2 que les β1
56-Le catabolisme des catécholamines
A-se fait par les MAO et les hydroxylases
B-se fait par les MAO et les COMT aboutissant à l’HVA pour la noradrénaline
C- se fait par les MAO et les COMT aboutissant au VMA pour l’adrénaline
D- se fait par les MAO et les COMT aboutissant au VMA pour la noradrénaline
57-l’exploration des catécholamines
A-se fait de préférence par des dosages sanguins
B-Se fait de préférence par des dosages urinaires
C-impose d’éviter la prise de tétracyclines 2 à 3j avant le prélèvement
D-impose de faire un effort avant le prélèvement pour stimuler leur sécrétion
57-le diagnostic biologique du phéochromocytome
A-Passe en premier par le dosage des métanephrines urinaires ou plasmatiques
B-Passe en 2ième lieu par le dosage des catécholamines et VMA urinaires
C-Passe en premier par le dosage des catécholamines plasmatique
D-Passe en second lieu par par le dosage des métanephrines urinaires ou
plasmatiques
58-Le diagnostic biologiques du neuroblastome
A-Passe en premier par le dosage du VMA plasmatique
B-Passe en premier par le dosage de la dopamine urinaire ou plasmatique
C-Peut se faire par le dosage du VMA et HVA urinaires
D-Passe par le dosage des métanéphrines urinaires
59-Pour les hormones thyroidiènnes
A-100% de T3 provient de T4
B-100% de T4 provient de la thyroïde
C-20% de T3 provient de T4
D-T3 provient de T4 par oxydation à la thyroperoxydase
60-le transport des hormones thyroidiènnes
A-Se fait par la TBG
B-Se fait par l’albumine
C-Se fait par la CBG
D-Se fait par SBG
61-La régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
A-Se fait par la TSH secrété par l’hypothalamus
B-Se fait par l’axe hypothalamohypophysaire
C-Se fait par la variation de la sensibilité de la glande à l’iode
D-Se fait par l’action de la thyroperoxydase
62-Les hormones thyroidiènnes
A-Stimulent le tissu cardiaque
B-Augmentent la filtration glomérulaire et le débit sanguin rénale
C-Diminue la lipolyse
D-Assurent l’apparition des centres d’ossification épiphysaires
63-Pour les hormones thyroïdiennes
A-seule les formes libres sont actives
B-Sont actives au cours même de leur transport
C-T3 et T4 sont les seules à effets hormonales thyroïdiens
D-T3 et TSH sont les formes actives des hormones thyroïdiennes
64-lors d’une hyperthyroidie le bialn thyroidien montre
A-TSH basse
B-FT4 est basse et FT3 normale alors que T3 et T4 sont augmentées
C-FT4 et FT3 sont augmentés
D-FT4, FT3 et TSH sont augmentées
65-TSH, FT3 et FT4 basses
A-Indique une hypothyroïdie qui peut être de type primaire
B-Indique une hypothyroïdie qui peut être de type tertiaire
C-Indique une hypothyroïdie qui peut être secondaire ou tertiaire
D-Oriente vers le test au TRH
66-Les valeurs de référence des paramètre du bilan thyroidien
A-FT3 = 2 à 6 mUI/l et FT4 = 8 à 16 mUI/l
B-FT3 = 2 à 6 ng/l X
C-TSH = 0,4 à 4 ng/l
D-TSH = 0,4 à 4 mUI/l
67-Les anticorps antiTPO
A-n’apparaissent que dans les thyroïdites auto-immunes
B-Peuvent se retrouver en dehors de toute atteinte thyroïdienne
C-Caractérisent le cancer de la thyroïde
D-Sont très augmentés dans la thyroïdite de Hashimoto
68-Les anticorps anti-TG
A-Peuvent augmenter dans d’autres pathologies auto-immunes
B-Ne se voient que dans les atteintes thyroïdiennes
C-Doivent être dosés pour tout dosage de TG
D-Peuvent être annonciateur précoce de survenu de maladies auto-immunes
69-Les anticorps anti- RTSH
A-Peuvent donner une hyperthyroïdie
B-Peuvent donner une hypothyroïdie
C-Sont des marqueurs diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto
D-Sont des marqueurs pronostic de la maladie de Basedow
70-Les anticorps anti- RTSH
A-Sont utilisés dans le suivi de la maladie de Basedow
B-Passe la barrière placentaire
C-leur persistance après traitement est un indicateur de la rechute
D-Sont augmentés chez le sujet âgé
71-la thyroglobuline
A-Est une protéine thyroïdienne
B-Est dosé pour surveiller un cancer thyroïdien traité
C-Son dosage n’est validé que si les anti-TG sont déterminé aussi
D-Sa concentration reflète la taille du tissu thyroïdien actif
-L’hypothyroidie primaire
A-Peut être secondaire à une athyreose
B-Peut être secondaire à une ectopie de la thyroïde
C-Se voit dans la thyroïdite de Hashimoto
D-Se voit au début d’un cancer de la thyroïde
73-l’hypothyroïdie secondaire
A-est due à une atteinte hypothalamique
B-Est due à une atteinte de la glande elle-même
C-Est due à une atteinte hypothalamique et hypophysaire
D-peut être due à une atteinte hypophysaire
74-Une hypothyroïdie
A-Peut donner une diarrhée
B-Peut donner une hypothermie
C-Peut donner des troubles cardiaques
D-Peut donner une constipation
-une hyperthyroïdie
A-peut être auto-immunes
B-peut donner des signes cliniques oculaires marqués
C-Peut se voir dans la thyroïdite de Hashimoto
D-Peut se voir après l’accouchement
-les corticosurrénales
A-Produit des androgènes
B-Produit l’aldostérone à partir du cholestérol
C-Sont sous contrôle de la thyroïde
D-Sont sous contrôle de l’axe hypothalamohypophysaire
-les hormones corticosurrénaliènnes
A-Les formes liées aux protéines sont les formes actives
B-Sont transportées par CBG, l’albumine et SBG
C-Agissent au niveau nucléaire
D-Seules les formes non liés aux protéines sont actives
-le Cortisol
A-possède un effet hyperglycémiant
B-possède un effet protéolytique
C-peut donner un effet minéralocorticoide
D-Est qualifié de glucocorticoïde
-l’aldostérone
A-Augmente le tonus vasculaire
B-Favorise la rétention du sodium et de l’eau
C-Sa sécrétion est sous contrôle de l’appareil juxtaglomérulaire
D-Favorise la fuite du sodium
-Le dosage du cortisol
A-Doit se faire d’abord à 8 h du matin
B-Se fait au niveau urinaire et sanguin
C-Se fait pour confirmer une syndrome de Coon
D-Doit se faire après arrêt de toute corticothérapie
-la cortisolémie est
A-Maximale à 8h du matin
B-Maximale à 16 h
C-Minimale à 8 h
D-Minimale à 16 h
-La cortisolémie
A-augmente avec la prise d’alcool
B-Augmente au cours de la grossesse
C-diminue avec le jeune
D-Diminue au cours de la grossesse
-La cortisolémie
A-augmente au cours du syndrome de Cushing
B-Augmente au cours de microadénome hypophysaire avec hypersecretion de
l’ACTH
C-Diminue au cours de la maladie d’Addison
D-Augmente massivement dans la maladie d’Addison
-l’exploration de la sécrétion des glucocorticoides implique
A-le dosage sanguin du composé S
B-le dosage sanguin du composé B
C-le dosage sanguin de l’aldostérone
D-le dosage sanguin de 17 OH progestérone
-l’exploration de la secretion des glucocorticoides implique
A-le dosage urinaire des 17 OH corticostéroides
B-le dosage urinaire du composé F
C-la détermination de l’activité rénine plasmatique
D-le dosage de l’ACTH urinaire
-le test à la metyrapone
A-Permet le diagnostic étiologique de la maladie de Coon
B-Permet le diagnostic étiologique du syndrome de Cushing
C-Permet d’apprécier juste l’intégraliité de la corticosurrénale
D-Permet d’apprécier l’intégralité de l’axe hypothalamo-hypophyso-
corticosurrénalien
-le dosage de l’aldostérone
A-Doit être précédé par un ionogramme sanguin et urinaire
B-Doit être précédé par un régime sodé ne dépassant pas 12 g/j de NaCl
C-Doit être précédé par une restriction hydrique 24 h avant
D-Exige de ne pas prendre les IEC
-l’exploration de la sécrétion androgénique de la corticosurrénale inclus
A-le dosage urinaires des catabolites du DHEA et SDHEA
B-le dosage urinaire des catabolites de la testostérone et de l’androstènedione
C-le dosage sanguin des catabolites du cortisol
D-le dosage sanguin des catabolites de l’aldostérone
-Pour le diagnostic étiologique du syndrome de Cushing
A-les 17 OH CS et les 17 CS sont modérément augmentés dans la maladie de cushing
B- les 17 OH CS et les 17 CS sont modérément augmentés dans l’adénome
corticosurrénalien
C-les 17 OH CS sont augmentés et les 17 CS sont normaux dans l’adénome
corticosurrénalien X
D- les 17 OH CS sont normaux et les 17 CS sont très augmentés dans le carcinome
corticosurrénalien
-La maladie d’Addison
A-se manifeste par une diminution de F sanguin et des 17 OH CS avec augmentation
de l’ACTH X
B-se manifeste par l’absence de réponse à la stimulation par Synacthène*
C-Peut être secondaire à un traumatisme
D-Est une maladie génétique
-le syndrome de Coon
A-se manifeste par une hypokaliémie avec hyperkaliurie
B-se manifeste par une augmentation de l’aldostérone et du THA
C-se manifeste par une augmentation de la Rénine plasmatique
D-se manifeste cliniquement par une HTA
-l’hyperplasie congénitale des corticosurrénales
A-Se manifeste par un hirsutisme
B-se manifeste par une pseudo-puberté précoce isosexuelle chez la fille et
hétérosexuelle chez le garçon
C-Est due à un déficit en 21 hydroxylase
D-Se manifeste par une baisse de la concentration sanguine de F et augmentation
de l’ACTH
-la testostérone
A-la forme libre est la plus active
B-doit être réduite en tetrahydrotestostérone pour devenir active
C-Est transportée par SBG, l’albumine et l’hémoglobine
D-Est transportée par la transcortine et l’albumine
-La baisse de la testostéronémie
A-Se voit dans l’insuffisance hypophysair
B-Se voit dans l’insuffisance hépatique
C-Se voit au cours de traitement oestrogénique
D-Favorise la spermatogénèse
-l’exploration du testicule endocrine peut inclure
A-le dosage de la 5 α dihydrotetostéone
B-le dosage de DHEA et ∆ 4 A
C-le dosage de l’œstradiol plasmatique
D-le dosage de l’ACTH plasmatique
-Au cours d’un hypogonadisme hypergonadotrope
A- la réponse au test à l’HCG est nulle
B-il y a une augmentation de FSH et de LH
C-Il y a diminution de FSH avec augmentation de LH
D-Le test à l’HCG est positif
-l’hypogonadisme normogonadotrope
A-est secondaire à un adénome à prolactine
B-Peut être secondaire à un traitement par les neuroleptiques
C-est caractérisé par une hyperprolactinémie et une testostéronémie noramale
D-Se manifeste cliniquement par une galactorhée
-l’hypogonadisme hypogonadotrope
A-est secondaire à une atteinte hypohysaire et / ou hypothlamique
B-est caractérisé par une baisse de FSH et de LH
C-le test à l’HCG est positif
D-si test au LH-RH est positif avec le test au clomifène négatif, l’atteinte est
hypophysaire
-le pseudohermaphrodisme masculin
A-Peut être dû à un déficit enzymatique en 21 hyrdroxylase
B-Peut être dû à un déficit en 5 α réductase
C-Peut être secondaire à un défaut de récepteurs membranaires de la 5 α
dihydrotestostérone
D-Est dû à un déficit en 3 β déshydrogénase
-l’exploration biologique de l’ovaire
A-inclue le dosage du DHEA et du ∆ 4 A
B-le dosage de la prolactine
C-le dosage du cortisol
D-le dosage de LH et de FSH
-les hypooestrogènémie
A-Sont secondaires à une atteinte ovarienne
B-Sont secondaires à une atteinte hypothalamohypophysaire
C-Peut se voir dans les prolactinomes
D-se manifestent par une augmentation de LH et FSH en cas d’atteinte
hypothalamohypophysaire
-L’HCG
A-présente une ressemblance structurale avec TSH
B-présente une ressemblance structurale avec l’ACTH
C-présente une ressemblance structurale avec TSH, LH et ACTH
D-Est l’hormone de la grossesse
-L’HCG
A-Atteint une concentration maximale à 18 SA
B-Atteint sa concentration maximale à 8 SA
C-Est detectée plus tôt au niveau sanguin
D-se double chaque semaine
-l’HCG
A-devient normal 15 j après l’accouchement
B-devient normal 5 jours après l’accouchement
C-double de concentration en cas de grossesse gémellaire
D-Est détectée dans les urines dès les 3 premiers jours de la grossesse