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INFECTIONS RESPIRATOIRES
ÉMERGENTES ET
PRÉVALENTES :
GRIPPES – COVID19
DR FERCHA .A
MAITRE ASSISTANTE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE EN PNEUMO-PHTISIOLOGIE
Faculté de Médecine Mostaganem 03/03/2023
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OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES :
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PLAN :
• Introduction
• Epidémiologie de la grippe et de la Covid 19 dans le monde et en Algérie
• Diagnostic et prise en charge de la grippe
• Diagnostic et prise en charge de la Covid 19
• Complications de la grippe et de la Covid 19
• Prévention
• Conclusion
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4 INTRODUCTION :
• Les infections respiratoires basses : la principale cause de mortalité d'origine infectieuse
• La grippe y est impliqué :
Intrinsèquement
Lit des infections ou surinfections bactériennes
• décompensation des comorbidités
• Apparition d’IDM et d’AVC
• Les mesures préventives ; comme la vaccination chez les sujets à risques reste un enjeu majeur de la santé publique
• La grippe reste donc un défi de tous les instants et à tous les niveaux :
• La prévention vaccinale
• La reconnaissance des formes atypiques
• Prise en charge précoce des complications bactérienne
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INTRODUCTION :
• Le nouveau coronavirus : 2019 n.Cov : appelé Sars cov2 par le comité international de taxonomie virale
, appartient à la famille de Coronaviridae , sous type Coro_navirinae ,genre Béta cororonavirus
• Il a été transmis à l'homme probablement par le Pongoli sur un marché de fruits de mer à Wuhan dans la
Province de Hubei en Chine en décembre 2019.
• La découverte d'une pneumonie d'étiologie inconnue a poussé les chercheurs à isoler rapidement l'agent
pathogène en janvier 2020.
• La rapidité de la transmission à causé une pandémie.
• L’OMS , le 11 février 2020 à nommé la maladie respiratoire provoquée par le covid-19
• Il s'agit d'une urgence de santé publique à portée internationale
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6 EPIDÉMIOLOGIE DE LA GRIPPE ET DU
COVID 19
• Épidémiologie de la grippe dans le monde :
7 EPIDÉMIOLOGIE DE LA GRIPPE ET DU
COVID 19
• Épidémiologie de la grippe en Algérie:
• Selon le rapport de l'Institut national de santé publique de l'an 2017 concernant la région Centre de
l'Algérie
• L'incidence cumulée de la grippe pour la saison 2016-2017 a été divisée par 2 par rapport à la saison
2014-2015
• Avec 854702 cas confirmés contre 1694090 en 2014-2015
• L'incidence hebdomadaire moyenne cumulé sur toute la période est de 9752 cas pour 100000 habitants
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8 EPIDÉMIOLOGIE DE LA GRIPPE ET DU
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12 EPIDÉMIOLOGIE DE LA GRIPPE ET DU
COVID 19
• Épidémiologie de la Covid 19 dans le monde :
• 1 ans après le début de la pandémie de Sars Cov 2 ; plus de 120 million de cas ont été rapportés au niveau
mondial avec près de 3 million de décès.
• La diffusion mondiale se fait très rapidement avec un premier cas déclaré en Thaïlande le 13 janvier 2020 ,un
autre au Japon le 16 janvier 2020 et les premiers Européens détecté chez les ressortissants chinois en France
le 24 janvier 2020 .
• enfin le 20 mars 2020 l'Organisation mondiale de la santé déclare que l'épidémie de Sars Cov2 est devenue
une pandémie toujours en cours en 2022.
• épidémiologie du Sars Cov 2 en dehors du contexte pandémique ainsi que sa saisonnalité reste encore
inconnue.
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13 EPIDÉMIOLOGIE DE LA GRIPPE ET DU
COVID 19
• Epidémiologie de la Covid 19 en Algérie :
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• Mode de transmission :
• La transmission est principalement aérienne par inhalation de gouttelettes de salive, de sécrétion
respiratoire, d'aérosol contaminé.
• Elle peut être aussi manuportée , ou due au contact de surface souillée.
• L'expression du virus débute 1 à 2 jours avant les signes cliniques et dur en général 6 à 7 jours chez
l'adulte immunocompétent ,10 jours chez l'enfant et peut atteindre plusieurs mois chez l'immunodéprimé .
• Les virus influenza continuent de circuler dans le monde grâce notamment à leur capacité d'adaptation au
système immunitaire et aux stratégies vaccinales.
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• Base virologique
• Les virus de la grippe sont des virus à ARN enveloppé de la famille des
Orthomyxoviridae dont il existe 4 types A ,B ,C et D
• Le virus A est à l'origine des pandémie est responsable d'une forte mortalité mais aussi
des épidemies saisonnière, au même titre que les virus B. Le virus C est responsables
des infections respiratoires hautes peu symptomatique chez les enfants, le virus D
touche principalement les bovins mais plusieurs études de séroprévalence soulève la
possibilité d'infection humain.
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21 • Les virions présente une forme arrondie ou filamenteuse en microscopie électronique à transmission
• Les glycoprotéines de surface hémagglutinine HA , et neuraminidase NA participent avec les
protéines de matrice M1 et le canal à proton M2, à l'entrée et la propagation des particules virale
• Le virus influenza A , a un génome à ARN monocaténaire . Les protéines non structurale NS1 NE P
( nuclear export protein) ont pour rôle d'inhiber respectivement la réponse interféron et l'export des
ribonucléoprotéine virale hors du noyau.
• Les pandémie sont imprévisibles et survient tous les 10 à 50 ans. Elles dérivent :
• Introduction d'une nouvelle souche virale A
• à partir du réservoir animal
• Réassortiment génétique saut ou cassure antigénique entre un virus aviaire qui confère la virulence
responsable de la mort et de mortalité et un virus humain qui confère une plus grande transmissibilité
humaine responsable de la pandémie.
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23 • Physiopathologie :
• Transmission :
• Les enfants jouent un rôle majeur dans la transmission interhumaine et le déclenchement des
épidémie et pandémie.
• Elle se fait par trois mécanismes: les gouttelettes( particule de plus de 10 um) capables
d'atteindre les voies respiratoires hautes , mais trop large pour atteindre le poumon, l'aerosol c'est
(des particules de moins de 5 um) capable d'atteindre les voies respiratoires basses,, et le contact
à partir d'objets ou de personnes contaminées par des sécrétions.
• Le virus est contagieux très peu de temps sur les mains mais peut l'être plus de 48 heures sur une
surface inerte.
• Ses capacités de viabilité et infectivité dans les conditions environnementales sont favorisés par de
faible niveau de température, d'humidité, de radiations UV comme lors de la période hivernale .
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• Invasion et réplication :
• Elles sont contrôlées par les deux les glycoprotéines de surface HA et NA:
• HA permet l'attachement du virus sur les acides sialiques , leur récepteurs à la surface des
cellules de l'epithelium cilié respiratoire ,la fixation et suivi de la pénétration intracellulaire du
virus par endocytose puis de sa réplication.
• NA : permet ensuite la libération des nouveaux virion à la surface cellulaire avant la mort
cellulaire.
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• L'infection par les virus influenza entraine des altérations des différentes barrière immunitaires qui explique
la survenue des infections secondaires en particulier par des bactéries colonisant la sphère oropharyngée :
27 • Le diagnostic de la grippe :
• Présentation clinique :
• Grippe simple :
• Evoquée devant un syndrome grippal complet :
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• Le cathare dure classiquement 3 jours mais peut se prolonger jusqu'à 8 jours
• La toux peut durer plus de 2 semaines alors que les signes généraux ont régressé.
• Les signes oculaires photophobie, conjonctivite, douleur à la mobilisation articulaire et digestive sont
fréquemment associés.
• L'examen physique : est souvent pauvre il peut retrouver une inflammation pharyngée ,des râles bronchiques
à l'auscultation.
• Grippe paucisymptomatique : se manifeste par une simple rhinite ou une douleur pharyngée ou une toux
sèche en l'absence de signes généraux, elles sont très contagieuses, et à l'origine de transmission interhumaine.
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29 • Le diagnostic de syndrome grippal est clinique mais il est impossible de confirmer une grippe
cliniquement puisque les autres virus respiratoire sont eux-mêmes responsables de syndrome grippal .
• Diagnostic biologique :
• Les prélèvements respiratoires : écouvillon nasopharyngé, lavage nasal sont à privilégier .
• Ils sont à réaliser idéalement dans les 3 premiers jours de la maladie car la sensibilité des tests est liée à
la taille de l'inoculum virale.
• La technique de référence est la RT qPCR relativement rapide dans( quelques heures) très sensible et
spécifique proche de 100 %. Mais sa performance reste conditionné par la qualité du prélèvement initial.
• Les tests antigéniques sont rapides(1 à 4h) peu coûteux mais moins sensibles 50 à 70 % et ne
permettent pas la distinction des virus A et B
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• Traitement antiviraux :
• Traitement disponible :
• 2 classes actuellement commercialisées en Europe et aux USA : dérivés de l'adamantane (amantadine et
rimantadine ) et les inhibiteurs de la neuraminidase : OSeltamivir Tamiflu@ perso et Zanamivir @ IV
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LES COMPLICATIONS DE LA GRIPPE :
• L'incidence des différentes complications de la grippe est plus élevé lors des pandémie
que lors des épidémies .
• il existe 4 types de complications
• Complications immédiate induite par le virus influenza ou la réponse inflammatoire
antivirale
• Les complications secondaires post-infectieuse/ auto-immune
• Les sur infections bactériennes
• Les décompensation d'organe
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• Complications respiratoires :
• Pneumopathie : que l'origine soit virale primaire au bactérien secondaire elles sont
parmi les complications les plus graves.
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37 • Complication cardiaque :
• myocardite post influenza, risque de survenue d'un premier infarctus du myocarde est plus élevé
durant les 3 à 7 premiers jours d'une infection respiratoire aiguë en particulier à virus influenza.
• Complications neurologiques :
• la cause peut être liée soit au virus directement ou à la réponse immunitaire : Adem : acute
dissseminated encephalomulyelitis , encéphalomyélite disséminée aiguë, le syndrome de
Guillain-Barré
• Autres complications :
• atteinte musculaire , oculaire , rénale , hépatique hématologique ou de décompensation
d’endocrinopathies comme le diabète
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PRÉVENTION DE LA GRIPPE
• La vaccination :
• l’OMS recommande la vaccination pour les femmes enceintes ,les enfants de mois de 6 mois à
5 ans ,les personnes de plus de 65 ans ,les personnes à risque et les soignants.
• Autres mesures préventives:
• en milieu de soins, le port du masque chirurgical ou FFP2, le lavage des mains et des surfaces à
l'eau et au savon ou les solution hydroalcoolique,
• à l'échelle de la communauté ; les enfants restent les principaux facteurs de la transmission de
grippe , il faut au moins éviter le contact avec les personnes à risque et les immunodéprimés.
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• Ce virus a émergé en 2019 dans la région du Hubei en Chine est responsable depuis
le début 2020 de la pandémie de maladie à coronavirus 2019.
• Le SARS COV2 fait partie du genre Beta coronavirus et plus précisément du sous-
genres sarbecovirus comme le SARS COV 1
• Bien que les coronavirus soient connus depuis la première moitié du 20e siècle, ils ont
été peu étudiés avant les années 2000.
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42 • Physiopathologie :
• Le virion :
• Les virions de SARS-COV-2 partagent de nombreuses caractéristiques avec les autres
coronavirus. Ce sont des virus arrondis de grande taille, entre 80 et 200 nm de diamètre,
avec la présence d'une « couronne » formées par les glycoprotéines de surface S
( Spike ) observable en microscopie électronique.
• Cette protéine contient un domaine de liaison au récepteur de surface ( receptor binding
domain [RBD]) permettant la fixation et l'entrée du virus dans la cellule en se liant à
l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 ( angiotensin-converting enzyme 2 [ACE2]).
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• Le SARS-CoV-2 est un virus à transmission aérienne, et est capable d'infecter les cellules des voies
aériennes supérieures (VAS) et inférieures (VAI)
• L'entrée se fait après attachement du domaine RBD de la protéine S avec le récepteur cellulaire ACE2.
Après fixation, le virus va être endocyté et va fusionner avec la membrane de la vésicule d'endocytose
lors de l'acidification.
• Le récepteur ACE2 est présent sur les cellules ciliées et les cellules caliciformes au niveau des VAS, et
sur les pneumocytes alvéolaires de type II ainsi que les cellules bronchiques ciliées au niveau des VAI.
• Outre l'arbre respiratoire, il a été montré que ces virus pouvaient infecter les cellules de l'intestin grêle,
ce que reflète l'excrétion fécale du virus.
• Les récepteur ACE2 sont trouvés sur de très nombreuses cellules de l'organisme, ce qui pourrait
expliquer certaines formes cliniques associées à des syndromes de défaillance multiviscérale .
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• Ces synthèses vont permettre l’assemblage des nucléocapsides puis l’enveloppement et la libération
des virions infectieux en même temps qu’une lyse de la cellule infectée.
• Ce cycle lytique existe dans les cellules respiratoires infectées par le virus.
• Le virus s’attache spécifiquement au récepteur de la cellule sensible grâce à une interaction de haute
affinité entre la protéine S virale et l’ACE2 (Angiotensin-converting enzyme), récepteur cellulaire de
l’hôte.
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47 • Mode de transmission :
• une transmission indirecte par voie manuportée ou au contact de surfaces souillées est
possible avec persistance de virus infectieux pendant plusieurs jours en fonction des
matériaux.
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• Le pic d'excrétion virale est atteint entre 24 et 48 heures avant le début des
symptômes. L'excrétion du virus persiste en moyenne entre 14 et 20 jours après le
début des symptômes, mais ce temps est très variable avec de nombreux patients
principalement âgés (> 65 ans) qui vont avoir une persistance de la détection du
génome viral pendant plusieurs semaines sans signes de contagiosité.
• Comme pour l'ensemble des virus respiratoires, l'excrétion virale peut atteindre
plusieurs mois chez les patients immunodéprimés.
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• Réponse immunitaire au SRAS COV2 :
• La réponse immunitaire à l'infection cible la protéine S pour la réponse humorale et cellulaire, et la
protéine N pour la réponse cellulaire.
• La réponse humorale est celle qui est la mieux étudiée, car la plus facile à surveiller. Elle est
observable rapidement après l'infection, parfois détectable dès le 5 e jour après l'apparition des
symptômes.
• Le niveau de la réponse humorale est plus prononcé en cas de formes graves.
• Les anticorps neutralisants les plus efficaces sont ceux qui ciblent la protéine S.
• La réponse immunitaire peut être durable, mais il est observé une réduction du titre d'anticorps
neutralisants lorsque l'infection a été bénigne ou peu symptomatique
•
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• On retrouve par ordre de fréquence de la fièvre, de la toux, une asthénie pouvant persister et différents
signes respiratoires (expectorations, rhinorrhée, difficultés respiratoires, etc.).
• On peut remarquer certaines différences avec les autres infections virales respiratoires comme la proportion
faible de rhinorrhées ou, à l'inverse, une proportion importante de troubles digestifs (diarrhée, douleurs
abdominales, nausée et vomissement, etc.)
• il a également été très fréquemment rapporté des descriptions d'anosmie et d'agueusie pouvant toucher entre
30 et 70 % des patients .
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52 • Le diagnostic de certitude :
• Devant la non spécificité des signes cliniques , même en période épidémique , il est
essentielle de confirmer le diagnostic de la Covid 19, pour isoler le malade dans le but
d’arreter la chaine de transmission , ainsi adapter la prise en charge thérapeutique
• Il repose sur :
• Examens de biologie moléculaire RT PCR : sur des prélèvements par écouvillonnage
naso pharyngé ou sur des aspirations endotrachéale , ou même des prélèvements
sanguins en cas de virémie importante dans les cas de défaillance multiviscérale.
• Test antigénique rapide : avec même méthode de prélèvement , mais de sensibilité et
spécificité moindre
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• La sérologie :
• Permet de faire un diagnostic rétrospectif , en mettant en évidence des Ac anti protéine
S essentiellement
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• Examens biologiques : NFS , CRP , D-Dimères , bilan rénal , troponines , ionogramme ,,,
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COMPLICATIONS DE LA COVID 19
57 • Le SDRA : tableau clinique d’une detresse respiratoire aigue avec des lésions étendue sur
le scanner thoracique , soit d’installation précoce ou un tardif , et necessite une prise en
charge en réanimation .
• Atteinte cardiaque : des IDMs , des myocardites , et des péricardites on été observées ,
en dehors d’un terrain particuliers , meme chez des jeunes , et le lien de causalité reste à
déterminer
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58 • Atteinte neurologique : des AVCs , des neuropathies périphériques , ont été décrites
• La surinfection bactérienne : d’installation tardive , evoquée deavnt la réapparition de
la fièvre , la toux productive et la majoration de la dyspnée , necessite l’instauration
d’une antibiothérapie
• Le syndrome d’inflammation multisystémique pédiatrique (PIMS):
• Les complications tardives : ou séquelles post COVID 19 , surtout chez les malades
avec une atteinte pulmonaire étendue et ou fibrosante
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PRÉVENTION DE LA COVID19
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CONCLUSION :
Quels sont les points à retenir ?
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JE VOUS REMERCIE