LES RICKETTSIOSES

Pr Jamal FATIHI
 INTRODUCTION
• Zoonoses causées par les bactéries intracellulaires strictes
du genre Rickettsia et associées aux arthropodes

• Deux groupes: F (clinique et du vecteur)

 Groupe boutonneux : Fièvre avec signes cutanés
 Groupe Typhus : Fièvre avec signes encéphalitiques

• Répartition géographique et incidence saisonnière

déterminée par la distribution du vecteur
BACTÉRIOLOGIE

• Bactéries intracellulaires strictes, Gram(-)

• Coloration par Gimenez à fushine basique

• + de 25 espèces reconnues du genre

Rickettsia…
FIÈVRE BOUTONNEUSE
MÉDITERRANÉENNE
ÉPIDÉMIOLOGIE

• Agent causal: Rickettsia conorii

• Réservoir et transmission:
Tique brune du chien: vecteur
(Rhipicephalus sanguineus)

• Répartition géographique:
Endémique dans le pourtour Méditerranéen
Poussées épidémiquesestivales
Maladie urbaine et peri-urbaine
Aucun cas en Amérique
PATHOGÉNIE

• B. injectée par la tique, doit rester attachée 20 h,

Piqûre indolore

• Multiplication dans les C. endothéliales

• Conséquences:
- Vascularite
- Bactériémie
 CLINIQUE
• Incubation: 6 jours,
asymptomatique

• Début: Brutal
- Fièvre à 39°c
- Céphalées violentes
- Algies diffuses
- Examen: escarre
d’inoculation+++ indolore (tâche
noire) +gg
 CLINIQUE
• Période d’état: en 3 à 5 j
 Signes généraux: FIÈVRE +++
- Asthénie
- Amaigrissement: 10% du poids +++
- Hypotension
 Signes cutanéo-muqueux: éruption maculopapuleuse, généralisée, épargnant
le visage, palmo-plantaire, peut être purpurique aux MI, conjonctivite unilatérale

 Manifestations extracutanées: intensité variable

- Insuffisance rénale (6%)
- Hépato- splénomégalie
- Hémorragies digestives par ulcérations
- Neurologiques: méningite lymphocytaire, Sd confusionnel, coma,
crises convulsives,
- Cardio-vasculaires: myocardite (11%), MTEV
- Toux, avec dyspnée
BIOLOGIE

 Thrombopénie, leucopénie puis hyper PNN

 VS élevée

 Transaminases et LDH élevées

 Hypocalcémie et hyponatrémie

 Hypoprotidémie et élévation dela créatinine

DIAGNOSTIC
• Arguments cliniques et épidémiologiques++

• Sérologie: IFI (Immunofluorescence indirecte),2

prélèvements à 7 ou 10jd’intervalle:

*POSITIF si ≥ 1/128.
*Séro- conversion: IgM ou ↑ du titre d’ AC +++

• Diagnostic directe: centres spécialisés

- Biopsies de l’escarre, IF directe
- isolement + culture cellulaire
- Biologie moléculaire
Évolution- Pronostic
 Fausse réputation de bénignité

 2,5% de décès parmi les malades hospitalisés

 Formes malignes: 5 à 6 % des cas

 Terrain: âgés, alcooliques, déficit en G6PD

 Atteinte polyviscérale mortelle dans 50%

 Traitement précoce → Favorable

TRAITEMENT
 CHEZ L’ADULTE:

- Doxycycline 200 mg/j pdt 5 à 7 j

- Fluoroquinolones (ciprofloxacine) pdt 5 j

 CHEZ L’ENFANT ET FEMME ENCEINTE:

- Josamycine 50 mg/kg/j (8 jours)
PROPHYLAXIE

 Éviter les piqûres de tique

 Dépistage chez l’enfant en période estivale

 Retirer la tique et désinfectionlocale

 Antibioprophylaxie nonrecommandée

 Surveillance clinique
AUTRES FIÈVRES BOUTONNEUSES
FIÈVRE POURPRÉE DES MONTAGNESROCHEUSES

 Due à Rickettsia rickettsii

 Sévit en Amérique
 Plus grave que FBM
 Troubles digestifs, purpura, escarre rare
 Gangrène des extrémités
 Vascularite rétinienne
 Méningo- encéphalite avec séquelles
 Complications rénales et cardio-vasculaires
 Mortalité: 4 à 8 %
*Fièvre boutonneuse d’Israël: tableau moinsmarqué
*Fièvre d’Astrakhan: R. caspia clinique similaire
*Indian tick typhus: R. indica, rash purpurique
*Fièvre pourprée sibérienne:
Due à R. sibirica, Sibérie, Chine, Pakistan
*Fièvre du Queensland: due à R. australis
*Rickettsiose vésiculeuse:
- Maladie bénigne due à R. akari
- Sévit au USA, Afrique du sud, Russie
- Transmise par un Acarien des souris
- Escarre puis éruption varicelliforme fébrile
*Extrême orient, japonaise, sibérien, …….
RICKETTSIOSES DU GROUPE TYPHUS
TYPHUS ÉPIDÉMIQUE
ÉPIDÉMIOLOGIE

• Agent pathogène: R. prowazekii

• Réservoir: homme
• Transmission: pou du corps
Pediculus humanus corporis
Le pou s’infecte au cours d’un repas sanguin,
transmet la maladie par ses déjections
• Porte d’entrée: lésions de grattage, conjonctives
ou respiratoire
 ÉPIDÉMIOLOGIE

• Sujet réceptif: homme infecté reste porteur toutesa

vie
• Répartition géographique: Endémique en Afrique,
Amérique centrale et du sud

• Fait partie des maladies infectieuses les plus

mortelles de l’histoire

• Facteurs favorisants: Froid, pauvreté,mauvaise

hygiène, catastrophes naturelles,prisons, camps
de refugiés
CLINIQUE
Deux tableaux cliniques:
Infection aiguë et Maladie de Brill- Zinsser
• L’infection aiguë: 30% de décès sans traitement

* Incubation: 7jours
* Invasion: brutale
- Frisson, fièvre à 40 °c,Céphalées
- Myalgies, malaise, troubles digestifs
* État:
- Rash maculo- papuleux, centrifuge, épargnant: face, paumes, plantes
- Neurologique: confusion, somnolence, coma, épilepsie, signes focaux

• Maladie de Brill- Zinsser:

- Reviviscence de typhus épidémique plusieurs années après l’épisode initial

- Tableau identique:modéré
- Signes pulmonaires, digestifs non spécifiques
BIOLOGIE:
 Anémie
 Leuconeutropénie / thrombopénie
 Cytolose hépatique

DIAGNOSTIC:
 Sérologie: IFI, méthode deréférence
 Culture et biologie moléculaire
TRAITEMENT:
• Doxycycline 200 mg en prise unique

PROPHYLAXIE:
Lutte contre les poux par insecticides
Hygiène+++
 TYPHUS MURIN
ÉPIDÉMIOLOGIE:

• Agent pathogène: Rickettsia tyhi

• Réservoir: Rats
• Transmission: Puces du rat Xenopsylla cheopis
déjections inhalées ou pénétration cutanée
• Répartition: Mondiale
Endémique en Europe du sud,
Maghreb, Afrique, USA, Asie….
CLINIQUE:
• Incubation: 7 à 14 j
• Début brutal, fièvre, céphalées, arthralgies,
myalgies et S. digestifs
• Rash maculopapuleux inconstant
• Défaillance viscérale: rare,IR
DIAGNOSTIC: idem T. épidémique
TRAITEMENT:
Doxycycline 200 mg/J
Durée: 2j après apyrexie
PREVENTION = Lutte antivectoreille
 TYPHUS DES BROUSSAILLES
 Due à Orientia tsutsugamushi
 Transmission: piqûre indolore d’acariens
 Endémique en Asie du sud est
 Incubation: longue 2 sem
 Clinique: - Fièvre, céphalée, myalgies, rash,
escarre (brûlure de cigarette)
- Polyadénopathies
- SDRA cause de décès
 Évolution: favorable en 2 à 3 sem sauf F. grave
 Doxycycline: Traitement de choix
CONCLUSION

• Les rickettsioses rassemblent des maladies

historiques et d’autres émergentes
• Tableau clinique grossièrement similaire
• Peut être grave. F. viscérale
• FBM et Typhus+++
• Traitement simple, Doxycycline ++