PREFACE

Ce module ne remplace pas les cours appris dans l’auditoire mais c’est un condensé et un guide
pour la lecture dans le but d’être stratégique et précis.
C’est un module initier pour répondre aux questions de diagnostic positifs et différentiels dans le
cadre de cours cités en bas.
Ce module comprendra les cours suivants :
- Endocrinologie
- Rhumatologie
- Métabolique
- Dermatologie
 I. ENDOCRINOLOGIE

1. DIABETE SUCRE ET SES TYPES

L’OMS définit le diabète sucré comme étant une maladie à la fois endocrinienne et métabolique
dans laquelle le taux de la glycémie est supérieur à la valeur normale à deux reprises à jeun ou en
post prandial.
Signalons que les valeurs normales de la glycémie sont :
- A jeun : 0,6 à 1,2 g/L ou 60 à 120 (126) mg/dL voir encore 3 à 6 mmol/L
- En post prandial :

On conclut à un diabète si la glycémie :

- Est supérieure ou égale à 7mmol/L ou soit à 126mg/dL
- Est supérieure ou égale à 11 mmol/L

Il existe en clinique trois types de diabète :

- Le diabète type 1 ou insulino-dépendant
- Le diabète type 2 ou non insulino-dépendant
- Le diabète type 3 ou secondaire

A. Clinique, diagnostic et thérapeutique du DBT1

Terrain : sujet jeune, avant l’âge de 40 ans
Mécanisme : carence absolue ou relative à l’insuline due par une destruction des cellules bêtas
des îlots de Langerhans. Dans la plupart de cas il s’agit d’un processus auto-immun qui favorise
la destruction de ces cellules.
Symptômes : 4 signes cardinaux (syndrome cardinal)
- Polyurie,
- Polydipsie,
- Polyphagie et
- Amaigrissement
Diagnostic positif : repose sur la recherche des anticorps suivants :
- Anti-insuline
- Anti FA2
- Anti GAD
 - Anti pancréas
Faire la mesure de la glycémie :
- Si la glycémie est ≥ à 180 mg/dL ceci oriente à faire une bandelette urinaire pour
rechercher le glucose dans les urines (glycosurie) : car le seuil de filtration rénal du
glucose ne dépasse pas les 180 mg/dL
- Si la glycémie est ≥ à 250 mg/dL ou 12 mmol/L : ceci oriente aussi à faire une bandelette
urinaire pour rechercher la présence de corps cétoniques dans les urines (cétonurie) : car il
y a lipolyse pour compenser la non utilisation cellulaire du glucose.
Doser l’hémoglobine gluqué (valeur normale 4,5-5%) : permet de vérifier l’équilibre glycémique
dans les 3 mois antérieurs.
Traitement :
- L’insulinothérapie en sous cutanée est définitive et vitale : ne jamais arrêter la prise
d’insuline.
Modalités : il faut se rappeler qu’il y a 3 types d’insuline : insuline rapide (ordinaire) :
ACTRAPID qui a une demie vie de 6 à 8h c’est pourquoi elle sera donnée 3 fois ; insuline lente
(de base) : qui a une demie vie de 30h c’est pourquoi elle sera donnée en 1 prise ; insuline semi-
lente (de base) : NPH qui a une demie vie de 12h c’est pourquoi elle sera donnée en 2 prises.
La dose s’élève à 0,7-0,8 UI/Kg : on multiplie par le poids du patient et on divise par 4 (si
ACTRAPID+insuline lente) ou par 5 (si ACTRAPID+insuline semi-lente)
Exemple : un patiente DBT1 qui a 75kgs : et on désire donner ACTRAPID et semi lente :
calculez les doses à donner ?
Dose : 0,8 UIX75= 60UI à donner par jour
Dose par prise : 60 diviser par 5 : 12UI/prise.
Le matin (avant de manger tout en se rassurant que la nourriture est présente) on va donner 1
rapide et 1 semi lente : 12UI de rapide et 12 UI de semi lente.
La journée à 14h : 12UI de rapide
Le soir avant de manger : 12UI de rapide et 12UI de semi lente (dans une même seringue).
- Mesures hygiéno-diététiques : arrêt de fumer, réduire considérablement la prise d’alcool.
- Conseillez aux diabétiques de marcher avec du sucre pour se sucrer en cas
d’hypoglycémie.
 B. Clinique, diagnostic et thérapeutique du DBT2
Terrain : sujet âgé de plus de 40 ans avec une obésité, une mauvaise répartition de la masse
graisseuse, un périmètre abdominal important (sup. 90cm chez la femme et 100cm chez
l’homme), le sédentarisme.
Mécanisme : il y a insulino-résistance à cause de l’accumulation périphérique de la graisse.
Diagnostic positif :
- Un tableau d’hyperglycémie
- Associer à l’absence des anticorps cités en cas de type 1
- La découverte est fortuite en cas d’un examen de routine et le patient vient souvent dans
les phases des complications.
Traitement :
- Mesures hygiéno-diététiques (MHD) : réduire le poids par les exercices physiques, régime
alimentaire diabétique. Ce traitement par MHD sera évalué après 2 mois ; en cas d’échec
- Associer les antidiabétiques oraux (ADO)
- L’insulinothérapie sera indiquée en cas de :
 Grossesse
 Infection
 Chirurgie
 Complications

C. Diabète secondaire (spécifiques) : liées à certaines maladies (Basedow, Cushing,

Acromégalie,..), type MODDY, DBT mitochondrial, DBT médicamenteux
(corticothérapie, prise des anti-protéases chez sujet VIH), …
D. Diabète gestationnel : à partir de la 26 SA avec augmentation de la production de deux
hormones : Hormone lactogène et hormone de la croissance intra-utérine : qui inhibent la
sécrétion de l’insuline. Conséquence : ces femmes peuvent développer le diabète type 2 à
la longue.

2. LES COMPLICATIONS DU DBT

On a deux types de complications : métaboliques ou aigues et dégénératives ou chroniques.
A. COMPLICATIONS AIGUES
a. L’acidocétose diabétique
C’est un état qui si persiste peut conduire à un coma. Si absence de coma on parle d’état
d’acidocétose diabétique, si présence du coma on parle du coma acidocétosique.
Physiopath : la carence absolue ou relative de l’insuline entraine deux types de réaction :
- Hyper activation des hormones de la régulation glycémique (glucagon, cortisol, GnRH,
TRH, adrénaline) : ces hormones augmentent la glycogénolyse et la néoglucogenèse en
inhibant ainsi l’action de l’insuline.
- La lipolyse : qui consiste en une lyse (dégradation) des lipides et ainsi donner les acides
gras saturés qui vont emprunter la voie de la Bêta oxydation qui conduit à la production
de corps cétoniques (acide β hydroxybutirique, acide acéto-cétosique et la cétone).
Diagnostic clinique :
- 3A : Anorexie, asthénie et amaigrissement
- Signes de cétose : troubles digestifs (nausée, vomissements, douleurs abdominales),
déshydratation, signes d’acidose (respiration de Kausmaull, odeur fruitée en pomme de
reinette), la convulsion signe un état de déshydratation intra cellulaire.
Diagnostic positif : hyperglycémie ˃ 250mg/dL associée à une cétonurie (présence de cétones
dans les urines à la bandelette urinaire). Au glucomètre si la machine indique HIGH cela signifie
que la glycémie est ˃ à 600mg/dL.
Prise en charge : on parle de la négativation de la cétonurie et comporte 4 piliers :
- La réhydratation : il faut avoir à l’esprit que le malade a perdu plus de 8L. La
réhydratation sera faite à l’aide des cristalloïdes (sérum physiologique isotonique 0,9%,
Nacl 0,9%). On va donner la moitié de 8L en 6heures : à H1 : 1L, à H2 : 1L et H3 : 1L
puis 500mL à H4, 250mL à H5 et 250mL à H6. Les 4 litres restants seront donnés par
ordre décroissant pour éviter de ne pas inonder le malade et créer un œdème aigu du
poumon (OAP).
- Insulinothérapie : par voie intra veineuse directe lente. Type d’insuline à donner : insuline
rapide (ACTRAPID) qu’on va donner de la manière suivante : 20UI à H1, 10UI à H2 et
10UI à H3. Arriver à H3 il faut surveiller la glycémie et la kaliémie (doser la glycémie et
la kaliémie).
- Correction des troubles ioniques et de la glycémie : si la glycémie est ˂ 250mg/dL :
donner 500mg de sérum glucosé 5%. Donner aussi le chlorure de potassium (Kcl) : 1g de
Kcl si la kaliémie est normale et 2g de Kcl si la kaliémie est basse. Pourquoi surveiller la
kaliémie ? Car il existe une relation entre l’insuline et le potassium : l’insuline fait renter
le potassium dans la cellule (milieu intra cellulaire) créant ainsi une hypokaliémie.
- Traitement étiologique : chercher le facteur qui a favorisé l’acidocétose (infections,
déshydratation, …).
Après négativation l’insulinothérapie passe en sous cutanée (à la dose de 0,7-0,8 UI/kg).
 b. Hyper osmolarité : décompensation hyper glycémique non cétosique.
Terrain : apanage du diabète type 2
Clinique : déshydratation
Diagnostic positif : hyperglycémie associée à une absence de corps cétoniques dans les urines.
Prise en charge : 4 piliers :
- Réhydratation : par les solutés hypertoniques : Nacl 0,45%. Il faut avoir à l’esprit que le
malade a perdu 15L donc donner beaucoup de liquides en peu de temps.
- Insulinothérapie : 5-10UI/h. H1-H2-H3 : surveillance de la glycémie et kaliémie à H3
- Correction des troubles hydro électrolytiques.
- Surveillance

c. Hypoglycémie
Complication la plus fréquente.
Baisse de la glycémie ˂ 70mg/dL. On parme d’une hypoglycémie sévère si glycémie est ˂
50mg/dL.
Facteurs favorisants :
- Gastroparésie : digestion lente
- Lipodystrophie
- Surdosage de l’insuline
- Exercice physique inhabituel
Cliniques :
- Souffrance cérébrale : irritabilité, céphalées, vertiges, obnubulance qui conduit au coma.
- Signes adrénergiques : liés à la stimulation des hormones hyperglycémiants : sueurs,
tremblements,…
Prise en charge : consiste en l’apport en glucides
- Si patient est conscient : donner un jus, ou un verre de fanta ou soit 15g de sucre
- Si patient est inconscient (coma) : donner 20 à 40mL de glucose dextrose 30%. Maintenez
le sérum glucose G10 ou G5 en continu après le réveil du patient.
NB : Le traitement par sulfamidés hypoglycémiants (Daounil par ex) chez les diabétiques type 2
entraine une hypoglycémie.
d. Acidose lactique : complication sévère métabolique.
Terrain : apanage de diabétique type 2 traité par les ADO type Bingualine (Metformine par ex).
Causes :
- DBT traité par les Bingualines
- Défaillance organique : insuffisance rénale chronique et hépatique
Cliniques :
- Syndrome douloureux : abdominal, thoracique, crampes généralisés
- Dyspnée et autres signes d’acidose
Diagnostic positif : hyperglycémie + absence de la cétonurie + notion de prise de Metformine +
pH sanguin bas.
Comment Metformine amène acidose lactique ? Inhibe la glycolyse et la néoglucogenèse
induisant ainsi une glycolyse anaérobique (l’acide pyruvique ou le pyruvate n’entre pas dans le
cycle de Krebs) qui aboutit à la formation de l’acide lactique et des glutamates.
Prise en charge :
- Oxygénothérapie
- Réhydratation + Lasix (pour éviter l’OAP) + Dialyse
- Insulinothérapie à faible dose
- Bicarbonate : si le pH est très bas.

B. LES COMPLICATIONS CHRONIQUES OU DEGENERATIVES

Viennent après 8-10 ans de diabète.
Facteurs favorisants :
- HTA
- Hyperglycémie chronique
- Facteurs génétiques
Deux types de complications :
- Microangiopathies
- Macroangiopathies

a. Les microangiopathies
La microangiopathie se résume par la triopathie diabétique : rétino-néphro-neuropathie.
Mécanisme :
La voie de polyol (n’est pas le nom d’une personne mais signifie mélange sucre-alcool) : le
sorbitol (qui provient de la réduction du fructose et du glucose) se dépose dans les cellules
endothéliales et active la β oxydation et le diacyl glycérol (DAG) qui active en son tour la voie de
Protéine kinase C qui induit l’inflammation grâce à la phosphokinase A2 et l’acide
arachidonique. L’inflammation au niveau des vaisseaux aura comme finalité la fibrose qui
conduit à la sclérose : on parle de l’artériosclérose.

Diagnostic positif
- La rétinopathie : on fait le fond d’œil (FO)
- La néphropathie : atteinte des glomérules rénaux par sclérose de ces derniers. On fait la
bandelette urinaire (BU). Démarche à suivre :
 Recherche de la protéinurie sur bandelette urinaire, si positive
 Protéinurie de 24h
 Micro albuminurie : si ≥ 300mg/L on confirme la néphropathie DBT
 Créatinémie : qui permet de classer le malade (type d’insuffisance rénale
chronique) : entre 60-90 on parle d’IRC légère, 30-60 : IRC modérée, 15-
30 : IRC sévère et ≤ 15 : IRC terminal ou mal de BRIGHT.
Traitement : IEC ou ARA2 (sont néphroprotecteurs), si échec ont recours à la dialyse.
- Neuropathie : atteinte des nerfs périphériques.
Signes : fourmillements, perte de la sensibilité et de la motricité. Si atteinte du nerf du
territoire sacré : impuissance sexuelle.
Traitement : équilibrer la glycémie, Tribexfort, Lyrica (en cas de fourmillement et de la
sensation de la chaleur).
b. Les macroangiopathies
La physiopath ici se résume par le dépôt des plaques d’athéromes sur les vaisseaux qui vont
induire :
- Les AVC type ischémique
- Les coronaropathies : par obstruction des artères coronaires et ainsi donner : angine de
poitrine et infarctus du myocarde
- Artériopathies oblitérantes des MI
- Pied diabétique : par micro lésion due à la perte de la sensibilité et de la motricité
- Mal perforant plantaire

3. LES GOITRES
Il s’agit d’une hypertrophie du corps thyroïde quelle qu’en soit la nature.
Dans l’épidémiologie :
- Les femmes sont plus atteintes que les hommes : donc un homme avec un goitre, pensez à
éliminer son caractère compliqué
- Tous les âges sont intéressés : les âges extrêmes (enfants et vieillards) doivent attirer
l’attention du clinicien
- Il existe de goitre endémique : lorsqu’on a 10% de la population avec goitre
- Goitre sporadique : moins de 10% de la population avec goitre, associer à un caractère
familial et une notion de périodicité (puberté, post ménarche, femme enceinte et
allaitante).
Démarche diagnostic devant n goitre : le diagnostic se fait à l’inspection : on voit une masse
intéressant la partie cervicale et à la palpation : on palpe une masse de la glande thyroïde.
Le clinicien doit chercher le caractère compliqué et les signes de compression d’un goitre. Un
goitre est dit compliqué si :
- Il est sensible (douloureux) à la palpation
- Il est cancéreux : à la palpation on palpe une masse dure avec des bords irréguliers
- Il est accompagné des signes d’hypo ou d’hyperthyroïdie : on parle de la dysthyroïdie.
Les signes de compression sont : 3D+T
- Dyspnée inspiratoire
- Dysphagie
- Dysphonie : voix bitonale par atteinte du nerf laryngé récurrent
- Turgescence jugulaire
- A la radiographie : on aura une déviation de la trachée.
Facteurs favorisants le goitre (facteurs goitrogènes) sont :
- Carence en iode
- Alimentation riche en substances goitrogènes : ces substances contiennent du Thiocyanate
qui inhibe la capture de l’iode au niveau de la glande. On a par exemple : choux, manioc,
sorgho, soja, oignons, ail, ..
- Médicaments : antithyroïdiens de synthèse, lithium (dans le traitement des maladies
maniaco-dépressives)
- Troubles incomplets de déficit enzymatique
- Facteurs génétiques.
Les examens paracliniques devant un goitre sont :
- Dosage de la TSH pour s’assurer de l’euthyroïdie (taux des hormones thyroïdiennes
normal : TSH élevé, mais T3 et T4 sont normaux), la dysthyroïdie est confirmée si : TSH
élevé mais T3 et T4 bas : on parle de l’hypothyroïdie et TSH, T3 et T4 élevés : on parle
de l’hyperthyroïdie.
 - Recherche des auto anticorps pour exclure des maladies auto-immunes : anti TSH, anti
TPO
- Bilans inflammatoires : VS et CRP
- Echographie : pour évaluer le volume, le caractère homogène ou nodulaire de la glande,
pour faire la ponction avec écho guidage et ça constitue aussi un examen de surveillance.
Les complications en cas de goitre sont :
- Dysthyroïdies (hypo ou hyperthyroïdie)
- Inflammation
- Compression
- Cancer

Prise en charge
Devant un goitre simple (non compliqué) : le traitement est exclusivement médical
- Opothérapie (traitement par hormone de la glande) : hormone thyroïdienne sous la forme
réserve : T4
- Iode
Devant un goitre compliqué : le traitement est chirurgical
- Résection totale de la glande+ curage ganglionnaire
- Pièce anatomopatholique pour exclure le caractère cancéreux.

4. CANCERS DE LA THYROIDE
Diagnostic : à la clinique on a :
- Une masse invasive
- Un nodule thyroïdien isolé
- Les métastases.
Devant un nodule thyroïdien isolé : à l’anamnèse :
- Age et sexe du patient : le cancer thyroïdien sera plus chez les hommes et intéressera plus
les âges extrêmes.
- Cherchez les ATCD personnels du patient : notion d’irradiation (surtout cervicale), notion
de polype colique isolé avec diarrhée motrice (oriente vers un cancer thyroïdien
médullaire).
A l’examen physique : palpation d’un nodule fixe, dur et sensible, chercher les adénopathies et
les signes de compression.
Examens complémentaires :
 - Echographie : montre une image hypoécogène, mal limitée, porteuse de microcirculation
avec vascularisation interne.
- Cyto-ponction : fera le diagnostic différentiel avec les kystes thyroïdiens
- Scintigraphie
- Dosage du TSH.
Diagnostics différentiels :
- Kyste thyroïdien : le kyste est d’apparition brutale, survient souvent en période
prémenstruelle, il est tendu et douloureux. L’échographie montre un vide d’écho mais on
a repérant la paroi en postérieur. L’écho guidage (ponction) : si on ramène un liquide
clair : on confirme que c’est un kyste mais si on ramène un liquide hématique : il s’agit
d’un cancer. Il faut noter aussi qu’en cas de kyste à la ponction la masse va s’affaisser
contrairement qu’en cas de cancer.
- Adénome non sécrétant : le diagnostic se fera à l’anapath
- Adénome toxique : TSH bas mais T3 et T4 élevés.
Traitement :
- Chirurgie
- Radiothérapie : par iode 131 sauf en cas de cancer médullaire
- Opothérapie
Surveillance : la calcémie et les hormones thyroïdiennes (thyréoglobiline, TSH, T3 et T4).
Après 6 mois, si un de ces éléments augmente donc il y a ou il y a eu :
- Métastase
- Rémission d’organe
- Résection non complète

5. LES HYPETHYROIDIES
Elévation durable des hormones thyroïdiennes suite à l’hyperfonctionnement de la thyroïde qui
deviennent toxiques à l’organisme : on parle de la thyréotoxicose.
Physiopath :
- Maladies auto-immunes : on a la présence des auto-anticorps contre les récepteurs soit de
la TSH ou de la TPO
- Tumorales (tumeurs autonomes) : qui stimulent la glande
- Inflammation : l’inflammation induit une destruction des thyréocytes qui s’éclatent et
rélargent les hormones thyroïdiennes.
Signes cliniques de l’hyperthyroïdie : 3A, 3T, 3P + G : liés à l’augmentation généraux des
métabolismes.
 - 3A : accélération du transit abdominal, amaigrissement, amyotrophie
- 3T : tachycardie, trouble neurologique et thermophobie (peur de la chaleur)
- 3P : polydipsie, prurit, paupière (asynergie occulo-palpébrale).
- G : Gynécomastie.
Paraclinique des hyperthyroïdies :
- NFS : leucopénie avec lymphocytose relative, anémie microcytaire normochrome
- ALAT et ASAT : élevées : qui témoignent d’une cytolyse hépatique
- Cholestérol total : bas
- Hypercalcémie : stimulation des ostéoclastes par atteinte osseuse
- Discrète hyperglycémie
- Confirmation de la thyréotoxicose par dosage de TSH et T3 : élévation de la T3 et T4.

Formes cliniques :
- Maladie de Basedow :
Diagnostic positif : à la clinique : présence d’un goitre+ manifestations oculaires (orbitopathie ou
ophtalmopathie) : qui conduit à l’exophtalmie + Dermopathie : œdème péri tibial (on parle du
facies basedowien).
A la paraclinique : présence des auto-anticorps TSH. Au dosage des hormones thyroïdiennes on a
les résultats suivants : TSH bas (car il y a destruction des récepteurs de la TSH), T3 et T4 élevés.
- Thyroïdite de Hashimoto :
Diagnostic positif : à la clinique : présence d’un goitre irrégulier et très ferme.
A la paraclinique : présence des auto anticorps TPO (thyropéroxidase). Au dosage des hormones
thyroïdiennes on a les résultats suivants : TSH, T3 et T4 élevés.
- Thyroïdite sub aigue de De Quervain
Diagnostic positif : à la clinique : présence d’un goitre sensible à la palpation avec les autres
signes cliniques d’inflammation.
A la paraclinique : syndrome infectieux : VS et CRP élevées. Au dosage des hormones
thyroïdiennes on a les résultats suivants : TSH peut être bas ou normal, T3 et T4 élevés.
- Hyperthyroïdie et grossesse : le β HCG a un effet TSH-like : à la clinique la femme
devient agité et a une nervosité exagérée, on a aussi les vomissements.
Traitement des hyperthyroïdies :
- Non spécifique : arrêt du travail, repos, sédatifs, β bloquant, Propanolol, contraception
chez les femmes
 - Spécifiques : par antithyroïdiens de synthèse qui vont bloquer la TPO : Basèdene,
Carbimazole ou Neomercazole.
- Chirurgie : Thyréodectomie+ curage ganglionnaire+ anapath+ surveillance.
- A compléter avec iode 131 qui sera contre indiqué en cas : de la grossesse,
ophtalmopathie sévère et allaitement : dans ce cas utiliser alors la corticothérapie.

6. LES HYPOTHYROIDIES
Deux formes importantes :
- Congénitale
- Acquise
Deux groupes d’hypothyroïdie :
- Primaire (périphérique) : lorsque la lésion responsable de l’hypothyroïdie se trouve à la
thyroïde
- Secondaire (centrale) : lorsque la lésion responsable de l’hypothyroïdie se trouve au
niveau de l’axe hypatholamo-hypophysaire.
Dans la forme congénitale : les manifestations vont intéresser le tissus nerveux (crétinisme :
crétin et nanisme : nain), la musculature et les tissus osseux. On peut avoir ici deux situations :
- Hypothyroïdie congénitale permanente : problème lié au développement intra utérin de la
thyroïde, de l’axe hypatholamo-hypophysaire ; de l’hormonosynthèse ou soit
exceptionnellement une résistance à la TSH.
- Transitoires : par carence maternelle en hormone thyroïdienne, surcharge en iode,
traitement maternel par antithyroïdien, irradiation maternelle, traversée des auto anticorps
de Basedow ou Hashimoto.
Dans la forme acquise :
- Primitive : présence des auto anticorps, cause iatrogène, cause inflammatoire.
En cas de la présence des auto anticorps on a une maladie auto immune : donnant une thyroïdite
chronique responsable d’une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire avec deux possibilités :
glande atrophique (sans goitre) ou soit glande hypertrophique (avec goitre) : ici on parle de
thyroïdite chronique de Hashimoto.
En cas de cause inflammatoire : il y a atteinte granulomateuse transitoire entrainant une
destruction du parenchyme thyroïdien : thyroïdite sub aigue de De Quervain.
En cas des causes iatrogènes : cherchez la notion de radiothérapie cervicale, de la chirurgie de la
glande ou soit du traitement par iode 131.
- Centrale : lié aux mutations génétiques, tumorales, post radiques, etc.
Conséquences de l’hypothyroïdie :
 - Infiltration de tous les tissus de l’organisme par le gluco-amino-glycane (GAG) : donnant
les myxœdèmes.
- Hypométabolisme.
Diagnostic positif : tableau de myxœdème avec dosage de TSH et T4.
Interprétation :
- TSH élevé mais T4 bas : confirme le diagnostic d’une hypothyroïdie primaire (la cause se
trouve sur la glande thyroïde)
- TSH bas et T4 bas : confirme le diagnostic d’une hypothyroïdie secondaire (la cause se
trouve sur l’axe hypatholamo-hypophysaire).

7. LES HYPERCALCEMIES
Elévation du taux de calcium dans le sang ˃ 2,6 mmol/L.
Le taux normal de la calcémie est de : 2,2-2,6 mmol/L.
Devant un tableau d’hypercalcémie chercher deux étiologies :
- Troubles parathyroïdiens (cause primaire)
- Pathologies néoplasiques (cancers)
Le taux de calcium est régulé par l’intermédiaire de 3 hormones :
- Calcitriol : vit D (inactive)
- Parathormone (PTH) : hypercalcémiante
- Calcitonine : hypocalcémiante.

8. LES PATHOLOGIES DE LA SURRENALE

Deux types de pathologies :
a) Hyperfonctionnement de la glande : maladie de Cushing, adénome de Conn,
Corticosurrénalome et Phéochromocytome.
 Le syndrome de Cushing : ensemble des signes qui manifestent l’hyperstimulation de la
glande par rapport à la libération des glucocorticoïdes (cortisol).
La maladie de Cushing = syndrome de Cushing + présence d’une tumeur hypophysaire.
Signes cliniques :
Les signes spécifiques d’un hypercorticisme :
 - Hyper catabolisme protidique donnant : une atrophie musculaire, signe de tabouret,
atrophie cutanée (donnant un aspect en feuille de papier de cigarette), fragilité vasculaire
(purpura, ecchymose), fragilité osseuse (fracture pathologique), vergetures.
- Redistribution facio-tronculaire de la graisse réalisant une face gonflée, cou gonflée,
thorax gonflé suivie d’une obésité androïde.
Les signes non spécifiques : HTA, insuffisance gonadotrope, hirsutisme, troubles psychiatriques,
troubles de l’immunité, mélanodermie.
Paraclinique :
- NFS : polyglobulie, hyperleucocytose
- Dyslipidémie : hyperlipidémie
- Confirmation d’hypercorticisme : soit dans le sang ou urine par dosage du cortisol. Ici on
utilise le test de freinage. On donne 1mg de Dexamethasone (qui est un glucocorticoïde) à
1h puis on vient doser le taux d’ACTH et du cortisol à 9h : dans les situations normales la
dexa va entrainer un feedback négatif et ainsi arrêter la production d’ACTH par
l’hypophyse. Donc le résultat normal c’est : ACTH bas et cortisol normal ou élevé. Mais
si au contraire on rencontre un taux d’ACTH et de cortisol élevés : l’origine de
l’hypercorticisme est donc centrale (au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire) et si
ACTH est normal mais cortisol élevé : donc le problème est périphérique (au niveau de la
surrénale).
Diagnostics différentiels :
- Obésité : ici il y a absence des signes d’hyper catabolisme
- Sde de Cushing iatrogène : corticothérapie, progestatifs à forte dose
- Sde de résistance généralisée au cortisol
- Pseudo sde de Cushing.
Prise en charge :
- Chirurgie : ablation unilatérale de la surrénale
- Radiothérapie : en cas d’adénome hypophysaire
- Médical : traitement de l’hypercorticisme : par blocage d’ACTH ou antagoniste du
cortisol.

 Syndrome de Conn
Il s’agit d’un hyperaldostéronisme primaire dans lequel on remarque une sécrétion accrue de
l’aldostérone.
Etiologie : maladie de Conn (encore appelée adénome de Conn) : il s’agit d’une tumeur de la
glande surrénale qui fait sécréter l’aldostérone et hyperplasie idiopathique bilatérale de la
surrénale.
Différence entre maladie de Conn et syndrome de Conn :
- Sde de Conn : ensemble des signes cliniques consécutifs à la production excessive de
l’aldostérone.
- Maladie de Conn : ensemble des signes cliniques consécutifs à la production excessive de
l’aldostérone grâce à une tumeur surrénalienne.
Quand penser à un syndrome de Conn ? En cas d’HTA chez un jeune sans hypernatrémie mais
avec hypokaliémie.
Prise en charge :
- Chirurgie : ablation de l’adénome surrénalienne
- Stabiliser la TA : par spirinolactone (1-2mg/kg/jr). Ce traitement est actuellement
remplacé par Eprélénone (Inspra) : 1-2 mg/kg/jr.

 Le phéochromocytome
Tumeur se développant aux dépens des cellules chromafines de la médullosurrénale et sécrétant
les catécholamines.
Clinique :
- HTA
- Triade de Menard : céphalées pulsatiles, sueurs et palpitations.
Paraclinique :
- Prise de la TA
- Dosages des dérivés méthoxylés des catécholamines
- Dosage de l’acide vanyl mandélique (VMA) urinaire qui sera élevé.
- Imagerie : écho, IRM, scanner
- Scintigraphie au MIBG
Prise en charge :
- Chirurgie : en cas d’ablation bilatérale de la glande on soumet le patient à une opothérapie
- Médicale : stabiliser la TA : par association entre β bloquant et α bloquant (Labétolol).

b)