Péricardites

Objectifs (Péricardites)
1. Définir la péricardite
2. Décrire quatre caractères du frottement péricardique
3. Décrire les quatre stades de HOLZMANN ECG de la péricardite aigue
4. Décrire trois signes à la radiographie thoracique de face de la péricardite avec épanchement
péricardique abondant
5. Décrire dix signes physiques de la péricardite avec tamponnade
6. Citer dix étiologies de péricardite

INTRODUCTION
L’inflammation aigue de la séreuse péricardique, très fréquente et d’étiologie très variée s’observe à
tout âge. Sa sémiologie clinique, décrite au XIXe siècle, a été précisée par l’avènement de la
radiologie, de l’électrocardiographie et de l’échocardiographie. Son diagnostic demeure cependant
très difficile.
1. GENERALITES
1.1. DEFINITION :
C’est l’inflammation exsudative du péricarde avec ou sans épanchement pouvant être aiguë, subaiguë ou
chronique.
1.2. INTERET :
✓ Epidémiologique : affections fréquentes surtout sous les tropiques du fait de la recrudescence du
VIH et la tuberculose, de l’avènement de la COVID 19.
✓ Diagnostique : autre fois beaucoup plus clinique, le diagnostic a été révolutionné par l’avènement
de l’échocardiographie
✓ Thérapeutique : le traitement est médical et chirurgical
✓ Pronostique : le pronostic est fonction de l’étiologie. La hantise reste l’évolution des formes aiguë
et subaigüe vers la tamponnade ou la chronicité

1.3. RAPPELS :
ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
Le péricardique entoure le cœur et comprend une double enveloppe :
- externe, le sac fibreux
- interne, la séreuse péricardique qui est constituée de 2 feuillets (viscéral et pariétal)

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 1

 - une cavité virtuelle entre les 2 feuillets ne contenant normalement que 20 à 30 ml de liquide
permettant le glissement entre les 2 feuillets.

ANATOMOPATHOLOGIE
Les lésions anatomiques sont variables selon l’étiologie mais 2 éléments sont constants :
1. L’inflammation : le péricarde, tapissé de fibrine perd son aspect poli habituel et réalise un
aspect de langue de chat. Cette inflammation touche également les structures voisines : le
myocarde (expliquant les aspects électrocardiographiques), la plèvre (expliquant le caractère
respiratoire de la douleur).
2. L’exsudation dans le sac péricardique est d’abondance variable :
 Minime ou non décelable dans les formes dites sèches
 Ou abondante pouvant atteindre plusieurs litres. Ce liquide est le plus souvent
sérofibrineux, plus rarement, il est hémorragique, purulent, chyleux.

2. SIGNES :

2.1. TDD : PERICARDITE AIGUE

2.1.1. Signes cliniques :

➢ Signes fonctionnels :

Ils sont dominés par le syndrome douloureux thoracique

✓ La douleur thoracique : est fréquente souvent brutale et violente, révélatrice de la péricardite.

- Siège : En générale précordiale, mais parfois basi-thoracique gauche, ou rétrosternale, plus

rarement épigastrique ou dans l’hypochondre droit ;
- Irradiation : non spécifique parfois aux bras, l’épaule et dos (simulant douleur angineuse), mais
insensible aux drivés nitrés.
- Type : point de côté, gène thoracique, pesanteur ou d’écrasement, rarement constrictive.
- Durée : variable : souvent prolongée (plusieurs heures)

Deux caractéristiques sont importantes à individualiser :

o l'augmentation de la douleur lors de l'inspiration ou des efforts de toux

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 2

 o calmée par la position assise ou l'antéflexion (position penchée en avant)

✓ La dyspnée

- La dyspnée : signe fréquent, elle est permanente et habituellement modérée et se traduit par une
polypnée superficielle ; il est rare qu’elle soit intense, imposant la position assise, le thorax penché
en avant, voire la position genu pectorale ;

✓ Autres signes fonctionnels (traduisent la compression des organes de voisinage) :

o dysphagie (œsophage),
o dysphonie (nerf récurrent),
o hoquet (nerf phrénique),
o toux (trachée)

➢ Signes généraux :

✓ La fièvre : est de type variable

✓ Les troubles de l’état général dépendent de la maladie causale

➢ L’examen des appareils

Palpation : choc de pointe étalé parfois diminué (épanchement de grand volume)

Percussion: Augmentation de l’aire de matité cardiaque:

▪ Signe de Gendrin: matité sous apexienne.
▪ Signe de Rotch: matité parasternale droite
▪ Syndrome pseudo-pleurétique de Pins: matité postérieure simulant
l’épanchement pleural; cette matité s’atténue en position genu pectorale.

À l’auscultation peut noter :

o Un assourdissement des Bruits Du Cœur à la pointe (épanchement abondant),
o Une tachycardie ;
o Un frottement péricardique qui est inconstant mais lorsqu’il existe, présente les
caractéristiques suivantes :
▪ Son siège : en règle mésocardiaque, localisé, superficiel,
▪ Irradiations : n’irradie pas «il nait et meurt sur place»

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 3

 ▪ Le temps : perçu aux 2 temps (systolo-diastolique) réalisant un bruit de va et vient; ou
uniquement systolique ou diastolique.
▪ Timbre variable parfois rude (craquement de cuir neuf) ou doux (frottement de papier de
soie) ;
▪ Intensité variable, parfois discret, souvent intense.
▪ Caractères particuliers
-variable au cours du même examen, selon la position (augmenté en position assise, penchée
en avant) et la pression du stéthoscope
-fugace : disparaissant d’un examen à l’autre lors de la même journée
-persiste en apnée ; parfois mieux perçu en inspiration

Le frottement péricardique est Fugace : disparaissant d’un examen à l’autre lors de la même journée ;
Persiste en apnée ; parfois mieux perçu en inspiration

➢ L’examen clinique doit être complet, précisant la tolérance

⁻ Pouls, pression artérielle (pouls paradoxal, hypotension artérielle).
⁻ L’auscultation pulmonaire vérifie l’absence d’épanchement pleural;
⁻ Hépatomégalie et Reflux Hépato Jugulaire sont recherchés.

2.1.2. Signes paracliniques (examens complémentaires)

➢ Biologie

La biologie n’est pas spécifique

-des signes inflammatoires : élévation de la vitesse de sédimentation, de la protéine C réactive,
et du fibrinogène, la numération formule sanguine permet d'apprécier l'hyperleucocytose.

Il peut avoir une légère augmentation de la Troponine et des enzymes myocardiques (CPK, CPK-
MB, ASAT…)

➢ ECG

✓ Les modifications intéressent le plus souvent la repolarisation ventriculaire et sont diffuses et

labiles.
Classiquement l'évolution se fait en 4 stades (Holzmann) .

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 4

 - Le stade 1 comporte un sus-décalage du segment ST, dans toutes les dérivations
- Au stade 2, il existe un retour du segment ST à la ligne isoélectrique, un aplatissement des
ondes T.
- Au stade 3, on retrouve une négativation des ondes T qui sont volontiers symétriques.
- Au stade 4 : retour de l'onde T à la normale en quelques semaines ou quelques mois.
✓ Cette évolution électrocardiographique en 4 stades peut simuler une pathologie coronarienne ;
il faut noter que les anomalies de la repolarisation sont concordantes, il n'existe pas d'aspect
"en miroir", ni d’évolution vers une onde Q de nécrose.
✓ d'autres signes sont inconstants mais de grande valeur :
- le sous-décalage du segment PQ doit atteindre au moins 2 mm pour être significatif, le plus
souvent il est observé en D1 D2 ou VL.
- troubles du rythme auriculaire à type d'extra-systoles auriculaires ou de fibrillation
auriculaire paroxystique.
- En cas d'épanchement liquidien, il existe parfois un micro-voltage dans les dérivations
standards.

✓ Enfin l’ECG peut être tout à fait normal.

➢ La radiographie thoracique

▪ De Face

✓ si épanchement péricardique abondant:

• Élargissement de la silhouette cardiaque (cardiomégalie) prédominant à la partie inférieure

(aspect de « théière ») ou à la partie moyenne (aspect de « carafe »)

• Aspect triangulaire et symétrique par rapport au bord gauche du sternum avec caractère
rectiligne du bord gauche du cœur

• Pédicule vasculaire élargi et court

✓ si épanchement péricardique discret:

• Tendance à l’horizontalisation de l’arc moyen gauche

• Variation rapide du volume cardiaque sur des clichés pris dans les mêmes conditions

✓ Si péricardite sèche cliché peut être normale

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 5

 ✓ Épanchement pleural associé

▪ De profil

Comblement des espaces clairs rétrocardiaques et rétrosternal en cas de péricardite avec épanchement

➢ Echocardiographie Doppler Transthoracique (ETT)

Cet examen simple est l'examen clé indispensable au diagnostic et à la surveillance. Cet examen permet :

✓ Le diagnostic de l'épanchement péricardique :

L'échographie cardiaque permet de visualiser l'épanchement liquidien, lorsque celui-ci existe, sous la
forme d'un vide d’écho (noir), séparant les deux feuillets du péricarde.

Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic de péricardite aigue : l'épanchement peut d'une part
apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une "péricardite sèche".

✓ L'échographie permet aussi d'apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet

épanchement liquidien.

- L'épanchement est dit minime lorsque le décollement péricardique est inférieur à 1 cm (inférieur à
300 cm3).
- L'épanchement est dit de moyenne abondance lorsque le décollement est compris entre 1 et 2 cm
d'épaisseur (proche de 500 cm3).
- Enfin l'épanchement est considéré comme très volumineux lorsque le décollement est supérieur à
2 cm d'épaisseur (au-delà de 1 litre).

Dans certains cas ; l'aspect du cœur est très particulier, hyperkinétique semblant flotter au sein cet
épanchement liquidien majeur, réalisant l'aspect de "Swinging heart".

✓ L'apport du Doppler dans les cas de péricardite liquidienne est modeste :

en cas de tamponnade où il permet de mettre en évidence une diminution générale des

vélocités d'écoulement sanguin transmitral notamment, ainsi que la chute des vitesses intra-
cavitaires particulièrement importante en inspiration (l'équivalent du pouls paradoxal).

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 6

 ✓ L’échocargraphie Doppler peut être normale

➢ Autres examens parfois utiles

• IRM cardiaque : si suspicion de myocardite associée ++ et /ou de tumeur péricardique++ ;

• TDM cardiaque : Intérêt +++ recherche étiologique (néoplasie)

2.1.3. EVOLUTION :

Elle dépend de l’étiologie. Elle est le plus souvent favorable, avec disparition des signes cliniques en une
semaine. Mais peut être greffée de complications qui sont de trois (3) ordres :

Immédiate : La tamponnade, complication toujours à craindre ; il s’agit de la compression aiguë du cœur

par un épanchement de constitution souvent rapide qui peut menacer le pronostic vital.

Secondaire : Il s’agit des rechutes qui ne sont pas rares mais dépendant surtout de l’étiologie (IDM) et
des formes idiopathiques.

Tardive : L’évolution vers la constriction est toujours possible responsable d’un syndrome d’adiastolie
(péricardite chronique constrictive).

2.2. FORMES CLINIQUES

1. Formes évolutives

❖ Péricardites aiguës multi récidivantes (ou à rechutes) :

▪ Le tableau clinique est celui d’une péricardite aiguë douloureuse et fébrile, voire d’une
pleuropéricardite gauche, dont l’intensité tend à s’atténuer avec le temps : les rechutes
successives paraissent de moins en moins graves
▪ Il s’agit le plus souvent des péricardites idiopathiques
▪ L’ECG, la RX pulmonaire et l’échographie cardiaque font le diagnostic
❖ Les péricardites aiguës avec épanchement succèdent à une péricardite sèche

Sur le plan clinique

• Le début est le plus souvent insidieux
• Douleur thoracique intense
• L’état général est parfois altéré
• Fièvre quasi constante

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 7

 • L’auscultation cardiaque retrouve le plus souvent un assourdissement des bruits du cœur. Le
frottement péricardique peut être présent en décubitus.

Sur le plan paraclinique

• ECG: microvoltage en périphérie, trouble diffus de la repolarisation (stade de Holzmann),
sous décalage de PQ
• RX pulmonaire: cardiomégalie (aspect en théière ou en carafe)
• L’échographie cardiaque met en évidence un épanchement dans la cavité péricardique et
permet de le quantifié.

2. Formes compliquées
❖ La péricardite aiguë avec tamponnade :
• C’est l’évolution la plus redoutable de toutes les péricardites
• Due à une compression mécanique du myocarde par un épanchement péricardique
volumineux ou de constitution rapide4.
• Elle est le fait des épanchements importants ou surtout d’installation rapide et entraine 3
conséquences cliniques : Triade de Beck.
- Au niveau du cœur : assourdissement des bruits du cœur (un silence de cathédrale
« as quite as a church »)
- En amont : hyperpression veineuse (hépatomégalie, ascite, œdème des membres
inférieurs, turgescence des veines jugulaires)
- En aval : collapsus cardio-vasculaire avec pouls rapide filant, pouls paradoxal de
Küssmaul (diminution inspiratoire du pouls, ou chute de plus de 10mmHg de la PAS à
l’inspiration).

Le Tableau clinique dramatique associe

Des signes fonctionnels :

-douleur thoracique vive

-dyspnée avec orthopnée

Signes généraux

-angoisse, anxiété, sueurs

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 8

Des signes physiques
-chute de la Tension Artérielle avec collapsus
-pouls paradoxal de Kussmaul
-élévation très importante de la pression veineuse centrale
- à l’auscultation : net assourdissement des bruits du cœur , tachycardie avec galop droit, en règle pas de
frottement péricardique
Des signes périphériques de stase veineuse
-cyanose des extrémités qui sont froides
-turgescence des jugulaires avec reflux hépato jugulaire,
-œdèmes des membres inférieurs
-oligurie
-hépatomégalie douloureuse

Examens complémentaires
-soit une cardiomégalie globale importante
-soit un cœur augmenté de volume avec rectitude de l’ombre cardiaque
-L’ECG : montre souvent un bas voltage, des troubles diffus de la repolarisation et parfois
une alternance électrique.
-L’échocardiographie est évocatrice si elle révèle une compression des cavités droites avec
collapsus diastolique des cavités droites.
L’évacuation d’urgence de l’épanchement doit être réalisée de préférence par un drainage chirurgical ou
ponction écho guidée

❖ Péricardite chronique constrictive

• Fibrose ou sclérose du péricarde réalisant une gaine inextensible entourant le myocarde
• L’épaississement fibreux et/ou calcifié du péricarde entraîne une insuffisance cardiaque par
gène du remplissage diastolique.

Sur le plan clinique:

▪ Signes fonctionnels : dyspnée, Hépatalgie
▪ Signes généraux : altération de l’état général
▪ Signes physiques
o Signes cardiaques :

- Choc de pointe difficilement palpable

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 9

 - auscultation : bruit protodiastolique surajouté, de timbre aigu : vibrance
péricardique
o Signes périphériques :

En aval: Tension artérielle pincée,

En amont le tableau réalisé est le syndrome pseudo cirrhotique de PICK : gros foie ferme, douloureux,
ascite, OMI, bouffissure du visage avec subictère, jugulaires distendues avec reflux hépato-jugulaire.

Paraclinique :

- Radiographie : le cœur est soit augmenté de volume, soit normal.

La présence de calcifications péricardiques diffuses (en coquille d’œuf) ou localisées, signe le diagnostic.

- ECG : tachycardie sinusale ou autres troubles du rythme, bas voltages de QRS, ondes T aplaties
ou inversées, bifidité de l’onde P.

- L’échocardiographie Doppler montre l’épaississement du péricarde et les signes de

constriction.

- Le scanner et l’IRM montrent l’épaississement et les calcifications péricardiques

Evolution : se fait souvent par rechutes avec

altérations de la fonction hépatique et insuffisance cardiaque droite réfractaire.

3. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic Positif

✓ Il repose sur :
✓ La clinique :
• Douleur thoracique mésocardiaque, aggravée par la toux et inspiration profonde. Elle est
calmée par la position penchée en avant.
• L’auscultation retrouve un frottement péricardique de siège variable, il peut faire
place à un assourdissement des bruits cardiaque en cas d’épanchement

✓ Les examens complémentaires :

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 10

 • A la radiographie thoracique de face : cardiomégalie avec pédicules vasculaires courts, une
rectitude du bord gauche ;
• A l’ECG, on note des troubles de la repolarisation du segment ST. Ces troubles sont diffus.
• L’échocardiographie montre un épanchement péricardique de volume variable, ou un
simple décollement.
✓ La ponction péricardique en cas d’épanchement permet de confirmer le diagnostic.

IV.2. Diagnostic différentiel

Il se pose avec toutes les affections qui peuvent associer une douleur thoracique, une dyspnée,
un décalage thermique et des modifications ECG :

❖ Infarctus Du Myocarde : douleur thoracique retrosternale prolongée irradiant trinito-resistante,

ischémie-lésion-nécrose à l’ECG, troponine et CPKMB élevé, FRCV, trouble de la cinétique
segmentaire à l’echocardique
❖ Embolie Pulmonaire : douleur basi-thoracique, facteurs de risque thrombotique, D-dimères
élevé, scintigraphie, angioscanner et angiographie font le diagnostic

❖ Dissection de l’aorte: douleur thoracique migratrice vers le dos et les MI, asymétrie TA,
disparition d’un pouls, HTA, Rx pulmonaire, échocardiaque, angioscanner font le diagnostic.

❖ Pneumopathie ou pleurésie: douleur plus souvent basi-thoracique point de côté, syndrome

infectieux, syndrome de condensation pulmonaire, syndrome d’épanchement, la RX
pulmonaire+++

❖ Ulcere Gastro Duodénal, douleur pariétale, douleur neurologique (discale; zona)

Diagnostic différentiel du pouls paradoxal

❖ Hypovolémie
❖ asthme sévère
❖ embolie pulmonaire massive
❖ pneumothorax sous tension

Devant les signes de la tamponnade

❖ embolie pulmonaire massive

❖ pneumothorax sous tension

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 11

 ❖ péricardite constrictive
❖ cardiomyopathie restrictive
❖ infarctus ventriculaire droit

Devant les signes de constriction péricardique

❖ Cardiomyopathie restrictive
▪ Signes généraux en faveur d’une cause : amylose, hémochromatose
▪ Fréquence des épisodes d’OAP
▪ ECG: HVG, BBG complet
▪ RX pulmonaire: absence de calcification, rapport cardio-thoracique variable
▪ EchoDoppler cardiaque: anomalie du flux transmitral, étude des variations respiratoires
des flux auriculo-ventriculaire, absence d’épaississement péricardique, hypertrophie
pariétale

3.3. Diagnostic étiologique :

1. Causes infectieuses

❖ Péricardites virales ou idiopathiques

✓ Ce sont les plus fréquentes des péricardites.

✓ Virus les plus fréquents : coxsackie A et B, echovirus, adénovirus….
✓ Le tableau est typique, il est précédé d’un épisode viral (syndrome grippal) et survient en
règle générale chez un sujet jeune. Les recherches virologiques n’ont pas d’intérêt (aucune
implication thérapeutique), hormis la sérologie VIH 1et 2.
✓ Le principal problème évolutif est la rechute ou la récidive.

❖ Péricardites tuberculeuses

✓ Elles surviennent à la phase primo-secondaire chez le sujet jeune ou surtout lors de

réinfection chez le sujet âgé ou immunodéprimé (VIH, greffé, alcoolique).
✓ Le tableau clinique est souvent moins aigu que dans les autres péricardites, il est associé à
une altération de l’état général et à une fièvre modérée.
✓ La démarche diagnostique est celle de toute tuberculose : mise en évidence de BK dans les
tubages gastriques, expectorations, liquide pleural ; IDR ; geneXpert.
✓ A court terme, le risque évolutif est celui de tamponnade. L’analyse du liquide péricardique
peut retrouver de fortes concentrations d’adénosine désaminase.

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 12

 ✓ A moyen ou long terme il existe un risque d’évolution vers une péricardite constrictive,
dont le traitement est parfois chirurgical (décortication péricardique).
✓ En cas de péricardite chronique ou de décortication chirurgicale pour péricardite
constrictive, une biopsie péricardique pourra être réalisée à la recherche d’un granulome
inflammatoire.
✓ Le traitement est le même que celui de toute tuberculose commune .L’utilisation des
corticoïdes diminuerait le risque d’évolution vers une péricardite constrictive.

❖ Les péricardites purulentes

✓ Elles sont graves. Elles surviennent soit dans le cadre d’un syndrome septicémique (sujets
immunodéprimés), soit après chirurgie cardiaque ou thoracique.
✓ Les germes en cause peuvent être tous les germes pyogènes (staphylocoque : post-
chirurgie, pneumocoques, Haemophilus, bacilles Gram négatifs), mais aussi le
méningocoque (avec ou sans méningite) et les légionnelles. Il existe également des
péricardites fongiques (sujets immunodéprimés) ou parasitaires.
✓ Les deux principales complications sont la tamponnade et la péricardite constrictive.
✓ Le traitement comporte un traitement antibiotique adapté par voie générale et un drainage
chirurgical systématique.

2. Péricardites de l’infarctus

✓ Soit précoces (J3 –J5), le plus souvent secondaire a un IDM étendu.

✓ Soit plus tardives vers la 3em semaine = syndrome de DRESSLER associant péricardite
+fièvre +altération de l’état général +arthralgies +épanchement pleural G +syndrome
inflammatoire biologique .Cette complication était beaucoup plus fréquente avant l’ère de
la revascularisation.

3. Péricardites néoplasique

✓ Les tumeurs péricardiques primitives sont rares.

✓ L’envahissement se fait le plus souvent par contiguïté (cancers du sein, du poumon),
parfois dans le cadre d’une dissémination à distance (métastases).
✓ Elles sont très fréquentes en particulier dans les hémopathies malignes (lymphome++)
✓ Intérêt de la TDM et de l’IRM +++pour le diagnostic de tumeurs péricardique.
✓ S’il est nécessaire, le drainage se fait en général par voie transcutanée (cathéter).L’analyse
du liquide péricardique recherchera des cellules néoplasiques.

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 13

 4. Autres causes

✓ Péricardite liée au VIH : Elle peut être multifactorielle : atteinte péricardique virale
directe, atteinte péricardique liée à un lymphome ou un sarcome de Kaposi, atteinte
péricardique liée à une surinfection fungique ou bactérienne chez un patient
immunodéprimé.
✓ Péricardite au cours de la maladie à COVID-19 (atteinte péricardique par des dommages
liées à l'inflammation systémique, à la réponse exagérée des cytokines par les lymphocytes
T auxiliaires de type 1 et 2 ; péricardite post vaccinale)
✓ Péricardites des maladies de système : lupus, polyarthrite rhumatoïde et autres
connectivites. La péricardite est très fréquente dans l’évolution de ces maladies, mais a
rarement des manifestations cliniques.
✓ Péricardites post-chirurgie cardiaque :(quelques jours à plusieurs mois après la
péricardotomie).La physiopathologie semble la même que dans le syndrome de
DRESSLER (immunisation par libération de substances myocardiques).
✓ Péricardites post -radiques : de plus en plus fréquentes (irradiation thoraciques dans la
maladie de hodgkin, du cancer du sein) , risque d’évolution vers la péricardite constrictive.
✓ Péricardites au cours de l’insuffisance rénale très évoluée; 2 formes de péricardites ont
été décrits chez ces patients :

• péricardites urémique chez des patients non dialysés, liée à une inflammation du
péricarde (exsudat).
• péricardites de l’hémodialysé, liée à une surcharge volémique (transsudat)

✓ Péricardites de la pancréatite aiguë.

✓ Péricardites myxœdémateuses par hypothyroïdie.
✓ Péricardites médicamenteuses (par mécanisme immunologique).
✓ Péricardites rhumatismales (secondaires à une infection streptococcique).rarement isolées,
en général associées à l’atteinte des 2 autres tuniques (endocarde, myocarde).C’est une
étiologie qui a quasiment disparu dans les pays développés du fait de la disparition du
rhumatisme articulaire aigu.

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 14

4. TRAITEMENT

4.1. Traitement curatif

4.1.1. Buts
▪ Rétablir une cavité péricardique virtuelle
▪ Soulager le patient
▪ Traiter la cause
▪ Prévenir et traiter les complications

4.1.2. Moyens
➢ Mesures générales :

Repos au lit strict, surtout en cas épanchement abondant

➢ Moyens médicamenteux
• AINS : Aspirine à dose anti-inflammatoire (3g/j) Alternative : colchicine 1mg/j
• CORTICOIDES: Prednisone 1-2mg/kg/jr
• Antalgiques :

- Paracétamol 500mg: (< 6 g)

- Temgésic (cp 0.2mg sublingual: 1 à 2 cp 3fois/jour ou amp 0.3mg IM ou IV: 1-1,2
mg en 4 prises)
- Morphine amp 0.1, 10, 20, 40 et 50mg/ml: 1-3 mg/10 min IVD ou 5 à 10mg: 4-
6H s/c

• Solutions de remplissage: Cristalloïdes, Colloïdes:

- Gélatines: Haemacel® Plasmagel® ou Plasmion®

- Dextrans: Hémodex® 6% Rhéomacrodex® 10% Plasmacair® 3,5%

• Agents vasoppresseurs: dobutamine

• Antibiotiques: Double ou triple, synergique et bactéricide avec:

- Un aminoside: Gentamycine (3mg/kg/jr en 2 ou 3 inj IM ou IVL

- Une béta lactamine (Ampicilline® amp 500mg, 1g, 2g: 2 à 12g/ jr IV) ou une
céphalosporine (céfotaxime Mesporin® : amp 1g, 2g : 2 à 12 g/ IM ou IV)
- Antituberculeux : RHZE

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 15

 o la rifampicine 10 mg / kg / J.
o La pyrazinamide 30 mg / Kg /J .
o l’isionazide à 5 mg / Kg/J.
o l’éthambutol 20 mg / Kg /J.
➢ Moyens instrumentaux et chirurgicaux :
❑ Ponction péricardique,

Technique :
▪ Patient en décubitus dorsal, surveillance continue FC (scope) thorax légèrement surélevé par
un oreiller
▪ Sous contrôle d’un amplificateur ou d’une échographie
▪ Asepsie rigoureuse: champs, gants stériles, bavette
▪ Désinfection soigneuse de la peau
▪ Anesthésie locale soigneuse (xylocaïne 1%)
▪ Ponction sous xiphoïdienne dans l’angle formé par l’appendice xiphoïdien et le rebord costal
gauche avec une aiguille gros calibre (15-18G)
▪ Aiguille montée sur une seringue est enfoncé d’avant en arrière sur environ 1 cm puis
horizontalisée de façon à effectuer un angle de 15° entre elle et la surface abdominale
▪ Puis on se dirige vers l’épaule gauche très progressivement sur 3-4cm
▪ Maintenir une pression négative dans la seringue
▪ Contrôle ECG concomitant
▪ On retire quelques centimètres cubes de liquide (presque toujours très hémorragique) que
l'on vide sur une compresse : le sang (si on a ponctionné le ventricule droit) coagule vite,
alors que le liquide péricardique s'étale en « halo » sur le tissu.
▪ Complications possibles: traumatisme du VG, pneumothorax ou pneumopéritoine,
hémopéricarde, thrombose intrapéricardique
❑ Le drainage: percutané ou chirurgical
▪ Percutané ➔ péricardiocentèse
▪ Chirurgical ➔ péricardiostomie sous-xyphoïdienne
- par thoracotomie latérale gauche
- par sternotmie médiane

❑ Péricardectomie:
Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 16
 deux techniques: Thoracotomie par voie sous xiphoïdienne ou vidéochirurgie
➢ Thoracotomie par voie sous xiphoïdienne
• Complication plus fréquente
• Prolonge l’hospitalisation
• Récidive fréquente.1
➢ Moyens instrumentaux et chirurgicaux :
➢ Vidéochirurgie
• Cicatrice limitée
• Exploration complète de la cavité thoracique
• Possibilité de réaliser des biopsies
• Contre-indiquée en cas d’instabilité hémodynamique

4.1.3. INDICATIONS :

➢ Péricardite aiguë bénigne

• Repos au lit, c’est un élément important au traitement.

• Arrêt du travail.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens type ibuprofène 4OOmg1 cp *3 /jour ou ASPIRINE
(1g *3/jr).
• Protecteur gastrique type oméprazole20 mg 1cp/jour.
• La colchicine (1 mg/jour) peut également être utilisée en 1ère intention, seule ou en
association à l’ibuprofène ou à l’aspirine. Elle diminue le risque de récidive et l’intensité
des douleurs. Elle est indiquée en cas de récurrence ou de persistance des symptômes
sous AINS ou aspirine.
Protection gastrique (IPP)
• Le traitement doit être prolongé (en général 1 mois), au moins jusqu’à la normalisation du
syndrome inflammatoire (CRP).
• Il doit être diminué progressivement avant d’être interrompu.
• Contrôle par ETT en fonction de l’importance initiale de l’épanchement : toutes les
semaines si modéré, à 1 mois si minime.
• Anticoagulation à doses curatives théoriquement contre-indiqué (risque d’hémopéricarde).
• En cas de récidive, indication à un traitement au long cours par COLCHICINE.

➢ Péricardites purulentes

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 17

 • Drainage chirurgical avec mise en place d’un gros drain (+/- instillation locale
d’antibiotiques).
• Antibiothérapie par voie générale, adaptée au genre, prolongée.

➢ Péricardites tuberculeuses

• traitement antituberculeux classique mais prolongé pendant 1 an.

• Corticothérapie, qui pourrait diminuer le risque de constriction

➢ Péricardites néoplasiques

• Prise en charge de la néoplasie : chirurgie +/- radiothérapie +/- chimiothérapie

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 18

 CAT devant une suspicion de péricardite

Suspicion clinique de péricardite aiguë : douleur thoracique, syndrome grippal, frottement, ECG

Signes de choc et/ou d’insuffisance cardiaque droite

Non oui

• non
ECG, TXT, ETT
• NFS, CRP, ionogramme
sanguin urée, créatinine
• Troponine, CK
• Sérologie VIH TSH
ETT en urgence

Péricardite aigue virale

Étiologies spécifiques =PEC Drainage péricardique en
(bénigne)
spécifique urgence si tamponnade

AINS ou aspirine, repos Persistance, récidive

NB : si élévation de troponine,
éliminer myocardite associée par
IRM.

aisse progressive des doses Ajout de colchicine bilan étiologique

approfondi

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 19

Conclusion

Les péricardites sont assez fréquentes sous les tropiques. Il existe différentes présentations cliniques dont
certaines sont des urgences.
La connaissance de l’étiologie permet de mieux adapter le traitement.

Pr Ag K. J. KOLOGO CHU YO, Service de cardiologie de Pr P. ZABSONRE Page 20