VIROLOGIE 2E DOC

DNA MONOCATENAIRE

FAMILLE PARVOVIRIDAE

Petit, Hecosaedrique
Grande résistance dans le milieu extérieur
Depend de la phase S et G2 du cycle cellulaire

Genre PARVOVIRINAE -> PARVOVIRUS

Parvovirose canine ou typhus du chien CN

Agent: CPV-2a et b
Parenté: penleucopénie féline, entérite du vison
Tropisme: Cellules en division : Myocytes, lymphocytes, cellules des cryptes de Lieberkuhn.
Système: digestif -> fond des villosités
Pathogénie: infection par les MF, voie orale, virémie associée aux lymphocytes 3 à 5j après
l’infection, infection des crypte au jour 5 & 6 avec pic d’excrétion virale puis apparition des
signes cliniques.
Signes cliniques: Incubation de 3 à 7 jours puis vomissements, dépression, anorexie,
hyperthermie, diarrhée 12 à 24h après, diarrhée hémoragique, Lymphopénie vers leucopénie,
Myocardite exceptionnelle chez le chiot.Mort en 2-3 jours, guérison en 4-5 jours.
Evolution: Forme foudroyante avec mort en quelques heures, suraiguë avec mort en 2 jours,
aiguë avec mort en 5-6 jours ou subclinique chez les chiens plus âgés.
Diagnostique Clinique: gastroentérite très contagieuse, chiens de 6 semaines à 6 mois, évolution
aiguë avec fièvre et lymphopénie jusque 300 leucocytes/mm3.
Diagnostique de laboratoire: Antigènes par Elisa dans les MF, excrétion 10 à 14j après l’infection.
Dispositifs à disposition du praticien: Witness, SNAP combo plus (attention a la vaccination
récente.
Traitement: réhydratation, interféron omega félin pour les chiot supérieur à un mois. Ne pas
vacciner avant rétablissement complet, réduit la mortalité et les signes cliniques entériques.
Vaccination: vaccins surdosés pour surmonter le trou immunitaire, primovaccination à 6-8
semaine puis à 12 semaines ou à 12 semaines. Rappel annuel puis tous les 2 ans. Vaccination
répétée en cas d’urgence.

(Parvo) Myocardite du nouveau né et Avortement CN

Agent: CPV-1
Système: Reproduction/neonatalité
Pathogénie: Infection trans placentaire: résorption embryonnaires,
mommifications foetales, avortements précoces.

Parvovirose porcine PC

Agent: PPV
Système: Reprod/Neonat
Etiologie: monde entier, très résistant, à l’état endémique
Pathogénie: Voie oronasale, virémie transitoire puis migration dans la
rate et les noeuds lymphatique, seconde virémie et là deux type

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 d’affections: La première concerne les cochette et les verrat avec une leucopénie (infection
subclinique) et la deuxième plus importante concerne les truies gravides car le virus traverse la
barrière placentaire. Si l’infection survient avant 30 jour de gestation il y a mort embryonnaire et
résorption. Si celle-ci survient entre 30 et 70 jours il y a Mort foetale avec momification. Entre 70
et 115 jours par contre, le foetus survit et une réponse immune est en marche. Conserne les truie
primipares sensible peu de temps avant la fécondation ou en début de gestation, les anticoprs
colostraux durent jusqu’à l’âge de 6 mois, Excrétion du virus pendant 2 semaines.
Signes cliniques: retour en oestrus ou nichées en partie constituée de foetus momifiés,
mortinatalité. Avortement très rarement rencontré. Lésions localisées au niveau de l’utérus et du
foetus: nécrose et infiltrations de cellules mononucléées.
Diagnostic: Foetus momifiés et muqueuse utérine par immunofluorescance
Vaccination: Vaccins vivants ou inactivés. Vacciner les jeunes truies à partir de 6 mois avant la
gestation.

Panleucopenie feline ou Typhus du chat CT

Agent: FPV
Système: Digestif, Reprod/neonat, Generalise
Etiologie: parenté avec le Parvovirus canin et le virus de l’entérite
du vison. Le virus touche les félidés mais aussi les procyonidés
(raton laveur, panda) et les mustélidés. On a isolés des parvovirus
chez le chien plus proche du parvovirus félin que canin.
Pathogénie: Excrétion par les MF, salive, urine et vomissures.
Infection oronasale. Atteinte des lymphocytes avec généralisation.
Tissus lymphatique et moelle osseuse (-> panleucopénie), crypte
intestinales (entérite); infection intra-utérine -> avortement. Si
l’affection survient en 2eme moitié de gesttion on observe de
l’hypoplasie cérébelleuse, de l’atrophie rétinienne, de
l’hydrocéphalie et hydranencéphalie.
Epidemiologie: Grande résistance du virus, grande contagiosité,
épidémie chez les chats non-vaccinés. Taux de mortalité de 90%
chez les chatons. Infections chroniques, plusieurs mois chez les
chats guéris, un an chez les chat ataxiques.
Signes cliniques: Signe sévères surtout chez les chat en post-
sevrage (6-14 semaine). Incubation de 2 à 10 jours. Forme suraigue: mort subite 4 à 9 jours après
l’infection, douleurs abdominales. Forme aiguë: coliques, fièvre, abattement, anorexie,
vômissement, douleur abdominale, diarrhée à odeur fétide, si
sanguinolente le pronostique est mauvais, mort en 3-4 jours
sans traitement. Convalescence de plusieurs semaines car
immunodépression. Dans la forme subaiguë on assiste à un
léger abattement et de la diarrhée.
Ataxie féline: Diagnostique posé vers 2-3 semaines. Chats en
bonne santé apparente, chatte en bonne santé, atteinte de
l a p o r t é e e n t i è re , S i g n e : D y s m é t r i e , h y p e r m é t r i e ,
incoordination, persistance des signes à différents degrés,
compensation possible.
Diagnostique: Oedème et congestion du jejunum et de l’iléon,
de la moelle osseuse (gélatineuse). Absence de vaccination,
leucopénie 500 à 1500 GB/mm3, virus dans les MF (ELISA, ME),
prélèvements de jejunum, iléon, noeuds mésentériques, rate
pour l’histopathologie et immunohistochimie.
Vaccination: Très efficace, un seul sérotype, vivant atténué en
primo, inactivé pour chattes gravides, SC ou IM, protocole
6-10 semaine puis 10-12, rappel annuel.

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CIRCOVIRIDAE

Petit virus résistant, hecosaedrique,

ADN monocaténaire circulaire,
Dependance de la phase S du cycle cellulaire.

CIRCOVIRUS

Maladie de l’Amaigrissement du Porcelet ou MAP PC

Agent: Circovirus 2 porcin

Système: système général
Etiologie: Maladie émergente, associée au SDRP (syndrome dysgenesique et respiratoire
porcin) ?, infections en post-sevrage
Signes cliniques: dépérissement, dyspnée, poil rugueux, pâleur, Lésions hépatiques subclinique

Anemie infectieuse du poulet AV

Agent: Circovirus
Ethiologie: Monde entier, La plupart des poussins possèdent des AC maternels et sont protégés.
Inoculation expérimentale: anémie grave et mort en 2-3 semaines. Tissu hématopoïétique
remplacé par du tissu adipeux. Souvent co-infection.

DNA BICATENAIRE

FAMILLE DES PAPILLOMAVIRIDAE

X° dep du stade de differentiation terminale des keratinocytes,

Nombreuse espèces animales
NON enveloppé, ADN criculaire.

GENRE DES PAPILLOMAVIRUS

Sarcoide equin CV
Agent: papillomavirus bovin 1 et 2, pas plus de précision.

Papillomatose CN, OV, PC, CT

Chez les chien, atteinte de la muqueuse orale, Régression spontanée des tumeurs en 1 à 5 mois,
pour les autre espèces, juste cité.

Papillomatose Bovine BV

Manifestations cliniques: Fibropapillomes (papillomatose cutanée), infections par papillomavirus

bovins de types 3 et 6, infection par le papillomavirus bovin de type 4
Diagnostic Clinique et histopathologique
Vaccination et traitement: Autovaccins?, Exérèse chirurgicale, Attendre la régression spontanée.

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FAMILLE DES ADENOVIRIDAE

Non enveloppé, fiblre L à chaque sommet,

Stabilité extérieur
tropisme respiratoire et digestif
affection graves rares.

GENRE DES MASTADENOVIRUS

Hepatite infectieuse canine (maladie de Rubarth) (« oeil bleu »)CN

agent: CAV-1 et CAV-2

Système: Occulaire, Reprod/neonat, SN
Ethiologie: Exceptionnelle. chien non vacciné
<1ans. tropisme pour les cellules épithéliales, système réticulo-endothélial.
hémorragies par atteinte des endothéliums, thrmbocytopénie, complexes
immuns: glomérulonéphrite, oeil bleu.
Pathogénie: excrétion par urine, MF et salive, voie oronasale, vérémie
après 3-4 jours, généralisation de l’infection, hémorragies, troubles de la
coagulation, lésions nécrotiques, intensité dépend de la réponse immune.
Si réponse forte, élimination du virus. Avec une réponse intermédiaire on
a formation de complexes immuns et atteinte des yeux (uvéite antérieure
et oedème cornéen) et des rein (glomérulo-néphrite), si la réponse est
faible alors on assiste à une nécrose des parenchymes et des épithélium
ce qui donne lieux à l’hépatite infectieuse canine.
Evolution et symptômes: Incubation de 6 à 9 jours, fièvre>40°C, guérison chez certains chien ou
seconde hyperthermie avec apathie, soif, douleurs abdominales, vomissement, diarrhée,
conjonctivite, congestion des muqueuses, hémorragies, ictère, pétéchies, rares manfestation
nerveuse et leucopénie.
Forme bénigne: fièvre durant 1-2 jours, leucopénie transitoire.
Forme aiguë non mortelle: Apathie, anorexie durant 4-7 jours.
Forme suraigue: Mort subite 3->6 jours après la phase fébrile, chez le chiot de moins de 2
semaines, 100% de mortalité.
Diagnostique post mortem: IF sur foie
Vaccination: vaccin vivant atténué, valence CAV2. Une injection SC/IM après 12 semaines.
Rappels annuels, toujours incorporé dans un vaccin multivalent.

Laryngotracheite infectieuse canine CN

agent: CAV-1
Système: Respi

Toux de chenil CN

agent: CAV-2
Système: Respi
Etiologie: bordetella bronchiseptica, virus para-influenza, adénovirus type 2, maladie de Carré,
herpesvirus, autres virus et bactéries. Les 2 premier sont rencontré le plus fréquement.
Incubation de 3-6 jours, virus dans les muqueuses respiratoires antérieures, trachéobronchite
nécrosante focale pouvant évoluer vers la pneumonie exsudative.

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 Formes cliniques: Chiens bien vacciner contre la maladie de Carré et CAV-1: toux sèche et forte,
1-3 semaine, saisonnoer. Les autres: toux sèche et douloureuse, bronchopneumonie, mortalités,
pas d’incidence saisonnière.
Vaccination: multivalent: maladie de Carré, para-influenza, adénovirus de type 2. Vaccins
spécifiques: Bordetella bronchiseptica et para-influenza: vivant intranasal (Nobivac BpPi) ou
inactivé (Pneumodog). Primovaccination avec vaccin multivalent, vaccin spécifique bivalent
type Pneumodog. 2 injections sc à 2-3 semaines d’intervalle à partir de 4 semaine pour les chiot
nés de mere non-vacciné et 6 semaines pour les autre. Puis rappelle annuel. Pour le Nobivac:
une injection intranasale dès l’âge de 4 semaine avec rapel annuel.

Pneumo-enterite BV

agent: BAV(1 à 10)

Système: Respi/Dig
Pathogénie: Excrétion dans les sécrétions nasales et oculaires, MF et urine. Immunité passive
envers les sérotypes homologues. Virémie, réponse fébrile, localisation respiratoire et
entérique.
Signes cliniques: veaux de 3 semaines à 4 mois: jetage séreux oculo-nasal, toux, salivation,
diarrhée, pneumo-entérite à adénovirus. Pas de lésion caractéristiques.

GENRE DES AVIADENOVIRUS

Egg Drop Syndrome ou maladie des oeufs mous AV

agent: adénovirus aviaire

Système: général
Etiologie: Infection intestinale subclinique
Pathogénie: transmission horizotale via matériel cotaminé et verticale par l’oeuf. virémie qui peut
persister jusqu’à 5 semaines, excrété dans les MF. Localisation dans les ovaires, le tractus
respiratoire, les intestins et la rate d’une part, dans l’utérus d’autre part.
Signe cliniques: chute de la ponte pendant 4 à 10 semaines. Les poules sont atteintes jusqu’à
l’âge de 36 semaines. Perte de pigmentation de la coquille qui est molle et plus mince. Jusqu’à
10% des oeufs sont atteints. La poule guérit après quelques semaines.
Vaccination: inactivés

FAMILLE DES HERPESVIRIDAE

Enveloppé avec glycoprotéines sur la parois

Sensibilité extérieur,
Latence-Reactivation-Reexcretion

SOUS-FAMILLE DES ALPHAHERPESVIRINAE

Tropisme: epithélium, SN

Maladie d’Aujeszky PC + BV,OV,CN,CT

Agent: PcHV-1
Système:SN/Généralisé/respi/repro-neonat
Ethiologie: glycoprotéines gD &gE, vaccins avec délétion dans le gène codant pour la gE. Hôte
naturel: le porc.

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Pathogénie: état latent, introduction par un
porc infecté de manière latente.
Transmission aérogène, infection produite
par voie oronasale.
Souches hypovirulentes: porcs de tout âge,
cliniquement les porcelets de moins de 3
semaines. région naso-pharyngée et
amygdales, ganglions lymphatiques
régionaux, nerfs olfactifs et bulbe olfactif,
nerf glossopharyngien, nerf trijumeau,
atteint le système nerveux central par voie
nerveuse. pas de virémie. strictement
neurotropes.
Souches hypervirulentes : pathogénie
semblable, infectent des porcs plus âgés,
tropisme pour le tractus respiratoire.
Porcelets nouveau-nés: voie nerveuse et
virémie. Porcs plus âgés: dissémination
locale du virus au niveau du tractus
respiratoire avec nécrose des amygdales
et pneumonie. Système nerveux central soit
par virémie, soit par propagation nerveuse.
Truies gestantes: infection transplacentaire.
Semence du verrat.
Signes cliniques: période d’incubation de 1 à 11 jours. Taux de mortalité de 100% chez les
porcelet < 2 semaines avec fièvre, abattement, anorexie, faiblesse, manque de coordination,
convulsions et mort subite, L’infection in utero donne lieu à la mort à deux jours tandit que
l’infection directement après la naissance induit la mort à 5 jours. Taux de mortalité de 50% chez
les porcelets de 3 à 4 semaines avec maladie nerveuse, tremblement musculaire, ataxie,
incoordination, convulsions épileptiformes, paralysie postérieure, mouvement circulaires,
opisthotonos et mouvement de pédalage. taux de mortalité de 5% chez les adultes. Entre 4
semaines et 3 mois la maladie donne lieu aux symptômes suivants: appétit diminué, fièvre,
symptômes respiratoires (éternument, toux, jetage, dyspnée) & nerveux (convulsions,
incoordination, mouvements de pédalage, claquement des mâchoires avec salive spumeuse.
Chez les porc charcutier, la période d’incubation est de 3 à 5 jours puis fièvre (41°C), anorexie
totale, signes respiratoires et parfois nerveux. Celà s’accompagne d’un retard de croisance de
3 à 4 semaines et d’un taux de morbidité de 100%. Chez le porc Adulte on assiste à de la fièvre,
abattement, inappétence et exceptionnellement de l’ataxie et de l’incoordination. Queqlues
signes respiratoires sont présents.Et enfin, chez la truie gestante il y a induction de l’avortement
10 jours après infection, chez les foetus on observe des lésions de nécrose dans le foie, la rate et
les reins ainsi qu’une momification ou des porcelets mort-nés.
Lésions: méningoencéphalite non suppurante, nécrose de la muqueuse, infiltrations sous
muqueuses de ¢ mononucléées, bronchite, bronchiolite et alvéolite. Lésions nécrotiques focales
dans le foie, la rate, les ggl lymphatiques, les glandes surrénales.
Diagnostic: isolement du virus en culture de cellules réalisé à partir du cerveau, des amygdales et
du poumon. Immunofluorescence sur coupe d’organe. Diagnostic sérologique par ELISA. Pour
le contrôle, on fait d’abord in test ELISA classique puis sur les animaux positif on fait un test ELISA
spécifique gE pour différencier les animaux vaccinés des animaux malades.
Vaccins: Vivant atténué ou inactivé. 2 vaccination à 4 semaines d’interval (dont la première est
à 10 semaines chez les porcelet) pour tous les animaux sauf les truies et verrats en production
qui sont vacciner 2 ou 3x/an selon que le vaccin soit inactivé ou atténué.
Chez les autres espèces: Transmission sporadique aux ruminants par voie aérogène, matériel,
personnel. Incubation de 3 à 6 jours puis jetage nasal, dyspnée, ptyalisme, soif & signes nerveux
(tremblements, piétinements, beuglements, dépression, prurit incoercible, automutilations,
paralysie. Mort en quelques heures à 6 jours. Chez le chat et le chiens la transmission ce fait par

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 contact avec des porc ou par la viande crue (pas de mou pour le chat). L’incubation est de 1
à 6 jours, Il y a refu de nourriture, dépression, pas d’agressivité, dyspnée,hypersalivation, prurit,
décubitus, inconscience et mort en 12 à 48h.

IBR ou Rhinotracheite Infectieuse Bovine BV,PC

Agent: BoHV-1 (genre varicellovirus)
Système: Respi/SN/occulaire
Première phase: primoinfection nasale puis
dissémination respiratoire, de ¢ à ¢ avec
multiplication et lésions nécrotiques des muqueuses.
Les symptome associés à cette première phase sont:
fièvre, abattement, anorexie, chute de la production
laitière, immunodépression du au mécanisme et
induction d’une synergie avec d’autres affections.
En suite il y a l’excrétion primaire qui dure 10 à 16
jours, jusqu’à 10 exp10 Pi/g de mucus. Ceci Induit
une réponse immune primaire (Ag, CNK, PMN,
macrophages et LT cytotoxiques) Virémie associée
aux ¢ mononucléées sanguines avec localisation
secondaires (ovaires et placenta). Transport par voie
axonale rétrograde (localisation dans le ganglion
nerveux régional et persistance virale...
tadaaaaaam LATENCE!!!!
Latence: Propriété des rétrovirus. La latence virale
est la persistance d’un virus dans l’organisme
sous une forme silencieuse, non détectable par
les moyens de diagnostic conventionnels. A
l’état le plus pur, l’infection latente réside dans la
présence du génôme viral dans la cellule
infectée. DNA de l’herpesvirus non-intégré dans
le noyau cellulaire.
Réactivation: Multiplication virale dans les
neurones infectés de manière latente. Transport
axonal antérograde, multiplication au niveau
des muqueuses et réexcrétion. Les stimuli de la
réactivation sont: parturition, transport,
surinfection, dictyocaulose, glucocorticoïdes.
Transmission inter-individuelle: par l’intermédiaire
du mucus nasale évidement. durée de 10 à 16
jours, transmission directe de naseau à naseau
ou par transmission indirecte (vêtement, matériel,
aérosol, sperme. Efficacité des désinfectants
usuels.
Phases de circulation virale: intermittentes (plusieurs mois) ou aigue (4 semaines). Imprévisible,
conséquence de la réactivation ou de l’introduction d’un animal avec des intervalle de
plusieurs année.
Signes cliniques: infection subclinique, Rhinotrachéite infectieuse bovine, avortement,
vulvovaginite infectieuse pustuleuse et balanoposthite, Métrite après césarienne, encéphalite,
forme néonatale généralisée mortelle, conjonctivite.
Forme respiratoire classique = IBR: Aussi associé aux bronchopneumonie du veau, période
d’incubation de 2 à 4 jours, signes locaux: Sécrétions nasales virulentes après 24h, jetage nasal
séreux puis séro-muqueux, puis muco-purulent, ptyalisme chez les jeunes animaux. SIgnes
généraux: Température, abattement, anorexie, chute de production laitière; Lésions
pulmonaires, conjonctivite (-> parfois signe principal) et guérison en 15 jours.

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 Avortement: passage transplacentaire lors de la virémie. 1er trimestre ->Mortalité embryonnaire,
2e trimestre -> avortement avec virémie chez foetus, cytolyse, nécrose multifocale généralisée.
3e trimestre: avortement, mortinatalité, mortaliténéonatale jusqu’à 12 jours. Bref dans tous les
cas c’est le drame!
Vulvovaginite infectieuse pustuleuse et balanoposthite: avec exanthème coïtal, erythèmes,
vésicules, ulcères, forte température. Origine vénérienne ou autre.
Métrite après césarienne: Métrite, rétention placentaire, métropéritonite chez le BBB.
Encéphalite: Jeunes et adultes, confusion avec BoHV-5.
Infection du nouveau-né: voie transplacentaire en fin de gestation ou voie horizontale après
réexcrétion de la mère ou autre animal. Forme généralisée avec foyers de nécroses disséminés,
souvant signes digestifs (ptyalisme, diarrhée, signes nerveux d’encéphalite. L’immunité
colostrale est très efficace avec une demi-vie de 20 jours.
Vaccins: délétés en gGE (comme Aujeszky) vivants aténués (Inasale/IM) ou inerte/inactivé (SC).

Thelite Infectieuse Bovine ou Maladie d’Allerton BV

Agent: BoHV-2
Système: Peau et Muqueuses
Ethiologie: apparenté à HuSV-1, l’herpes simplex humain et distinct des autres herpesvirus des
ruminants. Deux entités cliniques: une forme généralisée, la maladie d’allerton et une forme
localisée: thélite, maladie localisée du trayon.
Pathogénie: La primo-infection se fait par blessure cutanée. Tropisme pour les cellules du derme
(couche de malpighi), latence dans les neurones de la peau probablement. réactivation
expérimentale par dexaméthasone, lésions localisées en Europe, thermosensibilité du virus.
Signes cliniques: Chez les vaches laitiière: second semestre, génisses primipare, 2 à 10 jours
postpartum, dissémination en quelques semaine. Incubation de 4 à 10 jours. Lésions sur le
trayon: plaque de peau indurée, quelques vésicules, couleur bleue de la peau, ulcères avec
nécrose de l’épiderme, transmission éventuelle au veau qui tête. Forme généralisée: Nodules
durs, circulaires, nécrose et ulcères de la peau.
Diagnostique différentiel des infections du trayon: thélite infectieuse, paravaccine, stomatite
papuleuse bovine, cowpox, vaccine, fièvre aphteuse. Labo: isolement viral à partir des croûtes
ou de la lymphe contenue dans les lésions.
PRévention: pas de vaccin, précautions hygiénique: désifection du trayon, des ustensiles de
traite. Le virus est rapidement inactivé.

Encephalite Bovine a Herpesvirus BV

Agent: BoHV-5
Système: SN
Ethilogie: étroitement apparenté à BoHV-1, répartition géographique: australie, USA, amérique du
sud, europe?
Pathogénie: infection par voie nasale: multiplication dans la muqueuse respiratoire puis excrétion
durant 10 à 16 jours en suite dissémination: virémie, transmission ¢ à ¢, neuroinvasion (¢
olphactives et terminaisons du nerf maxillaire. Invasion du système nerveux central, latence
dans le ganglion trijumeau.
Signes cliniques: Chez le nouveau né: infection systémique rapidement mortelle. Veaux âgés de
8 à 10 mois: Légers signes respiratoires, abattement, anorexie, hypersalivation, douleur
abdominales, piétinement, bruxisme, mâchonnements, phase de dépression, démarche
chancelente, crise d’excitabilité: pédalage, spasmes puis mort en 3 à 5 jours.

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Herpesvirose Caprine CP

Agent: CpHV-1
Système: Repro-neonat
Ethiologie: Virus apparenté au BoHV 1 & 5 et à
l’herpesvirus du renne et du cerf mais distinct des
autres herpèsvirus de ruminant. Deux entité clinique:
chez les chèvres adultes on assiste à des avortement
et des vulvovaginites. Chez le chevreau il s’agit
d’enthérite. Persistance à l’état latent.
Epidemiologie: Dissémination pendant la période
de reproduction, prévalence importante dans les
pays méditerranéens.
Signes cliniques: La forme généralisée atteint les
chevreaux nouveau-nés avec faiblesse, fièvre,
douleur abdominale, cyanose, lésions
inflammatoires et nécrotiques de la muqueuse
intestinale. Chez les chèvres adulte, vulvovaginite
pustuleuse et pneumonie aiguë associée à M.
haemolytica. Avortement en 2eme moitié de
gestation avec nécrose multifocale chez le foetus.
Herpesvirose du cerf: (CvHV-1) syndrome oculaire avec conjonctivite: larmoiement, jetage
oculaire mucopurulent, oedème de la paupière supérieure.
Herpesvirose du renne; (CvHv-2) affection génital, subclinique chez le renne. Confusion dans le
diagnostique sérologique avec BoHV-1.

Avortement/Myeloencephalopathie CV

Agent:EHV-1
Système: Respi/repro/SN
L’avortement equin à EHV-1: Réctivation et réexcrétion (transmission), primoinfection de juments
gestantes, épidémie, un seul avortement par jument, pas d’autres signes cliniques chez la
jument, surtout entre 6 et 11 mois de gestation, lésions de nécrose chez l’avorton.
Infection périnatale par EHV-1: Maladie généralisée avec lésions respiratoire, hépatiques, ...
Encéphalite à EHV-1: apparait après un avortement, vasculite, thrombose sans virus. Réaction
immunopathologique, ataxie, parésie symétrique.

Exantheme Coital equin CV

Agent:EHV-3
Système: Repro

Rhinopneumonie equine CV

Agent: EHV-4
Système: Respi
Ethiologie: étroitement apparenté à EHV-1
Pathogénie, symptôme, etc: Il ne s’agit pas vraiment de pneumonie mais en réalité de
rhinotrachéite. Il y a latence dans les lymphocytes. Cette maladie touche les poulain de plus
de 2 mois avec fièvre, anorexie, jetage nasal et rarement de la bronchopneumonie. Il y a
séroneutralisation et les vaccins existent combiné avec EHV-1.

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Herpesvirose canine ou Maladie hemorragique du chiot
(participe a toux chenil) CN

Agent: CaHV-1
Système: Repro-néonat
Ethiologie: Prenté avec le FeHV-1. Tropisme pour le tractus
respiratoire, mes muqueuses génitales et le système nerveux.
Infections inapparentes et latence.
Pathogénie: Maladie mortelle chez le chiot de moins de 4
semaines car la thermorégulation et le système immunitaire
est immature mais protection par les anticorps colostraux. La
transmission se fait par voie oroasale (Sécrétions respiratoire
et génitale), par voie vénérienne ou par voie
transplacentaire. Les sécrétions sont virulentes durant 15-20
jours après l’infection. Autre type d’expression chez les plus
agés: Infection de la muqueuse génitale avec lésions
papulovésiculeuses, réapparition au pro-oestrus. Egalement
infection de la femelle gestante avec avortement,
résorptions foetales, mortinatalité et mortalités néonatales. Et
puis le plus fréquemment, des infections inapparentes avec
transmission silencieuse.
(c’est quand-même
bien foutu un virus!!!!)
Portage latent: Localisation dans les ganglions nerveux
lombosacrés et trijumeaux, noeuds sous-maxillaires,
amygdales, glande maxillaire, foie. Réactivation par les
glucocorticoïdes, le prooestrus et réexcrétion nasale, orale,
vaginale et oculaire.
Forme aiguë néonatale: incubation de 4-6 jours, anorexie,
selles molles, nausées, vaumissement, diarrhée aqueuse,
douleur abdominale, faiblesse, hypothermie et mort en
quelques jours. foyers de nécrose et d”hémorragie dans
tous les organes. Les survivants ont des séquelles
neurologiques.
Troubles de la reproduction: Résorption foetales,
momifications, avortement, mortinatalité, mortalité
néonatale et naissance de chiots porteurs latents.
Forme génitale: lésions papulovésiculeuses (femelle et
mâle)
Forme respiratoire: agent de la toux des chenil ou
subclinique

Coryza felin ou Rhinotracheite virale feline CT

Introduction au Coryza: 2 virus, l’herpes virus que nous allons

voir ici responsable de la rhinotrachéite virale féline avec
rhinite et conjonctivite, lésion chroniques et infection latente.
Le deuxième est le calicivirus, responsable de la calicivirose
avec stomato-gingivite, stomatite chronique et infection
chronique. Celui-ci sera traité plus tard.
Agent: FeHV-1
Système: Respi/occulaire
Ethiologie: Un seul sérotype, variation de virulence, relation

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 avec l’herpesvirus canin et du phoque. Ubiquiste.
Tropisme pour l’epithélium du tractus respiratoire
supérieur, de la conjonctive et pour les cellules
nerveuses.
Pathogénie: Contact direct par voie respiratoire,
infection du chaton par la mère en période néonatale
(entre 2 et 12 semaines). Portage latent: infection du
chaton porteur d’anticorps colostraux. En suite, Infection
lytique de l’épithélium nasal puis dissémination locale:
Sac conjonctival, oropharynx, trachée, bronche,
bronchioles. Virémie transitoire, infection latente du
ganglion trijumeau. Il y a excrétion virale dès 24h et
pendant une à deux semaines. Gérison en 10 à 14 jours
avec lésions chroniques des cavités nasales et du tissus
oculaire.
Epidémiologie: persistance grâce aux porteurs latents.
Episodes de réactivation (glucocortico, lactation,
changement d’habitat) et 7 jours plus tard réexcrétion et
celà durant 1 à 13 jours. Il y a 4 à 5% de chats excréteurs
dans la population.
Signes cliniques: Chatterie, magasins. Période d’incubation de 2 à 6 jours. Hyperthermie,
abattement, inappétence, eternuements, ptyalisme, jetage, conjonctivite, toux durant une à
deux semaines. Mortalité très faible, sauf en cas de surinfection par pneumonie bactérienne
chez chatons et immunodéprimés. Atteintes chroniques: conjonctivite, sinusite, kératite
ulcéreuse ou interstitielle, rhinite. Avortement sporadique non spécifique. Infection
inapparentes.

SOUS FAMILLE DES BETAHERPESVIRINAE

Tropisme: macrophages

Cytomégalovirus -> Macrophage (humain)

SOUS FAMILLE DES GAMMAHERPESVIRINAE

Tropisme: cellules mononucléées

Coryza gangreneux (Fievre Catarrhale maligne) OV, BV

Agent: OvHV-2 (europe: hôte naturel -> mouton), AiHV-1 (afrique: hôte naturel -> gnou)
Système: Généralisé
Pathogénie: Portage latent chez l’hôte naturel: persistance dans les lymphocyte B, réactivation
et réexcrétion probablement au cours de la mise-bas. Passage transplacentaire évoqué chez
la brebis, infection innapparente. Chez les bovins par contre, infection aiguë avec un tropisme
pour les lymphocytes T qui prolifèrent de façon non-tumorale. Il y a nécrose tissulaire des tissus
lymphoïdes, des épithéliums, des vaisseaux sanguins, du foie et autres organes. L’Hypothése
(mais on a jamais isolé le virus ni dans les lésions, ni dans les LT et pas de réponse anticoprs) est
que les LT sont infectés ce qui induit une dusrégulation, leur prolifération puis sont détruit par les
CNK.
Epidemiologie: Contact avec les brebis post-parturientes, contact avec les moutons mais pas de
dissémination entre bovins. Parfois caractère seudo-endémique. Récurrent. Les cervidés sont
extrèmement sensibles.

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 Signes cliniques: 3 formes: suraiguë, intestinale et Céphalique & oculaire. La période d’incubation
est très longue de 1 à 6 mois. La forme suraiguë consiste en de graves inflammation des
muqueuses buccales et nasales, des gastro-entérite hémorragique et la mort qui survient en 1 à
3 jours. La forme intestinale induit hyperthermie, diarrhée, congestion des muqueuses buccales
et nasale, du larmoiement, jetage, adénopathie. La mort survient en 4 à 9 jours. La forme
céphalique et oculaire induit de l’hyperthermie élevée (40 à 41 °C) avec du jetage nasal et
larmoiment, paupière à moitié closes, photophobie, ophtalmie ( inflammation des veines
oculaires, tuméfaction des paupières, cécité partielle ou totale). Les muqueuses buccales sont
congestionnée, ulcérées voir nécrosée et accompagnée d’hypersialorrhée. Lésions ulcéreuses
et crouteuse du mufle avec obstruction des narines et respiration buccale, dout le nom de
coryza gangreneux. Enfin on assiste à une hypertrophie des noeuds lymphatiques avec signes
nerveux qui évoluent en une à 2 semaines. Forme chronique: parfois guérison, mais dure
plusieurs mois.

Herpesvirose à BoHV-4 ou “Virus passager”

Agent: BoHV-4
Système: occulaire, génital, respi
Ethiologie: Distinct des autres herpesvirus bovins, présent dans le monde entier, variations
mineures entre les souches, isolé de cas cliniques et d’animaux sains. Appelé aussi virus
passager
Pathogénie: Transmission par voie locale respiratoire, multiplication au site d’entrée dans les
cellules épithéliales, virémie associée aux ¢ mononucléées, généralisation de l’infection puis
état de latence dans les cellules mononucléées. Puis réactivation par exemple avec des
glucocorticoïdes et excrétion nasale.
Signe cliniques: 2 affections, l’une occulaire et respiratoire et l’autre génitale. Affections
génitales: Métrite du post-partum associé à l’infection durant la gestation. Présence de virus en
grandes quantités dans les sécrétions utérines et durant une longue période. La séroconversion
est tardive. On observe également des vulvovaginites et des avortement entre 5 et 9 mois de
gestation.

Herpesvirose equine

Agent: EHV-2 & 5

Système: respi
Pas de précisions

FAMILLE DES ASFARVIRIDAE

Virus enveloppé, un poil plus complexe avec

nucléotide, matrice, 2 membranes internes.
proche des iridoviridae (insectes, grenouille poissons)
Transmis par les tiques du genre ornithodoros,
Cycle viral apparenté à celui des poxviridae

GENRE ASPHAVIRUS

Peste porcine Africaine PC

Agent: asfavirus
Système: Général
Quelques petites info: Virus de grande taille, unique,

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 afrique et amérique du sud, espagne et portugal. Très grande résistance du virus. Ici épidémie
en 1985. Transmission opérée par la tique molle du genre Ornithodoros. Le Cycle du virus:
phacochère, potamochère et hylochère et tiques molles. Le reste on s’en fou!

FAMILLE DES POXVIRIDAE & SOUS FAMILLE DES CHORDOPOXVIRINAE

enveloppé ou pas, assez compliqué,

Tres resistant dans le milieu extérieur
affection cutanée ou généralisée.

GENRE ORTHOPOXVIRUS

Vaccine Ho, BV

Virus vaccinal, plus utilisé actuellement.

Variole bovine (Cowpox) BV, CN, CT

Système: Peau et muqueuse + maladie généralisée chez le chat.

Pathogénie: Transmission rongeur-chat, pénétration par lésions
cutanée ou voie oronasale éventuellement. Localisation dans les
noeuds lymphatiques, virémie associée aux ¢ mononuccléées d’une
durée de 5 jours. 7-10 jours après l’infection: lésions cutanées
disséminées, nodules érythémateux vers ulcère. Cicatrisation et
persistance de cicatrices durant plusieurs années.
Signes cliniques: incidence en automne, première lésion localisée sur
la face, le cou ou le dos. Signes généraux bénins, Lésions cutanées
multiples: rouges, dépilées, circonscrites ou odules érythémateux voir
vésicules, ulcères et stade croûteux. Guérison en 2-3 semaine, pas de
mortalité.
Zoonose: Le chat est la source de 50% des infections humaine mais
elles sont rare et souvent ne consiste qu’en une lésion unique. Le
danger ne conserne que les immunodéprimés.

GENRE PARAPOXVIRUS

Stomatite papuleuse Bovine ou Nodule du trayeur

(paravaccine) chez l’homme BV
Système: peau&muqueuse
Ethiologie: infection zoonotique, lésion localisées au
doigt et à la mains, quelques fois extension au bras et à
la région axillaire.
Pathogénie: Contact direct ou indirect par les croute,
incubation de 2 à 5 jours, site primaire d’infection:
mufle, cavité buccale. Lésions de type erythème,
papules, granulomateuses. Salivation, tétée
douloureuse, infection de l’oesophage et du rumen,
évolution bénigne, mortalité rare.
Diagnostique: Clinique selon l’aspect des lésion et de labo grâce à la microscopie électronique
sur prélèvement des lésions.
Prévention et traitement: pas de vaccin, hygiène et désinfections iodés

Ecthyma contagieux OV- CP

Système: peau muqueuse

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 Ethiologie: même virus que plus haut, zoonose donc, très résistant, touches tous les petits
ruminants
Pathogénie: Transmission par contact, voie aérogène, croutes. L’infectiosité persiste jusqu’à des
années dans le milieux extérieur. Pénétration par une muqueuse, Lésions au niveau des
jonctions cutanéo-muqueuses: périnée, pieds, paupières et surtout buccales. Propagation
locale sur la peau ou dans le tractus digestif, pas de dissémination généralisée.
Epidémiologie: Persistance de l’infection dans un troupeau, réinfection subcliniques fréquentes,
épidémies annuelles chez les jeunes.
Signes cliniques: allure épidémique chez les jeunes, période d’incubation de 3 à 14 jours, Lésions
de type macule, papule, vésicule, pustule et surtout croutes brunâtres. Tout celà localisé au
niveau de la face, des bourrelets coronaires, des mamelles et du TD. L’évolution est bénigne
avec mortalité de 1%.

GENRE AVIPOXVIRUS

Variole aviaire
Système: peau muqueuse
Agent: Fowpox chez la poule, pigeonpox et canarypox
Ethiologie: dans le monde entier. Vecteur d’expression de gènes pour la construction de vaccin
recombinants mammifères.
Pathogénie: lésions de la peau ou des muqueuses orale et respiratoire. Lésions secondaires
consécutives à la virémie.
Signe cliniques: Forme cutanée avec nodules sur les parties nues, papules, vésicules, croûtes et
cicatrices, chute de ponte, retard de croissance. La forme diphtéroïde ou pox humide cause
l’apparition de membranes diphtéroïdes sur les muqueuses de la bouche,de l’oesophage et de
la trachée. Détresse respiratoire et suffocation menant à la mort.
Diagnostique par inoculation des prélèvement à un oeuf embryonné de poule et à une culture
de fibroblastes d’embryon de poulet. Séroneutralisation, ELISA, immunofluorescance indirecte.
Vaccination; Vaccins vivants atténué.

GENRE CAPRIPOXVIRUS

Dermatose nodulaire: Maladie tropicale des ruminants

Clavelée Ovine & Variole Caprine MDO: Maladies contagieuses à déclaration obligatoire, variole
la plus grave conserne l’asie, le moyen-orient et l’afrique.

GENRE LEPORIPOXVIRUS

Myxomatose (MDO) Lp
Système: peau muqueuse
Ethiologie: infection inapparente chez le lapin américain mais maladie grave chez le lapin
américain.
Pathogénie: virus présent dans les myxomes, les sécrétions nasales et oculaires, le sang.
Transmission par contact direct (forme amyxomateuse par voie respiratoire), par les insectes
piqueurs ou par le matériel d’injection. L’infection est suivie d’une virémie, le virus atteint la rate
et le poumons en 3 jours, tous les organes après 4 jours. Apparition du myxome primaire puis
myxomes secondaires après généralisation. Les souches pneumotropes induisent la forme
amyxomateuse. Immunodépression.
Signes cliniques: La forme myxomateuse possède une incubation de 4 à 18 jours, les signes sont
présence de myxome primaire sur les oreilles et autour des yeux, gonflement des tissus de la
tête, blépharoconjonctivite, inflammation de la région ano-génitale, myxomes secondaire,

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 aspect léonin de la tête. La mortalité va de 25 à 100% selon les souches. La forme
amyxomateuse est acompagnée d’une incubation de 1 à 3 semaines avec pas ou peu de
myxomes, blépharoconjonctivite, larmoiement et jetage, évolution vers bronchopneumonie,
kifkif pour la mortalité.
Vaccin: hétérologue avec virus du fibrome de shope. Mais innocuité chez le lapereau et durée
d’immunité de 2 à 3 mois seulement. homologue: atténué et thermosensible chez les lapin
reproducteur, durée d’immunité de 4 à 6 mois.

Fibrome de Shope Lp: Fibrome localisé chez le lapin des cotonniers, mortel chez le lapereau,
infection localisée chez le lapin européen.

GENRE SUIPOXVIRUS

Variole porcine juste citée.

RNA MONOCATENAIRE +

FAMILLE DES PICORNAVIRIDAE

non enveloppé, virus à RNA positif de 30 nm de diamètre,

génome de petite taille : 10000 bases, taux de mutation
très élevé, capside de symétrie icosaédrique, nombre
limité de protéines de surface, cycle de multiplication de
2 heures, Tres resistant à l’extérieur, Courte periode
d’incubation, Cytolytiques, Provoque Souvent des
maladies généralisées.
Genres: Entérovirus, teschovirus, rhinovirus, hépatovirus,
cardiovirus & aphtovirus.

GENRE DES APHTOVIRUS

Fievre Aphteuse (MDO) BV, PC

Système: général
Ethiologie: Prototype du picornavirus
Pathogénie: Infection respiratoire puis atteinte du 1er site de multiplication, la muqueuse du
pharynx, Virémie, infection de nombreux tissus et organes avec différents types de
Lésion:Vésicules, Aphtes, Ulcères superficiels, Cicatrisation en 8-10 jours, Aphtes primaires et
secondaires. Incubation de 2 à 8 jours
Evolution:Pour les infections aiguës cliniques, la guérison survient en 14 jours, portage pharyngé
durant 23 jours chez les bovins. Mais il y a aussi les infections subcliniques et les infections
chroniques: 2 ans chez les bovins, 6 mois chez les moutons (pas chez le porc).
Epidémiologie: graves épizooties depuis très longtemps.Virus résistant, stable entre pH 7 et pH 9,
résiste à la lumière, HR > 55 %, résiste dans les matières organiques (mucus nasal, lait, matières
fécales). Inactivation assez rapide dans la salive et par l’acide lactique (carcasse).
Transmission: directe (salive, lait, MF, aérosols), indirecte (vecteurs animés ou inertes), par voie
aérienne: sur terre mais aussi sur mer à cause de l'hygrométrie et selon les vents.
Incubation de 2-8 jours.

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 Bovin et porc: Fièvre, abattement, prostration, anorexie, problèmes locomoteurs, aphtes dans la
bouche (langue, gencive, face interne des lèvres), sur les pieds (bourlet coronaire, espace
interdigité), sur les mamelles: extrémité des trayons, sur le groin également chez le porc.
Petits ruminants/espèces sauvages: peu sensibles. pas ou peu d'ulcères cicatrisant rapidement.
avortement, mortinatalité.

Maladie vesiculeuse du PC
Système: peau muqueuse -> juste citée.

GENRE DES TESCHOVIRUS

Polioencephalomyelite Maladie de Teschen (MDO) PC

Système: nerveux
Etiologie: Teschovirus sérotype 1, souche virulente en europe centrale et afrique ( les souches
moins virulente s'appelle le virus de talfan et la répartition est mondiale).
Pathogénie: transmission oro-fécale, atteinte des sites primaires (amygdales, intestin, nœuds
lymphatiques régionaux), virémie puis localisation secondaire du virus dans de nombreux tissus
(coeur, poumon, foie, rein, rate, glandes salivaires). Parfois atteinte du système nerveux central
avec destruction des neurones, paralysie et mort.
Signes cliniques: fièvre, abattement, perte d'appétit et diarrhée légère. Les signes nerveux
apparaissent après 6 à 7 jours: faiblesse, incoordination, paralysie progressive. La mort survient 3
à 4 jours après l'apparition des signes nerveux. Les lésions nerveuse sont de type
dégénérescence neuronale, neuronophagie, manchons lymphocytaires périvasculaires. La
maladie de Talfan est une parésie enzootique bénigne.
Vaccination: Des vaccins vivants ou inactivés ont été développés contre les virus du sérotype 1.

FAMILLE DES CALICIVIRUS

Non enveloppé
Cytolyse intense
Généralisation de l’infection possible.

Coryza felin
Système: respi
Etiologie: Un seul sérotype
mais nombreux variants,
protection partielle entre les
souches avec variation de
virulence
Pathogénie: Transmission respiratoire et excrétion par la salive et le
jetage nasal ou oculaire aiguë ou chronique. Ceci s'effectue dans
des groupes de chats. les réinfections sont possibles par des
souches de différentes antigénicités. mais augmente le degré de
protection des chats adultes.Infection de l’oropharynx puis virémie
transitoire avec atteinte des organes lymphatiques et respiratoire
sup, membrane nictitante, reins, cervelet, epithélium nasal,
conjonctive, langue, palais. Nécrose cellulaire avec vésicules,
ulcères. Courbe de température biphasique 24 h puis 4-7 jour après
l’infection. Sites secondaires d’infection: Localisations buccales,
parfois pulmonaires et articulaires (chaton).Infection aigue,
infections buccales récidivantes chez les FIV+ ou infection
chronique des amygdales et des arcs palatoglosses. Chez le

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 chaton, infection par la mère, protection colostrale contre la maladie (jusqu’à 3 à 9 semaines)
Calicivirose aiguë: Signes généraux (hypertermie, anorexie, abattement) et signe locaux
(jetages, ulcères buccaux langue et palais, intensité maximale après 4 à 14 jours, diarrhée.
Cicatrisation en une à deux semaines.
Calicivirose chronique: stomatite chronique avec gingivite, pharyngite, palatoglossite
chroniques. Lésions prolifératives de type ulcéreux (arc palatoglosses). Co-infection avec le FIV.
Souches américaines hypervirulante avec un taux de mortalité de 30 à 50% avec les signes
typique plus pancréatite hémorragique, oedème et ulcères de la face, congestion pulmonaire
et splénomégalie.

Enterite CH
Système: digestif
Apparentés au calicivirus félin (souche F9): Glossite et Diarrhée
Non apparentés au calicivirus félin: Diarhée mortelle, Maladie vésiculeuse génitale
Signes cliniques chez le chiot: Diarrhée, vomissements, anorexie, abattement, sans fièvre,
guérison en 1 semaine.

Exantheme vesiculeux PC -> Disparu.

Maladie hemorragique virale - RHD (MDO) LP

Système: digestif
Etiologie: maladie émergente, sensibilité du lapin à partir de 3 mois
Pathogénie: infection par les matières fécales, transmission directe mais les insectes sont aussi
vecteurs passifs. La période d’incubation est très courte de 1 à 3 jours, Lésions pulmonaires et
hépatiques, puis rénales. Le virus possède un tropisme pour les hépatocytes avec nécrose
hépatique, coagulation vasculaire disséminée, coagulopathie de consommation, lésions
endothéliales, hémorragies. Mort en 12 à 48 h. , la sensibilité maximale à plus de 10 semaines
Signes cliniques: Différentes formes. Forme suraiguë avec mort subite, quelques sécrétions
sanguinolentes, taux de mortalité de 90 %. Forme aiguë avec dépression, anorexie,
hyperthermie (41°C), polypnée, cyanose et signes nerveux en fin d’évolution. Forme subaiguë
en fin d’épidémie avec anorexie, dépression, hyperthermie durant 2-3 jours. Rarement forme
chronique, et forme subclinique ou encore jaunisse.
Diagnostique: Évolution brutale avec taux élevé de mortalité. examen nécropsique, épistaxis,
trachéite aiguë, hémorragies pulmonaires, nécrose hépatique, splénomégalie.
Vaccin: cru, broyat de foie de lapin inactivé au formol et adjuvé. à l'âge de 2 mois, rappel tous
les 6 mois.
Le syndrome du lièvre brun européen: Apparenté au virus de la RHD, deux entités distinctes, les
deux calicivirus ne passent pas la barrière spécifique, pathogénie et signes cliniques semblables
à ceux de la RHD.

FAMILLE DES ASTROVIRIDAE

Bovin, humain, porc, mouton, canard. Virus entérique, petit à RNA monocaténaire +.

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ORDRE NIDOVIRALES -> RNA MONOCATENAIRE +

FAMILLE DES CORONAVIRIDAE

Enveloppé,
Tropisme digestif pour les entérocytes différenciés et évolution vers
tropisme respiratoire et maladie généralisée.

Péritonite infectieuse féline PIF CT

Agent: coronavirus félin muté

Système: Généralisée, digestif,
occulaire, repro/neonat, SN
Etiologie: Apparenté au virus de
la GET et au coronavirus canin.
Tropisme pour les entérocytes,
Mutation en coronavirus de la pif. Stabilité de 3 à 7 semaine en
milieu extérieur.
Pathogénie: Pour le coronavirus félin, transmission féco-orale.,
pour le virus de la PIF transmission par la salive, urine, matière
fécale et transplacentaire. Les animaux sensibles sont les chat de
chatterie à partir de 6 à 10 semaine, les chats étranger introduit
en chatterie et les chat infecté antérieurement sans immunité. Le
coronavirus félin provoque des infection digestives subcliniques et
des infections des monocytes et macrophages. Pour la pif, large
dissémination sanguine au delà des noeuds mésentérique. Les
macrophages sont infectés, atteinte des séreuse (abdominales,
plèvre), méninge, épendyme, tissus occulaire. L’inflammation
appel d’autres macrophages infecté. L’action virale est dirigée
sur les macrophage et la réaction immunitaire sur les cellumes infectée. Il y a agrégation des
macrophages autour des capillaires (angéite), des complexes immuns se forment. Il existe deux
formes lésionnelles, la forme humide (Forte immunité humorale mais pas d’immunité cellulaire)
et la forme sèche ( forte immunité humorale et immunité cellulaire modérée. L’aggravation est
dépendante des anticorps.
Epidémiologie: Contamination par contact mère-chaton, protection colostrale jusqu’à 6
semaines, en suite 90% des infections sont effectives. Portage chronique jusqu’à 10 mois. Parmis
les chats séropositif, 40 à 75% sont excréteurs. La réinfection est fréquente mais il faut
différencier du coronavirus félin. Pour la pif, 1/3 des élevages
sont séropositifs.
Signes cliniques: Période d’incubation de plusieures semaines à
plusieures mois, conserne les chat de 6 mois à 5 ans, incidence
de 10% de cas simultanés.
Forme humide: 1 à 6 semaines, fièvre fluctuante ( 39 à 39,5°C)
abattement, anorexie, péritonite et pleurésie, liquide jaunâtre
épais et visqueux dans la cavité (jeune d’oeuf), dyspnée,
tachypnée, pâleur des muqueuse, ictère, adhérences
abdominales, pyogranulômes, hyperbilirubinémie et urie.
Forme sèche: 1 à 12 semaines, fièvre fluctuante, abattement,
anorexie, masses granulomateuses sur les organes abdominaux
parfois palpables. Pas de lésion dans la cavité pleurale,
troubles digestifs (vômissment, diarrhée), atteinte rénale avec
PUPD, atteinte hépatique, SNC: parésie postérieure, paralysie,
incoordination, nystagmus, hyperesthésie. Lésions occulaires.
Dans les 2 cas 95% de mortalité.

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 Diagnostique: Signes cliniques peu évocateurs sauf l’ascite. Test sérologique teste le coronavirus
félin en règle général. La RT-PCR sur sang repère les porteurs chronique et Teste le coronavirus
félin dans les MF. Diagnostique clinique: sang (neutrophilie, anémie non régénérative,
hyperbilirubinémie, hyper gammaglobulinémie, taux élevé de protéines sérique. Liquide
d’ascite avec fibrine, concentration élevée en protéines (3,5g/dL) quelques ¢ sanguines et plus
de 50% de gammaglobuline. A l’examen nécroscopique on observe des épanchements
cavitaires, des granulomes et des pyogranulomes en histopathologie. SUr les chats séropositifs,
10% développent la PIF.
Traitement: Corticotstéroïdes (Prednisolone 1mg/Kg 2x/J PO. et interféron oméga félin, guérison
d’1/3 des chats seulement.
Vaccination: Primucell FIP, vaccin atténué par voie intranasale à partir de 16 semaine, 2 injections
à 3-4 semaines d’intervalle. Taaux d’efficacité de 75%. Conseillée chez les chats à risque.
Contrôle des chatterie: Statut sérologique d’une chatterie, prélèvement de 10 à 20 % des chats.
Mesures hygiénique, sevrage des chatons à 5-6 semaine, retirer la chatte, isoler les chaton
jusque 12 à 16 semaines. Si séro- pas de contamination. Séparer les chattes + des chattes -.
Introduction de chats séronégatif avec 2 contrôle sérologique en 2 mois de quarantaine. Après
saillie ou exposition, quarantaine de 3 semaine et tests séronégatif avant réintroduction. Tester
les chats tous les 6 à 12 mois et élimiener les fort excréteur dentifié par le test RT-PCR.

Maladie du vomissement et deperissement PC

Agent: coronavirus ou hémagglutinating encephalomyelitis virus
Système: SN
Pathogénie: infection subcliniques, maladie chez le porcelet non immunisé, voie oronasale,
atteinte des muqueuses nasale, les amygdales, les poumons et quelques cellules de l’IG, en
suite atteinte du système nerveux par les nerfs périfériques. Vomissement à cause de la
multiplication virale dans le ganglion sensoriel vagal. et dépérissement par perturbations de la
vidange de l’estomac dues à ces infections nerveuses.
Signes cliniques: porcelet < 3 semaines. Maladie aiguë avec incubation de 4 à 7 jours,
vômissement répétés, absence d’alimentation, dégradation de l’état général. Chez les
porcelet plus agés, dépérissement de plusieures semaines avant la mort. L’encéphalomyélite
na été apparement rencontrée qu’en amérique du sud. Maladie exceptionnelle.

Diarhee epidemique porcine PC

Agent: coronavirus non apparenté aux autres coronavirus porcins.
Système: Digestif
Pathogénie: Contamination par Ingestion de matière fécales, Infection des cellules des des
villosités de l’IG et du colon 24 à 36h après l’inoculation orale. Même nature que le GET mais en
moins grave.
Signes cliniques: L’épidémie débute 4 à 5 jours après l’entrée ou la sortie d’animaux. Diarrhée
aqueuse parfois précédée par des vomissements chez les porcelets. Mortalité de 50 à 90% chez
les porcelets agés d’une semaine. Dans certain cas atteinte des porcs sevré et des porcs plus
âgés. Destruction des entérocytes des villosités.
Diagnostic; Immunofluorescance, ELISA.

Diarrhee neonatale à coronavirus BV

Agent: coronavirus bovin, un seul sérotype
Système: Digestif
Etiologie: moins résistant que le rotavirus, protéines importantes: glycoprotéine de pélomère (S),
hémagglutinine-estérase (HE), protéine transMbR, nucléoprotéine (N).
Pathogénie: Infection féco-orale, infection respiratoire pour le coronavirus respiratoire, atteinte de
l’ensemble de la villosité de l’IG et du colon. Diarrhée plus grave que les rotavirus, réinfections
fréquentes des adultes.

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 Signe clinique: 2e semaine de vie, incubation de 20 à 36h, durée 5-6 jours, mortalités,
déshydratation.

Enterite à coronavirus canin CN

Agent: coronavirus canin
Système: Digestif
Ethiologie: Apparenté des Ag au coronavirus félin et au virus de la GET.
Pathologie: Infection des villosités sans atteinte des cryptes. Diarrhée légère, Mortalité très faible
sauf cas particulier.

Bronchite infectieuse aviaire AV

Ethiologie: plusieurs types de virulence différents, atteint les volailles du monde entier.
Pathogénie: transmission très rapide, atteinte des voies respiratoire, virémie, dans tout le corps
particulièrement les organes reproducteurs et les reins. Le virus est excrété durant 5-7 jours par la
toux. L’oviducte immture. Les lésions empêchent la poule de pondre.
Signes cliniques: poulet de moins de 3 semaines: respiratoires avec râles toux et jetage nasal. Le
virus provoque une chute de ponte. épaississment de la muqueuse avec exsudat séreux ou
catarrhal. Exsudat très important dans les bronches, cause de la mort.
Diagnostic: isolement viral, muqueuse respiratoire antérieure jusqu’aux alvéoles inoculé dans la
cavité allantoïdienne d’oeufs embryonnés, coupes de frottis de la trachée examinées par
immunofluorescence. Séroneutralisation, ELISA.
Vaccination: Les vaccines sont vivants atténués par passages successifs en oeufs embryonnés de
poule. inocculation par l’eau de boisson, aérosol ou dépôt sur la conjonctive. La présence de
plusieurs sérotypes de virus de la bronchite infectieuse impose l’intervention de plusieurs valences
de vaccins. 6 aux EU et 3 en hollande.

Enterite et pb respi OV, CP, CV, CT

FAMILLE DES TOROVIRIDAE

Enterite BV, PC, CV, CN, CT

Agent: torovirus
Système: Digestif
Bovin: Prévalence élevée de bovins séropositifs, transmission fécoorale, dissémination locale dans
le TD, atteinte des cryptes intestinales (jéjunum-iléon-gros intestin) Diarrhée aqueuse (veaux de
2 semaines, durée de 2 à 13 jours, abattement et déshydratation.
Chat: Syndrome de diarrhée chronique et procidence de la membrane nictitante
Chien: Identifiés dans les matières fécales, Rôle pathogène non précisé
Porc: Juste citée
Chevaux: Juste citée

FAMILLE DES ARTERIVIRIDAE

Enveloppé
Nucleocapside
émergence récente du SDRP
Portage chronique du virus de l’artérite équine
tropisme : macrophages

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 Syndrome dysgenesique et respiratoire porcin - SDRP PC, BV

Agent: arterivirus
Système: généralisé, SN Respi, repro/néonat
Signe clinique: Classés en 4 catégories: Anorexie d’une part,
avortement, mortinatalité, porcelet faibles, momifications foetales
d’autre part, problème de fertilité et enfin problème respiratoires à la
naissance. Agent de pneumonie interstitielle, le virus se trouve dans
l’épithélium bronchique, les cellules alvéolaires, les macrophages et la
rate. Les signes cliniques sont variable d’une porcherie à l’autre.
Diagnostique: Macrophages alvéolaires de porc, cellules adaptées,
test sérologique IPMA.
Vaccination: 2 cible, les truie et les porcelet. Vaccin vivant américain
et atténué avec souches européennes.

Arterite virale equine CV

Agent: arterivirus
Système: généralisé, SN Respi, repro/néonat
Pathogénie: Transmission par Aérosol, Contact avec fœtus avortés, vénérienne, Tropisme pour les
macrophages (alvéolaires) et les Cellules endothéliales, 40 à 80 % des juments infectées
avortent, artérite généralisée chez le fœtus.

FAMILLE DES FLAVIVIRIDAE

Enveloppé,
Peu de resistance
extérieur,
Nucleocapside
Flavivirus :
encéphalites
transmises par des
arthropodes
Pestivirus :
immunotolérance
(3e groupe de
l’hepatite C)

GENRE DES FLAVIVIRUS

Encephalomyélite japonaise (MDO) CV, PC

-> aucune info

West Nile Fever (encephalite) CV, CN

Agent: Flavivirus
Système: SN
Ethologie: Transmission par le Culex modestus, résevoir aviaire. agent de zoonose

21
 Signes cliniques: Incubation de 3 à 6 jours (15 maxi) fièvre biphasique avec incoordination
motrice, parésie paralysie mais aussi dépression, apathie, trébuchements, faiblesse des
membres, ataxie, convulsions, déplacements en rond, hyperexcitabilité, paralysie partielle,
coma. Mort dans 30% des cas.

GENRE DES PESTIVIRUS

Peste Porcine Classique - PPC PC

Agent: Pestivirus
Système: Generalisé, repro
Etiologie: non cytopathogène, le porc est réceptif
au virus BVD. Incidence dans le monde entier mais
éradiquée aux USA,Canada et plusieurs pays
européen. Rôle du sanglier.
Pathogénie: voie oronasale, lésions cutanées,
aiguille du vétérinaire, excrétion par la salive, les
urines et les matières fécales, porteurs chroniques
et persistants, transmission du virus d'un troupeau à
l'autre: mouvements de porcs infectés de manière
subclinique, transmission par l'homme (fermier,
technicien ou vétérinaire) et transmission
mécanique par des arthropodes hématophages
infection postnatales aigues: Le virus se localise
dans les amygdales, les ganglions lymphatiques
régionaux, virémie primaire puis migration dans rate, ganglions lymphatiques, organes
lymphoïdes et moelle osseuse, parenchymes, cellules sanguines, endothéliales et épithéliales.
Dépend de la virulence de la souche. On assite à une thrombocytopénie et troubles de la
synthèse du fibrinogène, une dégénérescence des endothéliums vasculaires. La ortalité
approchant 100% dans le cas de la forme aiguë. Signes cliniques: période d’incubation de 2 à
6 jours, fièvre, abattement, anorexie, leucopénie, thrombocytopénie, conjonctivite avec jetage
oculaire, parfois du jetage nasal, de la constipation suivie de diarrhée, des vomissements,
démarche chancelante, parésie postérieures, coloration violacé. La mortalité atteint 95 à 100%;
les porcs meurent 10 à 20 jours après l'infection.
Infection postnatale chronique: virulence modérée, dissémination plus lente, cellules épithéliales
des amygdales, de l'iléon, des glandes salivaires et du rein, disparaît temporairement du sang,
complexes immuns et glomérulo-néphrite puis dissémination du virus dans l'ensemble du corps.
Signes cliniques: porc survit plus de 30 jours après l'infection, maladie intermittente, avec
anorexie, fièvre, diarrhée et alopécie; troubles de croissance, stade terminal et mort.
Infection congénitale: voie transplacentaire, infection successive des différents foetus,
avortement, momification foetale, anomalies congénitales, infection du foetus entre 40 et 70
jours de gestation produit des porcelets immunotolérants spécifiquement envers le virus de la
peste porcine , meurent généralement dans les semaines qui suivent la mise-bas. Signes
cliniques: avortement, momification fœtale, naissance prématurée, naissance de porcelets
faibles et trembleurs, mortinatalité, naissance de
porcelets infectés de manière persistante et
naissance de porcelets nor maux, porteurs
d'anticorps spécifiques, malformations
congénitales, atrophie marquée du thymus.
hémorragies multiples (ganglions lymphatiques),
réactions inflammatoires catarrhales, fibrineuses et
hémorragiques dans les tractus respiratoire et
digestif qui se sont vidés de leurs lymphocytes,
infarcti dans la rate.
Diagnostique: En cas de suspicion, envoyer au
laboratoire provincial (CPGV) ou l’on fera autopsie

22
 et contage leucocytaire puis transfert d’échantillon au Laboratoire de diagnostique (CERVA)
pour faire une immunofluorescence directe. Les Echantillon de routine sont egalement envoyé
au CPGV qui conditionne l’échantillon, et diagnostique par le CERVA. (j’pige que d’all à son
tableau!)
Vaccination: interdite en UE, développement de vaccins marqués.

Diarrhee Virale Bovine - BVD BV, PC

Agent: Pestivirus, hepacivirus (virus de l’hépatite C). Biotype cytopathogène et non-

cytopatogène. Clivage d’une protéine ns3 chez le virus cytopathogène.
Système: Digestif, SN
Pathogénie générale: Tropisme: Cellules épithéliales, Cellules mononucléées sanguines. Entrée
par les Muqueuses Oro-nasale, Conjonctivale, Génitale. Virémie après 2-4 jours Libre et Associée
aux cellules mononucléées. Différences de Durée d’excrétion et de Virémie entre biotypes.
Infection fœtale chez la Vache gravidepar des souche non cytopathogène, infection
persistante chronique entre j 30 et j 125 de gestation. Génération de veaux infectés persistants
immunotolérants (IPI), Infection postnatale, Immunité colostrale protectrice, Infection
subclinique, Divers signes cliniques.
Immunodépression: En infection aiguë: Leucopénie, Neutropénie. Invoquée pour expliquer les
maladies respiratoires Facilitation de surinfections: M. haemolytica et VRSB.
Diarrhée: Gastro-entérite contagieuse (BVD), Lésions nécrotiques, ulcéreuses, BVD et diarrhées
néonatales: Entérotrope, Immunodépresseur (en phase aiguë).
Syndrome hémorragique: Infection postnatale. Souches hypervirulentes, biotype non
cytopathogène. Thrombocytopénie
périphérique, Destruction plaquettaire
massive.
Infécondité: Infection durant oestrus:
Perturbations hor monales. Infection
autour de la fécondation: Lésions
ovariennes, Infécondité sur plusieurs
cycles.
infection foetale: Anomalies congénitales,
Infection persistante du fœtus,
Avortement: Si l'infection survient pendant
les 2 premiers trimestres de gestation,
l'avortement s'effectuera 10 à 60 jours
après infection, après on sait pas!
Maladie des muqueuses: animal IPI, Infecté
in utero entre le 30e et le 125e jour de
gestation, Immunotolérance spécifique,
Par une souche de biotype non
cytopathogène, Virémie et excrétion
persistantes, Masquées par l’immunité
colostrale, Induction de la maladie des
muqueuses, Surinfection postnatale par
biotype cytopathogène de la même
souche virale, Événement aléatoire
(modification génétique). Forme aiguë:
Identité antigéniquen, Biotype cp sur un
biotype ncp. Forme chronique:
Hétérologie partielle: Biotype cp sur un
biotype ncp.
Epidémiologie: prévalence d’animaux IPI : 1
%. Transmission par sécrétions nasales et

23
 salive, Voie aérienne (quelques mètres), IA et monte naturelle, Embryons (donneuses IPI). Vache
séronégative: Infection génère une fois un veau IPI. Vache IPI: Génère systématiquement des
veaux IPI. Circulation de virus BVD: Présence d’IPI, Rarement circulation en l’absence d’IPI
La forme subclinique: 90%, présence dans le sang après 2-4jours, animal en bonne santé (chute
de lait transitoire).
La forme entérique:« BVD », Animaux de 6 à 18 mois, Diarrhée épidémique, Fièvre, abattement,
anorexie, Toux, jetage nasal et lacrymal, Salivation (stomatite ulcéreuse), Leucopénie, Ulcères
sur les muqueuses digestives, Association avec des avortements, Morbidité élevée.
La diarrhée néonatale: rare, immunité colostrale efficace.
La forme hémorragique: À tout âge: Hyperthermie élevée, Purpura thrombocytopénique, Fèces
hémorragiques, Hématurie, Ecchymoses, Pétéchies, Taux de létalité très élevé, Hémorragies
dans les organes.
L’infécondité
L’avortement
Les anomalies congénitales: nerveuse, oculaire, poil
Le syndrome du veau faible
La maladie des muqueuses: Aigue: Bovin de 6 mois à 2 ans, Fièvre, abattement, faiblesse,
anorexie, Lésions érosives dans tout le tractus digestif, Lésions érosives dans les narines, Jetage
nasal muco-purulent, Boiterie, décubitus, Diarrhée abondante débutant 2 à 3 jours après
l'apparition des signes cliniques, Leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie, Nécrose des
épithéliums et destruction massive des tissus lymphoïdes, Mort 3 à 10 jours après le début des
signes. forme chronique: Inappétence, perte de poids, Débilitation progressive (jusqu’à la
cachexie), Diarrhée continue ou intermittente, Jetage nasal et oculaire, Alopécies et
hyperkératinisation (sur le cou), Lésions érosives chroniques dans la bouche et sur la peau
(périnée, prépuce, vulve, espace interdigité), Boiterie chronique, Anémie, leucopénie,
neutropénie et lymphopénie, Survie quelques semaines jusqu'à 18 mois.

Border disease ou maladie des frontières OV PC

Agent: Pestivirus, apparenté au BVD type I et 2 ncp
Système: Digestif, repro, neonat
Pathogénie: Infection respiratoire (subclinique),Hyperthermie et leucopénie, Réponse immune
protectrice, Entérocolite et leucopénie, Infection postnatale mortelle, Infection de la brebis
gravide, Mort fœtale, Malformations, Avortement, IPI : hairy-shakers
Epidémiologie: Rôle pivot du mouton IPI, Transmission interspécifique (ruminants)
Signes cliniques: Infections congénitales (avortement, naisances prématurées, agneaux chétifs
ou malformé), Infection postnatale (Chute brutale de la lactation, Entérite aiguë,
hémorragique, Hyperthermie, Syndrome hémorragique, Taux élevé de mortalité), Forme
caprine subclinique.
Protection: Vaccination mucobovin, pas enregistré chez le mouton. Détection des infectés
persistants.

FAMILLE DES TOGAVIRIDAE on s’en fou!

GENRE DES ALPHAVIRUS

Encéphalite équine CV
Système: SN

GENRE DES RUBIVIRUS

Rubéole Ho

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ORDRE MONONEGA-VIRALESRNA -> MONOCATENAIRE -

FAMILLE DES PARAMYXOVIRIDAE

ENVLP avec glycoprot de fusion (varie selon genre)

GENRE DES PARAMYXOVIRINAE

PARAMYXOVIRUS
infection respi antérieure

Parainfluenza 3 ou PI3 BV
Pathogénie: infection respiratoire, virus stable dans les aérosols,
dissémination locale, présence d’hémagglutinine et de
neuraminidase, hyperplasie et nécrose de la muqueuse, perte des cellules ciliées, pneumonie
interstitielle, excrétion de 8 à 10 jours.
Signes cliniques: Soit Infections asymptomatiques, soit fièvre des transports avec possibilité de
surinfection à M. haemolytica, ou encore bronchopneumonie des lobes crânio-ventraux avec
fièvre, abattement, toux, jetage séreux, dyspnée. Gérison en 3-4 jours à moins qu’il y ai des
complications.

Parainfluenza 3 ovin OV

Différent de PI3 BV : voie respiratoire, surinfections bactériennes, séroprévanence élevée,

composante des pneumonies ovine.

MORBILLIVIRUS
Tropisme pour les ¢ mononucléées sanguines, épithéliums et
système nerveux, virémie primaire et secondaire

Maladie de Carré agent de toux des chenil CN

Introduction: spectre d’hôtes comprenant les canidés, les
mustélidés et les procyonidés. Le tropisme se fait pour les
lymphocytes, les cellules épithéliales et les neurones.
Immunodépression sévère.
Pathogénie: Excrétion virale par les sécrétions corporelles
débutant 7 jours après l’infection et se terminant 2 à 3
mois plus tard. La transmission est aérienne, le site
primaire est le tractus respiratoire supérieur, la première
virémie est associée aux lymphocytes, le site secondaire
se trouve être les organes lymphoïdes d’où
l’immunodépression. Il y a alors une seconde virémie, si la
réponse immune est forte, l’animal guérit sinon il y a: soit
infection aiguë avec atteinte des épithélim, du système
nerveux et mort en 2 à 4 semaines; soit une infection
subaigue avec atteinte du SNC et hyperkératose; soit
une infection chronique qui va durer 2-3 mois avec localisation du virus dans le SNC, les yeux, le
poumon, les coussinets. Il peut y avoir une démyélinisation aiguë avec encéphalomyélite,
passage de la barrière hémato-méningée ou via le LCR. 3 semaines après l’infection le chien
est séronégatif, il y a immunodépression et dégénérescence des oligodendrocytes; la guérison
est possible. Mais cette démyélinisation peut aussi être subaiguë ou chronique avec guérison
incomplète, réaction inflammatoires dans le SNC, démyélinisation immunopathologique,
persistance du virus. Le chien est séropositif. Provoque également l’encéphalite du vieux chien.

25
 Signes cliniques: incubation de 1 à 4 semaines, puis première hyperthermie discrète puis seconde
hypertermie avec jetage, conjonctivite, anorexie, lymphopénie. Les signes sont respiratoire et
digestifs: conjonctivite, jetage, brocho-pneumonie, entérite hémorragique, pustules cutanées.
Les signes nerveux apparaissent directement si l’incubation est longue et consiste en de
l’incoordination, myoclonies, parésies, tremblements, crises épileptiformes, ataxie, torticolis,
nystagmus, hyperesthésie, raideur de la nuque. La myoclonie peut-être une séquelle. Le
pronostic est mauvais quand il y a apparition de signes nerveux et immunodépression.
Symptômes occulaires: COnjonctivite aiguë, choriorétinite, névrite du nerf optique. Symptôme
néonat: Infection transplacentaire: avortement, mortinatalité. Naissances de chiots faibles avec
signes nerveux en 4-6 semaines. Symptôme dermatologiques: éruption vésiculo-pustuleuse,
hyperkératose

Peste bovine MDO BV

Etiologie: Morbillivirus avec protéines importantes: Glyco F, Hémagglutinine H et Nucléoprotéine

N. Variabilité avec des souches hypervirulentes, moyennement virulentes et hypovirulente.
Pathogénie: Transmission par contact direct ou indirect (sécrétions et MF. Lymphotropisme,
épithéliotropisme des souches hypervirulentes, virémie et localisation dans les organes
lymphatiques et les épithélium.
Signes cliniques: période d’incubation de 3 à 5 jours, avec une phase prodromale, muqueuse,
diarrhéique. Leucopénie et immunodépression.

Peste des petits ruminants MDO OV-CP

Etiologie: afrique, asie, immunité croisée avec le virus de la peste bovine.
Pathogénie: Comme la peste bovine mais pas de variation de virulence des souches.
Signes cliniques: Dans la forme suraiguë: Jetage, diarrhée, 100% de mortalité. Forme aiguë:
Jetage, diarrhée, érosions buccales, avortement. Aussi subaiguë et subclinique.

RUBULAVIRUS
Maladies généralisées

Pseudo-peste aviaire ou Maladie de Newcastle AV

Etiologie: paramyxovirus aviaire de sérotype 1, neuf sérotypes de paramyxovirus aviaires, présent
dans le monde entier. très grande variété d'espèces aviaires, domestiques et sauvages
pigeon, sauvage ou de course. Le variant pigeon est légèrement différent du virus classique de la
maladie de Newcastle, pigeon vacciné avec des souches classiques de virus de la maladie de
Newcastle. MDT (mean death time) : souches vélogènes, mésogènes, lentogènes
Pathogénie: mouvements de personnel et de matériel, eau de boisson, dans les matières fécales,
contamination de la coquille lors de la couvaison, tractus respiratoire et intestinal, appareil
respiratoire, action de l'appareil ciliaire, sacs aériens lors d'inhalation d'aérosols. souches
lentogènes: faible concentration dans le sang; souches mésogènes: rein, poumons, bourse et
rate, et pas dans le cerveau; souches vélogènes: 22 à 44 heures après infection dans
pratiquement tous les tissus, et surtout dans le thymus -> coeur et le cerveau, cellules
endothéliales. virémie, interruption de la multiplication virale pendant 12 à 24 heures. Nouvelle
phase de virémie associée aux signes cliniques généraux, excrétion de virus dans les matières
fécales. atteint le système nerveux par virémie. souches vélogènes pénètrent dans le système
nerveux via le nerf olfactif, très tôt après l'infection.
Signes cliniques: Dyspnée inspiratoire, cyanose, spasmes, Incubation : 2 à 15 J, Perte appétit, soif
anormale, apathie, chute ponte, dépigmentation des oeufs, perte de la coquille, Diarrhée,
exsudat fibrineux dans le pharynx, Signes nerveux : paralysie ailes, pattes, cou; Dindon : surtout
respiratoire et nerveux; Pigeon : signes intestinaux, nerveux. Morbidité 30 à 70 %; mortalité 10 %.
Le virus vélogène: lésions hémorragiques à la jonctions oesophage/proventricule et
proventricule/gésier, partie postérieure du duodénum, de jéjunum et de l'iléon, muscles, le

26
 péricarde, le myocarde, la trachée, les poumons, etc. Une conjonctivite séreuse ou
mucopurulente, rhinite, sinusite et trachéite caséeuse ite non purulente.
Diagnostic: Isolement à partir de matières fécales, de trachée, de rate, cerveau, poumon, IF sur
coupes de trachée.
Vaccination: Vaccins vivants atténués : souche lentogène (Hitchner B1 ou LaSota) administration
par gouttelette dans l’oeil ou le nez, par spray ou par l’eau de boisson. Vaccins inactivés :
recommandés chez le pigeon où les souches lentogènes peuvent conserver une certaine
virulence.

Parainfluenza canin CPIV agent de toux des chenil CN

Juste citée

GENRE DES PNEUMOVIRINAE

Virus strictement respiratoire, réaction immunopathologique.

PNEUMOVIRUS

Virus respiratoire syncytial bovin (vRSB) BV

Historique: dans les années 70, apparition d’épidémie de maladie respiratoire dans les élevages
BBB associées à les mortalités subites avec pour lésion principale, de l’emphysème.
Pathogénie: Infection respiratoire avec multiplication au niveau du nez, du pharynx, de la
trachée et des poumons 4 à 10 jours après l’infection. Formation de syncytia (cellules
épithéliales et pneumocytes). Il existe 2 voies pathologiques: l’effet cytologique direct du vRSB
avec pour conséquence de la bronchiolite nécrosante obstructive (bronchopneumonie
interstitielle, emphysème, surinfections bactériennes); Et la voie immunopathologique
provoquant de l’emphysème. On ne sait pas très bien comment ça marche encore... La
première hypothèse met en cause les IgG et E et la 2eme des complexes Ag-Ac avec
activation du complément, libération de médiateurs, ... plus d’actvité de TH2 (Ac) que de TH1
(immunité cellulaire).
Epidémiologie: Persistance du vRSB dans les troupeaux (épisode annuels dans les troupeaux
fermés avec infections chroniques des vaches) et épisodes saisonniers (pic en automne-hiver ...
comme souvant remarque, on attrape pas la pneumonie en été!!!!). Cette maladie atteinds
surtout le jeune bétail <18 mois, le taux d’anticorps colostraux est élevé et disparait à 3-4mois.
Signes cliniques: Atteinte monophasique avec incubation de 2 à 7 jours, anorexie, abattement,
hyperthermie, jetage, salivation, larmoiment, toux, tachypnée, respiration abdominale,
emphysème. L’évolution biphasique est constitué d’un retour à la normale 2-3 jours après une
phase grippale puis une deuxième phase avec détresse respiratoire brutale, tachypnée,
respiration abdominale, emphysème, décubitus et mort brutale. La morbidité est des 80% tandis
que la mortalité est de 20%.

Virus respiratoire syncytial Ovin et Caprin OV CP

Pneumovirus Apparenté au VRSB, Rôle pathogène pas éclairci

Rhinotrachéite du dindon AV
Maladie respiratiore sup. Agent de syndrôme de la tête molle chez le poulet.

FAMILLE DES RHABDOVIRIRDAE

ENVLP,
Resist moyen ext,
Penetration par lesion epith (arthropode ou morsure)

27
GENRE DES RHABDOVIRUS

Stomatite vésiculeuse MDO BV

Etiologie: Vesiculovirus ,Deux sérotypes: Indiana et New

Jersey. Absent d’Europe. Endémique aux Etats-Unis.
Transmissi on v ectorielle. Mouches de sable et
domestique. Réceptivité: Cheval, Porc
Pathogénie et signes cliniques: Dissémination locale.
Lésions vésiculeuses: Langue et bouche, Trayons,
Bourrelet coronaire
Diagnostic:Maladie vésiculeuse, Diagnostic différentiel
avec Fièvre aphteuse, Maladie vésiculeuse du porc.

Rage MDO
Ethiologie: Lyssavirus avec glycoprotéine G. 2 type, urbaine
et sylvatique. Les vecteurs sont le renard, la moufette, le raton laveur, le vampire, le chien. LEes
souches sont de rue (urbaine ou citadine), sauvage (vulpine) ou fixes. La souche vulpine est
adaptée au renard, le chien et le chat sont 300000 fois plus résistants, il y a une faible excrétion
salivaire par le chien mais l’excrétion est plus importante par le chat et les ruminants. La souche
canine est responsable des incursions de rage dans nos pays originaire d’afrique du nord,
d’europe centrale ou d’amérique du sud. Cette souche est très adaptée au chien, le profil
d’excrétion est très élevé et il y a un risque majeur de contamination. Il existe également la
souche EBL-1 pour “European bat lyssavirus” Bat pour chauve-souris. Elle est différente de la
rage transmise par les vampires mais est transmissible. Pas identifié en Belgique mais dans les
pays d’europe avoisinant.
Pathogénie: transmission par morsure avec multiplication primaire dans les myocytes. La période
d’incubation est de 3 semaines à 7 mois et dépend de la multiplication au site d’entrée, de la
dose virale et de l’endroit d’inoculation. Le transport se fait par voie axonale puis multiplication
dans les neurones du cerveau et de la ME, multiplication également dans les glandes salivaires
avec excrétion virale 7 à 14 jours avant les signes cliniques.
Signes cliniques: Rage furieuse (rare et courte) avec
nevrosité, hyperthermie, jappement, paralysie partielle des
mâchoires, signe du bâton, hypersalivation. La Rage
paralytique elle provoque de l’incoordination, parésie,
paralysie des membres, procidence de la troisième
paupière, puis paralysie des mâchoire évoluant vert la
paralysie complète et mort en 5 à 7 jours. La rage vulpine
induit plutôt une forme apathique avec troubles
psychiques, musculaires, digestifs.
Epidémiologie de la rage vulpine: propagation par renard
résident ou itinérant. Il y a évolution temporelle et spaciale
des épidémie. La vaccination du renard se fait à l’aide
d’appat largué par avion avec un virus recombinant de la
vaccine exprimant la gG de la rage. Epidemiosurveillance
se fait grâce à des marquages à la tétracycline et par
sérologie. Belgique indemne.

FAMILLE DES ORTHOMYXOVIRIDAE

ENVLP,
Glycoprot de surf (HA-NA),
Genome segmente,
Nbx ressortiment et mutation

28
GENRE DES ORTHOMYXOVIRUS

INFLUENZA A & B

Grippe porcine
Etiologie: virus influenza H1N1, H3N2, H1N2. hémagglutinine
(HA) et neuraminidase (NA), transmission à l'homme.
Pathogénie: Le virus est excrété par les sécrétions nasales,
émission d'aérosol, infections subcliniques: persistance de
l'infection. pénètre dans les cavités nasales et infecte la
muqueuse nasale, trachéale et bronchique.
dissémination dans le tractus respiratoire (1 à 3 jours après
l'infection) jusqu'aux alvéoles pulmonaires, nécrose de la muqueuse, débris cellulaires et de
cellules mononucléées dans les exsudats, pas de virémie.
Signes cliniques: période d'incubation: 1 à 3 jours. maladie soudaine. anorexie, abattement,
température très élevée (41°C), toux, difficultés respiratoires (respiration abdominale). Parfois
jetage, éternuement, conjonctivite. Faiblesse musculaire, perte de poids. Après 3 à 6 jours de
maladie, le porc guérit soudainement
taux de mortalité très faible: 1 à 4%.
Lésions: lobes antérieurs du poumon, dégénérescence et nécrose de l'épithélium des bronches
et bronchioles, dilatation des capillaires et infiltration des septa alvéolaires, atélectasie
alvéolaire, pneumonie interstitielle et emphysème.
Diagnostic: atteinte soudaine et allure épidémique, isolement viral à partir d'écouvillons nasaux
ou de poumon sur des oeufs embryonnés de poule de 10 jours. sérums couplés à 3-4 semaines
d'intervalle, analysés par inhibition de l'hémagglutination
Vaccination: type H1N1 avec protection croisée envers les différents sous-types de H1N1. type
H3N2. Deux injections de vaccin à 1 mois d'intervalle. Les anticorps colostraux persistent 2 à 4
mois chez le porcelet. L'immunité conférée par la vaccination est de courte durée (quelques
mois).

Grippe equine
Agent: H7N7, H3N8. Pas d’info.

Grippe aviaire
Etiologie: virus influenza de type A, nombreuses espèces aviaires différentes: oiseaux sauvages,
principalement aquatiques, réservoir important. Toutes les combinaisons possibles des 15 sous-
types connus d'hémagglutinine et des 9 sous-types connus de neuraminidase en majorité non
pathogènes. La peste aviaire est provoquée par des souches virales hautement pathogènes
(sous-types H5 et H7).
Pathogénie: clivage de l'hémagglutinine en deux protéines par un clivage protéolytique. souches
hypovirulentes: cellules épithéliales respiratoires et intestinales. Souches hypervirulentes: sensibles
à des protéases qui se rencontrent dans de nombreux tissus
Signes cliniques: La période d'incubation varie de quelques heures à quelques jours.Souches
hypervirulentes: morts subites, l'arrêt de la ponte, des signes respiratoires, des sécrétions
oculaires, de la sinusite, de l'oedème de la tête, de la cyanose, et de la diarrhée.Souches
virales moyennement virulentes: chute de production des oeufs, l'atteinte respiratoire, la
diarrhée et l'anorexie. Elles sont surtout rencontrées chez le dindon. infections secondaires
(pseudo-peste aviaire). hémorragies, des pétéchies sur le coeur, les muqueuses digestive et
respiratoire. souches hypovirulentes: oedème de la trachée, exsudat caséeux dans la trachée.
Diagnostic: écouvillons du cloaque et de trachée inoculé à des oeufs embryonnés de poulet.
Contrôle de l'infection: La peste aviaire est une maladie contagieuse au regard de la loi. La
vaccination ne peut donc pas être utilisée. Elle est contrôlée au niveau de la Communauté
Européenne. Souches H5 et H7 de virus influenza aviaire hautement pathogènes.

29
(FAMILLE DES FILOVIRIDAE -> EBOLA)

FAMILLE DES BUNYAVIRIDAE

ENVLP

GENRE DES BUNYAVIRUS

Infection à hantavirus CN, Ho, Rongeur

Agent: Hantavirus, juste citée.

Fièvre de la vallée du rift MDO BV, OV, Ho

Etiologie: Phlebovirus, transmis par Aedes et Culex, infeste bovin
mouton et l’homme. Epidémie très grave en afrique sub-
saharienne. Agent de zoonose.
Pathogénie: Virémie, infection du foie et du système réticulo-
endothélial, destruction presque totale du parenchyme
hépatique. Hémorragies, encéphalite, avortements.

VIrus Akabane BV, PC

On s’en fou!

FAMILLE DES BORNAVIRIDAE

ENVLP

GENRE DES BORNAVIRUS

Maladie de Borna CV, OV-CP, BV, CN, CT

Ethiologie: Virus enveloppé à ARN monocaténaire

Chez le cheval et le mouton en Europe centrale. Réaction immunopathologique dans le SNC :
neurones infectés expriment le MHC-I, cibles pour les LT cytotoxiques, Incubation longue :
semaines à mois, Encéphalopathie progressive.
Chat: Méningo-encéphalite non suppurée, Troubles de la locomotion, Ataxie, Marche en cercle,
Procidence du corps clignotant, Tremblements, Déficit proprioceptif, Troubles de la sensibilité,
Hyperesthésie, Hypersensibilité au bruit et à la lumière, Troubles du comportement, Anxiété,
miaulements anormaux, dépression, anorexie, Mort en 1 à 4 semaines, Nombreuses infections
subcliniques.

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RNA BICATENAIRE

REOVIRIDAE
Resist ext !!
Genome segmente
potentiel de reassortiment

GENRE DES ORTHOREOVIRUS

Reovirus Type 2 CT
Juste citée.

GENRE DES ORBIVIRUS

Fièvre catarrhale ovine ou Blue Tongue MDO

Etiologie: ruminants mais surtout mouton. 24 sérotypes différents.
Pathogénie: persistance dans Culicoides imicola ou il
y a multiplication dans les glandes salivaire, la
transmission se fait par picure. Après virémie il y a
localisation dans la rate, les amygdames et les
noeuds lymphatiques. Puis on observe une
seconde virémie avec dissémination dans de
nombreux tissus. Il y a un tropisme pour les cellules
hématopoïétiques et endothéliales. On observe de
la dégénerescence et de la nécrose de
l’endothélium vasculaire ainsi que des troubles de
la coagulation, coagulopathie de consommation
et hémorragies.
Epidémiologie: Introduction de moutons sensibles
dans une région endémique. Distribution des
insectes vecteurs. La maladie est saisonnoère dans
les régionss chaudes et humide: Amérique du nord,
grèce, corse, italie, espagne,...
Signe clinique: période d’incubation de 6 à 8 jours
avec abattement, fièvre, leucopénie, ptyalisme,
hyperémie buccale et ulcères, congestion des
muqueuses, langue oedémateuse et cyanosée,
boiteries (lésion du bourrelet coronaire), avortement, le taux de morbidité est de 80 à 100%
tandis que le taux de mortalité: 0 à 50%.

Peste equine MDO

Grandes lignes: Plus de 9 sérotypes, Virus endémique en Afrique subsaharienne, Épidémies en
Espagne et Portugal, zones humides, Équidés sensibles, Arthropode piqueur : moustique,
culicoïdes, Deux virémies.

Aussi chez les oiseaux

GENRE DES ROTAVIRUS

Diarrhee neonatale BV OV-CP

Etiologie: RNA bicaténaire (11 segments), Réassortiment génétique, Mutations, Évolution rapide
Deux protéines importantes VP4 et VP7, Classification en groupes et sérotypes. Passage de la
barrière spécifique entre les espèces.

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 Pathogénie: Infection fécale-orale, Attachement sur entérocytes activés par enzymes
protéolytiques, Dissémination locale, Résistance du rotavirus, Atteinte du sommet des villosités,
Malabsorption intestinale, Récupération en 4-5 jours, Réinfections subcliniques, Virulence de la
souche de rotavirus bovin, Age du veau (2j pour les souche peu virulente et 6 semaine pour les
souche 6 semaine). PLus l'animal est vieux et plus les entérocytes vont se renouveler
rapidement.
Epidémiologie: Épidémies, Résistance de plusieurs mois, Excrétion très abondante dans les MF,
Réinfections inapparentes (adultes), Infections croisées.
Signes cliniques: Incubation très courte, Dès l’âge d’un jour Jusqu’à 2 semaines, Allure
épidémique, Diarrhée, Déshydratation. Mortelle si infections secondaires.

Diarrhee a rotavirus equin CV

Juste citée

Enterite ou rotavirose canine CN

Sensibilité du chiot, transmission féco-orale, infection de l’intestin grêle, diarrhée légère et non
hémorragique.

Rotavirose felineCT
Juste citée

Gastro-enterite a Rotavirus PC
Etiologie et pathogénie: Le rotavirus porcin est présent dans le monde entier, prévalence de
porcs séropositifs: jusqu'à 90%. Le porc est sensible à des rotavirus provenant d'autres espèces,
endémique, porcelets nouveau-nés, de 1 à 3 semaines, deuxième épisode: 3 à 4 semaines
après la première.voie orale, cellules différenciées du sommet des villosités intestinales. Signes
cliniques et diagnostic: subcliniques faible diarrhée. porcelets infectés le jour de la naissance.
aggravés par l'influence d'autres facteurs
Diagnostic: mise en évidence d'antigènes de rotavirus dans les matières fécales ou le contenu
intestinal par une méthode ELISA.

BIRNAVIRIDAE
Genome segmente (2segments)

Hépatite du Canard AV

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DNA ET RNA AVEC REVERSE TRANSCRIPTASE

FAMILLE DES HEPADNAVIRIDAE

Transcriptase Inverse
Integration seqence virale ds DNA cellR

GENRE DES AVIHEPADNAVIRUS

Hepatite B Chez l’homme

FAMILLE DES RETROVIRIDAE

ENVLP,
Besoin de cell en X° active (sauf lentivirus) ,
Integration du provirus ds DNA cellR,
Infections persistantes et lentes,
Transcriptase Inverse

GENRE DES RETROVIRUS

FeLV CT
Ethiologie: intégration du DNA proviral dans le génome
cellulaire, pouvoir oncogène, multiplication dans les cellules en mitose, Variabilité. Trois sous-
groupes : FeLV-A : la règle, FeLV- B et C : recombinants. virulence variable selon la souche. FeSV
est le virus mutant défectif.
Pathogénie: transmission par les sécrétions, voie vénérienne, MF, urine, lait. Transmission in utero,
contacts répétés en chatterie (dose du virus), sensibilité des chats de moins de 16 semaine,
mais immunité colostrale jusqu'à 8 semaine. Prévalence des chat virémiques de 3 à 10%.
Pronostic: mort de 85% des chats virémiques en 3,5 ans. dégénérescence cellulaire: destruction
des cellules souches de la moelle osseuse, anémie, neutropénie, lymphopénie,
thrombocytopénie et immunodépression. Transformation cellulaire: recombinaison entre le
génome du FeLV et un oncogène cellulaire, recombinaison entre le FeLV et le feline sarcoma
virus (FeSV).
Maladies associées: Tumeurs hématopoïétiques, maladies hématopoïétiques, infertilité, entérite.
Epidémiologie, comparaison FeLV/FIV: FeLV -> Infection de collectivité, Transmission aisée entre
chats vivant ensemble, In utero, Sensibilité maximale jusqu’à l’âge de 16 semaines, Prévalence :
3-10 % d’infectés persistants, Maladies chez le jeune adulte (2-4 ans). FIV -> Infection du chat
solitaire, Pas de transmission entre chats vivant ensemble (In utero), sensibilité du chat adulte(4
ans) Prévalence : 1-15 % de chats infectés, Maladies chez le chat âgé (10 ans).
Signes cliniques: Chatons : évolution aiguë, si la virémie se développe, mort en 4 à 8 semaines,
leucopénie et immunodépression aiguë. Chats adultes : longue incubation, période
d’incubation : jusque 3 ans, signes cliniques entre 2 et 4 ans, Lymphosarcome tymiques,
multicentrique, alimentaire (chat plus agés). Leucémie lymphoïde, myéloïde, érythrocémie,
érythrémie aiguë.

FIV CT
Ethiologie: Lyaison par la gp120 au récepteur CD4
et au récepteur de chimiokine. Transcriptase
inverse, protéase, intégrase.
Pathogénie: transmission par morsure, voie sexuelle,
transplacentaire (rare), via colostrum, lait, salive.
Tropisme pour CD4+, CD8+,LB, macrophages,
astrocytes. Réponse immune après 2-4 semaines,
pas d'élimination du virus, infection persistante,

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 destruction des lymphocytes, perturbation de la production de cytokines (état d'activation
permanent du système immunitaire et immunodéficience). Longue période d'attente de 5 à 10
ans
Epidémiologie: prévalence 1 à 15%. Prédispositions: Chats sauvages, de gouttière mâles.
Castration, ovariectomie et nuit à l'intérieur minimise les risques. Peu de transmission entre chat
vivant ensembles.
Signes cliniques:10 ans avant l'apparition du stade 4
Stade 1: Fièvre, diarrhée, gingivite, conjonctivite, uvéite, jaunisse, infections bactériennes
secondaires, Légère leucopénie : neutropénie, Lymphadénopathie généralisée. Durée : n jours
à n semaines. Signes non perçus par le propriétaire, Mortalité exceptionnelle, Signes plus
prononcés chez le chaton.
Stade 2: Stade asymptomatique, Chats séropositifs et en bonne santé, Charge virale sanguine,
Durée > 5 ans, Diminution des LT CD4+ 18 à 24 mois après l’infection, Proportion de chats qui
restent en stade 2 et ne progressent pas.
Stade 3: Fièvre récurrente, leucopénie, lymphadénopathie, Dégradation de l’état général,
Infections orales chroniques progressives, Modifications du comportement. Durée : 6 – 12 mois.
Stade 4: Syndrome d’immunodéficience, Infections opportunistes, Maladies myéloprolifératives,
Tumeurs, Signes nerveux, Sensibilité élevée à toute maladie infectieuse, Signes cliniques de FIV
englobent les stades 3 et 4, Durée de quelques mois.

Leucose Bovine Enzootique ou LBE MDO BV

Ethiologie: Deltarétrovirus avec protéines importantes: Glyco gp51, Transmembranaire gp30 et
protéine majeure de la capside p24.
Pathogénie: Transmission horizontale: contact direct, lait, voie parenthérale (le chevalier de la
piqûre). Infection des lymphocytes B avec longue période d’incubation (4 à 10 ans.
L’expression clinique est rarissime
Contrôle: Mais cette maladie est une MDO éradiquée en belgique, il y a contrôle par sérologie
sur les animaux adultes.

Adenocarcinome de la pituitaire OV-CP

Grandes lignes: Mouton et chèvre, Rhinite avec jetage séreux abondant, Amaigrissement,
Déformation de la face, Ramollissement de l’os frontal, lésions tumorales dans les cornets

Adenomatose pulmonaire du mouton

Etiologie et pathogénie: Betaretrovirus, Ubiquiste, infection endémique, Période d’incubation très
longue, Transmission par contact prolongé, Transformation cellulaire, Intégration du provirus près
d’un oncogène, Cellules tumorales: Pneumocytes de type II, Cellules bronchiolaires non ciliaires,
Cellules néoplasiques occupent toute l’alvéole. Poumon oedémateux, fluide visqueux et clair,
abondant
Signes cliniques: Incubation : n mois à n années, Jeune mouton et adulte, Détresse respiratoire
progressive à l’effort puis au repos, Narines dilatées, bouche ouverte, Toux grasse, liquide clair et
visqueux, Perte d’appétit et amaigrissement, Mort n semaines après le début des signes.
Diagnostic: Liquide clair et abondant, Poumon doublé de taille, Poids 3 à 5 fois plus élevé, Lésions
blanchâtres et grisâtres, Adénocarcinome broncho-alvéolaire, Autopsie : diagnostic différentiel
impossible avec Maedi

GENRE DES LENTIVIRUS

HIV HO

Immunodeficience Bovine ou BIV BV

immunodéficience bovine.

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Arthrite-encephalite caprine ou CAEV Cp (BV,OV)
Etiologie: apparenté au virus visna-maedi, ubiquiste avec variation dans la virulence.
Pathogénie: transmission par le colostrul, le lait, voie transplacentaire exceptionnellement ou
sperme, jetage, sang. L’infection est persistante dans les monocytes. Chez la chèvre adulte il y
a un tropisme pour le tissu conjonctif, poumon, foie, rate, noeuds lymphatique. Induction de
lésions articulaires par afflux de monocytes et activation de l’infection virale. La localisation
préférentielle est d’ailleurs les articulation. Chez le chevreau on observe de la
leucoencéphalomyélite et une période d’incubation courte.
Signes cliniques: encéphalomyélite chez les chevreau de 2-4 mois avec paralysie progressive,
pas de fièvre et un appétit conservé. Arthrite chez les chèvre>12mois, surtout au niveau du
carpe. Des mammite avec tuméfaction diffuse de la mamelle et de la pneumonie interstitielle
de même nature que la forme Maedi.

Anemie Infectieuse Equine ou AIE MDO CV

Grandes lignes: Transmission par des vecteurs mécaniques : Stomoxys, moustiques, culicoïdes
(zones chaudes et humides) Transmission iatrogène, Infection persistante, chronique lente,
Lymphotropisme, Complexes immuns, Taux élevé de mutations chez le même cheval.

Pneumone progressive ovine ou MAEDI-VISNA OV

Etiologie: Maedi= dyspnée, Visna = dépérissement. Protéines principales Glycoprotéine gp135,
transmembranaire gp44, matrice p17, capside : p25, nucléocapside : p14, transcriptase inverse.
Pathogénie: Transmission aérogène par contact très prolongé, Ingestion de colostrum ou de lait,
In utero et par le sperme (accessoire). Infection persistante, Tropisme pour les monocytes -
macrophages
Epidémiologie: Prévalence élevée, Infections subcliniques, Race Texel plus touchée, Pérennité
dans un élevage sans contrôle.
Signes cliniques: Période d’incubation de n années, Forme clinique à partir de 3 à 4 ans,
Fréquence respiratoire élevée à l’effort puis au repos, Restent en arrière du troupeau, Toux
sèche sans hyperthermie, Amaigrissement, Appétit conservé, Durée phase clinique : 3 à 8 mois.
Éventuellement : arthrites et mammites
Diagnostic: Clinique : dyspnée à l’effort puis au repos chez une ou des brebis adultes, Volume et
poids augmenté du poumon, Couleur gris-bleu à gris-brun, Inflammation interstitielle,
Épaississement des septa alvéolaires. Sérologie: ELISA indirects etImmunodiffusion en gel de
gélose
Contrôle de l’infection: Retrait des jeunes à la naissance, Administration de colostrum provenant
de mères négatives (ou traitement à la chaleur), Interdire contact entre troupeau positif et
troupeau négatif, Élimination des brebis séropositives.

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AGENTS NON- CONVENTIONNELS

PRIONS

ESB BV, PC

Tremblante du mouton OV

ESF CT

Maladie Chro debil Cervides

Creutzfeldt-Jakob Ho

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