Oto-rhino-laryngologie
B 202
Angines
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
PR Jean-Jacques PESSEY
Service ORL et chirurgie cervico-faciale, CHU de Rangueil, 31043 Toulouse Cedex.
Points Forts à comprendre
• Infection ou inflammation des amygdales
palatines, l’angine aiguë est extrêmement
fréquente (plus de 8 millions par an, en France)
et dominée par le problème du streptocoque
du groupe A et de ses complications.
• Sachant qu’il n’existe aucune corrélation
bactério-clinique, il n’est pas possible,
sur la symptomatologie ou les caractères
de l’angine, de différencier les angines virales,
les plus fréquentes, des angines streptococciques.
Il est donc licite, actuellement, de traiter toutes
les angines.
• L’arrivée et surtout la fiabilité des tests rapides
d’identification du streptocoque A devraient
permettre, dans les années à venir, de modifier
cette attitude.
Étiologie
L’oropharynx est le siège d’une flore microbienne riche
et variée appartenant à la flore commensale, c’est-à-dire
une flore constituée d’espèces non pathogènes. Elle
constitue un degré de protection contre l’infection à
point de départ oropharyngé. Cette flore commensale
subit des variations quantitatives et qualitatives.
Origine virale
Quarante à 80 % des angines sont d’origine virale. Les
virus les plus fréquemment en cause semblent être :
rhinovirus, coronavirus, virus de la grippe, virus para-
influenza. Parmi les autres virus, certains comportent
une sémiologie particulière qui a le mérite d’être évoca-
trice : herpes simplex, coxsackie A, adénovirus, virus
d’Epstein-Barr.
Origine bactérienne
Elles sont retrouvées dans une proportion qui varie de
20 à 40 % des cas au maximum : le streptocoque du
groupe A (SGA) demeure le plus fréquemment repré-
senté (11 % de la totalité des angines de l’adulte jusqu’à
50 % en période épidémique chez l’enfant). Les autres
streptocoques hémolytiques des groupes B, C et G sont
plus rares. Parmi les autres bactéries, on peut retenir
l’association fuso-spirillaire, Corynebacterium diphtérie,
Mycoplasma pneumoniæ et Arcanobacterium hæmolyticum
sont exceptionnellement impliqués. En ce qui concerne
Staphylococcus aureus, Hæmophilus influenzæ et
Streptococcus pneumoniæ, leur fréquence de portage
chez l’enfant est grande et leur rôle pathogène demeure
douteux.
Diagnostic
D’une manière générale, la symptomatologie d’une
angine aiguë associe : une fièvre, des douleurs pharyngées
avec otalgie réflexe, une dysphagie, des modifications
des amygdales et de la muqueuse pharyngée.
L’examen permet ainsi de distinguer différentes variétés :
les angines érythémateuses, de loin les plus fréquentes,
les angines érythémato-pultacées et, enfin, les angines
pseudo-membraneuses ou ulcéreuses.
Il était classique de différencier l’angine virale avec
amygdales érythémateuses, toux, obstruction nasale,
adénopathies multiples, de l’angine bactérienne asso-
ciant une angine érythémato-pultacée, une fièvre élevée,
des vomissements et une adénopathie en position sous-
digastrique. En fait, toutes les études ont parfaitement
montré qu’il n’y avait aucune corrélation bactério-
clinique et qu’il n’était pas possible – en dehors de
certaines situations particulières – de différencier une
angine virale d’une angine bactérienne, notamment
en ce qui concerne les données de l’examen de l’oro-
pharynx.
Dans certains cas, l’aspect, la topographie, le contexte
permettent tout de même d’orienter le diagnostic et la
démarche pratique.
Angines à fausses membranes
Elles se présentent avec un dépôt fibrineux blanc grisâtre,
s’étendant vers le voile. Deux diagnostics peuvent être
retenus.
• La mononucléose infectieuse est la cause la plus
habituelle actuellement en France. Il faut l’envisager
devant l’association d’un purpura pétéchial du voile, une
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 ANGINES
haleine fétide, des adénopathies diffuses, une
asthénie, une hépatosplénomégalie. Elle est rencontrée
essentiellement chez l’adolescent et l’adulte jeune.
• La diphtérie doit être évoquée malgré la vaccination
obligatoire, susceptible de provoquer des épidémies
comme dans l’ex-Union soviétique. La fausse membrane
est grisâtre, adhérente, se reproduit facilement après
exérèse et tend à s’étendre au-delà de la loge amygda-
lienne ; des adénopathies cervicales et un coryza muco-
purulent sont souvent associés à une hyperthermie à
38 °C, un malaise général et des signes toxiques. Le
prélèvement de gorge est obligatoire et montre la
présence d’un bacille de Klebs-Loeffler. L’absence de
vaccination et (ou) le séjour en pays d’endémie sont des
arguments complémentaires déterminants.
Angine ulcéreuse
ou ulcéro-nécrotique
Deux formes de cette angine peuvent être évoquées.
• Une angine fuso-spirillaire de Vincent est favorisée,
le plus souvent, par une mauvaise hygiène bucco-dentaire.
Unilatérale, elle se rencontre essentiellement chez
l’adolescent et se présente avec une fausse membrane
blanc grisâtre, friable, évoluant vers l’ulcération, une
haleine fétide ; la douleur unilatérale est intense avec
une fièvre peu importante.
• Les angines ulcéreuses des hémopathies sont généra-
lement bilatérales associées à d’autres symptômes
(adénopathies, pétéchies, hémorragies…).
Angine vésiculeuse
Elle est caractérisée par la présence d’une ou plusieurs
vésicules complètes ou rompues donnant alors des
exulcérations minimes recouvertes d’un enduit jaunâtre
et cerclées d’un halo érythémateux. Habituellement,
ces causes sont toujours virales mais, bien entendu, une
surinfection bactérienne est possible. On peut indivi-
dualiser 2 formes.
• L’angine herpétique est due à herpès simplex, virus
type I, avec un début brutal marqué par de la fièvre, une
douleur pharyngée avec odynophagie. Au début, il
existe des vésicules sur les régions amygdaliennes qui
peuvent confluer en éléments plus vastes à contours
polycycliques. On peut retrouver d’autres ulcérations
sur l’ensemble de la cavité buccale et notamment les
gencives.
• L’herpangine est due à des entérovirus (coxsackie
du groupe A) et survient surtout chez l’enfant âgé
de moins de 7 ans, en période estivale et survenant
par poussées épidémiques. Les lésions vésiculeuses
siègent uniquement au niveau de l’oropharynx qui, en
se rompant, laissent des exulcérations régulières,
arrondies. La guérison spontanée survient habituel-
lement en une semaine.
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Angines à adénovirus ou virus APC
(adenoidal pharyngeal conjonctival)
Elles s’observent dans les collectivités d’enfants et se
manifestent par une fièvre modérée, une pharyngite éry-
thémateuse avec adénopathies bilatérales ; l’élément
important, mais inconstant, est l’existence d’une
conjonctivite bilatérale.
Angines des maladies infectieuses
L’angine de la scarlatine est une angine érythémateuse
diffuse. Il faut citer les angines de la typhoïde, de la
rubéole, de la rougeole, de la varicelle.
Examens complémentaires
Diagnostic microbiologique
1. Culture du prélèvement pharyngé
Réalisé dans 3 % des cas par les praticiens français, le
prélèvement de gorge reste l’examen fondamental pour
préciser l’étiologie de l’angine. Il est effectué par grattage
appuyé des 2 loges amygdaliennes, en évitant de toucher
la langue ou la face interne de la joue. L’acheminement
du prélèvement au laboratoire doit être rapide et réalisé
dans un milieu de transport. Si l’examen direct suffit
pour le diagnostic d’angine de Vincent, il n’est que pré-
somptif pour le diagnostic de diphtérie. Pour l’identifi-
cation de streptocoques à pyogènes, la culture est la
méthode de référence. Le résultat est obtenu dans un
délai de 1 à 2 jours.
2. Tests rapides d’identification du streptocoque
La paroi du streptocoque du groupe A contient un poly-
oside C responsable de la spécificité. Le principe de ces
tests repose sur l’extraction de cet antigène A de la paroi
bactérienne directement à partir de l’écouvillonnage de
gorge. Cette méthode permet un diagnostic en moins de
10 min au cabinet du médecin. Ces tests ne sont pas
encore diffusés en France pour des raisons d’ordre régle-
mentaire et de prise en charge. Les facteurs limitants sont
essentiellement une extraction mauvaise et surtout un
écouvillonnage peu chargé ou mal adapté, ce qui
souligne l’importance de la technique de prélèvement.
La spécificité de ces tests est voisine de 95 % et la sensi-
bilité supérieure à 90%.
Examens biologiques ou sérologies
Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n’ont qu’une
place minime dans le diagnostic des angines aiguës. La
première indication est l’angine pseudo-membraneuse avec
le test de la mononucléose infectieuse (MNI). La numéra-
tion formule sanguine est souhaitable dans les angines
ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques pour éliminer une hémo-

pathie ; enfin, la recherche d’une protéinurie à la 3e semaine
après une angine présumée streptococcique, peut être
indiquée car l’antibiothérapie ne prévient pas les gloméru-
lonéphrites aiguës post-streptococciques pharyngées.
Antistreptolysine (ASLO)
Les antistreptolysines ne sont pas les seuls anticorps
anti-streptococciques. On peut aussi titrer les anti-strepto-
kinases (ASK), les anti-streptohyaluronidases (ASH),
les anti-désoxyribonucléases (DNASE). Après une
infection, il se produit une élévation significative des
taux de ces anticorps, mais on sait que le taux est normal
dans 20 % des angines à streptocoque A, qu’il est variable
d’un sujet à l’autre, et que ce taux peut s’élever de 1 à n
années après une angine streptococcique. Il est ainsi
important de souligner qu’un titre élevé d’antistreptolysine
(> 200 U) témoigne seulement d’un antécédent strepto-
coccique. Associé à des signes cliniques évocateurs et à un
syndrome inflammatoire, ce dosage peut contribuer à un
diagnostic de syndrome inflammatoire post-strepto-
coccique, mais en aucun cas un taux élevé et isolé
d’antistreptolysine ne justifie à lui seul une antibio-
thérapie prolongée.
Évolution
Les angines évoluent le plus souvent favorablement en
3-4 jours, même en l’absence de traitement, mais elles
peuvent donner lieu à des complications.
Complications
1. Complications locorégionales
• Le phlegmon périamygdalien est une suppuration de
l’atmosphère celluleuse extracapsulaire de la loge
amygdalienne, à point de départ amygdalien. Dans 80%
des cas, il est de localisation antéro-supérieure.
L’agent microbien habituel de ces phlegmons périamyg-
daliens est dans l’immense majorité des cas le strepto-
coque du groupe A, les bactéries anaérobies venant en
seconde position.
La symptomatologie associe une douleur pharyngée
unilatérale intense, une odynophagie, un état général
altéré avec une fièvre élevée à 39-40 °C.
L’examen, souvent gêné par le trismus, retrouve une
tuméfaction de la partie supérieure du pilier antérieur,
une luette déviée du côté controlatéral, œdématiée,
translucide et une amygdale refoulée en dedans.
• L’adénophlegmon est l’apanage du petit nourrisson et
se manifeste par une tuméfaction ganglionnaire majeure,
avec fièvre, fluctuation, rougeur de la peau.
• Les suppurations profondes, phlegmons rétro- et
latéro-pharyngés, sont rares et à partir d’éléments
cliniques distinctifs, il est possible de différencier le
phlegmon rétropharyngé, le phlegmon préstylien et le
phlegmon rétrostylien.
Oto-rhino-laryngologie
2. Complications inflammatoires
post-streptococciques
C’est l’ensemble des complications non suppurées et
non toxiques des infections streptococciques, à savoir
les complications immunologiques. On définit des syn-
dromes mineurs comme l’érythème noueux ou des
manifestations articulaires isolées et des syndromes
majeurs comme le rhumatisme articulaire aigu, la glomé-
rulonéphrite aiguë ou la chorée.
• Le rhumatisme articulaire aigu n’a pas une physio-
pathologie clairement établie. La crise peut apparaître
dans 30 à 50 % des cas en l’absence d’antécédent
clinique d’amygdalite. Dans les pays en voie de déve-
loppement, on incrimine surtout les mauvaises condi-
tions d’hygiène, le niveau économique bas, la dénutrition.
Quelques points paraissent cependant importants : l’angine
à streptocoque du groupe A non traitée ne se complique
de rhumatisme articulaire aigu que dans 1 à 3% des cas
suivant les années et plus sûrement suivant les sérotypes
en cause. Par ailleurs, le risque de rhumatisme articulaire
aigu est d’autant plus grand que les signes d’angine sont
discrets, car ils sont alors négligés. On a vu apparaître en
1985 aux États-Unis des épidémies frappant des enfants
blancs de classe socio-économique moyenne. Dans plus
de la moitié des cas, les enfants n’avaient pas eu d’épisode
pharyngé symptomatique dans les 3 mois précédant la
poussée. Ces résurgences ne semblent pas liées aux
habitudes thérapeutiques de ce pays, mais plutôt à
l’existence de souches appartenant généralement à cer-
tains sérotypes M1, M3, M18, dont le caractère particu-
lièrement mucoïde pourrait être responsable d’une aug-
mentation de la virulence et de la capacité à provoquer
un rhumatisme articulaire aigu. Il semble donc important
de surveiller l’apparition éventuelle de telles souches
dans notre pays. Les résultats d’une enquête nationale
récente permettent de dire que le rhumatisme articulaire
aigu est devenu une maladie virtuelle avec environ
10 nouveaux cas chaque année en France.
• La glomérulonéphrite aiguë est liée à la mise en
circulation de complexes immuns circulants apparais-
sant 10 à 20 jours après l’angine streptococcique et se
révélant par une hématurie, une protéinurie et des
œdèmes.
• Les néphropathies se voient surtout entre 10 et 30 ans
et sont caractérisées par la succession de poussées
aiguës (purpura cutanéo-muqueux, hématurie) contem-
poraines d’infection des voies aériennes supérieures.
3. Choc toxinique
Le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension,
des troubles de la conscience, une éruption à type de
cellulite localisée avec des vésicules ou bien à type de
rash scarlatiniforme suivi de desquamation et, enfin, une
défaillance multiviscérale (respiratoire, rénale, hépa-
tique et cardiaque). Les steptocoques A sont souvent de
sérotype M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou
C. Le taux de mortalité se situe entre 20 et 30%.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 331
 ANGINES
Angines récidivantes
Cette entité particulière résulte soit d’une récidive
précoce après un épisode traité, soit d’une fréquence
anormalement élevée d’angine aiguë chez un patient
donné. On peut considérer que l’angine est récidivante à
partir d’au moins 3 épisodes en 12 mois ou 5 épisodes
en 2 ans.
• L’étude du profil bactérien de ces angines récidi-
vantes apparaît parfois difficile du fait des différences
entre la flore intra-amygdalienne et celle prélevée en
surface. Ces prélèvements montrent toujours un nombre
particulièrement élevé d’espèces. Parmi ces espèces, on
note la présence de streptocoque du groupe A représen-
tant environ 20 % des causes bactériennes, mais aussi
des streptocoques des groupes C et G. On peut égale-
ment retenir la présence d’Hæmophilus influenzæ, de
Staphylococcus aureus ; la flore intra-amygdalienne se
caractérisant essentiellement par la présence de
Moraxella catarrhalis, d’entérobactéries et des anaérobies
dont des fuso-bactéries.
• Les facteurs à l’origine de ces angines récidivantes
sont apparemment multiples. Les infections répétées
engendrent des modifications anatomiques et histolo-
giques induisant un phénomène de fibrose pouvant par-
fois évoluer vers une amygdalite chronique. La pénétra-
tion tissulaire de l’antibiotique dans l’amygdale se
trouve de ce fait considérablement diminuée. Par
ailleurs, un déséquilibre de la flore commensale apparaît
au niveau de l’amygdale. Un état bactériologique
instable, créé par la diminution de portage, notamment
de streptocoque alpha en rapport avec l’usage répété
d’antibiotiques, serait donc propice au développement
de souches pathogènes dont le streptocoque A. Deux
autres facteurs paraissent à l’origine de récidives : bacté-
riologiques avec la théorie, bien que discutée, de la
pathogénie indirecte qui résulte de l’activité lytique des
bêtalactamases sécrétée par les germes de la flore
commensale sur la pénicilline. On note par ailleurs
depuis quelques années l’apparition de souches de
streptocoques « tolérants » à la pénicilline ; l’inobser-
vance du traitement par la pénicilline. En effet, l’une
des dernières hypothèses pouvant expliquer l’apparition
de réinfections après un traitement par la pénicilline
tient à l’inobservance de l’antibiothérapie. En effet,
la posologie de cet antibiotique implique, pour assurer
l’éradication du streptocoque, 10 jours de traitement
à raison de 3 prises quotidiennes. Une telle posologie
est rarement respectée, une fois les symptômes disparus.
Traitement
Le problème essentiel des angines aiguës étant le strep-
tocoque du groupe A, l’antibiothérapie est dictée par
3 impératifs : prévenir le risque de complications immuno-
logiques, suppurées ou toxiques ; réduire le risque de
transmission à l’entourage, améliorer plus rapidement
les symptômes.
332 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
Attitude thérapeutique
Du fait de l’absence de corrélation bactério-clinique,
3 attitudes peuvent se concevoir.
1. Traitement antibiotique systématique
de toutes les angines
C’est l’attitude en France, puisque 90% des angines font
l’objet d’une prescription. En fait, il est aléatoire de penser
que cette attitude maximaliste a permis d’éradiquer le
rhumatisme articulaire aigu, puisque celui-ci avait
régressé avant l’ère des antibiotiques et qu’il pourrait
réapparaître si des modifications biologiques du strepto-
coque se produisaient. De plus, cette consommation
massive d’antibiotiques comporte un impact écologique
avec la possibilité de modification de flore, l’augmentation
des souches productrices de bêtalactamases, l’augmen-
tation des résistances, sans oublier les éventuels effets
indésirables et, bien sûr, le coût.
2. Prélèvement de gorge systématique
pour culture et isolement
Cette attitude, préconisée dans de nombreux pays,
implique un délai d’au moins 48 h pour débuter l’antibio-
thérapie de l’angine streptococcique. Cela n’est absolu-
ment pas risqué par rapport aux complications inflam-
matoires post-streptococciques, puisqu’il a été prouvé
que ce délai pouvait être de 7 à 8 jours sans majoration
du risque.
3. Utilisation des tests de diagnostic rapide
Ces tests permettraient de ne traiter que si la réponse est
positive.
Compte tenu de l’implication du streptocoque du groupe
A dans 30% environ des angines aiguës, de la très faible
incidence du rhumatisme articulaire aigu en France, du
caractère inconstant de l’angine et des incertitudes des
traitements reçus, il est légitime de remettre en question
le traitement systématique de toutes les angines aiguës à
condition d’utiliser les tests de diagnostic rapide.
Antibiothérapie de l’angine aiguë
• La pénicilline est l’antibiothérapie dite de « référence »,
la cible essentielle étant le streptocoque du groupe A
avec un schéma thérapeutique bien codifié :
– pénicilline V (Oracilline) : 50 000 à 100 000 UI kg/j
chez l’enfant, 1 à 3 millions chez l’adulte, 3 prises par
jour pendant 10 j;
– benzathine-pénicilline G (Extencilline), 600 000 UI
chez l’enfant de moins de 25 kg, 1,2 M au-delà,
1 injection intramusculaire.
• L’alternative officielle en cas d’allergie aux amino-
pénicillines est représentée par la classe des macrolides
(érythromycine-azithromycine-clarithromycine) avec
une efficacité clinique et bactériologique identique. Le
cotrimoxazole, les cyclines ne sont pas recommandées
du fait d’un taux de résistance trop élevé du strepto-
coque à leur égard.
 Oto-rhino-laryngologie

• Des études de traitement raccourci avec des céphalo-

sporines orales de 2e et 3e générations et des macrolides,
ont été réalisées sur une période de 5 j et moins avec une
activité comparable à celle de la pénicilline, dans la
mesure où un traitement de 10 j n’est pas toujours suivi.
• Les angines récidivantes font appel dans un 1er temps
au traitement de référence classique. En cas de nouvelle
récidive, il faut faire appel aux molécules diffusant suffi-
samment dans les amygdales fibrosées, c’est-à-dire essen-
tiellement les céphalosporines orales et la clindamycine.
• Le traitement du phlegmon périamygdalien associe
une antibiothérapie et un drainage chirurgical.

Amygdalectomie
Les indications de l’amygdalectomie sont actuellement
parfaitement bien codifiées : chez l’enfant, on peut retenir
la fréquence des épisodes d’angine aiguë et l’hyper-
trophie obstructive des amygdales palatines. En ce qui
concerne cette intervention chez l’enfant allergique, de
nombreuses études ont montré qu’il n’y avait aucun
argument immunologique de nature à contre-indiquer
l’amygdalectomie chez l’atopique. Il faut retenir
quelques précautions lorsqu’on porte ces indications
chez de tels sujets et notamment la nécessité d’une
confrontation entre oto-rhino-laryngologiste, pédiatre et
allergologue.
Chez l’adulte, l’amygdalectomie doit être proposée
devant des angines récidivantes, des antécédents de
phlegmon périamygdalien ou l’existence d’amygdalite
cryptique chronique. ■

POUR EN SAVOIR PLUS

Cohen R, Chaumette L, Bingen E et al. L’avenir dans l’angine : les tests
de diagnostic rapide. Med Mal Infect 1997 ; 27 (spécial) : 424-33.
Gehanno P, Portier H, Longuet P et al. Le point actuel sur l’épidémio-
logie des angines aiguës et des syndromes post-streptococciques.
Rev Prat 1992 ; 42 : 284-7.
Olivier C, Portier H, Cohen R et al. Rhumatisme articulaire aigu :
résultats d’une enquête nationale (1995-1997). BEH 1999 ; n° 12 : 45-7.
Robier A, Narcy P. Les angines. Pathologie cervico-maxillo-faciale.
Paris : Doin, 1992 : 51-6.

Points Forts à retenir

• L’angine aiguë associe une fièvre,

une douleur à la déglutition, des modifications
de l’aspect de l’oropharynx.
• Il n’existe pas de corrélation bactério-
clinique pour différencier les angines virales
et les angines bactériennes.
• L’antibiothérapie est réservée aux seules
angines streptococciques mais, dans l’attente de
l’utilisation des tests de diagnostic rapides, il est
raisonnable de traiter toutes les angines aiguës.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 333

Cancers de l’hypopharynx
et du larynx
Épidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement
DR Xavier PASQUESOONE, PR Dominique CHEVALIER
Service ORL, hôpital Huriez, CHRU 59037 Lille Cedex
Points Forts à comprendre
• Les cancers du larynx et de l’hypopharynx
concernent essentiellement l’homme ayant
une intoxication mixte alcoolo-tabagique.
• Ce sont des cancers fréquents. Le diagnostic
est encore trop souvent tardif. Le diagnostic
doit être évoqué et nécessiter une consultation
spécialisée pour un patient « à risque »
présentant une dysphonie persistante
ou des signes plus discrets comme une gêne
pharyngée, une dysphagie, une otalgie
ou une adénopathie cervicale suspecte.
• Le diagnostic est confirmé par l’endoscopie
avec biopsie.
• La prise en charge thérapeutique est fonction
d’un bilan précis qui est systématiquement
réalisé. Bilan qui permet de connaître
la topographie exacte de la tumeur
et de rechercher une 2e localisation associée.
• Au terme de ce bilan, une décision
thérapeutique lors d’une consultation
pluridisciplinaire sera prise.
Cancer de l’hypopharynx
Épidémiologie
Les cancers de l’hypopharynx représentent 10 à 15 %
des cancers des voies aérodigestives supérieures.
Parmi les cancers hypopharyngés, le cancer du sinus
piriforme est le plus fréquent (85 à 89 % des cas).
Ces cancers s’observent essentiellement chez l’homme
(95 % des cas). L’âge moyen de survenue est de 55 ans.
En revanche, les cancers rétro-crico-aryténoïdiens
surviennent surtout chez la femme avec une
association fréquente avec une anémie sidéropénique
(syndrome de Kelly-Paterson) essentiellement dans
les pays anglo-saxons.
Oto-rhino-laryngologie
B 207
Facteurs prédisposants
L’association tabac alcool est quasi constante pour ces
patients ayant un cancer de l’hypopharynx. Le risque
encouru est fortement potentialisé par l’action synergique
du tabac et de l’alcool. La mauvaise hygiène bucco-
dentaire, certains facteurs alimentaires, la répartition
socioprofessionnelle et certains facteurs génétiques
semblent entrer en ligne de compte.
Diagnostic
1. Circonstances de découverte
• La gêne pharyngée est discrète, caractérisée par un
accrochage à l’alimentation ou par une sensation de
corps étranger. À un stade plus tardif, une dysphagie
haute peut apparaître.
• Une odynophagie peut être révélatrice (douleurs
irradiant à l’oreille lors de la déglutition).
• La dysphonie et la dyspnée sont des signes tardifs.
• Une adénopathie cervicale métastatique peut être
révélatrice d’un cancer de l’hypopharynx.
• Un amaigrissement, une hypersialorrhée et une
odeur nécrotique de l’haleine sont des signes plus tardifs.
2. Examen clinique
La laryngoscopie indirecte au miroir est souvent associée
à la fibroscopie nasolaryngée surtout pour les patients
dont le réflexe nauséeux est important.
Cet examen permet de visualiser la lésion au niveau
pharyngé et d’en apprécier son aspect macroscopique
(lésion bourgeonnante, ulcérée). Parfois les signes sont
plus trompeurs, limités à un simple comblement du
sinus piriforme ou à une stase salivaire.
L’inspection de la cavité buccale et du pharyngolarynx
recherche une autre localisation associée et apprécie
l’état buccodentaire du patient.
La palpation cervicale recherche une déformation du
fût laryngé et étudie de manière méthodique les aires
ganglionnaires bilatérales.
Un schéma détaillé et daté est réalisé à l’issue de cet
examen, ainsi que la classification TNM (tumor-node-
metastasis) [voir : Pour approfondir 1].
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 79
 C A N C E R S D E L’ H Y P O P H A RY N X E T D U L A RY N X
1 Scanner cervical en coupes axiales avec injection :
patient présentant un carcinome épidermoïde du sinus piri-
forme gauche. L’imagerie scanographique retrouve une
volumineuse prise de contraste au niveau du sinus piriforme
droit avec une extension extralaryngée .
Bilan d’extension
• La tomodensitométrie (fig. 1) permet d’évaluer l’ex-
tension tumorale, l’infiltration du mur pharyngolaryngé
et de l’aile thyroïdienne, la présence d’adénopathie
cervicale ou rétropharyngée.
• L’imagerie par résonance magnétique reste d’un
intérêt très limité.
• La laryngoscopie directe complétée par une panendo-
scopie sous anesthésie générale est systématique. Elle
précise l’extension locale de la tumeur et sa topographie
exacte. Les éléments importants à contrôler sont la limite
inférieure de la lésion par rapport à la bouche de l’œso-
phage, la limite haute à la margelle laryngée ou la région
sous-amygdalienne. Enfin, les limites internes au niveau
de la paroi pharyngée postérieure et aussi au niveau de
la région rétro-crico-aryténoïdienne. Cet examen endo-
scopique est complété par une panendoscopie permettant
de rechercher une 2e localisation au niveau pharyngo-
laryngé et au niveau de l’œsophage.
Des biopsies à visée anatomopathologiques sont réalisées.
• Extension à distance : la radiographie pulmonaire est
systématique. Au moindre doute, un scanner thoracique
est associé. La fibroscopie bronchique peut être demandée.
La fibroscopie digestive est réalisée si l’œsophagoscopie
au tube rigide n’a pas été possible. L’état buccodentaire
est contrôlé. L’appréciation de l’état général et la
recherche de tares associées sont systématiques.
Forme topographique
• Le cancer du sinus piriforme est le plus fréquent. Il
est rarement limité. Par contre, une infiltration du mur
pharyngolaryngé est souvent présente.
• Les cancers de la paroi pharyngée postérieure et les
cancers rétro-crico-aryténoïdiens sont plus rares avec une
extension fréquente au niveau de la bouche œsophagienne.
80 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
Diagnostic différentiel
Il n’y a pas à proprement parler de diagnostic différentiel.
Il se pose avec des tumeurs bénignes (fibrome,
schwannome) ou une réaction inflammatoire de l’hypo-
pharynx à la suite d’un traumatisme par un corps
étranger alimentaire.
Complications à long terme
du traitement
Les principaux traitements sont : la radiothérapie
exclusive, la chirurgie suivie de radiothérapie. Des
essais de radiochimiothérapie sont en cours d’évaluation
en vue d’une préservation laryngée.
La décision thérapeutique se fait toujours lors d’une
consultation pluridisciplinaire (voir : Pour approfondir 2).
• Après radiothérapie, les principales complications
sont : l’asialie quasi constante, l’ostéoradionécrose si le
traitement par le fluor n’est pas suivi par le patient, la
sclérose cervicale.
• Après chimiothérapie, des complications auditives ou
rénales (sels de platine) et cardiaques (5 fluoro-uracile)
peuvent s’installer.
• Après chirurgie large, incluant une laryngectomie
totale : une dysphagie par sténose de l’entonnoir
pharyngé est peu fréquente. La principale séquelle est la
mutilation vocale avec trachéotomie définitive. La
rééducation par voix œsophagienne permet de la
compenser. L’apparition des prothèses phonatoires a
notablement enrichi les possibilités de la rééducation
vocale. Les séquelles des curages sont essentiellement
représentées par des troubles moteurs et sensitifs de
l’épaule et du membre supérieur par section nerveuse en
particulier du nerf spinal.
• Séquelles thyroïdiennes : une hypothyroïdie doit tou-
jours être recherchée biologiquement après résection
thyroïdienne partielle et (ou) après irradiation, et doit
être corrigée.
• Le pronostic des cancers de l’hypopharynx est nette-
ment moins favorable que celui des cancers du larynx.
Toutes localisations confondues, la survie est de 15 à
20 % à 5 ans.
Cancer du larynx
Épidémiologie
En France, 7,5 % de la mortalité par cancer est due au
cancer du larynx entre 40 et 59 ans. Les régions du Nord
de la France sont les plus concernées. Ces cancers s’ob-
servent essentiellement chez l’homme (95 % des cas)
entre 45 et 70 ans. La répartition des cancers laryngés
selon le point de départ est de : 40 à 50% pour l’étage
glottique, 40 à 50 % pour l’étage sus-glottique, 15 %
pour l’étage sous-glottique.

Facteurs prédisposants
• Le tabac reste la cause principale dans l’apparition
des cancers laryngés quel que soit l’étage considéré.
• Le rôle cancérigène direct de l’alcool reste flou.
• Un effet synergique entre le tabac et l’alcool est réel
pour les cancers sus-glottiques.
• D’autres facteurs sont évoqués : exposition prolongée
au nickel, au chrome, à l’arsenic, à l’amiante, à l’acide
sulfurique…
• Le surmenage vocal associé au tabagisme peut être
responsable de laryngite chronique, susceptible de
dégénérer.
Diagnostic
1. Circonstances de découverte
• La dysphonie est le signe majeur de diagnostic puis-
qu’elle est présente dans 95 % des cas. Toute dysphonie
persistant plus de 3 semaines chez un patient tabagique
nécessite un examen laryngé.
• La dyspnée traduit souvent un cancer laryngé évolué.
• La gêne pharyngée, la dysphagie, l’otalgie réflexe ou
une adénopathie cervicale métastatique sont plus rares
et plus tardives. Ces signes concernent surtout les
lésions sus-glottiques et les cancers laryngés évolués.
2. Signes d’examen
• La laryngoscopie indirecte au miroir est souvent
associée à la fibroscopie nasolaryngée, surtout pour les
patients dont le réflexe nauséeux est important.
Cet examen permet : de visualiser la topographie de la
lésion (cordes vocales, épiglotte, sous-glotte…) ; d’appré-
cier l’aspect macroscopique de celle-ci (bourgeonnante,
ulcérante, infiltrante) ; d’étudier la mobilité laryngée de
la corde vocale et de l’aryténoïde. Une immobilité
aryténoïdienne à la toux et en phonation permet de porter
le diagnostic d’hémilarynx fixé contre-indiquant toute
chirurgie partielle.
• La laryngoscopie indirecte ainsi que l’examen à
l’abaisse-langue de la cavité buccale et de l’oropharynx
recherchent une 2e localisation associée.
• La palpation cervicale des aires ganglionnaires est
méthodique.
• Un schéma est réalisé au terme de cet examen préci-
sant la localisation tumorale, l’extension tumorale, la
mobilité laryngée bilatérale, la présence d’adénopathie
associée.
La classification TNM (voir : Pour approfondir 1) est
aussi utilisée.
Bilan d’extension
• La tomodensitométrie (fig. 2) permet d’apprécier
l’extension tumorale au niveau de : la loge hyothyro-
épiglottique ; l’espace paraglottique, la commissure
antérieure, le cartilage, la région sous-glottique et de
rechercher des adénopathies cervicales.
Oto-rhino-laryngologie
2 Scanner cervical en coupes sagittales avec injection :
patient présentant une lésion de la face laryngée de l’épiglotte.
L’imagerie scanographique retrouve une prise de contraste
massive de toute la loge hyo-thyro-épiglottique.
• L’imagerie par résonance magnétique est d’un intérêt
plus limité actuellement. Pour ne pas gêner l’interprétation
des clichés, l’imagerie doit être, si possible, effectuée
avant l’endoscopie et les biopsies, surtout pour les
petites tumeurs.
• La laryngoscopie directe complétée par une panendo-
scopie sous anesthésie générale est systématique. Elle
précise l’extension locale de la tumeur en s’aidant éven-
tuellement d’optique. Elle recherche une localisation
associée au niveau des voies aérodigestives supérieures.
L’œsophagoscopie et une bronchoscopie sont souvent
réalisées dans le même temps.
• La laryngoscopie directe permet d’effectuer les
biopsies nécessaires au diagnostic anatomopathologique
(le plus souvent ce sont des carcinomes épidermoïdes).
• Extension à distance : la radiographie pulmonaire est
systématique. Au moindre doute, un scanner thoracique
est associé. La fibroscopie bronchique peut être demandée.
La fibroscopie digestive est réalisée si l’œsophagoscopie
au tube rigide n’a pas été possible. L’état buccodentaire
est toujours contrôlé. L’appréciation de l’état général et
la recherche de tares associées sont systématiques.
Formes topographiques
1. Cancer glottique
Son diagnostic est plus précoce que pour les autres
localisations et son pronostic meilleur.
La tumeur concerne une ou les 2 cordes vocales. Une
extension à la commissure antérieure peut être associée.
La présence d’adénopathie métastatique est rarement
révélatrice d’un cancer glottique débutant. La mobilité
cordale et un bilan endoscopique précis sont des éléments
fondamentaux à apprécier afin de poser au mieux l’indi-
cation thérapeutique.
2. Cancer sus-glottique
Les symptômes sont souvent tardifs, représentés par une
gêne à la déglutition, une otalgie réflexe, une dysphonie.
Plus tardivement, une dyspnée peut apparaître. Une
adénopathie est révélatrice dans 30% des cas.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 81
 C A N C E R S D E L’ H Y P O P H A RY N X E T D U L A RY N X
3. Cancer sous-glottique
La symptomatologie est tardive : dyspnée progressive,
toux. La gravité de cette localisation est due au drainage
lymphatique qui se fait vers les chaînes récurrentielles et
médiastinales supérieures.
4. Cancer étendu à 2 ou 3 étages laryngés
Le point de départ est souvent impossible à préciser. La
symptomatologie est souvent ancienne et polymorphe.
Les adénopathies cervicales sont présentes dans plus de
30% des cas.
Diagnostic différentiel
• La tuberculose laryngée reste rare et peut, dans sa
forme laryngée, présenter un aspect voisin du cancer du
larynx. Elle s’associe toujours à une tuberculose pulmo-
naire évolutive.
• Les laryngocèles sont des diverticules situés dans
l’épaisseur de la bande ventriculaire. L’association
laryngocèle-cancer est classique.
• Une paralysie laryngée pose le problème de sa cause
et nécessite un bilan précis.
• Les tumeurs bénignes rares sont les schwannomes,
les angiomes et surtout la laryngite chronique qui néces-
site une surveillance prolongée et un arrêt du tabac.
Complications à long terme
du traitement
La chirurgie et la radiothérapie, isolément ou en associa-
tion, sont les principaux traitements des cancers laryn-
gés. Des essais de radiochimiothérapie sont en cours
d’évaluation en vue d’une préservation laryngée.
La décision thérapeutique se fait lors d’une consultation
pluridiscipinaire regroupant au minimum chirurgien
ORL et radiothérapeute.
• Après radiothérapie exclusive, les séquelles dépen-
dront de l’importance du champ d’irradiation. Pour des
tumeurs limitées de l’étage glottique, les résultats
fonctionnels sont habituellement très satisfaisants.
A contrario, après radiothérapie par des grands champs
pour des tumeurs étendues du larynx, les séquelles sont
plus fréquentes à type d’œdème, d’asialie par exemple.
Néanmoins les séquelles majeures sont peu fréquentes
et représentées par la sclérose cervicale et plus rarement
par une nécrose thyroïdienne imposant à elle seule une
laryngectomie totale.
• Après chirurgie partielle, les résultats fonctionnels
dépendent de l’importance de la résection chirurgicale.
Après cordectomie, les résultats sont satisfaisants pour
la phonation, excellents pour la déglutition et la respiration.
Pour les autres laryngectomies partielles, la voix obtenue
n’est pas toujours suffisamment claire et intelligible
pour permettre une réinsertion professionnelle lorsque
les exigences vocales sont importantes et ce, malgré une
rééducation orthophonique. Peuvent persister aussi des
fausses routes alimentaires discrètes mais permanentes
82 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
surtout aux liquides, sans complication pulmonaire.
Il en résulte un handicap variable mais difficilement
prévisible lors du choix thérapeutique.
• Après laryngectomie totale, les séquelles alimentaires
sont rares car la majeure partie de la muqueuse pharyngée
est conservée. Les sténoses de l’entonnoir pharyngé
sont de ce fait peu fréquentes. Le problème respiratoire
est réglé par une trachéostomie définitive. La principale
séquelle est la mutilation vocale. Une rééducation post-
opératoire par voie œsophagienne permet de la compenser
avec des résultats qui sont fonction d’un certain nombre
d’éléments : la motivation du patient, son âge, son
environnement familial et socioculturel, sa nervosité.
L’apparition des prothèses phonatoires a notablement
enrichi les possibilités de réhabilitation vocale ; elles
permettent d’obtenir une voix de très bonne qualité dans
environ 60% des cas avec néanmoins des soins réguliers.
• Les séquelles des curages cervicaux sont essentielle-
ment représentées par les troubles moteurs et sensitifs
de l’épaule et du membre supérieur par section nerveuse
en particulier du nerf spinal.
• Séquelles thyroïdiennes : une hypothyroïdie doit tou-
jours être recherchée biologiquement après résection
thyroïdienne partielle et (ou) après irradiation et doit
être corrigée.
• Réinsertion des patients laryngectomisés : la laryn-
gectomie totale bouleverse notablement la vie des
patients, au niveau de leur vie sociale et professionnelle.
Globalement, 25 à 40 % des opérés reprennent une
activité professionnelle selon les cas.
• Le pronostic dépend du siège et de l’extension de la
tumeur lors de la prise en charge.
Les cancers de la corde vocale ont la meilleure survie :
de l’ordre de 70% à 5 ans pour l’ensemble des tumeurs
du plan glottique, jusqu’à plus de 90% à 5 ans pour les
cancers très limités des cordes vocales. Les cancers sus-
glottiques ont un pourcentage de survie de 50 à 60% à 5 ans.
Les cancers sous-glottiques ont un pronostic plus
sombre : moins de 40 % de survie à 5 ans. ■
Points Forts à retenir
• Toute symptomatologie pharyngolaryngée
persistante chez un patient alcoolo-tabagique
nécessite une consultation ORL.
• Le diagnostic repose sur l’endoscopie avec biop-
sie.
• Un bilan d’extension local, régional
et général est systématiquement réalisé avant
de poser l’indication thérapeutique. Indication
qui est d’autant plus « conservatrice »
pour la phonation que la lésion est limitée.
• Le pronostic des cancers laryngés est assez favo-
rable. A contrario, les cancers hypopharyngés sont
de mauvais pronostic.
 Oto-rhino-laryngologie

POUR APPROFONDIR

1 / Classification TNM 2 / Principes thérapeutiques

pour les cancers de l’hypopharynx
T Tumeur primitive
N Adénopathies
Chirurgie
M Métastases
La chirurgie partielle (pharyngectomie externe, hémipharyngo-
Cancer de l’hypopharynx laryngectomie) est rarement indiquée compte tenu de l’extension
tumorale lors de la prise en charge initiale.
T1 Tumeur limitée à une sous-localisation
T2 Tumeur étendue à une sous-localisation ou à une région La pharyngolaryngectomie totale nécessite une trachéotomie définitive.
voisine, mais sans trouble de la mobilité laryngée
La chirurgie circulaire est indiquée pour les cancers hypopharyngés
T3 Tumeur avec trouble de la mobilité laryngée
avec envahissement de la bouche de l’œsophage ou pour les cancers
T4 Tumeur étendue à l’os, la peau, aux muscles, etc.
hypopharyngés étendus ne permettant pas de réaliser une pharyngo-
N0 Pas de signe d’envahissement ganglionnaire régional laryngectomie totale.
N1 Métastase ganglionnaire intéressant un seul ganglion homo La chirurgie des aires ganglionnaires est toujours associée compte
latéral de 3 cm au maximum dans sa plus grande dimension
tenu de la lymphophilie des structures.
N2 Métastase ganglionnaire intéressant soit :
N2a un seul ganglion homolatéral de 3 à 6 cm au maximum dans Radiothérapie
sa plus grande dimension
N2b plusieurs ganglions homolatéraux dont le diamètre ne Elle est rarement utilisée isolément mais le plus souvent en associa-
dépasse pas 6 cm dans sa plus grande dimension tion après traitement chirurgical.
N2c plusieurs ganglions bilatéraux ou controlatéraux, aucun ne
dépassant 6 cm de diamètre dans la plus grande dimension
N3 Métastase ganglionnaire de plus de 6 cm de diamètre
3 / Principes thérapeutiques
M0 Pas de métastase à distance pour les cancers du larynx
M1 Présence de métastases à distance
Chirurgie
Cancer du larynx
Deux types d’intervention s’opposent :
Glotte – la laryngectomie totale impose une trachéotomie définitive. Cette
Tis Carcinome in situ intervention est justifiée pour les cancers étendus avec immobilité
T1 Tumeur limitée à la corde vocale avec mobilité cordale laryngée;
normale et pouvant intéresser la commissure antérieure ou – la laryngectomie partielle nécessite le plus souvent une trachéoto-
la commissure postérieure mie qui n’est que transitoire. Plusieurs interventions sont décrites
T1a Tumeur limitée à une seule corde vocale (cordectomie, laryngectomie frontale antérieure, laryngectomie
T1b Tumeur intéressant les deux cordes vocales fronto-latérale, laryngectomie sus-glottique, laryngectomie sub-
T2 Tumeur s’étendant aux régions sus-glottiques et (ou) sous- totale…). Le type précis d’intervention est décidé en fonction de
glottiques, la mobilité cordale étant normale ou diminuée l’extension tumorale ;
T3 Tumeur limitée au larynx mais avec corde vocale fixée La chirurgie sera toujours associée au traitement des aires ganglion-
T4 Tumeur envahissant soit le cartilage thyroïde, soit les tissus naires cervicales uni- ou bilatérales compte tenu de la lymphophilie
mous en dehors des limites laryngées
des structures laryngées (à l’exception du cancer limité à la corde
Étage sus-glottique vocale).
T1 Tumeur limitée à une sous-localisation de l’étage sus-glottique,
avec mobilité normale Radiothérapie externe
T2 Tumeur envahissant plus d’une sous-localisation de l’étage Elle peut être utilisée d’emblée isolément ou en postopératoire.
sus-glottique, avec mobilité normale
T3 Tumeur limitée au larynx, mais avec une fixation et (ou) autre
indice d’infiltration profonde
T4 Tumeur envahissant le cartilage thyroïde et (ou) étendue aux
structures extralaryngées
POUR EN SAVOIR PLUS
Étage sous-glottique
T1 Tumeur limitée à la région Lefevre JL, Pignat JC, Chevalier D. Cancer du larynx. Encycl Med
T2 Tumeur limitée au larynx avec extension à une ou aux Chir (Paris : Elsevier), Oto-rhino-laryngologie, 20-7-10-A-10.
2 cordes vocales, la mobilité étant normale ou diminuée Cancérologie, 60-20-8 10-A-10, 1993, 24 pp.
T3 Tumeur limitée au larynx avec fixation à une ou aux
2 cordes vocales Marandas P, Julieron M, Sigal R, Wibault P. Cancers du sinus
T4 Tumeur avec destruction du cartilage thyroïde et (ou) avec piriforme. Encycl Med Chir (Paris : Elsevier). Oto-rhino-
extension extralaryngée laryngologie, 20-650-A-10, 1996, 14 pp.

N et M v. cancer de l’hypopharynx.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 83
 Oto-rhino-laryngologie

CANCERS DE L’OROPHARYNX

Points Forts à comprendre

Les cancers de l’oropharynx ont les mêmes

caractéristiques que les autres localisations
néoplasiques des voies aérodigestives supérieures
(VADS) à savoir :
– leur fréquence ;
– le rôle majeur de l’intoxation alcoolo-tabagique ;
– le terrain : prépondérance masculine ;
– l’histologie : épithélioma épidermoïde ;
– le risque ganglionnaire lié à leur lymphophilie ;
– la fréquence des localisations multiples qui
justifie le bilan polyendoscopique ;
– le pronostic qui reste sombre malgré
un traitement en règle radiochirurgical.

Il comprend 4 régions distinctes :

– la région latérale ou loge amygdalienne qui répond à la
face interne de l’angle mandibulaire (c’est le point de départ
de 55 % des tumeurs oropharyngées) ;
3
– la région supérieure ou face antérieure du voile où les Vue antérieure de l’oropharynx.
cancers sont rares (5 %) ; 1 - Amygdale ; 2 - Loge amygdalienne ; 3 - Pilier antérieur
– la région postérieure ou paroi postérieure du pharynx qui 4 - Pilier postérieur ; 5 - Voile ; 6 - Uvule ou luette ; 7 - Base de
repose sur le plan prévertébral (2 %) ; langue ; 8 - Commissure intermaxillaire ; 9 - Langue mobile
– la région antérieure ou base de langue qui correspond à 10 - Arcade dentaire supérieure ; 11 - Arcade dentaire inférieure
12 - V lingual.
20 % des localisations tumorales.
La muqueuse de l’oropharynx est malpighienne ; au sein des
loges amygdaliennes et au niveau de la base de langue, exis-
tent des ilôts lymphoïdes particuliers : les tonsilles pharyn-
gées et linguales. Enfin, un certain nombre de formations
glandulaires salivaires sont disséminées dans la muqueuse.

Épidémiologie
Le cancer de l’oropharynx est particulièrement fréquent en
France où il représente 26 à 30 % des cancers des VADS.
Les régions les plus touchées sont : la Normandie, la Bre-
tagne, le Nord-Pas-de-Calais, l’Alsace. Dans le Calvados,
l’incidence atteint 58,1 pour 100 000 habitants.
C’est une tumeur qui touche l’homme dans 90 à 92 % des
cas ; l’incidence est de 60,8/100 000 chez l’homme, de
2,9/100 000 chez la femme. Depuis quelques décennies, la
fréquence augmente chez la femme.
L’âge moyen de découverte est inférieur à 60 ans. Le dia-
gnostic est plus précoce que dans les localisations pharyn-
golaryngées : près de 50 % des tumeurs sont dépistées avant
55 ans.
Les facteurs de risque sont habituels.
Le tabac agit par brûlure chronique, par ses composants 4
Oropharynx. Vue postérolatérale.
toxiques, la nicotine et par ses facteurs carcinogènes que 1 - Amygdale ; 2 - Loge amygdalienne ; 3 - Pilier antérieur
sont les hydrocarbures. Le risque augmente avec la concen- 4 - Pilier postérieur ; 5 - Voile ; 6 - Luette ; 7 - Base de langue
tration en goudrons. Une prédisposition génétique à l’ef- 8 - Fosse sous-amygdalienne ; 9 - Vallécule ; 10 - Langue mobile.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 671

 CANCERS DU RHINOPHARYNX ET DE L’OROPHARYNX
fet carcinogène du tabac expliquerait la différence de vul-
nérabilité des sujets.
L’alcool est un facteur d’irritation locale, proportionnel à
la concentration en éthanol, et entraîne une dégradation de
l’état général donc une diminution des systèmes de défense
de l’organisme.
Alcool et tabac ont un rôle cumulatif : le risque est multiplié
par 1,5 en présence d’une intoxication tabagique ou éthy-
lique ; il est multiplié par 12 en cas d’intoxication double.
Le mauvais état dentaire est responsable d’infection chro-
nique et de traumatisme répété de la muqueuse. Il est cor-
rélé à l’intoxication alcoolo-tabagique.
Le régime alimentaire joue un rôle mal évalué : l’incidence
de ces cancers est moindre chez les sujets dont l’alimen-
tation est riche en légumes et en fruits.
Diagnostic
Les signes d’appel, les modalités d’extension varient en
fonction du point de départ de la tumeur. Le diagnostic
nécessite un examen clinique soigneux de la cavité buc-
cale, du voile du palais, des loges amygdaliennes, à l’aide
de 2 abaisse-langue pour déplisser les reliefs muqueux.
L’examen soigneux des loges amygdaliennes nécessite en
outre d’écarter le pilier antérieur de l’amygdale pour
contrôler les cryptes amygdaliennes. L’examen de la base
de l’angle est indirect à l’aide d’un miroir. La palpation
endobuccale est toujours indispensable.
La nasofibroscopie, réalisée en consultation, est d’un grand
apport pour l’étude clinique de la base de langue ou des
fosses sous-amygdaliennes ainsi que la face postérieure du
voile et la paroi latérale du rhinopharynx.
Le bilan lésionnel comporte, outre un examen clinique
ORL complet avec étude de la protraction linguale, une
palpation soigneuse des aires ganglionnaires bilatérales :
les adénopathies sont présentes dans 75 % des cas au
moment du diagnostic, fréquemment révélatrices.
La polyendoscopie des VADS est indispensable. Réalisée
sous anesthésie générale, elle précise l’extension tumorale,
recherche une autre localisation néoplasique synchrone
particulièrement fréquente (7 à 14 % selon les statistiques).
Elle permet la réalisation de biopsies (voir : pour appro-
fondir / 1).
Le bilan complémentaire comprend :
– un examen stomatologique avec cliché panoramique den-
taire ;
– un bilan biologique et un examen général avec évalua-
tion de l’indice de Karnofsky ;
– une échographie hépatique et une radiologie pulmonaire
à la recherche de métastases.
La tomodensitométrie est indispensable pour préciser les
extensions profondes et l’envahissement musculaire en cas
de trismus. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
est parfois indiquée pour définir l’extension parapharyn-
gée ou au sein des muscles de la langue. Au terme de ce
bilan, la classification TNM peut être établie.
672 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
Particularités selon la localisation
Tumeurs de la loge amygdalienne
Elles peuvent être révélées par une otalgie qui augmente à
la déglutition, une odynophagie, une gêne pharyngée avec
sensation de corps étranger. Ces signes sont unilatéraux et
doivent alerter par leur ténacité. Un trismus est parfois
associé.
Une adénopathie peut être révélatrice, ses caractères sont
particuliers : de siège sous-digastrique dans 80 % des cas,
la tuméfaction cervicale de taille variable est ferme voire
dure, indolore, mobile ou fixée aux plans cutanés ou aux
plans profonds.
Classification TNM-UICC, 1986
T1 Tumeur < 2 cm
T2 Tumeur comprise entre 2 et 4 cm
T3 Tumeur > 4 cm
T4 Extension à l’os, les muscles, la peau
N0 Pas de ganglion palpable
N1 Adénopathie unique homolatérale < 3 cm
N2 Ganglion unique de 3 à 6 cm
N2b Ganglions multiples < 6 cm
N2c Ganglions controlatéraux ou bilatéraux < 6 cm
N3 Ganglions > 6 cm et (ou) fixés
M0 Pas de métastase
M1 Métastase à distance
Le point de départ le plus fréquent est l’amygdale ; la lésion
est bourgeonnante ou infiltrante ; les formes peu différen-
ciées sont retrouvées dans un quart des cas. Au niveau du
pilier antérieur, la lésion serpigineuse est mal limitée. Dans
le sillon amygdaloglosse, la lésion est fissuraire, ulcérante
et infiltre le versant lingual. Les formes infiltrantes prédo-
minent au niveau du pilier postérieur.
Les modalités d’extension sont multiples.
Les adénopathies sont présentes dans 70 % des cas, en par-
ticulier dans les formes peu différenciées ou les lym-
phomes. Elles sont bilatérales dans 15 % des cas.
L’adénopathie peut précéder la tumeur, elle peut alors revê-
tir un aspect particulier pseudo-kystique, nécrosée en son
centre.
L’examen clinique et les biopsies permettent d’éliminer faci-
lement une angine de Vincent, un phlegmon péri-amygda-
lien ou une ulcération trophique, une tuberculose, un chancre
syphilitique, un sarcome de Kaposi. Le diagnostic d’une
tumeur parapharyngée refoulant l’amygdale en dedans sera
établi sur les données cliniques et tomodensitométriques.
Cancers du voile du palais
Ils ont une symptomatologie pauvre, faite d’une banale sen-

5 lement de dépister les complications du traitement qui
Modalités d’extension des cancers de la loge amygdalienne.
1 - Vers la commissure intermaxillaire
2 - Vers le plancher buccal
3 - Vers la base de langue et la langue mobile
4 - Vers la fosse sous-amygdalienne et sillon glosso-épiglottique
5 - Vers la paroi postéro-latérale
6 - Vers le voile
7 - Vers le rhinopharynx
sation de corps étranger. La douleur est plus tardive, liée à
l’extension latérale. La voix est parfois modifiée, nason-
née ; le reflux des liquides par le nez, lors de la déglutition,
est lié à une infiltration profonde ou à une vaste ulcération.
La lésion peut être serpigineuse, faussement superficielle,
bourgeonnante ou ulcérante amputant le voile et la luette.
L’extension est facile à apprécier vers les loges amygda-
liennes ou le palais; l’extension à la face postérieure du
voile et au rhinopharynx n’est mise en évidence qu’à l’en-
doscopie.
Les adénopathies sont plus rares, de 30 à 44 %, bilatérales
dans 9 à 13 % des cas, de siège sous-digastrique.
Cancers de la base de langue
Ils sont de révélation tardive. La sensation de gêne pha-
ryngée est peu évocatrice. L’odynophagie, les otalgies uni-
ou bilatérales, une dysphagie, une voix étouffée, associée
à une hypersialorrhée sont plus évocatrices. L’adénopathie
est révélatrice dans un tiers des cas.
Le diagnostic échappe à l’examen clinique endobuccal
simple et nécessite un examen spécialisé par l’ORL.
La lésion revêt un aspect bourgeonnant infiltrant ou ulcé-
rant ; la palpation est indispensable pour évaluer l’infiltra-
tion de même que l’étude de la protraction linguale.
L’extension latérale vers les loges amygdaliennes sera aisé-
ment évaluée de même que l’extension basse vers l’épi-
glotte. L’extension antérieure vers la langue mobile est fré-
quemment sous-estimée et nécessite un scanner.
L’envahissement ganglionnaire est important (60 % dès le
premier examen). L’extension ganglionnaire est bilatérale
Oto-rhino-laryngologie
dans 40 à 75 % des cas selon les auteurs.
Complications du traitement
Le traitement peut associer chirurgie-radiothérapie-
chimiothérapie (voir : pour approfondir / 2). La surveillance
régulière, trimestrielle les 2 premières années, est indis-
pensable. Elle est avant tout clinique. Une endoscopie doit
être proposée au moindre doute, complétée d’une tomo-
densitométrie qui est d’interprétation délicate compte tenu
des remaniements post-physiothérapiques et (ou) chirur-
gicaux. La radiographie pulmonaire est annuelle, de prin-
cipe. La surveillance doit être prolongée, tous les 6 mois
jusqu’à 5 ans, puis annuelle pour déceler une récidive tar-
dive, une deuxième localisation, ou l’apparition de méta-
stases (voir : pour approfondir / 3, 4). Elle a pour rôle éga-
peuvent survenir à long terme.
Complications de l’irradiation
Les complications de l’irradiation sont de gravité variable.
Le problème des caries dentaires doit bénéficier d’une pré-
vention : soins et extractions dentaires avant l’irradiation,
protection fluorée à vie par gouttières après la radiothéra-
pie. Le cicatrisation gingivale doit être complète avant le
début des rayons ; les extractions dentaires post-irradiation
doivent être discutées et imposent une antibiothérapie pro-
longée.
Le trismus post-radique, dû à une sclérose musculaire, est
rare mais invalidant, et il rend la surveillance clinique dif-
ficile.
Le risque de sténose carotidie n’est pas chiffré ; c’est une
complication tardive de l’irradiation sur un terrain prédis-
posé athéromateux du patient alcoolo-tabagique.
L’ostéoradionécrose mandibulaire est une complication
redoutable qui peut survenir à tout moment de l’évolution,
même tardivement. Elle est associée à une nécrose
muqueuse, voire cutanée. Son évolution est térébrante et
son traitement est difficile, avant tout préventif. Elle néces-
site un traitement médical par antibiothérapie prolongée,
associée à une oxygénation hyperbare. L’ablation d’un
séquestre osseux doit être prudente et parcimonieuse. Elle
peut imposer une résection osseuse plus ou moins étendue
nécessitant alors des reconstructions par des lambeaux bien
vitalisés.
Complications de la chirurgie
Elles sont plus fréquentes en chirurgie de rattrapage. Les
surinfections bronchopulmonaires sont habituelles et jus-
tifient une trachéotomie temporaire, ce d’autant que la
reprise de la déglution est aléatoire, en fonction de l’im-
portance de la résection.
Les complications locales à type de désunion simple voire,
d’orostome, plus fréquentes en terrain irradié doivent être
prévenues par une hémostase soigneuse et une décontami-
nation du lit d’exérèse avant fermeture chirurgicale. La
désunion muqueuse expose l’axe vasculaire avec risque de
rupture carotidie. Les techniques de reconstruction par
lambeaux musculo-cutanés permettent de protéger les vais-
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 673
 CANCERS DU RHINOPHARYNX ET DE L’OROPHARYNX
Points Forts à retenir
• Les cancers de l’oropharynx sont fréquents
(30 % des tumeurs malignes de la VADS)
survenant électivement chez l’homme
de 55 à 60 ans.
• Alcool et tabac jouent un rôle majeur
et cumulatif dans la genèse de ces cancers.
• Le diagnostic devrait être plus précoce
car ils sont accessibles à un examen clinique
standard.
POUR APPROFONDIR
1 / Anatomopathologie
des cancers de l’oropharynx
La tumeur peut se développer sur une lésion bénigne à risque telle une
leucoplasie, une érythroplasie, ou un lichen plan.
La forme histologique habituelle est le carcinome épidermoïde bien dif-
férencié, kératinisant dans 70 % des cas ; les formes peu différenciées
représentent 15 % et se développent plutôt au contact des formations lym-
phoïdes. Le carcinome in situ est une forme initiale qui respecte la mem-
brane basale de l’épithélium. Deux formes particulières peuvent être
retrouvées : le carcinome à cellules fusiformes ou sarcomatoïde, rare, et
le carcinome verruqueux exophytique, hyperkératinisé, peu infiltrant de
pronostic plus favorable.
Les lymphomes représentent 15 % des tumeurs oropharyngées, dévelop-
pées aux dépens des amygdales pharyngées ou basi-linguales. Les carci-
nomes indifférenciés de type nasopharyngé peuvent se développer aux
dépens du tissu amygdalien. D’autres formes histologiques peuvent être
retrouvées : tumeurs malignes à point de départ salivaire (adénocarci-
nome, tumeur muco-épidermoïde, carcinome adénoïde kystique), méla-
nome muqueux, plasmocytome, sarcome.
Les carcinomes peu différenciés et les lymphomes sont proportionnelle-
ment plus fréquents chez la femme.
2 / Traitement des cancers
de l’oropharynx
La radiothérapie transcutanée par télécobalt peut être utilisée seule pour
le traitement de la tumeur et des ganglions. L’électronthérapie peut être
utilisée en complément pour obtenir un surdosage localisé. La dose déli-
vrée est de l’ordre de 65 à 75 Gy sur la tumeur primitive et de 50 à 70 Gy
sur les aires ganglionnaires cervicales. La radiothérapie postopératoire
délivre des doses moindres adaptées à la qualité de l’exérèse histologique
ou le degré d’envahissement ganglionnaire.
La curiethérapie interstitielle, utilisée en complément de l’irradiation
transcutanée, permet de diminuer la dose reçue par les tissus sains, man-
dibule, voûte palatine notamment.
La chirurgie peut être proposée en première intention ou en rattrapage
après irradiation. Sur la lésion, la chirurgie par voie endobuccale a des
indications limitées. La buccopharyngectomie transmaxillaire, avec sacri-
fice osseux, effectuée par voie externe, permet de réaliser de vastes exé-
rèses sous contrôle de la vue. Elle peut être élargie à la demande en fonc-
tion des infiltrations. Elle implique le plus souvent une reconstruction par
lambeau musculo-cutané pour couvrir la perte de substance et assurer la
protection de l’axe vasculaire jugulo-carotidien.
Le déficit fonctionnel et esthétique lié à la résection mandibulaire est
acceptable ; toutefois, on tend de plus en plus à réaliser cette intervention
avec une simple mandibulotomie médiane ou para-médiane avec ostéo-
synthèse.
Sur les aires ganglionnaires, on réalise soit un curage partiel avec examen
histologique extemporané en l’absence de ganglion, soit un curage cervi-
cal complet fonctionnel ou radical en fonction de la taille ou des ganglions.
La chimiothérapie pour les épithéliomas épidermoïdes utilise l’associa-
674 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
tion cisplatine, 5-fluorouracile. Elle peut être proposée en néoadjuvant
ou associée à l’irradiation. Même s’il existe des régressions tumorales
spectaculaires, la preuve de son efficacité sur la survie n’est pas faite.
Dans les lymphomes, la chimiothérapie est le traitement approprié, asso-
ciée à une irradiation de modalité particulière.
Les indications, difficiles, doivent être adaptées à chaque cas en fonc-
tion de la tumeur (stade TNM, siège, caractères histologiques, aspect
macroscopique et extensions) du degré d’envahissement ganglionnaire et
du terrain (l’état général, les antécédents, la motivation du patient et les
possibilités de suivi sont à prendre en compte). Les tumeurs peu diffé-
renciées, radiosensibles relèvent d’une radiothérapie première ; les
tumeurs bien différenciées, à l’exception des tumeurs volumineuses, sont
traitées par chirgurgie suivie d’irradiation.
Les formes exclusivement bourgeonnantes peuvent bénéficier d’une irra-
diation exclusive ; les formes ulcérantes et (ou) infiltrantes relèvent d’un
traitement chirurgical.
La taille de la lésion et son extension peuvent contre-indiquer l’acte chi-
rurgical. Les caractéristiques tumorales dominent l’indication thérapeu-
tique quel que soit le statut ganglionnaire ; toutefois, l’existence d’un volu-
mineux ganglion fixé en profondeur impose une irradiation première.
Pour les tumeurs d’origine salivaire : le carcinome adénoïde kystique et
tumeurs muco-épidermoïdes développées essentiellement au niveau du
voile, relèvent d’une chirurgie d’exérèse suivie d’irradiation. L’évolution
de ces tumeurs est lente mais imprévisible ; elles sont classiquement de
malignité atténuée ; le taux de survie varie de 50 à 75 % à 5 ans.
Les plasmocytomes de l’amygdale sont traités par radiothérapie.
Les lymphomes malins non hodgkiniens bénéficient d’une chimiothéra-
pie associée selon le stade à une radiothérapie à 40-45 Gy. Leur taux de
survie est de l’ordre de 30 à 40 % à 5 ans.
3 / Pronostic
des cancers de l’oropharynx
Le pronostic des tumeurs épidermoïdes de l’oropharynx est médiocre,
variable selon la localisation, la taille de la tumeur. Les récidives locales
représentent la première cause d’échec : elles apparaissent dans les 2 ans
après le traitement. Les récidives ganglionnaires sont en règle associées
à une récidive locale.
D’une manière générale :
– les tumeurs végétantes ont un pronostic meilleur que les tumeurs ulcéro-
infiltrantes ;
– les tumeurs peu différenciées sont plus radiosensibles ;
– la lyse osseuse est un facteur de mauvais pronostic ;
– le pronostic est plus sombre dans certaines localisations telles que base
de langue, sillon amygdaloglosse, commissure intermaxillaire ;
– les récidives locales sont plus fréquentes dans les épithéliomas bien dif-
férenciés ;
– le volume tumoral et la diffusion ganglionnaire exposent aux récidives
locorégionales ;
– la fréquence des métastases est liée à la taille de la tumeur et à l’enva-
hissement ganglionnaire ;
– les deuxièmes localisations sont fréquentes ;
– les lymphomes ont un meilleur pronostic que les carcinomes épider-
moïdes.
Les métastases sont pulmonaires dans environ la moitié des cas ; elles
sont présentes dans 10 % dès le premier examen. Les métastases osseuses
(22 %) ou hépatiques (6 %) sont plus rares. Le risque métastatique est
fonction du siège de la tumeur, de sa taille et du degré d’envahissement
ganglionnaire.
La fréquence de deuxième cancer des VADS grève encore le pronostic :
20 % pour les cancers de la loge amygdalienne.
4 / Survie des cancers épidermoïdes
de l’oropharynx
Survie globale quels que soient T et N
Loge amygdalienne 39 % à 3 ans
26 % à 5 ans
Voile du palais 30 à 40 % à 5 ans
Base de langue 12 % à 5 ans
Paroi postérieure 15 % à 5 ans
 Oto-rhino-laryngologie
B 207

Cancers du rhinopharynx
et de l’oropharynx
Épidémiologie, diagnostic, complications à long terme du traitement
Pr Danièle DEHESDIN, Dr Florence MOREAU-LENOIR
Service ORL et chirurgie cervico-faciale, CHU, hôpital Charles-Nicolle, 76031 Rouen cedex

CANCERS DU RHINOPHARYNX rieur du pharynx en bas. Elle est caractérisée par la présence
de l’orifice tubaire. Il faut souligner la proximité de la caro-
tide interne qui peut n’être qu’à 2 ou 3 mm du fond de la
Points Forts à comprendre fossette de Rosenmüller lorsque celle-ci est profonde.
Le drainage lymphatique s’effectue au départ d’un riche
plexus pré-tubaire vers les ganglions spinaux et jugulo-
Le cancer du cavum s’individualise des autres digastriques directement ou par l’intermédiaire des gan-
cancers de la voie aéro-digestive supérieure : glions rétro-pharyngiens et ce, de façon bilatérale.
• sur le plan histologique, il s’agit en règle
de carcinomes ;
• sur le plan épidémiologique, le cancer
du rhinopharynx a une répartition géographique
particulière : le sud de la Chine et l’Asie du Sud-
Est sont des régions véritablement endémiques ;
• sur le plan étiologique car il existe un lien étroit
entre cancer du cavum et virus lymphotrope
d’Epstein-Barr.

De la situation anatomique du rhinopharynx, profonde,

sous la base du crâne, il résulte que le cancer du rhino-
pharynx est de diagnostic tardif et difficile sur une symp-
tomatologie d’emprunt. Les progrès de l’endoscopie et de
l’imagerie permettent d’établir le diagnostic et d’effectuer
le bilan d’extension.

Rappel anatomique
Le nasopharynx s’ouvre en avant sur les fosses nasales,
surplombe l’oropharynx par l’intermédiaire du voile du
palais, entre en rapport avec l’oreille moyenne par les
trompes auditives, et répond au-dessus à la base du crâne. 1
Sa paroi postéro-supérieure, osseuse, est appelée toit du Schéma de profil du rhnopharynx.
cavum et mur postérieur. Elle est tapissée par la tonsille 1 - Sphénoïde
pharyngée et dessine une arche de courbure variable. Celle- 2 - Sinus sphénoïdal
3 - Fosse nasale
ci correspond à la base de l’occiput doublé des muscles 4 - Cornets
longs de la tête, au sphénoïde creusé des sinus sphénoï- 5 - Tonsille ou amygdale pharyngée
daux, à l’arc antérieur de l’atlas qui forme la limite infé- 6 - Torus ou bourrelet tubaire
rieure arbitraire du cavum et aux apex pétreux. 7 - Orifice pharyngien de la trompe auditive
La paroi latérale est musculo-aponévrotique : muscles élé- 8 - Voile
vateurs et releveur du voile en haut, muscle constricteur supé- 9 - Oropharynx

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 667

 CANCERS DU RHINOPHARYNX ET DE L’OROPHARYNX
Épidémiologie
Le répartition géographique et ethnique est tout à fait par-
ticulière pour les tumeurs du rhinopharynx (voir : pour
approfondir / 1). L’incidence est variable selon la popula-
tion concernée.
En Europe et en France en particulier, ces tumeurs sont
rares avec une incidence de 0,1 à 0,5 pour 100 000 habi-
tants où elles concernent en règle une population maghré-
bine immigrée. Elles ne représentent que 1 à 3 % des can-
cers de la voie aérodigestive supérieure (VADS).
Ce cancer affecte essentiellement l’homme : la répartition
est de 2 à 3 hommes pour une femme. La répartition selon
l’âge varie en fonction de la répartition géographique.
Étiopathogénie
Les études actuelles ne permettent pas de conclure sur
l’existence d’un facteur génétique à l’heure actuelle.
Aucun facteur environnemental ne peut être formellement
retenu.
Tabac et alcool sont exclus. Les nitrosamines issues des
poissons séchés, les euphorbiacées tirées de la pharmaco-
pée chinoise (huile de ricin) sont deux facteurs plus parti-
culièrement incriminés, mais leur mode d’action n’est pas
prouvé : action directe ou par réactivation d’une infection
latente par le virus Epstein-Barr (EBV).
Les facteurs immuno-virologiques sont encore incomplè-
tement élucidés ; toutefois, il existe un lien étroit entre car-
cinome naso-pharyngé de type indifférencié (UNCT) et
EBV sans influence de l’origine géographique des patients.
Ce lien découvert de façon fortuite est prouvé sur l’exis-
tence du génome EBV (ADN libre) dans les cellules épi-
théliales tumorales et sur un profil sérologique particulier
des patients atteints du carcinome nasopharyngé.
L’élévation du taux d’anticorps immunoglobulines (Ig)G
et IgA anti-EBV permet la distinction entre sujets sains ou
atteints d’un cancer de la VADS et les patients porteurs
d’une tumeur du rhinopharynx.
Cette réactivité EBV est spécifique du cancer nasopharyngé
indifférencié. Elle permet en zone d’endémie un diagnos-
tic précoce de dépistage et pourrait contribuer de façon spé-
cifique au suivi post-thérapeutique.
Anatomo-pathologie
(voir : pour approfondir / 2)
Les carcinomes malpighiens représentent 80 % des tumeurs
du rhinopharynx.
Les adénocarcinomes, cylindromes ou tumeurs muco-épi-
dermoïdes sont rares et sans particularité au niveau du rhi-
nopharynx.
Les lymphomes développés aux dépens du tissu lymphoïde
spécifique ou amygdale pharyngée représentent 10 à 15 %
des tumeurs du nasopharynx en Europe occidentale. Leur
architecture est particulière, de forme diffuse, à grandes
cellules.
Chez l’enfant, le rhabdomyosarcome n’est pas exception-
nel.
668 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
Diagnostic
Le cancer du rhinopharynx se développe en règle dans
l’angle postéro-latéral du cavum, au-dessus et en arrière de
l’orifice tubaire, zone d’accès difficile pour l’examen cli-
nique standard. L’extension locale aux structures osseuses
voisines rend compte d’une symptomatologie d’appel
trompeuse. La dissémination ganglionnaire est souvent au
premier plan ; les métastases à distance sont présentes dans
10 % des cas dès le premier examen.
Clinique
L’association des signes rhinologiques, otologiques et gan-
glionnaires est rarement complète et ne permet d’établir le
diagnostic qu’après un délai de 8 à 10 mois.
Les adénopathies cervicales, dont la situation haute et pos-
térieure spinale est très évocatrice, sont volontiers bilaté-
rales et représentent dans un tiers des cas le motif initial de
consultation.
L’hypoacousie progressive de transmission unilatérale,
associée à une autophonie, à une sensation de plénitude de
l’oreille et à des acouphènes, doit alerter avant d’envisager
la pose d’un aérateur transtympanique.
L’obstruction nasale uni- ou bilatérale avec rhinorrhée,
voire épistaxis, n’est guère caractéristique.
L’extension de contiguïté exo- ou endocrânienne peut
conduire à l’atteinte des nerfs crâniens ; une diplopie par
atteint du VI, des névralgies faciales atypiques dans le ter-
ritoire du V ou du IX, un trismus par atteinte du V ou exten-
sion aux muscles ptérygoïdiens.
Ces atteintes neurologiques peuvent être uni- ou bilatérales
par compression ou envahissement.
Elles peuvent être isolées ou regroupées pour réaliser : un
syndrome de la fente sphénoïdale avec atteinte des nerfs
oculo-moteurs et du trijumeau ; le syndrome de l’apex orbi-
taire est suspecté devant une amaurose ; un syndrome du
sinus caverneux entraîne une exophtalmie avec atteinte de
l’oculomotricité et du V1 ; l’atteinte des IX, X et XIe paires
crâniennes réalise un syndrome du trou déchiré postérieur ;
l’envahissement sous-parotidien postérieur est révélé par
l’atteinte des nerfs mixtes, du XII et du sympathique cer-
vical.
L’examen neurologique doit donc être complet et métho-
dique pour reconnaître l’extension tumorale périnerveuse
ou dépister une simple compression par une adénopathie
cervicale haute.
L’examen clinique nécessite un examen soigneux du cavum
devant tout symptôme ORL ou neurologique.
Il comprend une rhinoscopie antérieure après rétraction de
la muqueuse à l’aide de tampons imbibés de Xylocaïne-
naphazolinée. Cette rhinoscopie est actuellement au mieux
réalisée à l’aide d’optiques.
La rhinoscopie postérieure indirecte est effectuée à l’aide
de miroir ; elle reste difficile et incomplète et rend la naso-
fibroscopie indispensable.
L’examen clinique doit être complété par un examen des
tympans sous microscope et insufflation. La tympanomé-
trie apporte des arguments complémentaires pour une otite

2 Le bilan stomatologique clinique complété d’un cliché
Examen du rhinopharynx à l’optique 90°.
1 - Toit du cavum
2 - Orifices de la choane
3 - Torus ou bourrelet tubaire
4 - Orifice pharyngien de la trompe auditive
5 - Récesssus supra-tubaire
séro-muqueuse ; l’audiométrie confirme l’hypoacousie de
transmission et permet de chiffrer la perte auditive.
L’examen endobuccal peut être limité en raison d’un tris-
mus ; il recherche une asymétrie du voile au repos ou lors
de la contraction.
La palpation cervicale bilatérale complète précise siège et
taille d’une adénopathie qui sera consignée sur un schéma
daté.
L’examen général doit rechercher des manifestations à dis-
tance osseuses, pulmonaires ou hépatiques ; l’état général
du patient doit être évalué selon l’indice de Karnofsky.
L’endoscopie, réalisée au mieux sous anesthésie générale,
avec rétraction du voile, permet d’établir le diagnostic à
l’aide de biopsies et évalue l’extension locorégionale de la
tumeur. L’examen anatomo-pathologique standard est com-
plété d’une étude sur empreintes et d’immunomarquages,
indispensables au diagnostic différentiel.
Les explorations radiologiques par tomodensitométrie et
imagerie par résonance magnétique sont indispensables
pour apprécier l’extension locorégionale : atteinte de la base
du crâne, des apex pétreux, envahissement parapharyngé,
extension à l’orbite ou présence d’adénopathies cervicales
infracliniques ou rétropharyngées.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet une
étude plus précise des parties molles en différenciant les
phénomènes inflammatoires des extensions tumorales au
niveau des cavités sinusiennes ; la prise de contraste après
injection de gadolinium au niveau des structures nerveuses
confirme l’envahissement.
La recherche de métastases, fréquentes, présentes dans
10 % des cas dès le premier examen, nécessite une radio-
graphie pulmonaire, une échographie hépatique.
La scintigraphie osseuse n’est guère spécifique ; la suspi-
cion de métastases osseuses peut nécessiter un bilan tomo-
densitométrique.
Oto-rhino-laryngologie
Classification TNM-UICC, 1986
T1 Tumeur limitée à une paroi
T2 Tumeur limitée à deux parois
T3 Tumeur étendue à la fosse nasale et (ou) à l’oropharynx
T4 Ostéolyse de la base du crâne et (ou) atteinte des nerfs crâniens
N0 Pas de ganglion palpable
N1 Un ganglion homolatéral o 30 mm
N2a Un ganglion homolatéral > 30 mm et o 60 mm
N2b Ganglions multiples homolatéraux o à 60 mm
N2c Ganglion controlatéral ou bilatéraux o à 60 mm
N3 Ganglion(s) O 60 mm et fixé(s)
Au terme de cet examen, la classification TNM peut être
établie.
L’examen ophtalmologique est justifié devant toute sym-
patomatologie fonctionnelle oculo-orbitaire.
panoramique dentaire est nécessaire avant d’instaurer le
traitement par irradiation.
Le sérologie EBV comporte les dosages des anticorps IgG et
IgA dirigés contre l’antigène précoce EA, l’antigène de cap-
side VCA et l’antigène nucléaire EBNA. Des études récentes
ont mis en évidence l’intérêt des anticorps anti-Zebra (IgGZ)
qui serviraient de marqueur dans le suivi des patients ; de
même la β2-microglobuline augmenterait avec le degré d’in-
différenciation cellulaire et le stade de la maladie.
La recherche de l’ADN viral au sein des cellules tumorales
ou ganglionnaires est le meilleur marqueur tumoral mais,
nécessite des techniques complexes de biologie moléculaire.
Complications du traitement
Le traitement repose sur l’association radiothérapie-chimio-
thérapie (voir : pour approfondir / 3). Érythème et mucite sur-
viennent en cours de traitement ou au décours immédiat et
seront passagers ; ils relèvent de soins locaux assidus.
La sclérose sous-cutanée, les télangiectasies, le lym-
phœdème facio-cervical sont d’importance variable selon
les patients.
La sclérose musculaire avec trismus permanent résiduel est
retrouvée dans 15 % des cas.
La rhinite croûteuse est habituelle et nécessite des soins
locaux appropriés et continus. Elle peut être associée à une
sténose narinaire ou pharyngée.
L’asialie est constante à 60 Gy. Plus ou moins bien tolérée,
elle est majeure dans un tiers des cas, entravant l’alimen-
tation. Elle génère des caries dentaires qui doivent être pré-
venues par des soins ou extractions appropriés avant l’ir-
radiation et par l’utilisation quotidienne de gel fluoré
appliqué à l’aide de gouttières après l’irradiation.
L’hypoacousie transmissionnelle par catarrhe tubaire, les
acouphènes, l’atteinte cochléaire résiduelles se voient dans
35 à 40 % des cas.
L’ostéoradionécrose est un risque majeur au niveau des
cavités naso-sinusiennes du rocher ou de la base du crâne.
D’évolution térébrante, imprévisible, son traitement avant
tout médical est difficile et décevant.
La myélite radique est une complication grave. L’atteinte
vasculaire en est à l’origine et explique la latence obser-
vée : de 5 à 70 mois après l’irradiation.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 669
 CANCERS DU RHINOPHARYNX ET DE L’OROPHARYNX
Chez l’enfant, selon le volume irradié et les doses utilisées,
peuvent être observées des séquelles sur la croissance du
massif facial ou des séquelles endocriniennes par insuffi-
sance somatotrope (dose supérieure à 30 Gy sur l’hypo-
physe).
Sur ce terrain, il faut encore souligner la possibilité de can-
cers radio-induits.
De ce fait, on tend à l’heure actuelle chez l’enfant à limi-
ter les indications d’irradiation, à réduire les volumes irra-
diés, à diminuer les doses d’irradiation grâce à une chi-
miothérapie préalable.
En dehors de certaines localisations, les cancers de l’oro-
pharynx sont accessibles à un examen simple : l’examen
endobuccal à l’abaisse-langue.
Les signes d’appel sont pauvres, banals, expliquant bien
souvent le diagnostic tardif d’une tumeur déjà évoluée.
Rappel anatomique
L’oropharynx est situé entre nasopharynx (ou cavum) en
haut et hypopharynx (ou pharyngolarynx) en bas. Il siège
en arrière de la cavité buccale et correspond au carrefour
des voies aérodigestives supérieures. Ses limites sont com-
prises entre, en haut et en arrière, le voile du palais, cloi-
son musculo-aponévrotique qui le sépare du rhinopharynx ;
en avant le V lingual, en bas et en avant l’épiglotte.
Points Forts à retenir
• Le cancer du rhinopharynx est différent des
autres cancers de la voie aérodigestive supérieure
par son épidémiologie où alcool et tabac ne jouent
aucun rôle et par son histologie : tumeur
malpighienne indifférenciée, par sa pathologie
où l’EBV semble jouer un rôle prépondérant.
• La précocité du diagnostic initial basé sur la
qualité de l’examen clinique, l’apport de
l’endoscopie et des techniques d’imagerie doit
permettre d’améliorer le pronostic de ces lésions
radiocurables.
POUR APPROFONDIR
1 / Répartition géographique particulière
Les zones à haut risque avec une incidence de 20 à 30/100 000 se situent
en Asie du Sud-Est (Chine, Viêt-nam, province de Canton, en particu-
lier). Les populations chinoises de Hong-Kong et de Singapour sont par-
ticulièrement touchées de même que certaines zones d’émigration des
pays d’Asie tels que Groënland, Alaska et Nord Canada.
La fréquence du carcinome nasopharyngé augmente à partir de 20 ans
avec un risque maximal vers 50 ans.
Les zones à risque intermédiaire sont le pourtour méditerranéen et
l’Afrique de l’Est où l’incidence est de 5 à 9 pour 100 000 habitants.
Les zones à faible risque dans le monde industrialisé sont : Europe, Amé-
rique du Nord, Japon, Australie où l’incidence est de 0,1 à 0,5/100 000,
touchant en règle des populations émigrées.
L’incidence reste stable pendant au moins 1 à 2 générations après émi-
gration dans une région à risque faible.
670 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
2 / Classification OMS (1978) des cancers
du rhinopharynx
Type I : carcinome malpighien spinocellulaire bien différencié avec ponts
intercellulaires et kératinisation.
Son agressivité est surtout locale ; son profil sérologique est différent : le
taux d’anticorps anti-EBV est bas.
Type II : carcinome non kératinisant. Il est en règle assimilé aux carci-
nomes indifférenciés de type nasopharyngé.
Type III : carcinome indifférencié de type nasopharyngé, caractérisé sur
le plan histologique par un aspect syncytial et non pavimenteux consti-
tué d’amas tumoraux irréguliers au sein d’un stroma lymphoïde. Ses carac-
téristiques cytologiques et histologiques sont particulières à la localisa-
tion nasopharyngée. Son profil sérologique EBV est spécifique. Le
lympho-épithéliome lui est rattaché.
Les techniques immuno-histochimiques et la sérologie EBV sont des élé-
ments indispensables au diagnostic de ces tumeurs non ou peu différen-
ciées.
3 / Traitement du cancer du rhinopharynx
• La radiothérapie transcutanée par télécobalt est le traitement de choix
sur la tumeur et les aires ganglionnaires. Les doses habituelles sont de 65
à 75 Gy sur la tumeur selon l’extension et le degré de différenciation tumo-
rale. Sur les chaînes ganglionnaires, une dose de 50 Gy est administrée
avec une surimpression de 20 à 25 Gy sur les chaînes envahies.
Cette irradiation est difficile en raison de la proximité d’organes nobles :
cerveau, œil, moelle ; la tomodensitométrie permet d’effectuer le centrage
des faisceaux d’irradiation avec une grande précision pour limiter les
séquelles.
• La chimiothérapie utilise certains médicaments tels que doxorubicine,
cisplatine, bléomycine, méthotrexate et 5-fluorouracile qui ont prouvé
leur efficacité immédiate. L’intérêt de la chimiothérapie serait d’aug-
menter le taux de contrôle locorégional et de limiter le risque métasta-
tique.
• Résultats : le contrôle local immédiat est souvent important avec
disparition de la tumeur cliniquement et radiologiquement. La
régression ganglionnaire est plus lente.
Secondairement, le risque de récidive locale est élevé, 20 à 40 % surtout
dans les formes bien différenciées ou avec ostéolyse.
L’échec ganglionnaire est faible mais l’échec métastatique dépend direc-
tement de l’envahissement ganglionnaire (le taux de métastase à distance
s’élève à 50 % pour les N2-N3). L’apparition de métastase est aussi plus
fréquente dans le cas où les ganglions sont de siège sus-claviculaire.
La survie globale est de l’ordre de 40 % à 3 ans et 30 % à 5 ans.
La surveillance régulière tous les 3 mois est avant tout clinique avec une
nasofibroscopie.
Un scanner, une endoscopie sous anesthésie ainsi qu’un bilan d’exten-
sion (radiographie pulmonaire et échographie hépatique) seront à réali-
ser au moindre doute ou pour certaines équipes de principe tous les 6
mois.
En cas de récidive :
– une métastase isolée ou associée à une récidive locorégionale relève
d’une chimiothérapie qui permet au mieux d’obtenir une rémission ;
– les échecs ganglionnaires isolés relèvent d’un curage ganglionnaire ;
– les échecs locaux peuvent justifier d’une nouvelle irradiation par télé-
cobalt ou éventuelle curiethérapie.
Les lymphomes du cavum relèvent avant tout de protocoles de chimio-
thérapie associés ou non à une irradiation.
Quant aux autres formes histologiques, telles que l’adénocarcinome, l’exé-
rèse chirurgicale est rarement envisageable compte tenu de la localisa-
tion, il faudra donc se résoudre à une irradiation seule ou associée à une
chimiothérapie.
POUR EN SAVOIR PLUS
Cancers des voies aérodigestives supérieures. Encyclopédie des
cancers. Paris : Flammarion Médecine-Sciences.
Cancers des voies aérodigestives supérieures. Progrès en can-
cérologie 6. Paris : Doin.

Corps étrangers
des voies aériennes
Diagnostic et traitement
PR Laurent GILAIN, DR Christophe GUICHARD
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, hôpital G.-Montpied, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 01.
Points Forts à comprendre
• L’inhalation accidentelle d’un corps
étranger résulte de la mise en défaut du réflexe
protecteur des voies aériennes.
• La majorité des corps étrangers sont observés
chez l’enfant entre 1 et 3 ans car celui-ci explore
l’environnement en portant plus facilement les
objets à sa bouche, il devient plus indépendant
et l’alimentation devient plus solide.
• L’inhalation est généralement provoquée
par une inspiration brusque et profonde
ou lors du rire ou des sanglots.
• La localisation bronchique des corps étrangers
est la plus fréquente (environ 90%).
• Le cheminement dans les voies aériennes
d’un corps étranger est toujours marqué
par un syndrome clinique de forte valeur
diagnostique : le syndrome de pénétration.
• Plusieurs situations cliniques résultent
du niveau de blocage du corps étranger
et de son éventuelle mobilité dans l’axe aérien.
• Le corps étranger laryngo-trachéo-bronchique
avec son risque potentiel d’asphyxie aiguë est
une urgence vitale.
Épidémiologie
Prévalence
Cette pathologie touche environ 1 000 à 1 500 enfants
par an en France. Il s’agit d’un accident grave devant
être considéré comme une urgence thérapeutique. La
mortalité liée à ce type d’accident est difficile à évaluer,
elle est d’environ 1 %. En fait le taux de décès d’enfants
de moins de 4 ans imputable à l’inhalation d’un corps
étranger, par asphyxie fatale, serait de 7 %.
Âge et sexe
Les corps étrangers des voies aériennes sont beaucoup
plus fréquents chez l’enfant que chez l’adulte. La majorité
des corps étrangers sont observés entre 1 et 3 ans (75%
Oto-rhino-laryngologie
B 206
des cas). Le risque diminue ensuite pour de nouveau
augmenter vers 6-8 ans (petits jouets). Il existe une prédo-
minance masculine (2 garçons pour 1 fille). Chez l’adulte,
la fréquence de l’accident augmente avec l’âge et sur-
vient à partir de la 7e décennie. Un terrain prédisposé
(maladie neurologique) favorise ce type d’accidents.
Localisation
La localisation du corps étranger est dans la majorité des
cas bronchique mais elle peut être laryngée ou trachéale.
Elle est fonction de la nature et de la taille du corps
étranger mais également de la position du patient lors de
l’inhalation. La localisation laryngée est rapportée dans
1 à 5% des cas, trachéale dans 6 à 13% des cas et bron-
chique dans 86 à 91 % des cas. La localisation laryngée
se voit chez l’enfant de moins de 1 an, principalement en
raison du calibre du corps étranger ne pouvant franchir
la sous-glotte. Cependant la rareté de cet accident avant
1 an doit faire évoquer systématiquement un corps étran-
ger donné intentionnellement. En cas de localisation
bronchique, c’est la bronche souche droite qui serait la
plus exposée en raison de son plus grand calibre et de
son angle plus ouvert avec la trachée.
Le corps étranger des fosses nasales touche essentielle-
ment l’enfant (voir : Pour approfondir).
Nature du corps étranger
La nature du corps étranger chez l’enfant est variable
selon les pays et le type de population. On distingue les
corps étrangers alimentaires et non alimentaires. En
France et aux États-Unis, il s’agit le plus souvent de
corps étrangers organiques d’origine alimentaire. Dans
90% des cas de corps étrangers organiques, il s’agit de
cacahuètes (environ 50 % des cas), de noisettes et
d’amandes. Les corps étrangers d’origine végétale sont
plus souvent rencontrés en Asie, en Afrique ou au
Moyen-Orient. Cela témoigne de pratiques alimentaires
différentes. Les corps étrangers non organiques (pièces
de jouets en plastique, fragments de papier ou de ballon,
etc.) sont beaucoup plus rares. Chez l’adulte, il existe une
prédominance de corps étrangers d’origine alimentaire.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 433
 CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNES
Physiopathologie
Facteurs favorisants
L’inhalation accidentelle d’un corps étranger est généra-
lement provoquée par une inspiration brusque et profonde
mettant en défaut le réflexe protecteur des voies
aériennes. L’inhalation est favorisée par le rire ou les
sanglots alors que l’enfant a un corps étranger dans la
bouche. La situation la plus caractéristique est celle d’un
enfant qui, tout en jouant, va porter une cacahuète à sa
bouche, l’aspirer puis l’inhaler. Plusieurs facteurs de
risque apparaissent comme favorisants chez l’enfant de
1 à 3 ans comme sa manière d’explorer l’environnement
(l’enfant porte plus facilement les objets à sa bouche),
son indépendance s’associant à un relatif défaut de sur-
veillance, le changement d’alimentation qui devient plus
solide et, enfin, la position du larynx et la déglutition qui se
modifient avec un risque d’inhalation persistant lors du
rire et des pleurs. Pour certains, il s’agit d’une véritable
« pathologie de l’apéritif ».
Migration et cheminement
du corps étranger
Après inhalation, le corps étranger entre en contact avec
la muqueuse laryngée entraînant un spasme ou une
contraction en fermeture responsable d’une courte
cyanose. Ensuite, le corps étranger au contact de la
muqueuse trachéale déclenche une toux quinteuse puis
gagne une des 2 bronches. Plusieurs situations patho-
logiques liées à la taille, à la nature du corps étranger et
à l’âge de l’enfant découlent de ce cheminement.
• Blocage complet du corps étranger qui reste enclavé
au niveau laryngé avec tirage inspiratoire associé à une
dysphonie voire une aphonie pouvant provoquer un état
asphyxique aigu.
• Blocage partiel du corps étranger dans la trachée
responsable d’une bradypnée inspiratoire et expiratoire
variable, entrecoupée de quintes de toux. La dyspnée est
plus ou moins bien tolérée.
• Migration du corps étranger dans une bronche provo-
quant une reprise inspiratoire difficile ou une régression
complète des symptômes avec normalisation clinique.
Dans ce dernier cas, si le syndrome d’inhalation dit « de
pénétration » a été méconnu, l’accident peut totalement
passer inaperçu.
• Mobilité du corps étranger dans l’axe trachéo-bronchique
avec risque de blocage secondaire lors d’efforts de toux.
• Expulsion spontanée du corps étranger et normali-
sation clinique.
Diagnostic
Diagnostic positif
Le syndrome de pénétration est l’élément essentiel du
diagnostic. Il traduit le cheminement du corps étranger
le long des voies aériennes. Il représente la réponse au
434 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
passage laryngé et trachéal du corps étranger quelle que
soit sa localisation ultérieure.
• La forme typique associe un accès de suffocation
aiguë, brutal et spasmodique accompagné de quintes de
toux. L’enfant est cyanosé pendant l’accès de suffocation.
Un état de gêne respiratoire s’installe ; il est de durée
variable en fonction de la localisation du corps étranger.
• Les formes atypiques comprennent : un syndrome de
pénétration limité à une toux quinteuse; un syndrome de
pénétration suivi d’un état asphyxique aigu; un syndrome
de pénétration passant totalement inaperçu.
• Dans les formes frustes, c’est l’interrogatoire détaillé
de l’entourage qui permet de retrouver la notion de
syndrome de pénétration.
• L’existence d’un syndrome de pénétration fait le
diagnostic de corps étranger des voies aériennes.
Formes cliniques
1. Diagnostic précoce de corps étranger
des voies aériennes
Il repose sur l’existence d’un syndrome de pénétration.
Ce diagnostic impose un geste de libération des voies
aériennes.
• Soit le tableau est alarmant : l’enfant présente un état
de détresse respiratoire aiguë. Il est cyanosé, en position
assise. La dyspnée est obstructive associant bradypnée
et tirage inspiratoire. L’extraction du corps étranger doit
se faire en extrême urgence, au mieux en milieu spécia-
lisé après transport médicalisé (SAMU) ou si l’état de
l’enfant se dégrade par la manœuvre de Heimlich.
• Soit le tableau est moins alarmant : l’état général de
l’enfant est conservé. La dyspnée est modérée voire
absente. Des accès de toux ou d’aggravation de la dyspnée
peuvent apparaître en cas d’agitation de l’enfant. L’état
ventilatoire permet le transfert de l’enfant par SAMU
vers un milieu spécialisé où l’extraction pourra s’effec-
tuer dans des conditions optimales par endoscopie.
L’examen clinique doit être réduit au minimum.
• Soit le tableau clinique s’est normalisé : l’état
ventilatoire est normal, la toux est modérée ou absente.
L’examen clinique peut retrouver une diminution de
l’ampliation d’un hémithorax associé à une abolition
unilatérale du murmure vésiculaire ou être parfaitement
normal. La normalité clinique n’élimine pas le diagnostic
qui est porté sur la notion d’un syndrome de pénétration
survenue dans les heures précédentes. Un transfert en
milieu spécialisé pour extraction endoscopique du corps
étranger doit être effectué en urgence. En effet, le possible
déplacement secondaire du corps étranger impose le
caractère urgent de l’extraction.
• L’examen radiographique n’est généralement pas
pratiqué en cas de diagnostic précoce de corps étranger.
En effet, il présente le risque de retarder l’extraction
endoscopique, de mobiliser le corps étranger lors des
manipulations de l’enfant et, enfin, il est souvent normal
en cas de réalisation précoce et dans tous les cas ne permet
pas d’éliminer le diagnostic. S’il est pratiqué, il peut

mettre en évidence le corps étranger si celui-ci est radio-
opaque (environ 10 % des cas). Des signes indirects
d’obstruction peuvent être retrouvés avec typiquement
emphysème pulmonaire unilatéral et atélectasie localisée
d’un lobe ou de tout un champ pulmonaire. L’emphy-
sème obstructif est bien mis en évidence par la compa-
raison des clichés de face du thorax en inspiration et en
expiration. La radiographie peut également montrer un
pneumothorax localisé adjacent à un lobe collabé ce qui
traduit un signe d’obstruction bronchique.
2. Diagnostic tardif de corps étranger
des voies aériennes
Le syndrome de pénétration est passé inaperçu ou n’est
pas signalé par l’entourage. Le tableau clinique est varié
et dominé par les signes bronchiques. C’est devant la
persistance ou les récidives d’un tableau bronchopulmo-
naire subaigu ou chronique chez l’enfant que le diagnostic
de corps étranger bronchique doit être évoqué. Un syn-
drome de pénétration fruste dans les antécédents ou la
notion d’une situation antérieure à risque (apéritif) doivent
être systématiquement recherchés par l’interrogatoire de
l’entourage. Les formes cliniques sont variées.
• Les bronchopneumopathies récidivantes sont latéra-
lisées à un seul côté.
• La bronchite asthmatique rebelle est résistante au
traitement.
• La toux rebelle, résiste au traitement et ne fait pas la
preuve de son étiologie.
• D’autres cas sont l’hémoptysie par perforation bron-
chique, l’abcès du poumon, la pleurésie au contact
d’une pneumopathie.
• Un cas particulièrement trompeur est représenté par
un corps étranger bronchique mobile obstruant alternati-
vement les 2 bronches et provoquant une symptomatolo-
gie bronchopulmonaire à bascule.
• L’examen radiographique peut visualiser le corps
étranger s’il est radio-opaque. Il montre principalement
des images de retentissement parenchymateux et pleural
du corps étranger. Les images sont variées à type d’até-
lectasie, de pneumothorax localisé ou de pleurésie. Elles
ne sont pas spécifiques d’un corps étranger. C’est leur
persistance ou leur récidive après traitement qui doit
faire évoquer le diagnostic.
• Des séquelles ventilatoires peuvent être observées en
cas d’extraction tardive d’un corps étranger. Plusieurs
facteurs favoriseraient les séquelles bronchiques dont la
nature végétale du corps étranger, la localisation bronchique
gauche et surtout l’ancienneté de l’inhalation (durée > 15 j).
3. Syndrome asphyxique aigu
Les signes d’asphyxie s’installent soit d’emblée et
immédiatement après le syndrome de pénétration soit à
distance suite à un déplacement puis un enclavement
secondaire du corps étranger dans le larynx ou la trachée.
L’histoire est souvent évidente du fait de l’existence
d’un syndrome de pénétration et du caractère brutal de
l’installation de la détresse respiratoire aiguë. La gravité
du tableau est marquée par l’apparition d’une cyanose
Oto-rhino-laryngologie
devenant intense, suivie d’une perte de connaissance
reflétant l’anoxie cérébrale. Le risque de décès immé-
diat par asphyxie doit conduire à la réalisation de la
manœuvre de Heimlich qui est la seule dans cette situa-
tion à pouvoir aboutir à l’expulsion du corps étranger. La
réalisation d’une trachéotomie en extrême urgence – si
l’on dispose du matériel nécessaire et d’un praticien
capable techniquement de la réaliser sans délai – est une
autre possibilité. Les autres manœuvres d’extraction
(manuelle, mobilisation de l’enfant…) ne sont pas
conseillées. L’urgence est absolue et il faut d’emblée
choisir les gestes ayant une chance d’être immédiate-
ment les plus efficaces.
Diagnostic différentiel
Le corps étranger des voies aériennes est le premier
diagnostic à envisager devant un trouble respiratoire
d’installation brutale. On élimine :
• une laryngite aiguë sous-glottique marquée par le
début nocturne, la toux rauque, la voix claire, une bra-
dypnée inspiratoire avec cornage;
• une épiglottite marquée par un tableau infectieux, une
hypersalivation avec dysphagie;
• une crise d’asthme avec sémiologie expiratoire, disten-
sion à la radiographie et antécédents;
• un corps étranger œsophagien pouvant par compression
donner une symptomatologie respiratoire chez le petit
enfant. En cas de bronchoscopie négative, l’examen
doit être complété par un contrôle œsophagien.
Conduite à tenir et traitement
Ils sont conditionnés par la gravité du tableau clinique et
la tolérance ventilatoire. Le traitement des corps étrangers
consiste en leur extraction, soit par des manœuvres
d’urgence, soit le plus souvent par la bronchoscopie en
milieu spécialisé. Plusieurs situations sont à considérer.
Urgence vitale marquée
par un syndrome asphyxique aigu
L’objectif prioritaire est la liberté des voies aériennes.
1. Avant l’arrivée des secours médicalisés
La manœuvre de Heimlich représente un geste simple
de réanimation ventilatoire. Elle permet la désobstruction
des voies aériennes supérieures obstruées par l’enclave-
ment d’un corps étranger. Cette manœuvre n’est réalisable
que si l’obstruction est totale. Elle est indiquée en cas de
risque vital imminent et en l’absence d’autres moyens
de réanimation ventilatoire immédiatement disponibles.
• Mode d’action : cette manœuvre consiste à exercer
une forte pression de bas en haut sur le diaphragme à
travers la paroi abdominale provoquant une hyperpression
de l’air contenu dans les poumons et les bronches. La
force pressionnelle permet l’éjection du corps obstruant.
C’est l’augmentation de la pression d’air qui crée l’énergie
cinétique nécessaire à l’expulsion du corps étranger.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0 435
 CORPS ÉTRANGERS DES VOIES AÉRIENNES
• Réalisation : placé en arrière du sujet asphyxique (enfant
assis sur les genoux, adulte debout ou assis) le sauveteur
pratique une compression brusque du creux épigastrique,
de bas en haut, main gauche posée à plat sur son poing
droit fermé. Il est parfois nécessaire de répéter plusieurs fois
la manœuvre pour libérer la voie respiratoire. Chez l’enfant,
il faut diminuer la force du choc sous-diaphragmatique
car le risque de traumatisme hépatique est important.
• Contre-indications : elles sont représentées par toutes
les autres situations d’inhalation d’un corps étranger. En
particulier, la manœuvre de Heimlich pratiquée sur une
obstruction partielle risquerait de mobiliser le corps
étranger et de l’enclaver dans l’espace sous-glottique
provoquant l’obstruction totale du passage aérien.
• Après la manœuvre, il faut vérifier si l’enfant respire
ou non, dégager les voies aériennes en vérifiant si le
corps étranger est extractible sous contrôle de la vue et
débuter si nécessaire une ventilation artificielle. En cas
d’échec, la manœuvre de Heimlich est renouvelée en
attendant les secours médicalisés.
2. À l’arrivée des secours médicalisés
La laryngoscopie est le 1er geste accompagné de l’oxygé-
nation. Elle peut visualiser le corps étranger et permettre
son extraction par une pince de Magill de petite taille
(corps étranger laryngé). Si le corps étranger est non
visible ou inextirpable, une intubation est tentée pour le
repousser dans une bronche souche et ventiler sélective-
ment la bronche non obstruée. En cas d’échec, l’abord tra-
chéal doit être envisagé soit par ponction trachéale directe,
soit par cricothyroïdotomie ou trachéotomie. Au terme de
ces gestes de sauvetage, si la fonction cardiocirculatoire
est maintenue, l’enfant est transféré directement vers le
bloc opératoire ORL le plus proche pour faire le bilan des
voies aériennes, compléter l’extraction du ou des corps
étrangers et faire le bilan d’éventuelles lésions associées.
Transfert en milieu spécialisé
Le corps étranger est diagnostiqué précocement et la
tolérance ventilatoire permet le transfert en milieu spé-
cialisé qui doit être assuré dans les meilleures conditions
possibles en proscrivant toutes les mobilisations inutiles
de l’enfant. Plusieurs situations sont envisageables.
• Existence de signes cliniques de gravité : aucun
examen complémentaire ne doit être effectué et une
bronchoscopie au tube rigide sera immédiatement
réalisée au bloc opératoire ORL.
• Absence de signe clinique et radiographie pulmonaire
normale : une fibroscopie souple est réalisée en 1re intention
sans ou avec une anesthésie générale brève. La fibroscopie
permet rapidement de faire un diagnostic topographique
et étiologique. Si le diagnostic est confirmé, une broncho-
scopie au tube rigide est réalisée pour extraction.
• Dans tous les autres cas où les signes orientent vers
un corps étranger mais sans signes de gravité, une broncho-
scopie est réalisée éventuellement après une radiographie
pulmonaire. Dans ce cas, une éventuelle fibroscopie
peut être réalisée juste avant la bronchoscopie pour pré-
ciser la topographie et la nature du corps étranger.
436 L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
• Après extraction du corps étranger par bronchoscopie,
une vérification par fibroscopie souple de la totalité de l’ex-
traction est parfois réalisée, en particulier si l’extraction a
nécessité une fragmentation du corps étranger (corps étran-
gers végétaux avec migration vers les petites bronches).
L’hospitalisation postopératoire est courte, conditionnée
par le traitement éventuel de complications. La prescription
d’une antibiothérapie et d’une corticothérapie brève est
conditionnée par l’existence éventuelle de lésions muqueuses
ou de sécrétions trachéobronchiques muco-purulentes.
Corps étranger ancien
L’extraction du corps étranger s’effectue par broncho-
scopie rigide suivant une technique classique. Parfois,
une antibiothérapie et une corticothérapie peuvent être
prescrites 24 à 48 h avant l’examen endoscopique. ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Grany JC, Monrigal JP, Dubin J, Preckel MP, Tesson B. Corps
étrangers des voies aériennes. Société française d’anesthésie-
réanimation (SFAR). Rapport 1999 : 765-86.
Le Pajolec C, Bobin S. Corps étrangers laryngo-trachéo-bronchiques.
In : Garabedian EN (ed). ORL de l’enfant. Paris : Flammarion, 1996 ;
29 : 229-32.
Lescanne E, Soin C, Ployet MJ, Lesage V, Mercier C. Corps étrangers
laryngo-trachéo-bronchiques. Encycl Med Chir (Paris : Elsevier).
Oto-rhino-laryngologie, 20-730-A-10, 1997, 10 p.
POUR APPROFONDIR
Corps étranger des fosses nasales
L’extraction se fait à l’aide de micro-crochets sous contrôle endoscopique.
Le diagnostic est parfois tardif et doit être évoqué devant une rhinorrhée
purulente unilatérale et récidivante.
Le risque d’inhalation est toujours possible en cas d’inspiration brutale
et profonde de l’enfant pendant ou en dehors de la période d’extraction.
Points Forts à retenir
• L’élément-clé du diagnostic d’un corps étranger
des voies aériennes est représenté par le syndrome
de pénétration.
• Le corps étranger des voies aériennes est
le 1er diagnostic à envisager devant un trouble
respiratoire d’installation brutale.
• Un examen clinique normal après un syndrome
de pénétration ne permet pas d’éliminer
la présence d’un corps étranger.
• La notion d’un syndrome de pénétration impo-
se la réalisation d’une endoscopie des voies
aériennes en milieu spécialisé.
• La manœuvre de Heimlich est indiquée en cas
d’asphyxie aiguë.
• Devant toute pathologie respiratoire chronique
ou récidivante chez l’enfant un corps étranger
ancien doit être suspecté.

Dysphagie
Orientation diagnostique
PR Bernard GUERRIER, DR Cécile NICOLAS-PUEL
Service d’ORL A et chirurgie cervico-faciale 2, centre hospitalo-universitaire Gui-de-Chauliac, 34295 Montpellier.
Points Forts à comprendre
• La dysphagie est une sensation anormale
ressentie par le patient lors de l’ingestion
d’aliments solides et (ou) liquides. En cas de
dysphagie haute, la plainte se situe au niveau
du cou alors qu’elle est rétrosternale en cas
de dysphagie basse. Cette gêne se manifeste
par une sensation de blocage des aliments,
parfois douloureuse (odynophagie) isolée
ou accompagnée de fausses routes trachéales
ou nasales, d’une mastication prolongée
ou d’une obligation de déglutition répétée
pour une même bouchée. Il y a aphagie lorsque
la déglutition est devenue impossible.
• Les difficultés diagnostiques sont plus
importantes quand la dysphagie est le révélateur
d’une pathologie que lorsque ce symptôme
apparaît dans l’évolution d’une pathologie
déjà connue.
• La gravité clinique peut être majeure en cas
de dénutrition grave ou de pneumopathies
d’inhalation alors que, dans d’autres
circonstances, la plainte est uniquement
fonctionnelle entraînant un inconfort au quotidien.
La déglutition est un processus actif à la fois volontaire et
réflexe permettant le transfert des aliments de la bouche
vers l’estomac tout en protégeant les voies respiratoires.
Elle est classiquement divisée en trois phases : orale,
pharyngienne et œsophagienne (voir : Pour approfondir).
Diagnostic positif
Interrogatoire
1. Caractériser le symptôme
Il précise le niveau de la gêne : dysphagie haute ou
basse, mode d’installation brutal ou progressif, mode
d’évolution (aggravation continue progressive, initiale
pour les solides et progressive pour les liquides, para-
doxale pour la salive et non pour l’alimentation solide).
Oto-rhino-laryngologie
A 37
2. Préciser s’il existe des antécédents
Ils permettent d’orienter le diagnostic étiologique
en précisant l’existence d’une pathologie néoplasique
ORL ou œsophagienne, ou d’une maladie neuro-
logique.
3. Rechercher des signes associés
• Une pathologie obstructive ORL est évoquée en cas
de dysphonie, otalgie, odynophagie, gêne respiratoire,
apparition d’une masse, d’une douleur, d’un hoquet).
• Une pathologie neurologique est évoquée en cas de
maladresse linguale, ptôsis, fausses routes nasales ou
trachéales avec toux à la déglutition, nasonnement.
4. Rechercher des facteurs de risques
On retiendra une intoxication alcoolo-tabagique ; un
reflux gastro-œsophagien.
5. Rechercher des signes de gravité
Il s’agit d’un amaigrissement important, d’un antécédent
de pneumopathies d’inhalation.
Examen clinique
1. Appréciation du retentissement de la dysphagie
sur l’état général
C’est le premier temps de l’examen car il permet de
préciser la sévérité du trouble.
• La perte de poids et la présence d’un pli cutané
caractérisent les dysphagies graves. À l’opposé, l’absence
d’amaigrissement traduit la mise en place spontanée de
processus compensateurs.
• Des infections pulmonaires récidivantes orientent
vers des fausses routes trachéales. La pneumopathie
d’inhalation est le plus souvent à droite. Elle peut
aboutir au décès du patient.
2. Examen
• L’inspection comprend l’analyse de la statique de la
tête et du cou, la recherche d’une amyotrophie muscu-
laire au niveau du sterno-cléido-mastoïdien et (ou) du
trapèze, l’existence d’une cicatrice cervicale, la présence
d’une masse cervicale.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 529
 DYSPHAGIE

• L’examen de la cavité buccale et de l’oropharynx, peptiques ou tumorales ; compressions extrinsèques ;

accessible à tout médecin, précise : la qualité de la spasmes étagés ou limités ; anomalies anatomiques). Il
fermeture labiale (bavages) ; l’état dentaire et éventuel- objective des fausses routes laryngées imposant l’arrêt de
lement la qualité de l’adaptation prothétique ; les mou- l’examen ou d’autres anomalies associées (hernie hiatale).
vements de l’articulation temporo-mandibulaire, de la Cet examen précède habituellement le bilan endosco-
langue, du voile du palais ; l’état de la muqueuse pique (fig. 2).
(trophicité, sécheresse, lésions de surfaces) ; l’existence
d’une masse ou d’une ulcération suspectes au niveau de
la langue, du plancher de la bouche, de la région amyg-
dalienne ou du voile. La palpation de cette lésion
note la dureté et le saignement au contact, signes
évocateurs de malignité.
• L’examen du cou, outre l’existence de cicatrice, doit
rechercher la présence de masses développées aux
dépens des ganglions et (ou) de la glande thyroïde. La
qualité de l’ascension laryngée est appréciée lors d’une
déglutition salivaire.
• L’examen ORL fait par un spécialiste à l’aide de
moyens optiques adaptés (fibroscopie, optiques grossis-
santes) recherche l’existence d’une tumeur maligne de
la cavité buccale ou de l’oropharynx ; évalue les praxies
oro-bucco-faciales (mouvements et sensibilité des
lèvres, des joues, de la langue et base de langue) et
recherche des mouvements anormaux (tremblements,
fasciculations) ; la dynamique du voile du palais et
de la paroi postérieure du pharynx ; l’état du larynx
et de l’hypopharynx tant dans leur morphologie (absence 1 Radiographie sans préparation cervico-thoracique.
ou présence d’une masse) que dans leur dynamique Corps étranger de l’œsophage chez un enfant. Pièce de monnaie
(paralysie ou non d’une corde vocale, fermeture ou bloquée au niveau de la bouche de l’œsophage.
ouverture d’un sinus piriforme) ; la voix (timbre et
intensité) ; l’importance d’une stase salivaire au niveau
de la bouche, des vallécules ou des sinus piriformes ; le
bon fonctionnement des différents muscles innervés par
les dernières paires crâniennes, la qualité du réflexe
nauséeux et du réflexe de toux ; la déglutition dans
ses phases orale et pharyngée avec la prise d’aliments
solides, pâteux et liquides contrôlée par nasofibroscopie.

Examens complémentaires
La demande de ces examens est orientée par les données
de l’interrogatoire et de l’examen clinique.
1. Radiographies simples
• Des parties molles du cou : recherche un corps
étranger radio-opaque (fig. 1), une déviation de l’axe
laryngotrachéal (gros goitre ou goitre plongeant), une
image hydro-aérique d’un laryngo-pyocèle ou, plus bas
situé, un diverticule volumineux.
• Du thorax de face et de profil : recherche d’un élar-
gissement du médiastin, d’un déplacement trachéal,
d’un gros hile ou d’une image de pneumopathie droite
en particulier.
2. Transit pharyngo-œsophagien
Examen fondamental pour les dysphagies dont la cause 2 Transit pharyngo-œsophagien. Volumineux diverticule
n’est pas accessible à l’examen ORL, il fait le diagnostic de l’œsophage avec opacification bronchique par fausses
(diverticule de Zenker) ou l’oriente précisément (sténoses routes laryngo-trachéales.

530 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50


3. Vidéoradioscopie
C’est un examen radiologique, centré sur la cavité
buccale et le cou. Il est couplé à l’ingestion d’un
produit baryté liquide, pâteux puis solide.
C’est l’examen de référence pour étudier les dysphagies
hautes. Il est prescrit lorsqu’on suspecte un trouble
de la déglutition oropharyngée sans pouvoir le mettre
en évidence par l’examen clinique ou la fibroscopie.
Il détermine le mécanisme de la dysphagie et oriente
la rééducation par l’étude des manœuvres posturales
(rotations et flexions cervicales).
4. Tomodensitométrie et imagerie
par résonance magnétique nucléaire
Elles ne seront demandées qu’en fonction du contexte
clinique.
5. Manométries
Une sonde souple introduite par voie nasale, munie de
capteurs, enregistre les variations de pression au
niveau du pharynx, du sphincter supérieur de l’œso-
phage (SSO) et de l’œsophage. Un analyseur
transforme les variations de pression en un signal
électrique. Ces mesures sont effectuées pour explorer
les dysphagies d’origine neurologique, associées à
une maladie systémique ou à une pathologie motrice
de l’œsophage.
Le principal inconvénient de cette technique est
l’imprécision de mesure des pressions au niveau
du sphincter supérieur de l’œsophage. Il est parfois
intéressant de coupler la manométrie à la vidéo
radioscopie.
6. Fibroscopie œsogastrique
Premier examen complémentaire à réaliser en cas
de dysphagie basse, la fibroscopie œsogastrique
permet de situer avec précision la hauteur d’une
sténose, son importance, franchissable ou non, sa
nature en permettant la réalisation de biopsies. Cet
examen peut être couplé à une échoendoscopie,
examen particulièrement intéressant pour le bilan
d’extension pariétale et ganglionnaire médiastinale
des cancers de l’œsophage.
7. Panendoscopie
Examen obligatoire en cas de dysphagie liée à un
cancer des voies aérodigestives supérieures ou de
l’œsophage car les différentes endoscopies – laryngo-
scopie directe, pharyngoscopie directe, trachéo-
bronchoscopie et œophagoscopie aux tubes rigides –
permettent un bilan complet du carrefour aérodigestif,
de l’axe digestif pharyngo-œsophagien et de l’axe aérien
laryngo-trachéo-bronchique.
Ce bilan est obligatoire compte tenu du risque élevé de
doubles localisations cancéreuses simultanées.
Oto-rhino-laryngologie
Diagnostic différentiel
Au terme de ce bilan clinique et paraclinique, le dia-
gnostic s’oriente vers l’existence d’un dysfonction-
nement qui peut être de type organique ou fonctionnel.
Sans aucune anomalie objectivée, le diagnostic de
paresthésie pharyngé est évoqué.
La paresthésie pharyngée est une sensation de corps
étranger du pharynx décrite le plus souvent comme une
impression de « boule dans la gorge » lors de la
déglutition salivaire. Elle est paradoxalement soulagée
par la prise d’aliments et ne s’accompagne d’aucun
amaigrissement. C’est une plainte extrêmement
fréquente sans substratum anatomique où la somatisa-
tion d’une anxiété (cancérophobie) est souvent rencon-
trée. La recherche d’un reflux gastro-œsophagien est
conduite en fonction de la symptomatologie clinique.
Diagnostic étiologique
La symptomatologie d’un malade atteint de dysphagie
peut s’exprimer de façon différente selon que la cause
est organique ou dysfonctionnelle. Avant d’envisager les
différentes causes, il nous a semblé important de préciser
comment l’analyse de la symptomatologie peut aider à
la recherche de la cause.
Analyse de la symptomatologie
1. Blocage des aliments
• Causes organiques : si ce blocage évolue de façon
progressive et s’aggrave régulièrement, il oriente vers
une lésion tumorale. En cas de blocage aigu, il faut
penser à une cause infectieuse ou à un corps étranger.
• Causes fonctionnelles : le plus souvent les blocages
dysfonctionnels sont liés à une atteinte neuromusculaire
entraînant au niveau du pharynx une diminution de la
force de propulsion de la base de langue, des muscles
constricteurs, une mauvaise ascension laryngée respon-
sable d’une difficulté à l’ouverture du sphincter supé-
rieur de l’œsophage et de stases salivaires sus-jacentes à
l’origine de fausses routes trachéales.
2. Fausses routes
• Les fausses routes nasales (encore appelées régurgi-
tations) sont liées à un défaut de fermeture du voile
lors de la phase orale et entraînent la pénétration des
aliments dans le rhinopharynx et parfois jusque dans les
fosses nasales. Elles sont souvent associées à des
fausses routes trachéales secondaires par vidange tardive
du contenu du rhinopharynx dans le pharynx sous-jacent
après la déglutition, alors que les mécanismes de
protection des voies respiratoires sont levés.
• Les fausses routes trachéales (encore dénommées
inhalations) correspondent au passage des aliments sous
le plan glottique.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 531
 DYSPHAGIE
Plusieurs mécanismes sont possibles : avant la déglutition
par mauvais contrôle du bolus dans la cavité buccale
lors de la phase préparatoire et cela est particulièrement
vrai pour les aliments liquides ; pendant la déglutition
par défaut de fermeture du larynx ou par trouble de la
coordination des différents temps de la déglutition ;
après la déglutition par défaut d’ouverture du sphincter
supérieur de l’œsophage responsable d’une accumu-
lation alimentaire ou salivaire et pénétration laryngée
lors de la reprise inspiratoire (ou par vidange du contenu
du rhinopharynx lors de fausses routes nasales comme
précédemment décrit).
3. Déglutition répétée
Mécanisme mis en place spontanément par le patient : il
traduit un défaut de propulsion de la base de langue avec
mauvaise vidange valléculaire et doit faire rechercher un
trouble neuromusculaire.
• La mastication prolongée dont l’origine est double :
centrale, le temps masticatoire est allongé en cas de
trouble de l’initiation du mouvement ; périphérique, il
s’agit soit d’un trouble praxique oro-bucco-facial, soit
d’un mécanisme compensateur mis en place par le
patient pour atténuer une dysphagie aux solides en relation
avec une obstruction sous-jacente.
• La dysphagie douloureuse (odynophagie) est peu
caractéristique dans le cadre d’un syndrome infectieux.
Par contre, elle prend toute sa valeur chez un sujet
éthylo-tabagique et doit faire rechercher l’existence
d’un cancer ulcéré.
Causes obstructives
1. Causes tumorales
Ce sont les premières à éliminer, qu’elles soient situées
au niveau des voies aérodigestives supérieures ou
de l’œsophage. Les examens endoscopiques sont la clef
du diagnostic en visualisant la tumeur et en permettant
la biopsie.
• Cancers des voies aérodigestives supérieures : ce
diagnostic doit être soupçonné chez un homme alcoolo-
tabagique qui se plaint de dysphagie haute, latéralisée,
souvent douloureuse et associée à une otalgie ipsilatérale,
parfois à une dysphonie et à des crachats sanglants. La
palpation du cou retrouve fréquemment des adénopathies
de siège sous-digastrique, dures, parfois douloureuses,
bilatérales et fixées aux tissus avoisinants.
L’examen met en évidence une lésion le plus souvent
ulcéro-bourgeonnante ou infiltrante venant envahir les
régions voisines. Il s’agit habituellement d’un cancer de
l’oropharynx (région amygdalienne, base de langue) ou
de l’hypopharynx (sinus piriforme).
La biopsie de la lésion est faite sous endoscopie, après
bilan tomodensitométrique de l’axe viscéral et du cou
pour préciser l’extension locale et régionale et classer la
lésion en stades TNM (tumor node metastasis). Par
532 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
ailleurs, il est obligatoire, dans ce type de cancer, de
coupler à l’endoscopie lésionnelle une panendoscopie
afin de rechercher une deuxième localisation.
• Cancer de l’œsophage : il s’agit souvent d’un homme
autour de la cinquantaine, alcoolo-tabagique, porteur
d’une dysphagie basse, d’aggravation progressive et res-
ponsable d’un amaigrissement très important.
L’endoscopie complétée par une échoendoscopie et un
examen tomodensitométrique du médiastin confirment
le diagnostic et font le bilan d’extension et d’opérabilité.
La recherche d’une deuxième localisation est, là aussi,
indispensable avant toute décision thérapeutique.
Les tumeurs bénignes de l’œsophage sont rares, le
contexte clinique est différent. Il faut y penser en cas
d’intégrité de la muqueuse de recouvrement car ces
tumeurs ont un développement sous-muqueux (léio-
myomes, angio-fibro-lipomes, etc.) .
2. Diverticule de Zenker
C’est une hernie de la muqueuse postérieure de la
bouche de l’œsophage, au niveau d’une zone de faiblesse
musculaire juste au-dessus du sphincter supérieur de
l’œsophage, consécutive à un défaut de relaxation de
celui-ci et à l’hyperpression pharyngée. Cette poche
muqueuse, souvent méconnue au début de son évolution,
grossit et comprime l’œsophage sous-jacent aggravant
la dysphagie initiale liée à l’achalasie du sphincter
supérieur de l’œsophage.
Le pic de fréquence de survenue de cette pathologie se
situe autour de 60 ans. Le diagnostic est évoqué devant 2
signes spécifiques : la régurgitation d’aliments non digé-
rés à distance de leur ingestion, et l’émission de bruits
hydro-aériques lors de la palpation de la base du cou à
gauche au contact de la trachée. Le diagnostic est fait
par l’opacification barytée qui précise la taille du diver-
ticule et son degré de compression de l’œsophage. Sa
cure est chirurgicale, soit par voie endoscopique au
laser, soit par voie cervicale. Le risque de cancérisation
est faible (1 %).
3. Sténoses non tumorales
• Les sténoses peptiques sont parfois le mode de révéla-
tion d’un reflux gastro-œsophagien non traité. La
symptomatologie est progressive dans un contexte d’œ-
sophagite par reflux gastro-œsophagien. Le diagnostic
est fait par le transit baryté qui montre une sténose
régulière axiale en « queue de radis » du tiers inférieur
de l’œsophage. L’endoscopie confirme le diagnostic,
apprécie son degré de gravité par la biopsie et permet
une première dilatation (fig. 3).
• Les sténoses caustiques constituent une complication
évolutive grave de cette pathologie et doivent êtres
explorées par endoscopie et biopsie car il y a risque
de cancérisation secondaire. Siégeant au niveau de la
bouche de l’œsophage ou sur l’œsophage thoracique,
elles peuvent se révéler par un blocage total lors de
l’alimentation.

✶ inférieur de l’œsophage (SIO), également appelé
3 Transit œso-gastrique. Sténose peptique du tiers infé-
rieur de l’œsophage.
4. Corps étrangers
• Dysphagie haute : il s’agit d’une dysphagie aiguë,
douloureuse, incomplète (arête de poisson plantée dans
l’amygdale ou la base de langue). L’examen ORL
permet de voir le corps étranger et d’en faire l’exérèse.
• Dysphagie basse (bouche de l’œsophage) : la dys-
phagie est complète (aphagie) et s’accompagne d’une
hypersialorrhée. L’extraction ne peut se faire que sous
endoscopie.
En cas de blocage bas situé sur lœsophage, il faut penser
à un blocage sur sténose.
L’interrogatoire précise la nature du corps étranger et
son heure d’ingestion. La radiographie des parties
molles du cou et du thorax prend toute son importance
en cas de corps étranger radio-opaque. Elle met en évi-
dence des épanchements gazeux, signe de perforation
muqueuse.
5. Sténoses organiques rares
• L’anneau de Schatzki est une sténose circonférentielle
du cardia par repli muqueux annulaire de la muqueuse
œsophagienne, se développant juste au-dessus d’une
Oto-rhino-laryngologie
hernie hiatale par glissement. Les anneaux serrés (< 12 mm)
sont rares, mais peuvent êtres responsables d’une dys-
phagie basse douloureuse et capricieuse.
• Le syndrome de Plummer-Vinson ou syndrome de
Kelly-Paterson, exceptionnel en France, s’observe chez
des femmes d’âge moyen. Il est provoqué par une bride
circulaire, repli membraneux de la face antérieure de
l’œsophage, sous le muscle crico-pharyngien. Ce syndrome
est parfois associé à une carence en fer, avec anémie
microcytaire et achalasie gastrique. L’endoscopie doit
être prudente. La rupture de la bride soulage la dysphagie.
Une surveillance prolongée s’impose. Un cancer de la
bouche de l’œsophage peut survenir à distance.
• La sclérodermie induit des obstacles œsophagiens
étagés associés à une œsophagite.
6. Sténoses ou obstacles fonctionnels
• Le méga-œsophage ou achalasie du sphincter
cardiospasme correspond à une dilatation de l’œsophage
secondaire à un défaut de relaxation du sphincter
inférieur de l’œsophage. La dysphagie est basse et
peu importante. Un niveau liquide est parfois visible
sur la radiographie simple du thorax. Le transit baryté
retrouve une volumineuse dilatation œsophagienne
au-dessus d’une sténose bas située, mise en évidence
sur un examen tomodensitométrique (fig. 4 ) .
• L’achalasie du sphincter supérieur de l’œsophage
est beaucoup plus rare et touche essentiellement les per-
sonnes âgées. Elle peut être à l’origine d’un diverticule
de la bouche de l’œsophage.
✶
4 Tomodensitométrie thoracique. Méga-œsophage : dilatation de
l’œsophage et en rapport avec la rétention alimentaire.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 533
 DYSPHAGIE
✶ • Dans la sclérose en plaques, toutes les étapes de la
5 Tomodensitométrie cervicale. Ostéophytose rachidienne
cervicale avec compression de l’hypopharynx gauche.
• La maladie des spasmes étagés de l’œsophage pro-
voque une dysphagie basse, douloureuse et capricieuse.
Elle peut simuler une crise d’angine de poitrine d’autant
que la douleur est soulagée par les dérivés nitrés. La
manométrie démontre que la majorité des ondes de
contraction sont anarchiques et non propagées. Le dia-
gnostic est fait sur le transit baryté qui montre l’aspect
classique en « piles d’assiettes ».
7. Compressions extrinsèques
Elles peuvent être d’origine ganglionnaire médiastinale
(cancer pulmonaire, lymphome), cardiovasculaires
(anévrisme aortique, hypertrophie auriculaire, anomalie
d’origine de l’artère sous-clavière droite qui passe en
rétro-œsophagien « dysphagia a lusoria »), thyroïdiennes
(goitre plongeant gauche, cancer indifférencié souvent
alors associé à des troubles respiratoires et à une paralysie
récurrentielle gauche) ou rachidienne (ostéophytose
volumineuse, fig. 5 ; chordome).
Causes neurologiques
Le diagnostic est d’autant plus difficile à faire que la
dysphagie est révélatrice de la pathologie.
1. Maladies dégénératives
• La sclérose latérale amyotrophique, pathologie du
premier motoneurone au pronostic redoutable, débute
dans 20 % des cas par une atteinte bulbaire responsable
d’un syndrome labio-glosso-pharyngo-laryngé. Les
troubles de la déglutition avec fausses routes nasales par
atteinte vélaire, les troubles de l’élocution, et les
534 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
troubles respiratoires révèlent la maladie sur le plan
clinique. L’examen clinique est évocateur quand il
met en évidence des fasciculations de la langue sans
atteinte sensitive associée et avec exacerbation du
réflexe nauséeux. Il faut rechercher une amyotrophie
des interosseux digitaux et demander un électro-
myogramme.
déglutition peuvent être touchées de façon plus ou
moins réversible en fonction du stade de la maladie.
• Dans la maladie de Parkinson, 50 % des patients ont
des troubles de la déglutition. L’initiation du mouve-
ment est difficile, inadaptée et désynchronisée.
• Dans la poliomyélite antérieure aiguë, qui atteint les
motoneurones bulbaires, les troubles de la déglutition
sont inconstants et tardifs.
2. Atteintes inflammatoires : la polyradiculoné-
vrite de Guillain et Barré
Il s’agit d’une démyélinisation périphérique aiguë d’origine
inflammatoire. Troubles de la déglutition et troubles
respiratoires mettent en jeu le pronostic vital. Lorsque la
phase aiguë est passée, la régression des signes se fait de
façon spontanée dans un délai variable.
3. Atteintes des nerfs crâniens
• Une lésion au niveau du tronc cérébral entraîne
généralement une atteinte nucléaire multiple. Il peut
s’agir de lésions vasculaires de type hémorragique ou
ischémique, d’une tumeur ou d’une atteinte post-
traumatique. Les lésions neurologiques sont généralement
multiples. Le plus souvent sont associés un vertige et
des troubles majeurs de la déglutition. L’exemple le plus
typique est le syndrome de Wallenberg.
• Les nerfs crâniens sont atteints dans leur trajet avant
ou dans la traversée de la base du crâne ; plusieurs nerfs
sont souvent atteints simultanément et l’atteinte la plus
fréquente est constituée par le syndrome du trou déchiré
postérieur (IX-X-XI) qui associe paralysie vélopharyngée
et troubles sensitifs du carrefour aérodigestif. Les causes
sont essentiellement tumorales, souvent malignes et
parfois secondaires (tumeurs vasculaires glomiques,
nerveuses, du rocher ou du cavum, adénopathies
malignes cervicales haut situées, envahissement osseux
métastatique).
Le diagnostic est porté par l’exploration de la base du
crâne en tomodensitométrie et (ou) en imagerie par
résonance magnétique.
Ce type de syndrome est également décrit après fracture
de la base du crâne ou dans l’évolution des malformations
de la charnière cranio-vertébrale (syndrome d’Arnold-
Chiari) qui peuvent se révéler par des troubles de la
déglutition. Souvent, l’atteinte neurologique est poly-
morphe (syndrome associé), mais le trouble de la déglu-
tition peut être isolé et inaugural (atteinte des IXe et
Xe paires crâniennes). Seule l’imagerie par résonance
magnétique apporte la preuve diagnostique (fig. 6).

✶ 1. Oropharynx
6 Imagerie par résonance magnétique de la base du crâne
en incidence de profil. Malformation type Arnold-Chiari.
• Les lésions nerveuses extracrâniennes/atteintes ner-
veuses périphériques donnent des paralysies flasques et
imposent de rechercher une compression de ce nerf tout
le long de son trajet.
Ainsi l’atteinte unilatérale du nerf vague associe
atteintes motrice et sensitive du pharyngo-larynx
homolatéral, responsable d’une dysphonie (hémilarynx
en ouverture en laryngoscopie indirecte) et d’une
dysphagie avec fausses routes laryngées (stase
salivaire dans le sinus piriforme en pharyngoscopie indi-
recte).
La paralysie du voile par atteinte des IXe et Xe paires
crâniennes se diagnostique cliniquement. La voix est
nasonnée et le malade est dysphagique avec fausses
routes nasales et trachéales ; à l’examen de la cavité
buccale, le voile est asymétrique et ne se contracte que
du côté sain, de même que la paroi postérieure du
pharynx (signe du rideau).
La cause principale est constituée par les adénopathies
malignes de la partie haute du cou parfois révélatrices
d’un cancer des voies aérodigestives supérieures.
4. Atteintes neuromusculaires
• Les dystonies sont des contractions musculaires sou-
tenues et involontaires. Dans les formes focales oro-
mandibulaires, les troubles de la voix et de la déglutition
sont au premier plan.
• La myasthénie est une pathologie auto-immune
induisant des troubles musculaires prédominant au
niveau oculaire (ptôsis, diplopie), facial (diminution des
mimiques) et pharyngo-laryngé (troubles de la voix et
de la déglutition). Absents au repos, les symptômes
apparaissent à l’effort. La présence d’anticorps anti-
cholinestérasiques sanguins et l’électromyographie
Oto-rhino-laryngologie
(diminution de l’amplitude des potentiels musculaires
par stimulation répétée) font le diagnostic. Le thymus,
organe lymphoïde secondaire, peut être à l’origine de
cette pathologie. Hypertrophié, il sécrète des anticorps.
Le scanner, sur les coupes thoraciques hautes, visualise
l’hypertrophie de cet organe.
• Les myopathies (héréditaires) et les polymyosites
(acquises) touchent principalement le temps pharyngien
et le temps œsophagien de la déglutition.
Causes infectieuses
• L’angine est la cause la plus fréquente des dysphagies
douloureuses et son diagnostic est des plus simples.
En cas de dysphagie totale (aphagie), l’hospitalisation
est indiquée pour mettre en place une antibiothérapie
et une réhydratation par voie intraveineuse.
• Le phlegmon périamygdalien est une infection qui
s’étend à partir du parenchyme amygdalien au travers
de la « capsule » vers l’espace périamygdalien. Une
odynophagie fébrile, d’aggravation rapide, survenant
quelques jours après une amygdalite associée à une
otalgie, un trismus, une voix couverte, est très évocatrice.
Le voile est très nettement asymétrique avec un
bombement important du pilier antérieur, la luette
est œdémateuse et refoulée vers le côté sain. La présence
de pus lors de la ponction confirme le diagnostic et
l’évacuation de celui-ci améliore très rapidement la
symptomatologie.
2. Larynx
• L’épiglottite est une infection bactérienne aiguë
de l’épiglotte touchant principalement l’enfant avant
10 ans ; elle est d’installation brutale. La clinique est
évocatrice ; l’enfant est bouche ouverte, en position
assise (le décubitus aggrave la gêne respiratoire).
La déglutition est impossible et l’enfant bave. La
respiration est bruyante, il s’agit d’une dyspnée
laryngée avec stridor. La voix est couverte et la
toux est claire. La fièvre est élevée à 39-40 ˚C et la
palpation du cou retrouve des adénopathies bilatérales
et douloureuses.
Il s’agit d’une urgence médicale dont le diagnostic est
clinique et impose l’hospitalisation.
• La pyolaryngocèle est une surinfection d’une
laryngocèle, c’est-à-dire une poche muqueuse située
dans le vestibule laryngé, développée aux dépens
du diverticule de Zuckerkandl. Le tableau clinique
associe dyspnée laryngée, dysphagie haute douloureuse
et fébrile, dysphonie avec voix couverte et souvent
tuméfaction cervicale haute parahyoïdienne. La
laryngoscopie indirecte met en évidence un œdème
majeur du vestibule laryngé de façon unilatérale venant
obstruer la filière respiratoire et imposer, dans certains
cas, une trachéotomie en urgence car l’intubation
est, comme dans l’épiglottite, très difficile.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 535
 DYSPHAGIE
3. Œsophage
• L’œsophagite candidosique survient sur des sujets
fragiles (immunodéprimés, corticothérapies, antibio-
thérapie, lésion locale préexistante). Elle n’est sympto-
matique que dans 50 % des cas. Lorsqu’elle se manifeste,
c’est l’odynophagie qui domine le tableau. L’endo-
scopie permet le prélèvement des exsudats blancs qui
adhèrent à la muqueuse congestive. La culture met en
évidence le Candida albicans.
• L’œsophagite herpétique souvent « de novo » peut
survenir dans les suites d’une maladie générale ou d’un
traitement immunosuppresseur. Brûlures et
dysphagie prédominent. L’évolution est spontanément
favorable.
Cas particuliers
1. En fonction de l’âge
Nous avons volontairement éliminé de la question les
troubles de la déglutition du nouveau-né car ils survien-
nent dans des tableaux cliniques caractéristiques sur le
plan clinique, et la dysphagie, si elle constitue un facteur
aggravant, ne constitue jamais un symptôme révélateur
pouvant créer un problème diagnostique.
• La dysphagie du sujet âgé : très fréquente, elle touche
entre 20 et 50 % des sujets après 75 ans observés en
milieu hospitalier. La presbyphagie est le terme utilisé
pour qualifier les effets du vieillissement sur la déglutition
liés à la dégradation des différents mécanismes de la
déglutition et s’exprime par des fausses routes liqui-
diennes plus fréquentes, une lenteur de la mastication et
des efforts de déglutition répétés. Souvent infracliniques,
ces troubles habituellement compensés spontanément
peuvent brutalement se décompenser à l’occasion d’une
affection générale. L’ostéophytose vertébrale peut pro-
voquer une compression extrinsèque postérieure étagée
du pharynx et de l’œsophage et entraîner une gêne à la
déglutition.
La myopathie du crico-pharyngien ou achalasie du
sphincter supérieur de l’œsophage est beaucoup plus
rare. Il s’agit d’un blocage haut (dysphagie haute)
avec fausses routes trachéales secondaires par
inhalation du contenu des sinus piriformes lors de
la reprise inspiratoire. La relaxation du sphincter
supérieur œsophagien est faible et non synchrone du
pharynx. Le muscle crico-pharyngien se fibrose et
seule la myotomie du crico-pharyngien permet
l’amélioration de la déglutition.
• La dysphagie de l’enfant peut être en rapport avec :
les hypertrophies amygdaliennes majeures avec dyspha-
gie haute aux solides ; les causes infectieuses avec les
angines et surtout l’épiglottite ; les corps étrangers ; les
tumeurs du tronc cérébral (rares) ; les troubles muscu-
laires avec les myopathies et la myasthénie (hyper-
nasalité vespérale avec régurgitations nasales), les
atteintes multiples des infirmes moteur et cérébraux.
536 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
2. Dysphagies induites
• Conséquence d’un accident vasculaire cérébral : il
s’agit essentiellement des accidents ischémiques ou
hémorragiques du tronc cérébral (atteinte nucléaire) ou
des hémisphères (atteinte supranucléaire). Le syndrome
de Wallenberg est un accident vasculaire du tronc céré-
bral avec atteintes nucléaires multiples. Les troubles de
la déglutition sont majeurs au début, liés principalement
à une paralysie flasque et à des troubles de la sensibilité
du pharyngo-larynx.
• Les traumatismes crâniens provoquent des troubles de
la déglutition complexes où sont souvent associés des
troubles centraux [lésions corticales et (ou) pseudo-
bulbaires] et des troubles périphériques [lésions nucléaires
et (ou) tronculaires]. La récupération ou l’adaptation
dépend de la cause et de la localisation de l’atteinte.
• Les maladies systémiques peuvent entraîner une dys-
phagie : amylose, diabète, hypothyroïdie, lupus érythé-
mateux aigu disséminé, polyarthrite rhumatoïde, sarcoï-
dose, sclérodermie, dermato-polymyosites, syndrome
de Gougerot-Sjögren.
• La chirurgie carcinologique ORL est mutilante tant
sur le plan de la structure anatomique du pharyngo-
larynx que sur le plan neurologique (nerfs récurrents
pour la motricité laryngée, nerf laryngé supérieur pour
la sensibilité laryngée et XIIe paire crânienne pour la
motricité linguale). Les chirurgies partielles ou subtotales
du pharyngolarynx conservant les fonctions phonatoire
et respiratoire sont toutes potentiellement dysphagiantes
et impliquent une prise en charge rééducative.
• La chirurgie de l’œsophage peut induire une dysphagie
par sténose cicatricielle sur une anastomose.
Toute dysphagie d’apparition précoce ou tardive après
chirurgie pour cancer des voies aérodigestives supérieures
ou de l’œsophage, suivie ou non de radiothérapie, doit
faire discuter sténose cicatricielle, récidive tumorale ou
deuxième localisation.
• Les interventions neurochirurgicales de la base du
crâne postérieure ou des espaces parapharyngés
peuvent induire ou aggraver une dysphagie préexis-
tante surtout si l’exérèse de la lésion expose à des
traumatismes des dernières paires crâniennes. Là
encore, la récupération ou l’adaptation dépend de la
cause, de la localisation de l’atteinte et du nombre de
paires crâniennes atteintes.
• La radiothérapie du carrefour aérodigestif et du cou
est dysphagiante initialement par les lésions inflamma-
toires et ensuite par différents mécanismes dont le plus
fréquent est l’absence de salive pour l’irradiation du car-
refour des voies aérodigestives supérieures. Cependant,
il peut y avoir d’autres mécanismes qui interviennent
plus tardivement (neuropathie post-radique responsable
d’atteinte des dernières paires crâniennes – fibrose au
niveau de la bouche de l’œsophage). Ce risque réel mais
rare ne doit pas faire oublier que la plus grande cause de
dysphagie chez un patient irradié pour cancer des voies
aérodigestives supérieures est la récidive ou la survenue
d’une deuxième localisation.

• Les œsophagites radiques, aiguës contemporaines
de l’irradiation, cèdent à l’interruption du traitement.
Chroniques, elles surviennent des mois après l’irradia-
tion, sans relation directe avec une éventuelle œsophagite
aiguë, peuvent intéresser un œsophage sain (après irra-
diation de cancers bronchiques au niveau thoracique,
d’adénopathies malignes médiastinales) ou un œsophage
péritumoral après irradiation d’un carcinome de cet organe.
Leur incidence paraît faible. Elles se manifestent par une
dysphagie. Elles sont souvent associées à des lésions
radiques cutanées ou des organes de voisinage. Le dia-
gnostic est essentiellement endoscopique (sténose, ulcé-
ration) et biopsique car l’élimination d’une récidive
locale est parfois difficile. ■ Paris : Masson, 1984.
POUR APPROFONDIR
Rappel de la physiologie de la déglutition
• La phase orale, volontaire, se divise en phase préparatoire –
préhension, mastication, insalivation et rassemblement des aliments
(bolus) – dans la cavité buccale et phase propulsive permettant
le passage du bolus vers l’isthme pharyngé par plaquage de la
langue sur le palais dur. Cette phase nécessite la mise en place de
deux verrous, l’un antérieur (sphincter labial) et l’autre postérieur
(sphincter vélo-pharyngé) dont la fermeture obligatoire doit être
coordonnée.
• Le temps pharyngien, phase réflexe adaptée à la texture du bolus,
débute dès que celui-ci atteint la base de langue. La contraction des
muscles pharyngés fait glisser le bolus vers la bouche œsophagienne,
dont l’ouverture est consécutive à l’ascension du larynx et au relâ-
chement du muscle crico-pharyngien. La rétropulsion de la base de
langue et la bascule concomitante de l’épiglotte assurent la protection
des voies respiratoires.
• La phase œsophagienne est plus passive et traduit la progression
des aliments sous l’impulsion de l’onde péristaltique jusqu’au cardia.
• La déglutition est un phénomène complexe. À la fois volontaire
et réflexe, elle fait intervenir 26 muscles et 6 paires crâniennes
(V-VII-IX-X-XI et XII).
Oto-rhino-laryngologie
POUR EN SAVOIR PLUS
Couturier D, Samama J. Diverticules de l’œsophage. Éditions
techniques. Encycl Méd Chir (Paris-France), Gastro-entérologie,
9-203-H-10, 1993, 8p.
Kotzki N, Pouderoux Ph, Jacquot JM. Les troubles de la dégluti-
tion. Paris : Masson, 1999.
Lacau St-Guily J, Angelard B, Chaussade S, Ponsot P, El-Bez M,
Ayache D. Dysphagies fonctionnelles hautes. Ann Otolaryngol
(Paris) 1992 ; 109 : 61-5.
Lacau St-Guily J, Chaussade S. Troubles de la déglutition de l’adul-
te. Les maladies motrices du pharynx et de l’œsophage. Les
monographies du CCA. Wagram Édition, 1994.
Uziel A, Guerrier Y. Physiologie des voies aériennes supérieures.
Points Forts à retenir
• La dysphagie est un symptôme complexe
car pour un même dysfonctionnement plusieurs
maladies peuvent être évoquées et, a contrario,
pour une même pathologie, plusieurs
mécanismes peuvent être intriqués,
d’où une grande complexité dans la recherche
étiologique. On peut donc dire qu’il n’y a pas
une dysphagie mais « des » dysphagies.
• Dans les causes obstructives, le cancer est
la cause prédominante et le cancer de l’œsophage
ne doit pas faire méconnaître les cancers
des voies aérodigestives supérieures d’autant
que le terrain est le même et les associations
fréquentes.
• Le diagnostic en particulier dans les causes
neurologiques nécessite souvent une confrontation
interdisciplinaire et la prise en charge théra-
peutique en dehors du traitement étiologique
impose une collaboration entre équipes médicales
de spécialités différentes – ORL, neurologie,
gastro-entérologie, chirurgie digestive –
et équipes paramédicales, orthophonistes
et kinésithérapeutes.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 537

Dysphonie
Orientation diagnostique
Pr Daniel BRASNU
Service d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou, hôpital Laennec, 75340 Paris cedex 07,
université Paris V, UFR Necker-Enfants Malades
Points Forts à comprendre
• Les fonctions physiologiques du larynx sont :
la phonation, la déglutition et la respiration.
• Une dysphonie est un trouble de la phonation
d’origine laryngée.
• La dysphonie est un signe fonctionnel
se manifestant par une modification de la voix ;
on la reconnaît par l’écoute de la voix du patient.
• La dysphonie est le symptôme le plus fréquent
de la pathologie laryngée ; elle est, soit
la conséquence d’une modification morphologique
de la corde vocale, soit la conséquence
d’un trouble de la mobilité de la corde vocale
(paralysie ou fixité d’origine mécanique).
• La dysphonie est un symptôme d’apparition
précoce ; la moindre altération de la corde vocale
se traduit toujours par une dysphonie.
Sur le plan physiologique, la voix est produite par le larynx
au niveau des cordes vocales. Le larynx possède aussi une
fonction sphinctérienne lors de la déglutition ; il protège
les voies aériennes inférieures. Enfin, il intervient dans la
respiration et le réflexe de toux. L’émission de la voix est
un phénomène neurophysiologique complexe. Le vibra-
teur laryngé produit un son fondamental au niveau des
cordes vocales par l’action de la soufflerie pulmonaire. Il
est ensuite modifié par les cavités de résonance situées au-
dessus du larynx (les cavités pharyngées, buccales et naso-
sinusiennes), et les articulateurs (le voile du palais, la
langue et les lèvres) pour acquérir les propriétés de la voix
et de la parole. La voix se traduit schématiquement selon
3 paramètres : la fréquence, le timbre et l’intensité. Elle
peut être évaluée par un jury d’écoute, et surtout par des
logiciels informatiques analysant le signal acoustique et
les différents paramètres de la parole enregistrés.
Diagnostic positif
Interrogatoire
Il peut à lui seul orienter vers une étiologie. Il analyse dans
un premier temps la dysphonie. Il recherche son ancienneté.
Toute dysphonie se prolongeant plus de trois semaines doit
être considérée comme une dysphonie chronique. L’inter-
Oto-rhino-laryngologie
A 35
rogatoire précise l’horaire et le caractère permanent ou tran-
sitoire de la dysphonie. On évalue à l’écoute si l’altération
de la voix porte sur le timbre, l’intensité ou la fréquence.
Dans un deuxième temps, on recherche systématiquement
un contexte infectieux associé, et d’autres signes fonc-
tionnels pouvant orienter vers une cause précise : une otal-
gie unilatérale évoquant un cancer pharyngo-laryngé, une
dysphagie, une gêne pharyngée, une odynophagie, une
expectoration sanglante, une douleur laryngée, une dys-
pnée laryngée.
Dans un troisième temps, l’interrogatoire recherche des
antécédents laryngés et généraux : une intubation laryngo-
trachéale lors d’une anesthésie générale et une trachéo-
tomie orientant vers une sténose laryngo-trachéale, une
intervention chirurgicale cervicale (thyroïdectomie par
exemple) ou thoracique orientant vers une paralysie laryn-
gée, un traumatisme cervical ou laryngé, un traitement anté-
rieur par radiothérapie cervicale évoquant un cancer de la
glande thyroïde ou une ankylose crico-arytéroïdienne, un
reflux gastro-œsophagien, une maladie générale : sarcoï-
dose, polyarthrite rhumatoïde, tuberculose, syphilis, endo-
crinopathie, maladie de Wegener.
L’interrogatoire recherche des facteurs de risque : intoxi-
cations tabagique et alcoolique évoquant un cancer du
larynx, ou une laryngite précancéreuse. On définit enfin si
le patient appartient au groupe des professionnels de la
voix : acteur, chanteur, enseignant, profession avec contact
avec le public. Cet élément interviendra dans le choix du
traitement.
Examen du larynx
1. Inspection cervicale
Elle recherche une déformation, une cicatrice de trachéo-
tomie, de thyroïdectomie, de cervicotomie ou d’abord du
larynx.
2. Palpation cervicale
La palpation cervicale avec mains protégées par des gants
analyse : l’os hyoïde, les cartilages thyroïde et cricoïde, les
membranes thyro-hyoïdienne et crico-thyroïdienne à la
recherche d’une déformation et d’une douleur. La palpa-
tion cervicale se termine toujours par la palpation de toutes
les aires ganglionnaires à la recherche d’une adénopathie
pouvant évoquer un cancer du larynx ou de la glande thy-
roïde. La glande thyroïde est toujours palpée à la recherche
d’une augmentation globale de volume de la glande et de
nodules intraglandulaires.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1151
 DYSPHONIE
1 2
Paralysie récurrentielle gauche. Œdème de Reinke bilatéral prédomi-
Examen en laryngoscopie directe en sus- nant du côté gauche. Examen en laryngo-
pension sous anesthégie générale. La scopie directe en suspension sous anes-
corde vocale gauche est atrophique. thégie générale.
4 Ils sont demandés en fonction du caractère aigu ou chro-
Carcinome in situ de la corde vocale droite. Examen en
laryngoscopie directe en suspension sous anesthésie générale.
3. Laryngoscopie
La laryngoscopie peut être réalisée à l’aide d’un miroir
laryngé nécessitant un bon éclairage frontal. C’est la laryn-
goscopie indirecte, pratiquée au besoin après une anesthé-
sie locale chez les sujets au réflexe nauséeux intense. Elle
peut aussi être réalisée avec un nasofibroscope introduit
par la fosse nasale ou une optique rigide à 90° introduite
par la bouche, et couplé avec un générateur de lumière
froide. Grâce à ces examens, il est toujours possible de
visualiser le larynx. Ils permettent de réaliser un éventuel
enregistrement vidéo. On doit toujours réaliser un schéma,
et au mieux prendre des photographies du larynx. On étu-
die la morphologie laryngée à la recherche d’une anoma-
lie au niveau des trois étages du larynx : supraglottique,
glottique et sous-glottique. On évalue la dynamique laryn-
gée, et en particulier la mobilité des cordes vocales et des
cartilages aryténoïdes.
Examen ORL
L’examen ORL est toujours complet. Il apporte des élé-
ments orientant vers le diagnostic étiologique. Il étudie sys-
1152 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
3
Kyste intracordal droit. Examen en
laryngoscopie directe en suspension sous
anesthésie générale.
tématiquement : la cavité buccale, le pharynx, les fosses
nasales, les pavillons de l’oreille, les conduits auditifs
externes, les tympans, les paires crâniennes. Il est très rare
qu’il soit impossible de visualiser le larynx par les diffé-
rentes techniques de laryngoscopie en consultation. Chez
certains sujets pusillanimes ou au réflexe nauséeux impor-
tant, la laryngoscopie est impossible en consultation. En
présence d’une dysphonie chronique chez les sujets à risque
de cancer, il faut toujours réaliser une endoscopie (micro-
laryngoscopie directe en suspension) sous anesthésie géné-
rale pour visualiser l’ensemble du larynx et pratiquer une
biopsie au moindre doute.
Examens complémentaires
nique de la dysphonie et de l’étiologie. Une laryngoscopie
simple pratiquée en consultation est en règle suffisante dans
les dysphonies aiguës inflammatoires de l’adulte s’inté-
grant dans le cadre d’une laryngite aiguë virale. Un bilan
précis est par contre indispensable dans les dysphonies
chroniques : vidéo-laryngo-stroboscopie analysant les
vibrations et les ondulations de la muqueuse cordale, et
analyse acoustique informatisée du signal vocal. D’autres
examens peuvent être demandés dans le cadre d’un bilan
préthérapeutique ou d’une recherche étiologique particu-
lière, ils ne sont pas systématiques : électroglottographie,
électromyographie laryngée, mesures aérodynamiques
laryngées, tomodensitométrie laryngée et cervicale, bilan
pulmonaire.
Diagnostic différentiel
Une dysphonie doit être distinguée d’une rhinolalie ouverte
ou fermée, secondaire à une modification des cavités de
résonance (oropharynx, cavité buccale, cavités rhino-sinu-
siennes, voile du palais). La dysphonie doit être différen-
ciée des modifications de la voix secondaires à un trouble
des articulateurs (langue, voile du palais, lèvres). Les dys-
arthries sont un trouble de la parole pouvant comporter une
dysphonie.

Rappel anatomique
et physiologique du larynx
Le larynx est l’élément anatomique principal du carrefour aérodigestif
supérieur. Il est situé à la partie supérieure et médiane du cou, au-des-
sus de la trachée, en avant du pharynx et au-dessous de l’os hyoïde.
Le larynx est formé par une charpente ostéo-cartilagineuse elle-même
formée par l’os hyoïde, le cartilage thyroïde et le cartilage cricoïde.
Le cartilage thyroïde repose sur le cartilage cricoïde. Le premier
anneau trachéal est situé au-dessous du cartilage cricoïde. Les deux
cartilages aryténoïdes reposent sur la partie postérieure du cartilage
cricoïde par l’intermédiaire d’une articulation. Ils sont les seuls car-
tilages mobiles du larynx assurant la mobilité des cordes vocales lors
de la phonation, la déglutition, et la respiration. Le cartilage épiglot-
tique est impair et médian, il est situé dans l’angle rentrant du carti-
lage thyroïde. Différentes membranes relient les éléments de la char-
pente ostéo-cartilagineuse. Plusieurs ligaments et les muscles
extrinsèques suspendent et amarrent le larynx aux structures voisines :
base du crâne, mandibule, sternum, clavicule. Les muscles intrin-
sèques interviennent dans la mobilité cordale et arytéroïdienne. La
cavité laryngée se compose de trois étages : supraglottique, glottique
(cordes vocales), et sous-glottique. Le ventricule laryngé sépare la
bande ventriculaire de la corde vocale. Le drainage lymphatique du
larynx est divisé en régions supraglottique et sous-glottique. Le niveau
glottique est peu vascularisé sur le plan lymphatique ; il représente
une barrière entre les réseaux lymphatiques supra- et sous-glottiques.
Une muqueuse de type respiratoire tapisse la face interne du larynx.
La corde vocale est tendue entre l’angle rentrant du cartilage thyroïde
en avant, et le processus vocal du cartilage aryténoïde en arrière. Les
deux cordes vocales se réunissent en avant au niveau de la commis-
sure antérieure. Chaque corde vocale mesure entre 18 et 22 mm. Elle
est constituée par le ligament vocal et le muscle vocal. Elle est recou-
verte d’une fine muqueuse de type malpighien pavimenteux stratifié
parcourue de vaisseaux. Cette muqueuse laisse apparaître par trans-
parence le ligament vocal et lui confère son aspect blanc nacré lors
de l’examen par laryngoscopie. Il existe un espace décollable, appelé
espace de Reinke, situé entre la muqueuse de la corde vocale et le
ligament vocal, assurant les ondulations et le glissement de la
muqueuse par rapport aux structures musculo-ligamentaires sous-
jacentes.
Le larynx est innervé de chaque côté par deux branches de division
du nerf pneumogastrique : le nerf laryngé supérieur et le nerf laryngé
inférieur ou réccurent. Le nerf récurrent droit effectue une crosse sous
l’artère sous-clavière, et le récurrent gauche sous la crosse de l’aorte.
Schématiquement, la mobilité de la corde vocale est assurée par le
nerf récurrent innervant les différents muscles constricteurs de la
glotte, et un seul muscle dilatateur (muscle crico-ayténoïdien posté-
rieur). Le nerf laryngé supérieur assure l’innervation motrice du
muscle tenseur de la corde vocale (muscle crico-thyroïdien). La sen-
sibilité du larynx supraglottique est assurée par le nerf laryngé supé-
rieur, et la sensibilité du larynx sous-glottique par le nerf récurrent.
Diagnostic étiologique
1. Dysphonies aiguës
La laryngite aiguë est l’étiologie la plus fréquente des dys-
phonies. Elle est d’origine virale ou bactérienne. Il s’agit
d’une inflammation des cordes vocales. La dysphonie per-
siste quelques jours puis disparaît totalement. Les autres
dysphonies aiguës sont secondaires à un traumatisme du
larynx, soit interne après une intubation laryngo-trachéale
lors d’une anesthésie générale, soit externe par traumatisme
laryngé avec ou sans plaie cervicale (hématome laryngé,
fracture des cartilages du larynx, luxation crico-aryténoï-
dienne).
Oto-rhino-laryngologie
2. Dysphonies chroniques de l’adulte
Les causes des dysphonies de l’adulte appartiennent à 4
groupes principaux : les atteintes morphologiques de la
corde vocale, les immobilités laryngées secondaires à une
paralysie laryngée, les immobilités laryngées d’origine
mécanique, les dysphonies fonctionnelles en l’absence
d’anomalie morphologique et de la mobilité laryngée.
Parmi ces causes, les laryngites chroniques précancéreuses,
le cancer du larynx, et les paralysies laryngées sont les
affections les plus importantes à connaître. Les différentes
causes des atteintes morphologiques de la corde vocale
figurent dans le tableau I.
• Les laryngites précancéreuses leucoplasiques (dépôt
blanc de kératine sur la corde vocale), et érythroplasiques
(aspect inflammatoire rouge de la muqueuse cordale) sur-
viennent chez les sujets à risque (tabac). Elles imposent
une endoscopie sous anesthésie générale avec biopsie pour
éliminer un cancer. L’arrêt du tabac doit être définitif et la
surveillance régulière pour dépister précocement la surve-
nue d’un cancer.
Le carcinome épidermoïde est le plus fréquent des cancers
du larynx. La dysphonie est le signal d’appel. Une endo-
scopie (micro-laryngoscopie en suspension) sous anesthé-
sie générale est systématique. Elle permet de préciser le
siège de la tumeur et ses extensions. Les biopsies sont sys-
tématiques.
TABLEAU I
Causes des dysphonies chroniques
par atteinte morphologique
de la corde vocale
Laryngites chroniques :
– laryngites hypertrophiques
– œdème de Reinke
– éversion ventriculaire
– laryngites précancéreuses : leucoplasies, érythroplasies
– laryngites postérieures secondaires au reflux gastro-
œsophagien : ulcère de contact, granulome postérieur
Lésions organiques secondaires à un malmenage vocal :
– polypes, nodules, épaississement muqueux, cordite
vasomotrice
Tumeurs laryngées
– malignes : carcinome épidermoïde, carcinome adénoïde
kystique
– bénignes : papillomatose laryngée, chondrome, schwan-
nome, amylose
Laryngocèle
Anomalies congénitales :
– sulcus glottitis, kyste intracordal, synéchie glottique
antérieure
Lésions post-traumatiques :
– granulome post-intubation, sténoses laryngées
Causes infectieuses :
– tuberculose, syphilis, papillomatose
Autres :
– sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde, maladie de
Wegener, endocrinopathie
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 1153
 DYSPHONIE

• Parmi les paralysies laryngées, les paralysies récurren- TABLEAU III

tielles sont les plus fréquentes. Elles sont isolées ou s’in-
tègrent dans le cadre d’une paralysie complète du nerf Causes des immobilités laryngées
pneumogastrique. La dysphonie de la paralysie récurren- d’origine mécanique
tielle est la classique voix bitonale. La majorité des para-
lysies laryngées sont de cause périphérique. Les causes les Ankylose crico-aryténoïde :
plus fréquentes des paralysies récurentielles unilatérales – traumatique
sont : le traumatisme chirurgical du nerf récurrent (thyroï- – polyarthrite rhumatoïde
dectomies, parathyroïdectomies, chirurgie de l’œsophage Sténose glottique postérieure post-intubation
Lésions infiltratives :
cervical, chirurgie thoracique), et les traumatismes cervi-
– sarcoïdose
caux. Les causes endothoraciques sont à l’origine d’une – lupus érythémateux disséminé
paralysie récurrentielle gauche. Les paralysies récurren- – goutte
tielles idiopathiques représentent environ 30 % des causes ; – amylose
elles sont souvent spontanément résolutives. Les causes – fibrose post-radique
des paralysies récurrentielles unilatérales figurent dans le – maladie de Wegener
tableau II. Les paralysies récurrentielles bilatérales sont – idiopathique
plus rares (diplégie laryngée). Le signe fonctionnel prin-
cipal est une dyspnée laryngée dans les paralysies bilaté-
rales en adduction (fermeture). Le signe fonctionnel prin-
cipal est une dysphonie sans dyspnée dans les paralysies modique est une entité clinique à différencier des paraly-
bilatérales en adbuction (ouverture). Les causes des para- sies laryngées. Elle se caractérise par un trouble de la voix
lysies récurrentielles bilatérales sont périphériques : can- secondaire à un hyperfonctionnement des muscles adduc-
cer de la région cervicale (thyroïde, œsophage, trachée) ; teurs ou abducteurs.
chirurgicales (thyroïdectomie, parathyroïdectomie, chirur- • Les causes des immobilités laryngées d’origine méca-
gie de l’œsophage ou de la trachée) ou centrales : inflam- nique figurent dans le tableau III. Certaines modifient la
matoires (poliomyélite, syphilis, syndrome de Guillain et morphologie de la corde vocale expliquant que l’on
Barré, méningite) ; vasculaires ; tumorales ; dégénératives : retrouve des pathologies communes aux deux groupes. Les
syringobulbie et sclérose latérale amyotrophique malfor- dysphonies fonctionnelles sont un diagnostic d’élimina-
matives : syndrome d’Arnold-Chari. La dysphonie spas- tion, le traitement est la rééducation vocale. ■

TABLEAU II
Causes des paralysies récurrentielles Points Forts à retenir
unilatérales
Chirurgie cervicale : • Toute dysphonie persistant plus de 3 semaines
– thyroïde, parathyroïdes est une dysphonie chronique. Elle impose
– œsophage, trachée un examen des cordes vocales par laryngoscopie
Causes tumorales : en consultation.
Cervicales : • Les causes des dysphonies sont multiples,
– cancers de la thyroïde, de l’œsophage, de la trachée la dysphonie est le maître symptôme du cancer
– tumeur ou adénopathie de l’espace rétrostylien du larynx.
Thoraciques (paralysie récurrentielle gauche) :
– cancer bronchique, tumeur médiastinale
• Toute dysphonie chronique chez un sujet d’âge
Causes cardiaques (paralysie récurrentielle gauche) : moyen et fumeur doit toujours faire suspecter
– maladie mitrale, coarctation de l’aorte le diagnostic de cancer du larynx et conduire
– chirurgie cardiaque systématiquement à l’examen des cordes vocales
Causes neurologiques : et du larynx.
– accidents vasculaires du tronc cérébral • Le nerf récurrent est une branche du nerf
– sclérose en plaques pneumogastrique. Le nerf récurrent droit
– syringomyélie contourne l’artère sous-clavière, le nerf récurrent
– encéphalite gauche contourne la crosse de l’aorte.
– méningite • Une paralysie récurrentielle doit toujours en
– poliomyélite
– syndrome de Guillain et Barré
faire rechercher la cause par un bilan complet.
– syndrome d’Arnold-Chiari Il faut systématiquement rechercher un cancer
– neuropathie diabétique, toxique, inflammatoire de la thyroïde, de l’œsophage, de la trachée,
Idiopathiques un cancer bronchopulmonaire, une tumeur
médiastinale.

1154 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48


Dyspnée laryngée
de l’enfant
Orientation diagnostique et conduite à tenir en situation d’urgence
DR Philippe CONTENCIN
Service d’oto-rhino-laryngologie, chirurgie cervico-faciale de l’enfant, hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 75674 Paris Cedex 14.
Points Forts à comprendre
• Le larynx de l’enfant est rétréci
et sa muqueuse sensible à l’œdème en regard
de la sous-glotte (sous les cordes vocales)
(voir : Pour approfondir 1).
• Les processus inflammatoires d’origine virale
ou traumatique (intubation, endoscopie)
se localisent préférentiellement dans ce territoire
et autour de l’épiglotte.
• Tout obstacle des voies aériennes extra-
thoraciques est majoré (donc surtout perceptible)
à l’inspiration (voir : Pour approfondir 2).
• Une dyspnée avec ralentissement
de l’inspiration, tirage et stridor (ou cornage)
signe l’origine laryngée de l’affection.
• Le diagnostic d’une dyspnée laryngée
est clinique. Les examens complémentaires sont
inutiles ou dangereux en urgence. Ils ne doivent
pas conduire à mobiliser l’enfant ni à retarder
la mise en œuvre du traitement.
Ce dysfonctionnement de l’appareil respiratoire appar-
tient au groupe des dyspnées obstructives hautes liées à
une pathologie des voies aériennes supérieures.
Situation fréquente chez l’enfant, elle comporte un
risque d’hypoxémie susceptible d’entraîner de lourdes
conséquences neurologiques, voire le décès.
Ce peut être la plus urgente des détresses vitales chez un
enfant mais, heureusement, il s’agit souvent d’une
dyspnée modérée, simplement remarquable par son
bruit. Ce cornage ou ce stridor ne doit pas être pris pour
des sifflements de crise d’asthme encore trop souvent
confondue avec la dyspnée laryngée. Le traitement, lié à
un diagnostic étiologique difficile car souvent initiale-
ment imprécis, passe par le respect de principes qui ne
peuvent être maîtrisés que par une bonne connaissance
de l’anatomie des voies aériennes supérieures.
Oto-rhino-laryngologie
A 38
Orientation diagnostique
Diagnostic positif
La dyspnée laryngée est inspiratoire et lente. C’est une
bradypnée, c’est-à-dire que la respiration est ralentie,
freinée en l’occurrence par le temps inspiratoire. Le
rythme respiratoire s’abaisse par allongement de la
durée de l’inspiration. Celle-ci s’accompagne d’un tirage.
Il s’agit de la mise en jeu des muscles inspiratoires
accessoires, tels que les intercostaux et les sterno-cléido-
mastoïdiens, associée à une élévation de la dépression
endothoracique due à l’augmentation des résistances.
Une dépression des parties molles apparaît donc aux
creux sus-sternal, sus-claviculaire et épigastrique ainsi
que dans les espaces intercostaux.
L’expiration est normale en cas d’obstacle modéré. Elle
peut devenir active, avec contraction des muscles abdo-
minaux, et freinée également en cas d’obstacle très
important. Chez le nouveau-né ou le petit nourrisson,
une polypnée peut être conservée mais c’est le ralentis-
sement de l’inspiration qui permet le diagnostic.
Le tirage est généralement associé au bruit inspiratoire
que l’on appelle stridor. Ce terme est défini comme un
bruit respiratoire anormal. Survenant à l’inspiration, il
signe son origine extrathoracique, supratrachéale. De
tonalité aiguë, il évoque une vibration glottique ou
supraglottique. Rauque ou grave, il correspond à une
lésion sous-glottique ou trachéale haute. En fait, on
appelle plus volontiers « cornage » un bruit de tonalité
grave, caverneux, proche de celui d’une corne de brume.
Associé ou non à une toux rauque « aboyante », il signe
la présence d’un obstacle jouxtant le bord inférieur des
cordes vocales (glotte et sous-glotte), tel un œdème de
laryngite aiguë. A contrario, une toux de tonalité non
modifiée sera liée à un obstacle supraglottique.
La voix peut être grave et rauque également dans les
lésions sous-glottiques (laryngites) alors qu’elle est
couverte mais de tonalité conservée dans les tumé-
factions épiglottiques. Dans ces derniers cas, comme
dans une inflammation pharyngée, il existe aussi une
dysphagie dont l’enfant peut se plaindre mais qui se
manifeste uniquement par une hypersialorrhée (bave).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 785
 DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’ENFANT
Diagnostic de gravité
Chez un petit enfant, les autres signes de gravité sont à
rechercher systématiquement. Sueurs, tachycardie,
hypertension artérielle, agitation sont des signes d’alerte
qui précèdent l’épuisement de l’enfant en cas de
persistance ou d’aggravation de l’obstacle. Après une
amélioration trompeuse de la dyspnée et du tirage
apparaît une prostration. Puis, la survenue d’irrégularités
du rythme respiratoire (pauses ou gasps) annonce l’im-
minence de l’arrêt cardio-respiratoire. En présence d’un
de ces signes, il ne faut pas attendre, même pour réaliser
un cliché. Il faut intervenir d’urgence : oxygénation au
masque éventuellement suivie d’une intubation.
Diagnostic différentiel
• Toute polypnée ou tachypnée (rythme rapide) permet
d’éliminer une dyspnée laryngée, sauf chez le
nouveau-né. Elle correspond à une pathologie pulmo-
naire ou cardiaque.
• Une bradypnée (rythme lent) avec freinage expiratoire
signe un obstacle endothoracique (trachée, bronches ou
bronchioles). Le diagnostic peut être fait dès l’inspection,
par contraction visible des muscles abdominaux à l’ex-
piration alors que l’inspiration est libre et brève, tandis
que l’auscultation permet de retrouver les sifflements ou
râles bronchiques, toujours à l’expiration. Une dyspnée
asthmatiforme est donc une bradypnée avec sifflement
expiratoire caractéristique.
• Un tirage sous-mandibulaire, associé au tirage
cervico-thoracique, fait évoquer un obstacle sus-jacent
au larynx, généralement pharyngé, choanal ou nasal.
C’est le cas des hypertrophies amygdaliennes rencon-
trées au cours d’une amygdalite, d’une mononucléose
infectieuse ou bien d’un phlegmon péripharyngé. Le cri
est parfois nasonné, assourdi mais jamais rauque ni
éteint. Surtout, la ventilation est améliorée par l’ouverture
de la bouche ou la mise en place d’une sonde naso-
pharyngée.
• Une dyspnée en deux temps accompagnée d’un
stridor rauque, d’un sifflement et (ou) d’une toux
« aboyante» (alors que la voix est normale) correspond
le plus souvent à un obstacle trachéal (corps étranger,
granulome).
Étiologie
En l’absence de signe de gravité, l’examen clinique peut
être approfondi et des radiographies réalisées mais il
faut s’entourer de quelques précautions. Le matériel
d’intubation doit être prêt avant de manipuler l’enfant
qui, s’il reste assis, ne doit pas être mis de force en
décubitus dorsal. Cela peut aggraver brutalement la
dyspnée, de même que l’utilisation de l’abaisse-langue
qui sera proscrite.
786 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Si l’état de l’enfant l’autorise et que le diagnostic reste
hésitant d’après la clinique (ce qui est rare), des radio-
graphies du larynx de face et de profil, réalisées au
cours d’une inspiration et d’une expiration, permettent
parfois d’orienter le diagnostic tout en précisant les
indications d’une endoscopie. Rappelons qu’elles ne
doivent pas retarder la mise en œuvre du traitement et
sont formellement contre-indiquées en cas de signe de
gravité.
Hormis les difficultés d’extubation en réanimation qui
peuvent survenir à tout âge, le diagnostic étiologique se
pose différemment selon l’âge de l’enfant. En effet, si
les laryngites sont de très loin les causes les plus
fréquentes de dyspnée laryngée, elles ne surviennent
qu’exceptionnellement avant l’âge de 6 mois. On
envisagera donc l’origine d’une dyspnée laryngée
selon 3 groupes d’âge.
Enfant de plus de 6 mois
1. Laryngite sous-glottique
C’est une inflammation de la sous-glotte le plus souvent
d’origine infectieuse. On l’appelle croup ou acute laryn-
gotracheitis en anglais. Dans sa forme bénigne, elle
survient plus fréquemment la nuit et l’hiver, par
temps humide, ainsi que lors de la pollinisation ce
qui fait évoquer un lien avec l’allergie. Elle survient
exceptionnellement avant 6 mois (il faut alors penser à
une malformation laryngée) mais peut atteindre tous les
âges de l’enfance. Son origine est réputée virale car elle
est souvent contemporaine d’une rhinite et ne s’accom-
pagne pas d’hyperleucocytose. Il a été retrouvé davantage
d’immunoglobuline E (IgE) dirigées contre un virus
para-influenza et un taux plus élevé d’histamine dans
les sécrétions pharyngées des enfants qui souffrent
de laryngites ou de bronchopneumopathie sévère.
L’Influenzavirus, le virus respiratoire syncytial, l’her-
pesvirus, le virus de la rougeole, les adénovirus et les
virus coxsackies ont également été retrouvés. La laryn-
gite morbilleuse survenant au cours de l’évolution peut
être très grave, avec ulcérations profondes, nécrotiques,
dénudant le cartilage. Elles peuvent évoluer vers la
sténose et, si nécessaire, l’enfant doit donc être intubé
avec beaucoup de précautions (petite sonde).
Les atteintes bactériennes sont exceptionnelles. La plus
dangereuse est la laryngite diphtérique (ou croup en
français) devenue rarissime grâce à la vaccination. On
doit y penser en cas d’angine associée, à fausses
membranes, avec altération de l’état général et aspect
« toxique » de l’enfant. Mais elle peut être isolée et se
manifester par une dyspnée progressive, avec toux
rauque et voix éteinte. L’existence d’une rhinorrhée
séropurulente ou sanguinolente est aussi évocatrice.
Dans ces cas, il faut pratiquer une laryngo-fibroscopie
prudente et essayer de ramener une fausse membrane à
la recherche du bacille de Klebs-Loeffler avant d’entre-
prendre immédiatement une sérothérapie.

Hormis la diphtérie, exceptionnelle, la gravité du
tableau clinique de la laryngite sous-glottique ne semble
pas dépendre du germe.
2. Laryngites striduleuses
Ce sont des laryngites « spasmodiques » réalisant
un accès brutal et bref de dyspnée laryngée avec tirage
et cornage, parfois associée à une toux rauque. La
dyspnée disparaît en quelques minutes ou quelques
heures. L’accès peut se répéter mais de façon toujours
brève. Il s’agit très vraisemblablement d’un spasme
glottique ou supraglottique du larynx. La laryngo-
fibroscopie, le plus souvent réalisée après l’accès
dans cette forme d’évolution si rapide, ne montre qu’un
érythème laryngé diffus. On parle d’hyperréactivité
laryngée, d’allergie et de reflux gastro-œsophagien pour
expliquer partiellement cette affection encore un peu
mystérieuse.
3. Laryngites récidivantes
Il s’agit de laryngites dyspnéisantes répétées, tantôt
rapidement résolutives, tantôt justiciables de corticoïdes
per os et parfois même d’une hospitalisation. Chez
certains enfants, le coût social, psychologique et iatro-
génique de l’affection est considérable du fait de la
répétition des crises. Le bilan étiologique de cette entité
passe par l’élimination d’une malformation anatomique
laryngée (sténose, hémangiome), d’un foyer infectieux
pharyngé ou sinusien. Une allergie a également été
souvent retrouvée de même que, surtout, un reflux
gastro-œsophagien pathologique. Il y a suffisamment
d’arguments pH-métriques pour affirmer l’existence
d’une association entre reflux gastro-œsophagien et
laryngites répétées mais cela ne permet pas de préjuger
d’une relation de cause à effet et les phénomènes
d’allergie alimentaire sont évoqués.
4. Épiglottite aiguë
C’est une infection bactérienne de la margelle et du ves-
tibule laryngé. Le germe en cause est un Hæmophilus
influenzæ de type B, retrouvé dans les hémocultures
dans la quasi-totalité des cas. Cela explique que cette
pathologie, rare jusque dans les années 1990, a pratique-
ment disparu aujourd’hui grâce à la vaccination systé-
matique des nourrissons contre ce germe. Cependant, il
n’est pas exclu qu’elle puisse être à nouveau observée à
la faveur d’une baisse de la vigilance vaccinale ou chez
un enfant étranger.
Cette laryngite exceptionnelle réalise une cellulite ou un
abcès sous-muqueux qui peut obstruer complètement la
filière laryngée supraglottique.
Elle peut survenir à tout âge, sous la forme d’une rhino-
pharyngite très fébrile qui évolue rapidement vers la
dysphagie et la dyspnée d’intensité rapidement impres-
sionnante. On est frappé par l’attitude de l’enfant, pâle,
qui reste assis, refuse de s’allonger et bave. La toux est
de tonalité normale mais la voix est étouffée.
L’examen doit être réduit au minimum : pas d’abaisse-
langue, pas de décubitus qui pourraient brutalement
Oto-rhino-laryngologie
décompenser l’état respiratoire. C’est la triade « dyspnée
laryngée-fièvre élevée-dysphagie » qui suffit à faire
évoquer le diagnostic. Les radiographies sont inutiles. Il
faut tout mettre en œuvre pour assurer au plus vite la
perméabilité des voies aériennes. En cas de doute, si une
laryngofibroscopie est jugée nécessaire, elle doit être
réalisée en structure de soins intensifs avec le matériel
d’intubation prêt et à l’aide d’un mini-fibroscope. Le
larynx apparaît globalement tuméfié, rougeâtre ou violacé ;
l’épiglotte n’est souvent plus reconnaissable et il faut un
réanimateur ou un oto-rhino-laryngologiste pédiatrique
expérimenté pour intuber l’enfant, toujours en position
assise ou demi-assise. Ensuite, les prélèvements bactério-
logiques sont effectués par écouvillonnage et hémocul-
tures, parfois même par ponction lombaire. Une antibio-
thérapie est entreprise.
5. Laryngotrachéobronchite bactérienne
On admet qu’il s’agit d’une forme sévère d’infection
trachéale par des staphylocoques ou des streptocoques
(le plus souvent) qui s’étend aux bronches et au larynx,
pouvant entraîner une dyspnée inspiratoire prédominante.
Le tableau typique associe cependant une dyspnée aux
2 temps avec encombrement trachéobronchique et alté-
ration de l’état général chez un enfant très fébrile.
L’abondance des sécrétions purulentes avec nécrose
épithéliale et le risque d’obstruction laryngotrachéale
imposent l’intubation.
6. Corps étrangers
Chez un enfant en bonne santé, apyrétique, c’est la sur-
venue brutale d’une dyspnée laryngée en période diurne
qui doit faire évoquer le diagnostic. Alors que l’enfant
était en train de jouer ou de manger, un « syndrome de
pénétration » est survenu : accès brusque de suffocation
avec apnée, cyanose ou érythème intense et quintes
de toux avec reprises respiratoires bruyantes. Il est
essentiel de retrouver cet élément clinique à l’interro-
gatoire de l’entourage présent au moment du début des
symptômes. Si le corps étranger reste bloqué au niveau
du larynx, il provoque le plus souvent une dyspnée
modérée ou intense, parfois dramatique, avec dysphonie
voire même aphonie.
À titre d’exemple, tout corps étranger végétal ou plas-
tique plein, cylindrique ou arrondi, mais de surface irré-
gulière, de taille proche des dimensions de l’endolarynx
de l’enfant (comprimés, cacahuète, bonbon, bille), peut
provoquer une apnée obstructive catastrophique. À l’op-
posé, les corps étrangers fins acérés (plastiques, os ou
coquilles) entraînent une dyspnée modérée et une
aphonie s’ils sont fichés sagittalement dans la glotte et la
sous-glotte. Il faut y penser devant un tableau
de laryngite dont l’évolution n’est pas satisfaisante les
premiers jours. La laryngoscopie est donc ici systéma-
tique. Enfin, un corps étranger trachéal, surtout s’il est
grossièrement sphérique, est généralement mobile et peut
entraîner, par intermittence, une dyspnée laryngée lors de
son positionnement dans la sous-glotte.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 787
 DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’EN-
FANT
7. Œdèmes par brûlure
ou allergie
Citons les brûlures thermiques
(liquides bouillants, gaz enflammés)
ou caustiques (liquides corrosifs
d’entretien ménager), les piqûres
d’insectes et les œdèmes allergiques
qui peuvent obstruer la margelle du
larynx.
Nourrisson de moins
de 6 mois
Laryngites virales isolées et corps
étrangers sont exceptionnels dans
cette tranche d’âge. Toute dyspnée
laryngée, même si elle rétrocède sous
vasoconstricteurs et (ou) corticothé-
rapie, impose un bilan radiologique et
endoscopique à la recherche d’une
étiologie particulière.
• L’hémangiome sous-glottique se
manifeste après un intervalle libre de
plusieurs semaines, associé une fois
sur deux à un angiome cutané cervico-
facial. La radiographie de face est évo-
catrice si elle montre une voussure
sous-glottique asymétrique. La laryngo-
scopie met en évidence une tumé-
faction rougeâtre, dépressible, de la
sous-glotte.
• La sténose sous-glottique congénitale
devenant symptomatique au premier
épisode inflammatoire des voies
aériennes supérieures : là aussi, radio-
graphies et endoscopie permettent le
diagnostic en montrant un rétrécisse-
ment concentrique ou bilatéral de la
sous-glotte.
Nouveau-né
Alors que le tableau est généralement
typique à cet âge, il faut penser à une
obstruction laryngée devant des
apnées sans prodromes, des accès de
cyanose ou de bradycardie, des
troubles de déglutition ou encore un
arrêt cardiaque. Les causes princi-
pales sont :
• les formes sévères de laryngomala-
cie réalisant un repli obstructif de
toutes les structures supraglottiques ;
• les paralysies laryngées, essentiel-
lement bilatérales, réalisant une
fermeture partielle de la glotte ;
• les sténoses laryngées congénitales
(ou acquises après intubation trau-
matique et prolongée) se manifestant
788 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
1 Kyste pharyngolaryngé (larynx
intubé).
2 Sténose laryngée.
3 Papillomatose laryngée.
4 Laryngomalacie.
dès les premières minutes de vie en
cas de lésion sévère (atrésie laryngée) ;
• les malformations très rares
comme les diastèmes (ou fentes
laryngées) postérieurs, les kystes
laryngés ou pharyngolaryngés ;
• les exceptionnelles laryngites néo-
natales pour lesquelles on incrimine
des virus et le reflux gastro-
œsophagien.
Toutes ces affections ne peuvent être
diagnostiquées que lors de la laryngo-
scopie, indispensable dans cette
tranche d’âge. Le traitement repose
sur l’oxygénation au masque et sur
l’intubation si nécessaire.
À tout âge
Les processus tumoraux endolaryn-
gés, exceptionnels, peuvent se voir
quel que soit l’âge. La dyspnée est
généralement précédée par une
dysphonie ou une aphonie prolongée.
Le nouveau-né comme le grand
enfant peuvent avoir ces symptômes
d’aggravation progressive et lente,
jusqu’au moment de la décom-
pensation respiratoire. Rappelons
que, dans ce cadre, les patients sont
encore souvent suivis pour asthme
avant qu’une endoscopie ne mette
en évidence l’obstacle glottique ou
supraglottique. La papillomatose
laryngée est la cause la plus fré-
quente, à côté de tumeurs muscu-
laires ou nerveuses ou de carcinomes,
exceptionnels.
Conduite à tenir
en situation d’urgence
Face à un enfant souffrant de dys-
pnée, rappelons que le traitement
ne doit souffrir aucun retard, même
pour examen complémentaire. Bien
entendu, il est en grande partie
dépendant de la cause. Toute surve-
nue brutale de la dyspnée, sans
fièvre, doit faire préparer une endo-
scopie à la recherche d’un corps
étranger (enfant laissé à jeun, bloc
opératoire, anesthésiste et oto-rhino-
laryngologiste prévenus). Mais une
constante guide le thérapeute en
urgence : la prévention ou la dimi-
nution de l’œdème du chorion,
essentiellement sous-glottique.
 Oto-rhino-laryngologie

Traitement de la laryngite aiguë Traitement des corps étrangers

sous-glottique laryngo-trachéaux

Nous détaillerons le traitement de la laryngite aiguë
sous-glottique, forme la plus classique mais aussi la
plus courante de dyspnée laryngée. Ce traitement est en
effet applicable aux autres formes d’obstacle laryngé
dès lors qu’une inflammation tissulaire locale s’est
installée (traumatisme d’intubation, d’endoscopie, de
brûlure) ou risque de survenir (corps étrangers,
processus expansifs). Ses principes sont : éviter le
stress, les changements de position, rassurer enfant et
parents, humidifier les voies aériennes, lutter contre
l’œdème. Sur ce dernier aspect, rappelons que les anti-
inflammatoires, même en injection et en inhalation,
n’agissent qu’en quelques dizaines de minutes. C’est la
raison pour laquelle l’utilisation de vasoconstricteurs
est fondamentale dans les premières minutes du traite-
ment. L’administration d’adrénaline en aérosol a été
validée dans cette indication, sans effet secondaire
connu aux posologies et rythme d’utilisation recom-
mandés. Les corticoïdes viennent en complément et en
relais de l’adrénaline pour éviter un éventuel effet
rebond lorsque l’effet de celle-ci est épuisé. Le tableau
résume le protocole à suivre pour ce traitement en
fonction du stade clinique de dyspnée (tableau, voir :
Pour approfondir 3).
L’antibiothérapie n’est nécessaire qu’en présence d’une
fièvre élevée et (ou) de troubles de la déglutition
avec bave (risque théorique d’épiglottite ou, plus
sûrement, de laryngotrachéite bactérienne). On choisit
une association active sur les cocci gram-positifs (y
compris les staphylocoques résistants à la méticilline)
et sur Hæmophilus influenzæ, par exemple fosfomycine
et céfotaxime.
En cas d’extrême urgence, avec obstruction laryngée
complète (apnée), une manœuvre de Heimlich doit être
tentée. Rappelons que celle-ci doit être faite par com-
pression thoracique et épigastrique, à l’aide des bras et
des poings. Chez le nourrisson, on peut préférer la
manœuvre de Mofenson (brutale tape dans le dos de
l’enfant penché en avant). Cependant, ces manœuvres
ont peu de chances d’être efficaces du fait du manque
d’air dans les voies aériennes inférieures (l’inhalation a
souvent lieu en début d’inspiration). L’idéal est une
ponction (aiguille ou cathéter court) à travers la mem-
brane crico-thyroïdienne afin de permettre d’admettre
de l’air intrathoracique. Alors, la manœuvre de Heimlich
sera plus efficace. Il ne faut pas tenter une telle manœuvre
si l’enfant respire, même très difficilement.
En cas de dyspnée modérée, il faut éviter de mobiliser
l’enfant et envisager rapidement (dans les 2 à 5 h) une
laryngo-trachéo-bronchoscopie sous anesthésie générale.
Le traitement des kystes et des processus expansifs
endolaryngés repose sur l’exérèse endoscopique, plus
rarement par chirurgie cervicale externe.
Prévention
La couverture vaccinale maximale contre Hæmophilus
de type B doit être maintenue ainsi que les campagnes
de prévention vis-à-vis des risques domestiques d’inha-
lation de corps étrangers.
Enfin, la prise en charge visant à prévenir les récidives
en cas d’épisodes identiques dans les antécédents (bilan
ou traitement du reflux gastro-œsophagien) doit être
poursuivie. ■

TABLEAU
Traitement en urgence d’une laryngite aiguë sous-glottique

Clinique Traitement principal Complément

Stade I Toux aboyante ± fièvre Célestène ou Solupred per os Humidification

Stade II Idem + dyspnée avec tirage Aérosol au masque (air) : Surveillance hospitalière 6 à 24 h
et cornage modérés adrénaline + Soludécadron
Célestène ou Solupred per os Corticothérapie à poursuivre
ou intraveineux per os 2 à 5 j
Stade III Tirage majeur, Idem mais adrénaline 5 mg Hospitalisation en réanimation
signes de lutte importants et oxygène
Corticothérapie intraveineuse Intubation en l’absence
d’amélioration
Aérosol à renouveler après 1 à 2 h
si nécessaire
Stade IV Détresse respiratoire- Oxygène et intubation Réanimation
épuisement-suffocation Appel réanimateur immédiat

Célestène (bétaméthasone) ; Solupred (prednisolone) ; Soludécadron (dexaméthasone).

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 789

 DYSPNÉE LARYNGÉE DE L’ENFANT
POUR APPROFONDIR
1 / Rappel anatomique
La compréhension des méca-
nismes de survenue des
dyspnées laryngées et leur
sémiologie clinique rendent
nécessaire une brève descrip-
tion des structures anato-
miques du larynx pédiatrique.
Contrairement à celui de
l’adulte, constitué d’un tube
globalement cylindrique mar-
qué horizontalement par la
saillie du pli des cordes vocales
(glotte), le larynx du nourris-
5 Schémas comparatifs du larynx son et du petit enfant forme
un segment de cône rétréci
(adulte, enfant, à échelles différentes).
sous le plan glottique. C’est
donc au niveau sous-glottique,
juste avant la jonction avec la trachée, que se situe le segment le plus
étroit de la voie aérienne supérieure dans ces tranches d’âge.
En outre, la sous-glotte est entourée d’un anneau cartilagineux
inextensible (le cricoïde) qui rend les tissus sous-muqueux obstructifs
en cas de traumatisme (intubation, endoscopie, corps étranger) ou
d’inflammation. À ce niveau en effet, le chorion, lâche et propice à
l’œdème, peut entraîner un rétrécissement important de la voie
aérienne : on estime que 1 mm d’épaisseur supplémentaire de la paroi
sous-glottique réduit la voie aérienne de 10 à 20 % chez l’adulte mais
de près de 50 % chez le nourrisson.
Enfin, la margelle (berge supérieure, circonférentielle, du larynx
supraglottique comprenant l’épiglotte, cartilage fin et souple) est
recouverte de tissus également très extensibles par l’œdème. En cas
de processus inflammatoire (infection, brûlure, choc direct par le
laryngoscope), elle devient tuméfiée et peut constituer une masse
basculant dans le vestibule du larynx et obstruant brutalement la voie
aérienne jusqu’à la glotte.
2 / Physiopathologie
Tout rétrécissement, tout obstacle endolaryngé partiel élève considé-
rablement la résistance à l’écoulement de l’air. En outre, le calibre des
voies aériennes varie en fonction du temps respiratoire. Hormis la
sous-glotte, indéformable, le calibre des voies respiratoires extra-
thoraciques se trouve diminué par la dépression relative qui règne à
leur niveau à l’inspiration. À l’inverse, à l’expiration, la surpression
relative (induite par la mécanique respiratoire) entraîne une dilatation
des voies extrathoraciques alors que les voies endothoraciques,
comprimées par la surpression endothoracique, se rétrécissent.
Contrairement aux phénomènes obstructifs bronchiques, c’est donc
à l’inspiration que la dépression induite sur les voies aériennes extra-
thoraciques malléables de l’enfant aggrave la perturbation aéro-
dynamique. Tout obstacle haut situé se manifeste donc surtout au
temps inspiratoire. En se prolongeant, la dyspnée s’accompagne
d’hypoxie et d’hypercapnie, d’autant plus marquées que l’effort
respiratoire est important. Elles s’accompagnent d’angoisse,
d’agitation puis d’obnubilation, de sueurs et d’encombrement trachéo-
bronchique. La cyanose est très tardive.
Outre l’augmentation des résistances, l’obstacle laryngé génère une
perturbation du flux aérien qui devient turbulent et fait vibrer les
structures pariétales souples. Cela provoque un bruit anormal (stridor)
qui, là encore, se situe ou prédomine à l’inspiration.
790 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
3 / Modalités thérapeutiques
• Stade I (toux aboyante avec ou sans fièvre, très légère dyspnée) :
humidification de l’air inspiré, position demi-assise, éviter de remplir
l’estomac, bétaméthasone (Célestène 8 à 16 gouttes/kg/j) ou predni-
solone (Solupred 1 à 2 mg/kg/j) per os en 2 fois, pendant 1 à 3 j.
• Stade II (idem stade I + dyspnée avec tirage et cornage modérés) :
calme imposé à l’enfant et son entourage, aérosol propulsé par de
l’air au masque avec, quel que soit le poids, dexaméthasone
(Soludécadron) 4 mg + adrénaline 2 mg, sans dilution, à administrer
en 10 à 20 min et corticothérapie concomitante par voie générale
(per os, intramusculaire ou intraveineuse), en relais de l’aérosol.
Hospitalisation recommandée ou observation de plusieurs heures
pour surveillance, dans l’attente d’un éventuel rebond.
• Stade III (dyspnée avec tirage majeur, importants signes de lutte
ou détresse respiratoire) : même traitement sauf oxygène et adréna-
line
5 mg dans l’aérosol. Transfert en réanimation pour surveillance.
Intubation laryngotrachéale en l’absence d’amélioration. L’aérosol
peut être renouvelé après 1 à 2 h si la dyspnée reprend après une
phase d’amélioration.
• Stade IV (épuisement, suffocation) : oxygène pur au masque et
intubation laryngotrachéale (choisir une sonde d’un calibre inférieur à
celui normalement utilisé pour le poids et l’âge de l’enfant). Transfert
en réanimation. Corticothérapie intraveineuse.
POUR EN SAVOIR PLUS
Lemaire V, Narcy Ph. Quel traitement recommandez-vous pour la
dyspnée laryngée de l’enfant ? Concours Med 1999 ; 121 : 8-9.
Narcy Ph. Corticothérapie et laryngite aiguë sous-glottique. Arch
Fr Pediatr 1991 ; 48 : 389-90.
Weyd B, Bellouma P, Boidin L, Juvin D. Efficacité de l’adrénaline en
aérosol dans les laryngites sous-glottiques de l’enfant. Rev Off Soc
Fr ORL 1997 ; 43 : 31-4.
Points Forts à retenir
• L’étiologie est dominée par les laryngites
et les corps étrangers chez l’enfant
de plus de 6 mois.
• Chez l’enfant de moins de 6 mois,
à distance de toute détresse, une laryngoscopie,
éventuellement précédée de radiographies,
est nécessaire.
• Le traitement est essentiellement local
et symptomatique en urgence, par oxygénation
et aérosols au masque comportant de l’adrénaline
et un corticoïde, sans dilution, associés
à une corticothérapie par voie générale.
En outre, en cas de suspicion de corps
étranger, une laryngotrachéoscopie conduite
par un personnel entraîné doit être envisagée
sans tarder. Sinon et en cas d’échec des aérosols,
l’intubation à l’aide d’une petite sonde trachéale
est nécessaire.

Écoulement d’oreille, otalgie
Orientation diagnostique
PR Philippe ROMANET, DR Sabine DARANTIÈRE
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, CHU, 21033 Dijon Cedex.
Points Forts à comprendre
• Un écoulement anormal de liquide
par le conduit auditif externe peut être :
muqueux ou purulent, c’est une otorrhée ;
hémorragique, c’est une otorragie ;
contenant du liquide céphalo-rachidien,
c’est une otoliquorrhée.
• Un écoulement d’oreille est un signe d’appel
pouvant être à l’origine de maladies
très graves et impose un examen complet
à la recherche d’une cause précise qui permettra
un traitement adapté.
• Si l’otorrhée est un symptôme beaucoup
plus fréquent et apparemment plus bénin
qu’une otorragie ou une otoliquorrhée, tout
écoulement d’oreille impose interrogatoire
précis, otoscopie indispensable et examen
radiographique spécialisé.
L’écoulement d’oreille est l’issue, par l’entrée du conduit
auditif externe, d’un liquide plus ou moins épais et plus
ou moins abondant. Ce liquide peut être : séreux, muqueux,
purulent et l’on parle d’otorrhée, sanglant et l’on parle
d’otorragie, fait de liquide céphalo-rachidien et l’on
parle d’otoliquorrhée.
Otorrhée
Critères d’orientation diagnostique
1. Interrogatoire
Il est en général suffisant pour faire un diagnostic positif
et apporte des éléments en faveur d’une étiologie et
précise :
• les caractères de l’otorrhée :
– unilatérale ou bilatérale survenant simultanément sur
les 2 oreilles ou à bascule,
– apparition brutale au décours d’un épisode fébrile avec
infection rhino-pharyngée, à la suite d’un accident,
– chronique s’exacerbant lors de poussées de réchauffe-
ment spontanées ou provoquées par des bains de
piscine ou des rhino-pharyngites,
Oto-rhino-laryngologie
A 34
– épaisse, visqueuse, séreuse, franchement purulente
parfois verdâtre (pouvant signer la présence d’un pyo-
cyanique), fétide (pouvant faire évoquer une origine
cholestéatomateuse) ;
• les signes d’accompagnement : otalgie, surdité, acou-
phènes, vertiges ;
• les antécédents auriculaires : otite aiguë, écoulement
antérieur, paracentèse, intervention otologique, mise
en place d’aérateur transtympanique ;
• les signes associés généraux : rhino-pharyngite, trau-
matisme, fièvre, bronchite.
2. Examen clinique
Il comporte : une otoscopie, examen capital qui s’effectue
avec un spéculum et un miroir de Clar mais généralement
avec un otoscope à lumière grossissante, avec une
optique ou un microscope. L’importance de l’otorrhée
peut gêner l’examen et nécessite, en milieu spécialisé,
une aspiration à l’aide d’une petite sonde raccordée à
une prise de vide, ce qui permet, sous contrôle de la vue,
de nettoyer entièrement le conduit et d’avoir une vision
satisfaisante sur le conduit auditif externe et la membrane
tympanique. En milieu non spécialisé, un nettoyage du
conduit peut parfaitement être fait à l’aide d’un lavage à
la poire ou à la seringue avec de l’eau bouillie tiède ou
du sérum physiologique stérile réchauffé. Cet examen
otoscopique permet la visualisation du conduit auditif
externe. Il doit noter l’aspect de l’épiderme, son inflam-
mation, son œdème, un aspect d’abcès, l’existence de
filaments blanchâtres ou noirâtres, l’existence d’un
corps étranger. L’examen soigneux du tympan note son
aspect infiltré, l’existence ou non d’un bombement ou
d’une perforation dont il faut noter la localisation anté-
rieure, postérieure ou au niveau de la membrane de
Shrapnell. En cas de perforation tympanique, du pus
dans la caisse du tympan ou des squames épidermiques
évoquant un cholestéatome sont présents.
3. Examens complémentaires
Il est recommandé, en particulier en cas d’otorrhée
rebelle ou traînante, de faire un prélèvement d’oreille
soit à l’aide d’un coton-écouvillon, soit par aspiration
des sécrétions dans un tube stérile. Ce prélèvement est
envoyé pour examen bactériologique et mycologique.
Un examen radiologique et en particulier un scanner ne
sont indiqués qu’en cas de cholestéatome ou de mastoïdite
majeure.
Un examen audiométrique ne se conçoit qu’en cas d’otite
chronique.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2081
 ÉCOULEMENT D’OREILLE, OTALGIE
Diagnostic différentiel
1. Écoulement de cérumen
Dans certains cas, il existe une production de cérumen
importante, parfois assez fluide et les patients viennent
consulter parce que leurs oreilles « coulent ».
2. Otorragie
Certains otites purulentes peuvent s’accompagner, en
particulier en cas de granulome de la membrane tympa-
nique, de quelques stries de sang ; le diagnostic d’otorragie
est évident en général (v. infra).
3. Otoliquorrhée
L’otoliquorrhée (v. infra) est généralement eau de
roche mais il peut exister des surinfections évoquant
une otorrhée purulente. Le diagnostic peut dans certains
cas être difficile. Il est toutefois possible grâce à l’anam-
nèse et l’examen otoscopique sous microscope avec
aspiration.
Diagnostic étiologique
1. Otite externe
Le diagnostic d’otite externe est en général facile.
L’oreille est très douloureuse soit spontanément, soit à
la mobilisation du pavillon du tragus et surtout lors de
l’examen otoscopique. L’otorrhée est parfois pauvre
mais souvent abondante. L’otite externe est volontiers
récidivante, survenant après la baignade et c’est souvent
une pathologie estivale. Il existe une dermite eczémateu-
se préexistante du conduit et les lésions de grattage
extrêmement fréquentes, parfois sous la forme de tics,
sont à l’origine de surinfection. Le diagnostic est fait par
l’otoscopie qui trouve une atteinte de la peau du conduit
auditif externe sans atteinte de l’oreille moyenne avec
un tympan normal ou seulement légèrement inflamma-
toire. L’otoscopie peut être rendue très difficile par la
douleur provoquée par l’examen et surtout par un
œdème majeur du conduit qui rétrécit ce dernier, néces-
sitant l’emploi de très fins spéculums. L’examen otosco-
pique recherche des sécrétions mucopurulentes, des
croûtes, parfois un aspect de furoncle du conduit qui
siège essentiellement dans le tiers externe de celui-ci
avec un aspect typique de surélévation à sommet puru-
lent, avec des douleurs exquises au contact. Ces aspects
sont typiques d’une otite externe d’origine bactérienne.
Parfois, il existe des filaments tout à fait caractéristiques
d’atteinte mycologique donnant un aspect cotonneux,
blanchâtre ou parsemé de petits points noirs en cas de
présence d’Aspergillus niger. L’otorrhée mycosique est
une otorrhée très abondante et grumeleuse.
• L’otite externe maligne est une forme redoutable
d’otite externe qui est une entité clinique très particulière.
Il s’agit en fait d’une ostéite du tympanal survenant chez
des malades fragilisés, souvent diabétiques, s’accompa-
gnant de destruction osseuse, de paralysie faciale ou
d’autres nerfs crâniens. L’aspect otoscopique est spécifique
2082 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
montrant une nécrose du tympanal avec os à nu, sucre
mouillé. Il existe aussi des signes d’altération de l’état
général.
• L’otite externe virale donne des otalgies extrêmement
importantes, lancinantes. Elles sont volontiers épidé-
miques ; l’aspect est celui d’une myringite bulleuse avec
des phlyctènes séreuses ou souvent séro-sanglantes,
parfois très volumineuses nécessitant leur incision au
cours de l’otoscopie.
2. Otite moyenne
C’est la cause la plus fréquente des otorrhées.
• L’otite moyenne aiguë survient essentiellement chez
l’enfant. Le tableau clinique peut être variable.
L’otorrhée survient généralement au cours d’une rhino-
pharyngite après un épisode d’otalgie aiguë, fébrile.
Parfois, l’otorrhée est le premier signe révélateur de
l’otite et la fièvre est absente, parfois elle est peu impor-
tante survenant après un ou plusieurs traitements anti-
biotiques. Les germes les plus fréquemment rencontrés
sont l’Hæmophilus para-influenzæ, le pneumocoque, le
streptocoque β-hémolytique, et le staphylocoque.
La paracentèse d’une otite moyenne aiguë purulente
bombante s’accompagne généralement d’une otorrhée
pendant quelques jours.
La surinfection peut survenir après mise en place
d’aérateurs transtympaniques généralement bien sup-
portés pendant de très nombreux mois par l’oreille
moyenne. Toutefois, il peut exister un écoulement
mucopurulent par l’orifice de l’aérateur transtympanique
en cas de surinfection de l’oreille moyenne survenant
après une rhino-pharyngite ou une baignade.
La mastoïdite aiguë ou subaiguë peut survenir d’emblée
dès le début de l’otite moyenne aiguë ou secondairement,
spontanément ou après un traitement antibiotique mal
ciblé. Classiquement, l’otorrhée devient plus abondante
et s’accompagne d’otalgies majeures, de fièvre très
importante avec empâtement de la région mastoïdienne
rétro-auriculaire, œdème et décollement du pavillon.
• L’otite moyenne chronique à tympan ouvert est
caractérisée par une perforation tympanique simple
parfaitement sèche qui peut se surinfecter soit spontané-
ment, soit à la suite d’une baignade. Cette perforation
tympanique simple peut s’accompagner, lorsqu’elle est
souvent antérieure, d’une otorrhée simplement muqueuse.
L’otite moyenne cholestéatomateuse s’accompagne
volontiers dans sa forme classique d’une otorrhée déses-
pérément chronique, abondante, fétide. L’examen oto-
scopique fait le diagnostic montrant une perforation
postéro-supérieure, marginale ou au niveau de la mem-
brane de Shrapnell avec la présence de squames épider-
miques au sein parfois d’un tissu granulomateux lorsque
la surinfection est très importante. Le diagnostic de
certitude otoscopique peut être confirmé par un examen
radiologique, en général le scanner.
3. Chirurgie otologique
Une chirurgie otologique – en particulier une tympano-
plastie – peut s’accompagner dans les suites opératoires

d’une otorrhée qui cédera en général rapidement avec un
traitement antibiotique local et général. D’anciennes
cavités d’évidement pétro-mastoïdien non épidermisées,
ou mal réalisées car mal aérées peuvent s’accompagner
de surinfection fréquente.
4. Tumeurs de l’oreille moyenne
Les tumeurs de l’oreille moyenne (chémodectome,
carcinome…) sont des entités cliniques relativement
rares. Lorsqu’elles sont volumineuses, elles peuvent
s’accompagner de surinfection entraînant, en cas de des-
truction tympanique, une surinfection avec otorrhée.
Otorragie
Critères d’orientation diagnostique
Le diagnostic d’otorragie, c’est-à-dire d’issue de sang
par le conduit auditif externe, est en général facile sauf
dans certains cas d’accident traumatique craniofacial
où une plaie saignant abondamment vient inonder la
région auriculaire.
1. Interrogatoire
L’interrogatoire cherche si l’otorragie est provoquée et
précise la notion de traumatisme, qu’il soit minime par
plaie du conduit ou grave dans le cadre d’un traumatisme
crânien ou cranio-facial, si l’otorragie est spontanée,
unique ou récidivante et quelle a été son importance.
Il est important de savoir s’il y a des signes fonctionnels
associés comme une otalgie, des vertiges, une surdité et s’il
y a eu des notions d’intervention chirurgicale antérieure.
2. Examen clinique
Il concerne essentiellement l’examen de l’oreille externe,
du conduit auditif externe et du tympan. Parfois, cet
examen otologique ne vient qu’au second plan, l’otorragie
n’étant qu’un symptôme d’un traumatisme craniofacial
majeur où le pronostic vital est en jeu. L’otoscopie
recherche une plaie du pavillon, l’intégrité ou non du
conduit auditif externe, précise l’aspect du tympan, sa
normalité, l’existence d’une perforation, d’un hématome,
d’une tumeur rétro-tympanique. L’otoscopie est parfois
difficile lorsque l’hémorragie est abondante, que le
conduit est rempli de caillots et de sang séché et le net-
toyage soigneux le plus aseptique possible doit précéder
l’examen. On recherche des signes associés : paralysie
faciale qui peut passer inaperçue en cas de coma, surdité,
vertiges, atteinte d’autres nerfs crâniens…
3. Examens complémentaires
Ils sont indiqués en cas de traumatisme crânien avec sus-
picion de fracture et dans certaines otorragies spontanées où
une pathologie tumorale est suspectée. Outre un audio-
gramme, un vidéo-nystagmogramme, l’examen capital
est l’examen radiologique par scanner et, selon les cas,
imagerie par résonance magnétique (IRM) et angio-
IRM.
Oto-rhino-laryngologie
Diagnostic différentiel
1. Hémorragie péri-auriculaire
Dans certains cas de plaie cranio-faciale, l’hémorragie
peut inonder la région auriculaire semblant venir du
conduit auditif externe mais celui-ci est intact.
2. L’otorrhée et l’otoliquorrhée
En cas d’otorrhée (v. supra) ou d’otoliquorrhée (v. infra),
il peut y avoir un saignement plus ou moins important
pouvant en imposer pour une otorragie vraie.
Diagnostic étiologique
1. Causes traumatiques
Ce sont :
• le traumatisme direct : plaie du conduit par grattage
ou par instrument (Coton-Tige, aiguille…) ;
• la plaie du tympan par instrument perforant ou éclate-
ment de celui-ci au cours d’un barotraumatisme
(gifle, explosion) ;
• les traumatismes cranio-faciaux ;
• la fracture du rocher ou de l’os temporal qui est
une des grandes causes d’otorragie. Il faut toujours
rechercher une paralysie faciale ou une surdité
associée ;
• la fracture du tympanal, classique lors d’un trauma-
tisme direct sur la mâchoire. L’otoscopie retrouve
l’enfoncement inférieur du conduit auditif externe.
• les grands traumatismes craniofaciaux complexes
avec fracture majeure.
2. Causes non traumatiques
• Otite moyenne aiguë essentiellement virale sous la
forme de grosses phlyctènes hémorragiques se vidant
dans le conduit.
• Cancer du conduit auditif externe, très rare.
• Cancer de l’oreille moyenne, diagnostic d’exception.
• Chémodectomes tympaniques ou tympano-jugulaires
où l’otoscopie retrouve une tumeur rougeâtre, rétro-
tympanique mais pouvant envahir le tympan débordant
dans le conduit. L’examen otoscopique, le scanner et
l’artériographie en cas de doute font le diagnostic.
Otoliquorrhée
Critères d’orientation diagnostique
Le diagnostic est souvent facile, montrant un écoule-
ment d’oreille « eau de roche », mais cette otoliquorrhée
peut être masquée par du sang ou du pus. La certitude du
diagnostic est apportée par l’étude biochimique du liquide
recueillie (taux de glucose).
Les examens complémentaires sont essentiellement des
examens radiologiques de l’oreille moyenne et de la
région temporale par le scanner et l’imagerie par réso-
nance magnétique.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2083
 ÉCOULEMENT D’OREILLE, OTALGIE
Le diagnostic différentiel peut se poser avec l’otorrhée
purulente et l’otorragie lorsque le liquide céphalo-rachidien
est mélangé à du sang ou du pus.
Diagnostic étiologique
1. Traumatisme crânien avec fracture du rocher
Il s’agit d’une fracture importante avec trait de fracture
unique ou multiple passant selon les cas par le tegmentum
tympani ou le bloc labyrinthique. Le diagnostic est évi-
dent par l’anamnèse, l’examen otoscopique, l’existence
d’une paralysie faciale associée et l’étude scanogra-
phique.
2. Intervention chirurgicale otologique
ou surtout oto-neuro-chirurgicale
• La chirurgie du cholestéatome ou de certaines tumeurs
ayant dénudé la dure-mère peut entraîner des liquorrhées
postopératoires.
• La chirurgie du neurinome de l’acoustique et de la
fosse cérébrale postérieure peut donner également des
écoulements secondaires.
• La chirurgie de malformation de l’oreille interne.
• Une hernie méningée primitive ou secondaire.
Otalgie
Les otalgies, symptômes fréquents, correspondent
souvent à une cause auriculaire ou jouxtant l’oreille,
comme la parotide ou l’articulation temporo-mandibu-
laire, mais elles peuvent être des douleurs réflexes et
rapportées relevant de causes très diverses qu’il faut
connaître.
Critères d’orientation diagnostique
• L’interrogatoire précise : la date d’apparition de
l’otalgie ; son caractère uni- ou bilatéral, permanent ou
paroxystique ; les éléments déclenchants de la douleur :
traction du pavillon, pression sur le tragus, mastication,
déglutition ; les signes d’accompagnement : otorrhée,
surdité, vertiges, craquement lors de la mastication, dys-
phagie, dysphonie, signes généraux ; les antécédents
chirurgicaux, locaux ou régionaux.
• L’examen clinique comporte : un examen du pavillon
de l’oreille et une otoscopie visualisant le conduit
auditif externe, le tympan ; un examen de la région
péri-auriculaire : parotide, articulation temporo-mandi-
bulaire, région mastoïdienne, région cervicale sous-
digastrique ; un examen de la cavité buccale : dents,
gencive, plancher buccal et langue ; un examen de
l’oro-pharynx ; un examen du larynx et de l’hypo-
pharynx à l’aide d’une laryngoscopie indirecte au
miroir ; un examen du cavum à l’aide d’une optique ou
d’un petit miroir placé derrière le voile du palais ; un
examen des aires ganglionnaires cervicales ; un examen
des paires crâniennes.
2084 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
• Les examens complémentaires comprendront, selon
les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique :
endoscopie, radiographie des sinus ou de la colonne
vertébrale, orthopantomographie, scanner.
Diagnostic étiologique
1. Otalgie symptomatique d’une atteinte
de l’oreille
• L’atteinte du pavillon est la conséquence d’une plaie,
d’un othématome, de périchondrite, d’un nodule
douloureux de l’hélix, d’un cancer, d’eczéma ou d’un
kyste sébacé surinfecté.
• L’otite externe est une dermite du conduit d’origine
bactérienne ou mycosique donnant des douleurs
intenses, majorées par la traction du pavillon du tragus
avec un aspect œdématié inflammatoire de la peau du
conduit associé à du pus et des filaments en cas de
mycose.
• L’otite externe maligne est une ostéite du tympanal
survenant chez des sujets fragilisés, âgés, diabétiques,
qui va gagner la base du crâne avec des paralysies
crâniennes multiples.
• Le bouchon épidermique du conduit peut être surin-
fecté.
• Une piqûre d’insecte, un abcès du conduit ou un
corps étranger peut être responsable d’otalgie.
• Une atteinte de l’oreille moyenne, otite aiguë puru-
lente plus fréquente chez l’enfant que l’adulte, associe
otalgies, fièvre et parfois otorrhée au décours d’une
rhino-pharyngite. Le diagnostic est fait par l’otoscopie
qui retrouve un tympan infiltré, bombant ou perforé.
• Une mastoïdite aiguë est une complication de l’otite
moyenne aiguë associant des otalgies extrêmement
importantes, des signes généraux associant fièvre et
parfois signes digestifs, un empâtement de la région
auriculaire postérieure avec parfois décollement du
pavillon et, à l’otoscopie, un tympan infiltré ou bombant.
• Une complication infectieuse ou veineuse d’une otite
est caractérisée par des douleurs à l’émergence de l’hé-
misphère mastoïdien, symptomatique d’une thrombophlé-
bite du sinus latéral, une otalgie associée à une névralgie
du trijumeau, symptomatique d’une thrombophlébite du
sinus pétreux (pétrosite).
• Un dysfonctionnement tubaire – catarrhe tubaire ou
otite séreuse – peut être à l’origine d’une otalgie généra-
lement modérée. À l’inverse, un barotraumatisme au
cours d’une plongée ou d’un voyage en avion peut être à
l’origine d’une otalgie extrêmement violente s’accom-
pagnant parfois d’un syndrome cochléo-vestibulaire.
• L’otite chronique est rarement douloureuse sauf en cas
de réchauffement ou d’instillation de gouttes auriculaires.
• Le cancer de l’oreille moyenne est rare.
• Les atteintes nerveuses sont les suivantes :
– le zona du ganglion géniculé donnant une otalgie
intense à type de brûlure. Il existe une éruption cutanée
dans la zone de Ramsay Hunt et une paralysie faciale
secondaire ;

– le zona du pneumogastrique (Xe paire crânienne)
comporte une éruption dans le conduit auditif externe
et une atteinte sensitive et motrice du nerf du pneumo-
gastrique sans paralysie faciale ;
– la paralysie faciale a frigore où les otalgies sont
inconstantes.
2. Otalgies par atteinte de la région péri-auriculaire
• Les parotidites sont de diagnostic évident avec tumé-
faction parotidienne sensible à la palpation.
• L’atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire :
soit arthrite, soit arthralgie à la mobilisation articulaire
souvent provoquée par un trouble de l’articulé dentaire.
Il existe à l’examen clinique des craquements lors de la
mobilisation de la mandibule, une otalgie associée à une
sensation d’oreille bouchée, des vertiges, des acouphènes
déclenchés par la mastication réalisant le classique
syndrome de Costen.
• Une atteinte cervicale par adénopathie inflammatoire
de la région sous-digastrique entraîne souvent une otalgie.
3. Otalgies réflexes
Ici, l’examen de l’oreille et de la région péri-auriculaire
est normal. Plusieurs causes devront être recherchées.
• Cavité buccale : angine, phlegmon, pharyngite,
tumeur infiltrante de l’amygdale, du voile du palais, de
la base de langue, du plancher buccal ou du carrefour
amygdalo-glosse donnent des otalgies majorées lors de
la déglutition.
• Dents : une cause dentaire infectieuse – carie profonde
ou dent de sagesse incluse – peut donner une otalgie.
• Larynx et pharynx : un cancer du larynx ou plus sou-
vent du pharynx, du sinus piriforme ou de la bouche
œsophagienne peut entraîner une otalgie réflexe. Ce dia-
gnostic doit être évoqué en particulier chez l’homme de
plus de 50 ans éthylo-tabagique, d’autant qu’existe une
adénopathie.
• L’apophyse styloïde : certaines apophyses styloïdes
longues peuvent donner une douleur dans la région
péri-auriculaire. Ce diagnostic doit être retenu lorsque la
styloïde est vraiment longue ; il est confirmé par un
toucher endobuccal, le palper déclenchant une douleur
exquise, et par l’examen radiographique.
• Le rachis cervical : certaines lésions rachidiennes
(post-traumatique, l’uncodiscarthrose, syndrome d’in-
suffisance vertébro-basilaire, ostéo-arthrite infectieuse
ou inflammatoire, métastases) peuvent être à l’origine
d’otalgies.
• L’exceptionnelle otalgie du reflux gastro-œsopha-
gien.
4. Névralgies de la région auriculaire
par irritation d’un nerf à fibres sensitives
L’otalgie s’intègre dans une névralgie caractérisée par
des douleurs violentes paroxystiques de brève durée, de
topographie en général précise avec l’existence de
période réfractaire entre les crises, absence de signe
neurologique déficitaire et parfois le caractère provoqué
par la douleur (zone gâchette).
Oto-rhino-laryngologie
• Névralgie isolée du glosso-pharyngien où la douleur
siège au niveau de la région amygdalienne et de la base
de langue irradiant vers l’oreille.
• Névralgie du trijumeau où la douleur irradie vers
l’oreille parce que la névralgie intéresse la branche man-
dibulaire du trijumeau.
• Névralgie du pneumogastrique.
5. Algies neurovasculaires de la face
L’otalgie s’intègre dans une douleur violente, pulsatile
d’une partie plus ou moins importante de la face durant
plusieurs minutes ou plus longtemps. La douleur s’accom-
pagne volontiers de phénomènes vasomoteurs (douleurs
de la face, larmoiement, rhinorrhée).
6. Algies auriculaires typiques
Nous ne citons que des syndromes où l’otalgie peut
exister :
• artérite temporale de Horton qui associe température,
arthralgie, algie temporale à type de paresthésies, de
picotements et de brûlures, induration battante de
l’artère temporale, vitesse de sédimentation très
augmentée. Le diagnostic est confirmé par la biopsie
artérielle ;
• syndrome de l’artère temporale superficielle de
Chavany avec douleurs centrées sur le trajet de l’artère
temporale qui diminue lorsque l’on comprime la carotide
ou lorsque le sujet se couche ;
• syndrome du nerf auriculo-temporal de Frey corres-
pondant à des bouffées vasomotrices avec hypersudation
de la région pré-auriculaire parotidienne survenant
après une parotidectomie ou lors des repas ;
• otalgies par contraction prolongée des muscles du
cou ;
• équivalents migraineux de la région péri-auriculaire.
Points Forts à retenir
• Une otorrhée, qu’elle soit muqueuse
ou purulente, évoque en premier lieu une otite
de l’oreille externe ou de l’oreille moyenne.
• Une otorrhée chronique, surtout si elle est
fétide, impose la recherche d’une otite
chronique et en partie cholestéatomateuse
qui impose un traitement chirurgical
pour éviter une complication.
• L’otorragie s’intègre essentiellement
dans un cadre de traumatologie et de fracture
du rocher mais évoque une possible tumeur
vasculaire de l’oreille moyenne ou de la base
du crâne.
• L’otoliquorrhée, de diagnostic parfois
difficile lorsqu’elle n’est pas abondante,
doit impérativement être diagnostiquée
et son origine retrouvée pour que son traitement
évite des complications graves à type
de surinfection méningo-encéphalique.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 2085

Épistaxis
Orientation diagnostique et conduite à tenir en situation d’urgence
PR Philippe HERMAN
Service ORL, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.
Points Forts à comprendre
• Il s’agit de la plus fréquente des urgences
en ORL. Quoiqu’il s’agisse d’une affection
le plus souvent bénigne, ayant une étiologie
banale, elle peut mettre le pronostic vital
en jeu et être rebelle au traitement.
• Le diagnostic étiologique peut être difficile
à établir en urgence lorsque le saignement est
un tant soit peu abondant, à moins de disposer
d’un matériel d’endoscopie sophistiqué.
La cause la plus fréquente est une lésion
de la tache vasculaire.
• Le plus souvent, l’épistaxis est accessible
à un geste local soit spécifique, consistant
en la cautérisation du vaisseau en cause, soit
non spécifique par tamponnement – le plus
souvent efficace sous réserve d’une technique
rigoureuse – ou en diminuant l’apport sanguin
vers les fosses nasales au prix d’une ligature
ou d’une embolisation.
• Les fosses nasales sont richement
vascularisées par 2 réseaux artériels distincts :
celui de la carotide externe et celui de la carotide
interne, avec un important réseau
anastomotique situé au niveau de la cloison
nasale : le plexus de Kiesselbach (fig. 1).
En fonction du territoire artériel concerné,
peuvent être pratiquées soit des embolisations,
soit des ligatures chirurgicales.
Diagnostic
Reconnaître l’épistaxis est en règle facile devant un sai-
gnement nasal extériorisé. Cela est plus difficile lorsque
le saignement a été dégluti et qu’on se trouve confronté
à un tableau de perte sanguine, sans saignement actif au
niveau des fosses nasales, éventuellement associé à une
hématémèse.
Étapes diagnostiques
L’anamnèse est faite par l’interrogatoire détaillé du patient,
tant du point de vue oto-rhino-laryngé (ORL) que du point
de vue général, précisant les prises médicamenteuses.
Oto-rhino-laryngologie
A 33
1 Vascularisation des fosses nasales.
A – Vue de la face externe des fosses nasales. Notez le calibre
habituellement grêle des artères ethmoïdales (E) qui descendent
de la lame criblée à la partie haute des fosses nasales, alors
que l’artère sphéno-palatine (SP), débouchant de son fora-
men sensiblement au niveau de la queue de cornet moyen,
est d’un calibre nettement supérieur et fournit l’essentiel de
la vascularisation des 2 tiers postérieurs des fosses nasales.
B – Vue de la face interne des fosses nasales ou septum.
Notez les anastomoses entre branches de l’artère sphéno-
palatine et artères ethmoïdales en particulier au niveau de la
tache vasculaire (TV).
L’examen est effectué après un mouchage vigoureux
évacuant les caillots. Ceux-ci entretiennent en effet une
fibrinolyse locale. Ce mouchage est ensuite suivi de la
mise en place de cotonoïdes imbibés de Xylocaïne à la
naphazoline. Cette étape est essentielle et réalise une
anesthésie de la fosse nasale. Elle contribue à l’arrêt du
saignement et surtout elle rétracte les corps caverneux
des cornets, qui sont de véritables éponges vasculaires,
permettant ainsi un examen dans de bonnes conditions
et un tamponnement efficace.
Les modalités de l’examen clinique dépendent de l’envi-
ronnement technique. La rhinoscopie antérieure au
miroir de Clar, examen le plus classique utilisant un
spéculum nasal, ne peut identifier que les lésions très
antérieures. En cas de « saignement postérieur » (terrain
hypertendu, fracture, tumeur), elle ne permet pas
d’identifier, voire d’agir sur l’origine du saignement. Le
saignement postérieur n’est alors parfois visualisé qu’à
l’examen de l’oropharynx avec l’abaisse-langue. En
revanche, le nasofibroscope ou l’endoscope rigide de
2,7 ou 4 mm de diamètre, éventuellement couplés à une
vidéo, permettent un examen approfondi et localisent le
plus souvent l’origine du saignement (fig. 2).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1959
 ÉPISTAXIS
2 Rhinoscopie antérieure et endoscopie gauches.
A – Notez la vision limitée vers la partie postérieure des
fosses nasales lorsque seul le spéculum est utilisé. Ne sont
visibles que la tête du cornet inférieur (CI), le septum (S), le
plancher des fosses nasales (P) et parfois la tête du cornet
moyen (CM).
B – L’endoscope permet un examen fin de la quasi-
totalité des fosses nasales après rétraction de la muqueuse.
Notez les queues de cornets inférieur (CI) et moyen (CM),
l’arche choanale (AC) et le cavum (C), enfin le récessus
sphéno-ethmoïdal (R).
Étiologie
1. Causes locales
Parmi les causes locales, on retrouve :
• des causes idiopathiques : rupture capillaire au
niveau de la tache vasculaire, spontanée, probable-
ment liée à un étirement excessif de vaisseaux repo-
sant sur un support déformable – cartilage septal – ou
consécutive à un grattage ;
• une rhinite atrophique – une perforation de cloison ;
• un traumatisme : fracture des os propres du nez,
fracture du squelette facial, fracture de l’étage antérieur
de la base du crâne, voire exceptionnel traumatisme
de la carotide interne ;
• un corps étranger ;
• un polype saignant de la cloison ;
• une tumeur maligne du nez et des sinus : leurs types
histologiques sont variés, qu’il s’agisse d’un adéno-
carcinome de l’ethmoïde (travailleur du bois), d’un
carcinome épidermoïde du sinus maxillaire, d’une
tumeur de la placode olfactive, d’un mélanome, d’un
cylindrome ou carcinome adénoïde kystique… Quoi
qu’il en soit, l’association de symptômes associés à
type d’obstruction nasale ou de rhinorrhée unilaté-
rales, d’hypo- ou d’anosmie doit faire rechercher cette
étiologie. Le bilan paraclinique repose alors sur la
biopsie avec examen anatomo-pathologique et sur
l’imagerie du massif facial (scanner avec injection et
imagerie par résonance magnétique [IRM] ; fig. 3) ;
• une tumeur du nasopharynx : angiofibrome naso-
pharyngé (fig. 4). Surnommé « polype saignant de la
puberté masculine », le fibrome nasopharyngien est
une tumeur rare qui survient électivement chez les
hommes, habituellement au stade pubertaire. Elle se
développe habituellement au pourtour du trou sphéno-
1960 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
3 Adénocarcinome de l’ethmoïde.
Le scanner (A) et surtout l’imagerie par résonance magné-
tique (B) révèlent l’existence d’une tumeur occupant la fosse
nasale et les sinus ethmoïdaux, entraînant une rétention
dans le sinus maxillaire et refoulant la cloison.
4 Angiofibrome nasopharyngé.
A – Sur cette coupe coronale, notez la tumeur gauche,
centrée sur la choane avec un prolongement dans le foramen
sphéno-palatin au voisinage immédiat de la fissure orbitaire
inférieure (flèche).
B – Sur cette coupe sagittale, notez l’érosion osseuse du toit
du rhinopharynx réalisée par la tumeur qui pénètre ainsi
dans le sinus sphénoïdal.
palatin. La découverte de cette tumeur violacée
parcourue par un lacis vasculaire évoque le diagnostic
et proscrit toute biopsie en dehors d’un milieu spécia-
lisé. Il s’agit en effet d’un angiofibrome, masse hyper-
vascularisée dont l’effraction est très hémorragique.
Le diagnostic repose sur l’examen de la partie posté-
rieure de la fosse nasale à l’optique ou au fibroscope,
et sur le scanner avec injection de produit de contras-
te, qui met en évidence une lésion hypervascularisée
dont il précise l’extension. Le traitement repose sur
l’exérèse chirurgicale précédée d’une embolisation
endovasculaire.
2. Causes secondaires
Ces causes sont :
• une infection : banale rhinite, grippe, oreillons ;
• une maladie vasculaire : hypertension artérielle,
artériosclérose ;
• des troubles de la coagulation ou de l’agrégation
plaquettaire, congénitaux ou acquis ;
• une prise médicamenteuse (antivitamine K, aspirine
et antiagrégeant plaquettaire) ;
• la maladie de Rendu-Osler qui est une angiomatose
familiale de transmission autosomique dominante. La
maladie s’installe à l’âge adulte et se traduit par

l’apparition de télangiectasies touchant en premier
lieu les fosses nasales, responsables d’épistaxis très
sévères, mais pouvant aussi se développer sur les
téguments de la face et le long du tractus digestif.
Des localisations hépatiques, pulmonaires voire
cérébrales sont possibles. L’aspect des télangiectasies
est celui d’angiomes stellaires avec présence de
fistules artérioveineuses dans le chorion. Le diagnostic
est d’autant plus aisé qu’il existe des localisations
superficielles (langue, lèvres ; fig. 5).
5 Télangiectasies labiales et buccales d’une maladie de
Rendu-Osler.
Diagnostic différentiel
C’est bien sûr celui des saignements extériorisés par les
narines et n’étant pas issus des fosses nasales, qu’il
s’agisse d’hémoptysie, d’hématémèse ou de saignement
à partir de la base du crâne.
Conduite à tenir
Il est essentiel de ne pas méconnaître le retentissement
de l’épistaxis : déglobulisation et exceptionnellement
inhalation de sang. Les examens complémentaires à
visée diagnostique ne sont le plus souvent pas utiles
en urgence. En revanche, certains examens sont
nécessaires compte tenu du retentissement possible de
l’épistaxis (numération formule sanguine, électro-
cardiogramme, groupe Rhésus avec recherche d’aggluti-
nines irrégulières) ou encore des facteurs aggravants
possibles (recherche de troubles de l’hémostase : pla-
quettes, taux de prothrombine, temps de céphaline
kaolin, voire dosage de facteurs de la coagulation, temps
de saignement).
Elle est en fait guidée par l’anamnèse et l’importance du
saignement. La plupart des épistaxis sont minimes et les
patients ont volontiers tendance à surestimer la perte
sanguine. Néanmoins, il ne faut jamais méconnaître
l’éventuel retentissement hémodynamique du saigne-
ment, en particulier lors de saignements répétitifs.
Oto-rhino-laryngologie
L’interrogatoire évalue l’importance du saignement, la
notion de répétition des épistaxis, le passé médical du
patient, en particulier les facteurs susceptibles de géné-
rer une intolérance à la déglobulisation (pathologie
coronaire, etc.).
Dans le cas des épistaxis importantes, 2 types de com-
plications doivent être recherchées, liées à la déglobuli-
sation et à son retentissement hémodynamique : pâleur,
sueurs, tachycardie, polypnée, hypotension ; plus rare
mais non moins sévère, survenant en cas d’hémorragie
importante chez un patient affaibli, la détresse respira-
toire liée à l’inhalation de sang : polypnée, encombre-
ment bronchique, désaturation, etc.
Ce bilan est éventuellement complété par une numéra-
tion formule sanguine (NFS) – pour évaluer la déperdi-
tion sanguine (en sachant qu’en cas de saignement
abondant la baisse de l’hémoglobine est retardée), l’hé-
mostase, le groupe Rhésus avec recherche d’aggluti-
nines irrégulières – et, enfin, exceptionnellement, un
bilan radiologique en cas de traumatisme ou de tumeur.
Ce bilan ne doit pas retarder le geste d’hémostase ; a
priori le geste local peut toujours assurer l’hémostase,
au moins temporairement.
Mesures générales
Le patient doit être installé en position demi-assise pour
éviter les fausses routes et l’inhalation de sang, rassuré
car l’épistaxis est par elle-même angoissante (prescrip-
tion d’anxiolytiques).
Le mouchage jusqu’à évacuation des caillots qui entre-
tiennent une fibrinolyse locale est effectué.
Les anticoagulants et antiagrégeants sont interrompus.
Il s’agit là d’une mesure essentielle à envisager en
collaboration avec le médecin traitant ou le cardiologue
suivant le cas. Lors de prise d’aspirine, il faut savoir
que l’effet antiagrégeant se maintient pendant une
dizaine de jours (il n’existe guère de solution de
remplacement). Dans le cas des antivitamines K, une
enquête précisera la justification de ce traitement et
si une anticoagulation doit impérativement être main-
tenue. Il est pratiquement toujours possible d’arrêter
les antivitamines K sous couvert, le cas échéant,
d’héparine de bas poids moléculaire. En cas d’hémorragie
massive, ou encore s’il existe un surdosage, la pres-
cription de vitamine K, voire en urgence de PPSB
(facteurs vitamine K-dépendants : prothrombine, pro-
convertine, facteur Stuart, facteur antihémophilique B)
permet de restaurer une hémostase efficace en quelques
heures.
Une exceptionnelle détresse respiratoire liée à l’inhalation
de sang nécessitera une broncho-aspiration après contrôle
de l’épistaxis ; une éventuelle hypovolémie sera corrigée.
Moyens
Seule l’épistaxis minime issue de la tache vasculaire
(cause la plus fréquente) peut être arrêtée par la compression
locale : l’index appuie sur l’aile narinaire, juste sous les
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1961
 ÉPISTAXIS
os propres du nez, afin d’appliquer celle-ci contre la cloi-
son. Cette compression doit être maintenue 5 à 10 min.
Dans les autres cas, c’est le plus souvent une manœuvre
de tamponnement qui est utilisée, toujours après une
anesthésie locale avec rétraction de la muqueuse. Les
techniques de coagulation sous vidéo-endoscopie ne
sont pas détaillées ici.
1. Technique d’anesthésie locale et de rétraction
Le principe est le suivant : l’hémostase est obtenue par
compression, laquelle est maintenue plus de 24 h pour
obtenir une thrombose du ou des vaisseaux en cause.
Elle est toujours effectuée après une anesthésie locale
avec vasoconstricteurs aussi prolongée que possible
(supérieure à 10 min). En effet, celle-ci permet de
rétracter la muqueuse des cornets ; on peut alors mettre
en place un méchage efficace sans lésion muqueuse
(nombre de tamponnements entraînent des lésions iatro-
géniques importantes), réaliser le geste sans douleur, ce
qui est indispensable pour le confort du patient et aussi
parce que la douleur entraîne une augmentation réflexe
de la pression artérielle, et enfin souvent arrêter le
saignement.
En pratique, on utilise un mélange de Xylocaïne et de
vasoconstricteurs (Xylocaïne à la naphazoline).
D’étroites bandes de coton d’environ 6 cm de long sont
trempées dans le mélange puis introduites de façon
atraumatique le long du plancher de la fosse nasale,
selon un plan parallèle au palais, à l’aide d’une pince de
Politzer dont la forme angulée permet d’éviter de blesser
le rhinopharynx en arrière. Deux, voire trois mèches
sont ainsi introduites de chaque côté, de bas en haut, la
suivante repoussant la précédente vers le haut.
2. Cautérisation – Coagulation
Les saignements dont l’origine est visible peuvent,
lorsqu’ils sont peu abondants, être traités après anes-
thésie locale par cautérisation chimique ou thermique,
voire coagulation à l’aide d’une pince bipolaire. Cette
manœuvre est relativement aisée sur la partie antérieure
de la cloison. Dans le cas des saignements postérieurs,
elle requiert en revanche un matériel sophistiqué.
Les deux faces du septum ne doivent pas être cautérisées
simultanément pour éviter une perforation. La surface
cautérisée doit être petite.
3. Tamponnement antérieur
C’est la qualité de l’anesthésie locale et de la rétraction
qui fait l’efficacité du tamponnement.
Pour être compressif et donc efficace, le tamponnement
est le plus souvent réalisé de façon bilatérale en raison
de la compliance de la cloison qui se déforme aisément
et diminue d’autant la pression exercée par le tampon-
nement.
Après ablation des cotonnets, on introduit une mèche
grasse qui est tassée d’arrière en avant dans la fosse
nasale. De grandes feuilles de Vitagaze ou Tulle gras
(20 x 20) sont utilisées. Afin d’éviter de traumatiser la
muqueuse, la gaze est découpée en serpentin pour obtenir
1962 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
un ruban de 2 à 3 cm de large. Si plusieurs mèches sont
successivement mises en place dans la même fosse nasa-
le, cela doit être colligé dans l’observation en vue du
déméchage.
De nombreux matériels de tamponnement peuvent
être utilisés. À la mèche grasse peuvent ainsi être
substitués certains produits ayant une activité hémo-
statique (Algosteril), un pouvoir d’expansion (Mérocel),
etc. Le méchage est ensuite retiré 48 h plus tard en
consultation. Son retrait est souvent un peu traumatique.
Aussi, lorsqu’il existe des troubles de l’hémostase
connus, les mèches de type non résorbable sont pros-
crites au profit de matériaux pouvant être laissés en
place et qui se déliteront avec quelques irrigations des
fosses nasales au sérum physiologique (produits de type
Surgicel).
4. Tamponnement postérieur
Réalisé selon la technique princeps, il s’agit d’une
manœuvre délicate et douloureuse requérant un
opérateur expérimenté. Elle est au mieux réalisée après
une très bonne anesthésie locale ou sous anesthésie
générale en sachant que l’induction anesthésique à
estomac plein (épistaxis déglutie) ou en présence d’un
saignement actif comporte un risque non négligeable
d’inhalation.
Dans chaque narine est introduite une sonde de Foley ou
d’aspiration bronchique jusqu’à ce qu’elle soit visible
dans l’oropharynx. Elle est alors récupérée par la
bouche et un tampon de mèche grasse de 2 x 2 x 2 cm,
solidarisé par 2 fils de 20 cm, est amarré à son extrémité.
Le second fil de rappel sort par la bouche à la fin de la
manœuvre. Par une traction douce sur la sonde à partir
de l’orifice nasal, les tampons sont alors introduits dans
la bouche puis glissés derrière le voile pour bloquer
l’isthme nasopharyngé. Le doigt vient alors bloquer les
tampons dans le rhinopharynx. Puis, tandis que l’aide
exerce une traction douce mais ferme sur les fils, un
tamponnement antérieur est réalisé. Les fils sont ensuite
noués en tension en évitant une pression excessive sur la
columelle.
La durée maximale d’un tamponnement postérieur est
de 5 jours.
En pratique, cette manœuvre est exceptionnellement
réalisée. On lui préfère au mieux la mise en place de
sondes à double ballonnet (fig. 6), ou à défaut l’intro-
duction dans la fosse nasale d’une sonde de Foley glissée
jusqu’au cavum. Le ballonnet est ensuite gonflé à l’eau
pour bloquer le rhinopharynx et empêcher tout saigne-
ment postérieur. Un tamponnement antérieur est alors
réalisé et la sonde de Foley maintenue en place.
Ni la sonde de Foley, ni les fils de traction ne doivent
comprimer la columelle ou les cartilages alaires car une
nécrose peut alors survenir rapidement et entraîner des
séquelles esthétiques.
Une déviation septale majeure peut empêcher la
réalisation d’un tamponnement efficace. Ce peut être
l’indication d’une septoplastie afin de pouvoir réaliser
l’hémostase.

6 par voie nasale sous guidage endoscopique, sa branche
Techniques de tamponnement.
A – Matériel utile : spéculum de Vacher, pince de Politzer,
cotonoïdes, Xylocaïne à la naphazoline, Surgicel ou mèche
grasse.
B – Schéma de tamponnement antérieur.
C – Schéma de tamponnement postérieur.
D – Sonde à ballonnet qui permet de réaliser aisément
l’équivalent d’un tamponnement postérieur.
5. Gestes vasculaires
Il existe 2 façons de diminuer l’afflux de sang vers les
fosses nasales : la ligature artérielle et l’embolisation.
Les fosses nasales sont richement vascularisées à partir
des branches de l’artère carotide externe : l’artère sphéno-
Oto-rhino-laryngologie
palatine en arrière et l’artère faciale en avant. Il existe
également une participation vasculaire de l’artère carotide
interne par les artères ethmoïdales issues de l’artère
ophtalmique.
• La ligature artérielle diminue brutalement le flux
sanguin et peut être salvatrice. Cependant, elle n’a
qu’une action transitoire puisqu’une circulation colla-
térale se développe ; de plus, elle empêche tout geste
ultérieur d’embolisation puisqu’elle interrompt la
continuité vasculaire.
En cas de saignement postérieur rebelle, l’artère maxil-
laire interne peut être liée derrière le sinus maxillaire
par un abord de la fosse canine, ou encore entre les
mains d’opérateurs entraînés, en abordant et clipant
terminale, l’artère sphéno-palatine (fig. 7).
En cas de saignement antérieur rebelle, les artères
ethmoïdales peuvent être liées entre l’orbite et l’eth-
moïde, au prix d’un abord paracanthal, c’est-à-dire
d’une incision juste en dedans de l’angle interne de
l’orbite.
• L’embolisation ne concerne jamais les artères ethmoï-
dales du fait des risques oculaires. En revanche, les
branches de l’artère carotide externe, en particulier la
sphéno-palatine et la faciale, sont accessibles à l’embo-
lisation supersélective.
En pratique, des particules ou des matériaux résorbables
sont administrés par un microcathéter. L’effet de cette
embolisation étant transitoire, un éventuel déméchage
doit être réalisé rapidement après l’embolisation.
7 Modalités d’embolisation et de
ligatures chirurgicales.
L’artère sphéno-palatine (A) et l’artère
faciale peuvent être contrôlées soit
par une embolisation par voie endo-
vasculaire, soit pour la première par
voie endonasale sous guidage endo-
scopique (B : en insert vue de l’artère
à son émergence du foramen sphéno-
palatin). Quant aux artères ethmoï-
dales (C), elles ne sont accessibles
qu’à un geste chirurgical mené par
une courte incision au-dessus de
l’angle interne de l’œil (D : en insert
vue de l’artère ethmoïdale tendue
entre la paroi interne d’orbite et la
périorbite refoulée en dehors).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1963
 ÉPISTAXIS
Indications
Les saignements minimes et antérieurs sont accessibles
soit à la simple compression, soit à une cautérisation ou
coagulation.
La plupart des saignements, même abondants, sont
contrôlés par un tamponnement antérieur correctement
mis en place. Cette technique pourrait être supplantée en
l’absence de troubles de l’hémostase par une exploration
des fosses nasales sous anesthésie locale à l’aide d’un
endoscope avec coagulation élective de l’origine du
saignement.
En cas d’échec, en particulier dans le cadre des saigne-
ments postérieurs, on recourt aux tamponnements posté-
rieurs ou aux sondes à double ballonnet.
Ce n’est qu’en cas de récidive importante de l’épistaxis,
après ablation du tamponnement, qu’un geste complé-
mentaire est envisagé. En fonction de la déglobulisation
et d’une éventuelle origine spécifique, seront pratiqués,
selon les cas et en fonction des compétences et dispo-
nibilités techniques :
• un examen endoscopique des fosses nasales sous
anesthésie locale ou, mieux, générale, avec coagu-
lation sélective, voire clipage de l’artère sphéno-
palatine (matériel de chirurgie naso-sinusienne endo-
scopique) ;
• une embolisation des branches de la carotide externe ;
• voire une ligature des artères ethmoïdales, en cas
d’échec des mesures précédentes, ou lorsque l’origine
antérieure du saignement est évidente.
Les indications de l’hospitalisation sont assez larges.
Elle est nécessaire en cas de trouble de l’hémostase
et donc de risque accru de récidive, chez un patient
isolé, en cas de notion de récidive, si le terrain est
fragile et, enfin, s’il existe une déglobulisation impor-
tante.
Une antibiothérapie type amoxicilline, en l’absence
d’allergie à la pénicilline, est classiquement prescrite
pendant la durée du méchage du fait de l’obstruction
des ostiums des sinus et de la trompe d’Eustache.
Enfin, des transfusions sont pratiquées si nécessaire,
avec les précautions habituelles (hémovigilance).
1964 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Traitements étiologiques
• Traumatisme et chirurgie maxillo-faciale: embolisation
ou ligature des artères ethmoïdales sont souvent en cause.
À part, la rupture carotidienne dont le pronostic est sombre.
• Tumeur : l’embolisation peut permettre de compléter
le bilan avant d’envisager un traitement spécifique, le
plus souvent chirurgical.
• Fibrome naso-pharyngien : le traitement repose sur
l’exérèse chirurgicale, précédée par l’embolisation des
pédicules artériels nourriciers par voie endovasculaire.
• Maladie de Rendu-Osler : le traitement est difficile,
ce qui explique la diversité des traitements employés :
coagulation, tamponnement au pansement résorbable,
dermoplastie, embolisations répétées, ligature des
artères ethmoïdales, curithérapie (abandonnée), embo-
lisations par ponction directe… ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Gicquel P, Fontanel JP. Épistaxis. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),
Oto-rhino-laryngologie, 20-310-A-10, 1995, 8 p.
Points Forts à retenir
• Le diagnostic d’épistaxis est aisé, quoiqu’il
ne soit pas toujours possible d’identifier l’origine
et l’étiologie du saignement.
• La tache vasculaire est le plus souvent l’origine
des épistaxis. Néanmoins les causes d’épistaxis
sont très polymorphes. C’est pourquoi il est
important de réexaminer les patients à distance
de l’épistaxis quand l’absence de saignement
permet un examen précis des fosses nasales.
• L’épistaxis peut le plus souvent être contrôlée
par un geste local toujours réalisé après une
anesthésie locale avec rétraction de la muqueuse.
Selon les cas, seront réalisés une coagulation ou
cautérisation, un tamponnement antérieur avec
des matériaux résorbables ou non, un tampon-
nement postérieur ou, mieux, la mise en place
de sonde à double ballonnet.

Infections aiguës naso-sinusiennes
et pharyngées de l’enfant
Étiologie, diagnostic, traitement
Pr Laurent GILAIN
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, hôpital G. Montpied, 63003 Clermont-Ferrand cedex 01
Points Forts à comprendre
• La rhinopharyngite aiguë de l’enfant
est l’expression clinique habituelle du conflit entre
un système immunitaire en maturation et les virus
et germes de l’environnement. C’est une véritable
maladie d’adaptation, qui dans sa forme simple
ne nécessite qu’un traitement symptomatique.
• La gravité est liée aux complications.
La diffusion de l’infection aux muqueuses
et organes adjacents peut entraîner diverses
complications.
• La plus fréquente est représentée par l’otite
moyenne aiguë, la plus grave est représentée
par l’ethmoïdite aiguë. L’ethmoïdite aiguë, du fait
des risques de diffusion du processus infectieux
vers l’œil, est une véritable urgence thérapeutique.
• La répétition des épisodes aigus entraîne
le passage à la chronicité qui impose la recherche
de facteurs favorisants.
Rhinopharyngites de l’enfant
Définition
Les rhinopharyngites de l’enfant réalisent une maladie
d’adaptation à un environnement donné. Elles se caracté-
risent par une atteinte inflammatoire du nez et du rhino-
pharynx. Elles peuvent être aiguës, récidivantes ou chro-
niques. Leur fréquence est particulièrement élevée entre
6 mois et 7 ans. Le terme rhinopharyngite est souvent
confondu avec les appellations « rhume », « rhinite » ou
« adénoïdite ».
Étiologie
À la naissance, l’enfant est protégé contre les germes de
l’environnement par les anticorps maternels. Ces anticorps
vont progressivement disparaître alors que parallèlement
l’enfant va développer ses propres défenses immunitaires.
Celles-ci s’élaborent au fur et à mesure des contacts avec
les virus et les bactéries de l’environnement. La voie de
pénétration de ces germes est avant tout respiratoire. Les
Oto-rhino-laryngologie
B 204
muqueuses nasale et rhinopharyngée se trouvent donc en
première ligne. Les rhinopharyngites sont l’expression cli-
nique habituelle de ces premiers conflits avec l’environ-
nement et constituent une véritable maladie d’adaptation.
Chez certains enfants, le conflit prend des caractéristiques
plus importantes sous forme de rhinopharyngites récidi-
vantes, compliquées ou chroniques. Des facteurs favori-
sants doivent alors être recherchés :
– une carence martiale est retrouvée dans 35 % des cas ;
Elle entraîne une altération des fonctions du polynucléaire
neutrophile (chimiotactisme, bactéricide) et une diminu-
tion de l’immunité cellulaire (réponse des lymphocytes T
en présence d’un antigène).
Immunité des voies aériennes
chez l’enfant
Deux éléments physiologiques concourent à la survenue des rhino-
pharyngites de l’enfant : l’immaturité immunologique de la muqueuse
nasopharyngée et l’hypertrophie lymphoïde rhinopharyngée (hyper-
trophie des végétations adénoïdiennes).
Immaturité immunologique : de la naissance à 6 mois, l’enfant est
protégé par les IgG maternelles acquises par voie transplacentaire.
Cette protection est complétée par les IgA maternelles provenant de
l’allaitement au sein. À partir de 6 mois, la maturation des systèmes
lymphocytaires B et T est achevée et l’enfant doit élaborer ses propres
défenses immunitaires vis-à-vis des antigènes viraux et bactériens
(maladie d’adaptation). Vers 7 ans, on observe une diminution spec-
taculaire des infections ORL.
L’hypertrophie lymphoïde est considérée comme physiologique de
6 mois à 7 ans. Elle témoigne du travail de synthèse immunitaire. Le
rhinopharynx, siège des végétations, est le premier site d’interaction
entre les antigènes inhalés et le système immuno-compétent.
– l’élévation des IgE sériques totales (retrouvée dans envi-
ron 50 % des cas). Deux mécanismes sont à l’origine de
cette élévation : d’une part, le terrain allergique imposant
un bilan allergologique avec tests cutanés et dosages d’IgE
spécifiques au lait de vache, acariens et graminés et d’autre
part, certaines infections virales (virus respiratoire syncy-
tial, para-influenzæ, rougeole). L’hyper IgE sérique est
ainsi à la fois cause et conséquence des rhinopharyngites.
Elle entraîne une dégranulation neutrocytaire avec hyper-
hémie, œdème, brèches muqueuses et une inhibition de la
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 457
 INFECTIONS AIGUËS NASO-SINUSIENNES ET PHARYNGÉES DE L’ENFANT
sécrétion des lymphokines avec diminution de la réponse
lymphocytaire ;
– l’hypertrophie des végétations adénoïdiennes est consi-
dérée comme pathologique si elle est obstructive (obs-
truction nasale) ou si elle constitue un foyer infectieux chro-
nique ;
– modifications de l’écologie ambiante par le tabagisme
parental, altération de l’hygrométrie et de la température
de l’air ambiant, pollution ;
– la vie en collectivité (crèche, maternelle) favorise le
contact avec les virus et les bactéries portés par les autres
enfants ;
– enfin, le reflux gastro-œsophagien par l’inflammation
rhinopharyngée entretenue doit être recherché en cas de
récidive ou si une carence martiale est associée.
Diagnostic
1. Forme typique : rhinopharyngite aiguë simple
Les signes cliniques associent une obstruction nasale bila-
térale avec respiration buccale et une fièvre à 38,5 °C. En
l’absence de complication, la fièvre est rarement plus éle-
vée. L’examen clinique permet de retrouver une rhinorrhée
antérieure muqueuse ou mucopurulente bilatérale, une rhi-
norrhée postérieure inconstante avec écoulement muco-
purulent sur la paroi postérieure du pharynx, sous le voile,
entre les amygdales. Le pharynx est discrètement inflam-
matoire. Il existe des adénopathies cervicales bilatérales et
sensibles. L’otoscopie est systématique et retrouve des
tympans inflammatoires, roses sans otite. La résolution
spontanée est habituelle en 4 à 5 jours, en l’absence de com-
plication.
2. Formes cliniques
• Forme récidivante et chronique : l’évolution est marquée
par la répétition des épisodes aigus. L’intervalle entre
chaque épisode est marqué soit par un retour à la normale
avec un nez sec et perméable, soit par la persistance d’une
rhinorrhée mucopurulente avec respiration buccale. On
considère le passage à la chronicité à partir d’une fréquence
d’au moins 6 épisodes aigus par hiver. C’est dans ces
formes récidivantes et chroniques que s’observent les prin-
cipales complications.
• Formes compliquées
– Les formes otitiques sont représentées par les otites
moyennes aiguës et les otites séromuqueuses à tympan
fermé. L’otite moyenne aiguë est suspecte sur l’élévation
de la fièvre (supérieure à 38,5 °C), l’otalgie et confirmée
par l’otoscopie. L’otite séromuqueuse est suspectée sur une
gêne auriculaire, une éventuelle baisse de l’audition et
confirmée par l’otoscopie et la tympanométrie.
– Les formes laryngées sont représentées par les formes
sous-glottiques avec dyspnée inspiratoire caractéristique.
La laryngite sous-glottique se révèle le plus souvent la nuit
dans un contexte de rhinopharyngite fébrile (38,5 °C).
– Les formes sinusiennes sont rares. L’ethmoïdite aiguë est
une complication grave, atteignant le plus souvent l’enfant
avant 6 ans. La sinusite maxillaire aiguë est rare ; il s’agit
habituellement d’une sinusite maxillaire œdémateuse réac-
458 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
tionnelle bilatérale entrant dans le tableau de la rhinopha-
ryngite.
– Les formes ganglionnaires sont représentées par l’exa-
cerbation des signes ganglionnaires cervicaux de la rhino-
pharyngite banale. Il peut s’agir d’une adénite, d’un adéno-
phlegmon voire d’un abcès rétropharyngé par diffusion de
l’inflammation dans l’espace cellulo-graisseux rétro-pha-
ryngé. L’augmentation de la fièvre et l’apparition d’un tor-
ticolis témoignent de l’atteinte de cet espace réalisant le
syndrome de Grisel.
– Les formes hyperthermiques amènent à rechercher des
complications comme les convulsions ou la déshydratation.
– Les formes trachéo-bronchiques avec toux productive
témoignent de la diffusion du processus inflammatoire à
l’arbre respiratoire inférieur. L’association des deux
atteintes respiratoires supérieures et inférieures sous sa
forme chronique et récidivante doit conduire à rechercher
une mucoviscidose, une maladie des cils immobiles (Kar-
tagener) ou un déficit immunitaire congénital.
– Le faciès adénoïdien représente une complication évo-
lutive des rhinopharyngites récidivantes avec développe-
ment d’un visage droit, allongé et respiration buccale. À
plus long terme, l’apparition d’une dysmorphose dento-
maxillaire est possible avec béance incisive supérieure et
incompétence labiale.
– L’obstruction nasale prolongée entraîne une élévation des
résistances pharyngées avec développement possible d’un
véritable syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil.
Bilan
• Aucun bilan spécifique n’est nécessaire en cas de rhino-
pharyngite aiguë simple.
• Dans les formes récidivantes et chroniques, le bilan com-
prend :
– une numération formule sanguine avec dosage du fer
sérique et de la ferritine plasmatique ;
– un dosage des IgE totales éventuellement complété par
un bilan allergologique ;
– la recherche d’une hypertrophie des végétations adé-
noïdes par une fibroscopie nasopharyngée et un cliché de
cavum de profil. La radiographie de cavum devra objecti-
ver la distance comprise entre l’orifice choanal (corres-
pondant à la face postérieure du sinus maxillaire) et l’hy-
pertrophie des végétations. La distance entre les végétations
et le voile du palais est moins fiable car le voile est une
structure mobile. L’hypertrophie est considérée comme
pathologique et obstructive si les végétations adénoïdes se
projettent sur la face postérieure du sinus maxillaire.
• Dans les formes compliquées, le bilan sera orienté selon
le type de complications (recherche d’un reflux gastro-œso-
phagien, d’une mucoviscidose…).
Traitement
1. Rhinopharyngite aiguë simple
Le traitement essentiellement symptomatique poursuit
3 objectifs : la lutte contre la fièvre, le drainage des sécré-
tions nasales et la lutte contre l’obstruction nasale.
 Oto-rhino-laryngologie

• La lutte contre la fièvre fait appel aux antipyrétiques, Ethymoïdite aiguë de l’enfant
anti-inflammatoires (salicylates et paracétamol).
• Le drainage des sécrétions associe la désinfection rhyno- C’est la complication sinusienne des rhinopharyngites
pharyngée et locale et la prescription de mucorégulateurs aiguës chez l’enfant de 2 à 3 ans. On distingue 3 formes
généraux. L’irrigation répétée des fosses nasales par du évolutives : l’ethmoïdite aiguë non extériorisée, l’ethmoï-
sérum physiologique ou par des dérivés de l’eau de mer dite aiguë extériorisée et les formes compliquées.
constitue la base du traitement. Les ampoules de sérum doi-
vent être préférées aux flacons et la solution doit être uti- 1. Ethmoïdite aiguë non extériorisée
lisée tiédie (le froid augmente l’obstruction nasale). On Elle se caractérise par une rhinopharyngite aiguë avec fièvre
peut adjoindre à ce traitement des pulvérisations locales élevée (39 °C) chez un enfant asthénique. L’examen met par-
d’un antiseptique ou d’un antibiotique. fois en évidence un œdème modéré de l’angle interne de
• La lutte contre l’obstruction nasale n’est nécessaire l’œil associé à une
qu’en cas de retentissement grave (apnées du sommeil) ou rhinorrhée puru-
chez un enfant chez qui la respiration buccale n’est pas lente du même
acquise. L’utilisation des vasoconstricteurs locaux com- côté. La fibrosco-
mercialisés est contre-indiquée chez l’enfant. Le traitement pie peut retrouver
fera appel à une solution d’adrénaline diluée (1 ampoule du pus au niveau
d’adrénaline diluée dans 1 ampoule de sérum physiolo- des orifices de drai-
gique à 10 mL) prescrite à la dose de IV à V gouttes par nage des sinus eth-
jour pendant 3 à 4 jours. moïdaux (méat
• Les anti-inflammatoires et les antibiotiques par voie moyen). L’examen
générale ne sont pas utiles dans la rhinopharyngite aiguë de l’œil est à ce
simple. L’antibiothérapie à ce stade présente le risque de stade normal. Le
sélectionner un germe pathogène et n’est indiquée qu’en traitement est celui
cas de suppuration nasale ou de complication suppurée. de la rhinopharyn-
2. Rhinopharyngites récidivantes ou chroniques gite associé à une
antibiothérapie
Le traitement poursuit 2 objectifs : l’éradication des fac-
générale.
teurs favorisants ou étiologiques identifiés et la prévention
des récidives. 2. Ethmoïdite
• L’ablation des végétations adénoïdes (adénoïdectomie) aiguë
est indiquée en cas d’hypertrophie pathologique avec obs-
truction nasopharyngée. Son indication se justifie devant
extériorisée
la répétition des épisodes rhinopharyngés aigus (plus de 6 Elle associe une
par hiver) surtout s’ils se compliquent d’otites aiguës ou fièvre à 39 °C et
des signes locaux 1
d’otites séro-muqueuses. Ethmoïdite aiguë extériorisée.
• Le traitement des carences martiales fait appel au trai- évocateurs. L’œ- Œdème palpébral inflammatoire attei-
tement per os, en 3 prises quotidiennes, pour au moins 2 dème palpébral gnant les deux paupières, prédomi-
mois. Le traitement d’une éventuelle allergie fait appel aux inflammatoire et nant au niveau de la paupière supé-
antihistaminiques et aux mesures d’éviction de l’allergène douloureux atteint rieure.
incriminé (lait de vache, poils d’animaux). La prise en les paupières supé-
charge d’un reflux gastro-œsophagien et le contrôle des rieure et inférieure mais pas systématiquement de façon
autres facteurs favorisants (tabagisme parental…) est par- symétrique. Il s’y associe selon le stade de l’atteinte un
fois nécessaire. Le traitement préventif des récidives fait œdème conjonctival ou chémosis. Il existe une rhinorrhée
appel à la prescription d’immuno-stimulants ou immuno- purulente homolatérale. La conduite à tenir implique :
modulateurs (fraction ribosomale ou antigénique), à l’oli- • la recherche d’un germe par prélèvement de tous les sites
gothérapie et à la réalisation de cures thermales au moyen (fosses nasales, méat sinusien, angle interne de l’œil) afin
d’eaux sulfurées. d’adapter le plus efficacement possible le traitement anti-
biotique. Les germes retrouvés sont des Hæmophilus
influenzæ, pneumocoques et staphylocoques ;
• la recherche par un examen ophtalmologique, d’une
exophtalmie et des signes de suppuration intra-orbitaire
Adénoïdectomie (anesthésie cornéenne, mydriase, paralysie oculomotrice)
Elle consiste à l’aide d’une curette à réaliser une exérèse des végéta- signant l’existence de complications ophtalmologiques ;
tions adénoïdes du rhinophraynx. Il s’agit d’un geste rapide, peu • le scanner des sinus est systématiquement demandé en
hémorragique, ne nécessitant qu’une légère et très brève anesthésie
générale, pratiquée en ambulatoire. L’âge de l’adénoïdectomie est
présence d’un œdème conjonctival ou s’il existe des signes
fonction de son indication. Elle est rarement réalisée avant 1 an. Les de souffrance oculaire. Il permet de poser l’indication chi-
récidives d’hypertrophie adénoïdienne sont d’autant plus fréquentes rurgicale ;
que l’adénoïdectomie a été effectuée plus tôt. • la mise en route en urgence du traitement, en milieu
hospitalier.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 459

 INFECTIONS AIGUËS NASO-SINUSIENNES ET PHARYNGÉES DE L’ENFANT
Traitement de l’ethmoïdite aiguë
Le traitement est essentiellement médical et repose sur l’antibiothé-
rapie mise en route sans attendre le résultat des prélèvements bacté-
riologiques. L’antibiothérapie est administrée par voie parentérale et
associe le plus souvent une céphalosporine de 3e génération, la fos-
fomycine et soit un anti-anaérobie soit un aminoside. La durée du trai-
tement est de 10 à 15 jours. Le relais est pris par une mono-antibio-
thérapie orale adaptée aux données de l’antibiogramme. Le drainage
chirurgical réalisé soit par orbitotomie externe soit par orbitotomie
interne sous contrôle endoscopique (voie endonasale) est indiqué en
cas de collection suppurée intra-orbitaire objectivée sur le scanner.
3. Ethmoïdite aiguë compliquée
• Les complications ophtalmologiques sont les plus fré-
quentes et peuvent atteindre tous les constituants de l’œil :
– la cellulite orbitaire se traduit par un œdème diffus dans
le tissu adipeux de l’orbite sans abcédation ;
– l’abcès sous-périosté se caractérise par une collection
purulente située entre le périoste et l’os ; l’abcès déplace
le globe vers le bas et en dehors ;
– l’abcès orbitaire est situé au niveau de la graisse orbi-
taire. Il est responsable d’une exophtalmie sévère, immo-
bilité du globe oculaire et altération de l’acuité visuelle.
• Les complications neurologiques sont essentiellement
représentées par la thrombophlébite du sinus caverneux, se
manifestant par des crises convulsives, un syndrome
méningé avec troubles de la conscience pouvant évoluer
vers un coma profond.
Sinusite de l’enfant
Développement des sinus
La pathologie sinusienne de l’enfant est directement liée au dévelop-
pement des sinus. Le sinus ethmoïdal est présent dès la naissance ; il
est le seul véritablement individualisé jusqu’à l’âge de 6 ans. En
conséquence, la seule sinusite vraie que l’on peut observer avant l’âge
de 6 ans est l’ethmoïdite aiguë. Avant 6 ans, les autres tissus sont en
cours d’individualisation. Le sinus maxillaire est présent à la nais-
sance sous forme d’une invagination de la muqueuse nasale qui va
progressivement se développer dans l’épaisseur du maxillaire supé-
rieur. Jusqu’à 6 ans, le sinus maxillaire n’est pas strictement indivi-
dualisé. On parlera de rhino-sinusite maxillaire. Après 6 ans, le sinus
maxillaire est individualisé et on peut alors observer des sinusites
maxillaires aiguës vraies. Plus tard, vers l’âge de 8 ans et jusqu’à 12
ans, les sinus sphénoïdaux et frontaux vont s’individualiser et des
sinusites frontales ou sphénoïdales pourront s’observer. En fait, ces
atteintes s’intègrent le plus souvent dans des tableaux de pansinusites.
Sinusite maxillaire aiguë de l’enfant
Elle s’observe chez l’enfant à partir de 6 ans.
1. Avant cet âge
L’atteinte sinusienne s’intègre au tableau de rhinopharyn-
gite. Elle associe, en plus des signes habituels des rhino-
pharyngites, une rhinorrhée purulente et une toux grasse
productive nocturne et matinale. Son traitement est celui
de la rhinopharyngite auquel on ajoute une antibiothérapie
460 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
2
Ethmoïdite aiguë extériorisée. Stade de pré-abcédation avec
aspect de cellulite orbitaire marquée par un œdème diffus dans
le tissu adipeux de l’orbite et un déplacement du globe vers le
bas et le dehors.
par voie générale actif sur l’Hæmophilus et le pneumo-
coque.
2. Après 6 ans
L’atteinte sinusienne est plus franche et individualisée, elle
associe une fièvre à 38-39 °C, une obstruction nasale, une
rhinorrhée purulente et des douleurs maxillaires augmen-
tées, par l’effort, la toux et l’antéflexion de la tête. Les
radiographies standard (Blondeau) ne sont pas utiles au
diagnostic, les images les plus caractéristiques sont repré-
sentées par l’opacité complète ou le niveau liquide.
Sinusite maxillaire
et pansinusite récidivante et chronique
de l’enfant
Les signes cliniques sont non spécifiques et associent une
obstruction nasale, une rhinorrhée purulente et une toux
productive. L’examen des fosses nasales retrouve des sécré-
tions purulentes provenant des méats sinusiens. Le carac-
tère chronique est affirmé sur la durée de l’évolution de
plus de 3 mois. Un bilan endoscopique et radiologique est
nécessaire. Le bilan endoscopique des fosses nasales
recherche un obstacle anatomique ou fonctionnel des méats
sinusiens. La découverte de polypes doit faire suspecter
une mucoviscidose et demander un test de la sueur. Les cli-
chés standard (Blondeau) sont peu spécifiques. Des opa-
cités incomplètes des sinus comme un épaississement
muqueux en cadre ou une opacité polypoïde du bas-fond
sinusien n’ont aucune spécificité et témoignent simplement
du retentissement sinusien d’une atteinte nasopharyngée.
Plus caractéristique est l’opacité complète d’un ou plu-
sieurs sinus pouvant signer l’évolutivité actuelle d’une sinu-
site. Un scanner des sinus permettra de préciser l’exten-
sion de l’atteinte sinusienne mais n’apporte que peu de
contribution au diagnostic. Le traitement est long et diffi-
cile. Il est identique, en dehors des causes spécifiques, à
celui des rhinopharyngites récidivantes et chroniques. Le
drainage chirurgical ou la réalisation de méatotomies sous
 Oto-rhino-laryngologie

contrôle endoscopique sont exceptionnellement indiqués.

Les indications sont représentées par les échecs du traite-
ment médical, la survenue de complications bronchopul-
monaires secondaires, la fréquence et la gravité des pous-
sées aiguës. Ce traitement chirurgical est toujours suivi
d’un traitement médical prolongé. ■ de la rhinopharyngite aiguë. C’est une véritable
Points Forts à retenir
• La rhinopharyngite aiguë de l’enfant,
de fréquence élevée entre 6 mois et 6 ans, est
une maladie d’adaptation à l’environnement.
Son diagnostic repose sur l’association d’une
obstruction nasale bilatérale, d’une fièvre
à 38,5 °C et d’une rhinorrhée muqueuse
ou mucopurulente.
• Ses complications sont liées à la fièvre
(convulsions), à la surinfection bactérienne (otites,
sinusites, adénites cervicales), à la diffusion
laryngée (laryngites, trachéobronchites).
Son traitement est symptomatique en dehors
des complications et repose sur les antipyrétiques
et la désinfection rhinopharyngée.
• La rhinopharyngite chronique et récidivante
impose de rechercher un déficit en fer sérique,
une élévation des IgE totales, une hypertrophie
des végétations adénoïdes, un reflux gastro-
œsophagien, une exposition au tabagisme passif
et à la vie en collectivité (crèche).
• L’ethmoïdite aiguë est une complication grave
urgence thérapeutique. Le risque majeur est
représenté par les complications ophtalmologiques
et neurologiques.
• Un scanner sinusien est indispensable en cas
d’œdème conjonctival. Le traitement se fait
en milieu hospitalier et repose sur une triple
antibiothérapie par voie parentérale.
POUR EN SAVOIR PLUS
François M, Soussi Th. Pathologie inflammatoire et infectieuse de
l’enfant. In : Tran Ba Huy P (ed). ORL. Universités Francophones.
Paris : Ellipses, 1996 ; E1 : 438-45.
Bonfils P. Conduite à tenir devant une ethmoïdite de l’enfant.
Pathologie ORL et cervico-faciale. Paris : Ellipses, 1996 : 45-7.
Garabédian. Maladies inflammatoires et infectieuses. ORL de l’en-
fant. Paris : Flammarion Médecine-Sciences, 1996 : 89-103.
Romanet Ph, Morizot B. Rhinopharyngites. Encycl Med Chir
(Paris-France), Oto-rhino-laryngolorie, 20-510A-10, 1994 : 8 pp.

Complément du texte « Infections naso-sinusiennes aiguës de l’adulte »

de C. Parietti, R. Jankowski [Rev Prat (Paris) 1998 ; 48 : 199-204]

Sinusite de l’immunodéprimé
• Causes fréquentes d’hyperthermie isolée, les foyers infectieux chez l’immunodéprimé évoluent le plus souvent sur
un mode chronique. L’évolution chronique est émaillée d’accidents aigus à type de réchauffements et de complica-
tions (extériorisation essentiellement) qui peuvent démasquer le diagnostic.
Qu’il s’agisse d’immunodépression acquise ou congénitale, humorale ou cellulaire, les agents pathogènes en cause
sont parfois atypiques : bacilles gram-négatifs (Escherichia coli, Klebsiella, bacille pyocyanique...), mycobactéries
atypiques, mycose.
• Cas particulier : sinusite et SIDA
Les atteintes des voies aérodigestives supérieures sont fréquentes chez le sujet atteint du SIDA. Les sinusites évoluent
sur un mode chronique le plus souvent.
Quelques particularités sont à noter :
– les localisations ethmoïdales et sphénoïdales sont fréquentes d’où des risques importants de complications et la néces-
sité d’un examen scanographique pour le diagnostic ;
– les foyers sinusiens sont fréquemment associés à une atteinte pulmonaire ;
– les germes en cause sont les mêmes que ceux rencontrés chez le sujet normal. Cependant, certains agents agressifs
peuvent être retrouvés (essentiellement : Klebsiella, bacille pyocyanique) ;
– d’un point de vue évolutif et thérapeutique :
• les récidives sont fréquentes après le traitement utilisé dans les sinusites aiguës communes ;

• certains auteurs préconisent un prélèvement bactériologique systématique et un drainage chirurgical par méatotomie

moyenne comme traitement curatif, dès les premières récidives, plutôt que des antibiothérapies itératives. Le rôle de
ce traitement chirurgical dans la prévention des récidives n’est pas démontré.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 461


Infections naso-sinusiennes aiguës
de l’adulte
Étiologie, diagnostic, traitement
Dr Cécile PARIETTI, Pr Roger JANKOWSKI
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, CHU, hôpital central, université H.-Poincaré, 54000 Nancy
Points Forts à comprendre
• Les infections naso-sinusiennes aiguës sont
fréquentes en pratique médicale courante. Elles
correspondent à un envahissement par des agents
pathogènes (virus, germes banals), de la muqueuse
naso-sinusienne dont la première ligne de défense
est dépassée. La muqueuse naso-sinusienne est
une muqueuse de type respiratoire, ciliée, riche
en glandes séromuqueuses. Elle tapisse l’ensemble
des fosses nasales et des sinus, cavités aériques
s’ouvrant sur les fosses nasales par l’ostium.
• Une rhinite infectieuse aiguë est le plus souvent
d’origine virale. Elle réalise le tableau clinique
banal de « rhume de cerveau » ou coryza.
Une sinusite aiguë est une complication fréquente
des rhinites, généralement due à une surinfection
bactérienne. La symptomatologie varie en fonction
de la localisation sinusienne.
• Les complications des sinusites sont rares
mais graves, en particulier sur un terrain débilité
(surtout chez l’immunodéprimé).
Rhinites aiguës de l’adulte
La rhinite infectieuse aiguë est l’agression par un agent
pathogène de la muqueuse des fosses nasales. Générale-
ment d’origine virale, évoluant dans un contexte épidé-
mique, c’est l’affection rhinologique la plus fréquente.
Diagnostic positif
1. Signes généraux
Dans un contexte épidémique, après quelques jours d’in-
cubation (2 à 6), apparaît un syndrome pseudogrippal avec
asthénie, céphalées, myalgies. Ces signes généraux précè-
dent la symptomatologie rhinologique.
2. Signes fonctionnels
Le patient se plaint tout d’abord de brûlures endonasales
avec sensation de picotements pharyngés, toux. Puis appa-
raissent, en 48 heures : obstruction nasale bilatérale ; éter-
nuements en salves ; rhinorrhée bilatérale d’abord claire,
Oto-rhino-laryngologie
B 203
abondante, fluide puis qui s’épaissit et se colore (d’aqueuse,
elle devient muqueuse, puis mucopurulente).
3. Signes physiques
La rhinoscopie retrouve une muqueuse nasale inflamma-
toire, rouge vif ou œdémateuse, blanchâtre, recouverte de
sécrétions d’aspect variable en fonction de l’évolution. Le
reste de l’examen doit être complété par une otoscopie et
une auscultation pulmonaire à la recherche de complica-
tions. Aucun examen complémentaire n’est nécessaire pour
le diagnostic.
Diagnostic étiologique
1. Origine virale
C’est la cause la plus fréquente. Six grandes familles de
virus sont en cause, avec pour chacune d’elles de nombreux
types antigéniques différents, ce qui rend le dépistage coû-
teux et difficile : rhinovirus (30-50 % des cas) ; coronavi-
rus (10-20 % des cas) ; autres : entérovirus (coxsachie,
échovirus), adénovirus, virus respiratoire syncytial, myxo-
virus influenzæ (virus de la grippe) et para-influenzæ.
La transmission est interhumaine directe (voie aérienne ou
contact comme main à main). Il existe certains facteurs
favorisants comme la carence en vitamine C, la pollution
atmosphérique ou les variations climatiques (fragilisent la
muqueuse).
2. Origine bactérienne
Les germes les plus fréquemment retrouvés sont les mêmes
que dans les sinusites aiguës : Hæmophilus influenzæ, pneu-
mocoque, streptocoque, staphylocoque. Il s’agit d’une sur-
infection de la rhinite virale, après 3-4 jours d’évolution.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel principal est un dysfonctionne-
ment nasal chronique méconnu. L’organe nasal a en effet
pour fonction de conditionner l’air inspiré (régulation de la
température, de l’hygrométrie, du débit aérien) et de proté-
ger les voies respiratoires inférieures contre les agressions
aéro-véhiculées (voir : pour approfondir / 1). Une pertur-
bation de ces fonctions essentielles entraîne une sympto-
matologie chronique, souvent peu gênante pour le malade,
qui associe, en ordre variable, obstruction nasale intermit-
tente, rhinorrhée claire paroxystique, éternuements en salves,
prurit nasal et parfois céphalées. Sur ce fond chronique bien
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 199
 INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULLE
toléré viennent se greffer des poussées aiguës qui peuvent
être faussement attribuées à des épisodes de rhinites infec-
tieuses aiguës. C’est le caractère apyrétique des poussées
évolutives et la fréquence des récidives qui doivent faire évo-
quer un dysfonctionnement nasal chronique. Les épisodes
de surinfection aiguë vraie, virale ou bactérienne, viennent
parfois compliquer l’évolution et c’est alors uniquement le
caractère récidivant de l’infection qui doit faire évoquer le
dysfonctionnement nasal chronique.
Ce syndrome peut être rapporté à : une rhinite allergique
(perannuelle ou saisonnière) ; l’interrogatoire recherche un
terrain atopique familial ou personnel, des antécédents
allergiques connus, des intolérances médicamenteuses
(aspirine)… ; une récidive de la symptomatologie ou sa
chronicisation nécessite la réalisation d’un bilan allergo-
logique ; une rhinite non allergique à éosinophiles. Le bilan
allergologique est négatif. Le diagnostic est posé devant
une hyperéosinophilie sur la cytologie des sécrétions
nasales, réalisée en dehors de tout épisode infectieux ; une
rhinite vasomotrice. Il s’agit d’un dysfonctionnement nasal
chronique dont les mécanismes pathologiques sont encore
mal connus. C’est un diagnostic d’élimination (bilan aller-
gologique négatif, pas d’hyperéosinophilie).
Évolution
Une évolution favorable est de règle en 8-10 jours, souvent
spontanément. Il n’est pas rare de voir survenir une petite
touche laryngée, trachéale ou bronchique qui témoigne de
la tendance des infections virales à diffuser à l’ensemble
de la muqueuse respiratoire. La surinfection bactérienne
est possible mais non obligatoire car l’agression virale
« prépare le terrain » de l’attaque bactérienne. Une moyenne
de 2 à 4 épisodes par an est banale chez un adulte en rai-
son du grand nombre de types antigéniques viraux en cause.
Complications
La surinfection bactérienne peut être à l’origine d’infec-
tions de voisinage : otite moyenne aiguë, sinusite aiguë,
laryngite ou infection bronchopulmonaire aiguë, voire
aggravation d’un asthme préexistant.
Une récidive trop fréquente ou une chronicisation des
troubles doit faire pratiquer un bilan à la recherche d’une
pathologie sous-jacente ou plus exceptionnellement d’un
terrain pathologique (déficit immunitaire, diabète…).
Traitement
Il est purement symptomatique et doit être adapté à l’im-
portance de la gêne fonctionnelle. L’aspirine ou le paracé-
tamol peuvent être utilisés pour lutter contre la fièvre et le
syndrome pseudogrippal. La vitamine C peut être prescrite
pour des vertus anti-asthéniques et anti-infectieuses.
En cas d’obstruction nasale, les vasoconstricteurs locaux
permettent un soulagement rapide, mais leur durée d’uti-
lisation doit être limitée à 8 jours au maximum. La poso-
logie doit également être respectée et l’augmentation rapide
des prises quotidiennes par un patient doit faire craindre
l’installation d’une pharmacodépendance et faire inter-
rompre le traitement (ne pas renouveler la prescription dans
ce cas). Les vasoconstricteurs locaux sont préférables aux
vasoconstricteurs généraux, en raison des effets secondaires
200 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
systémiques plus nombreux avec ces derniers. Les anti-
biotiques sont à réserver aux surinfections bactériennes
traînantes (au-delà de 15 jours) ou aux complications.
Sinusites aiguës de l’adulte
Diagnostic positif
de la sinusite maxillaire aiguë
1. Signes fonctionnels
Au cours de l’évolution d’une rhinite infectieuse aiguë, au
lieu d’une disparition de la symptomatologie évoquant la
guérison, apparaissent :
• une douleur : sous-orbitaire, à irradiation orbitaire ou den-
taire ; le plus souvent unilatérale ; de type pulsatile ; favori-
sée par l’effort, la déclivité de la tête ; améliorée par un mou-
chage productif ; d’évolution variable : généralement
continue, elle peut évoluer par paroxysme (survenant à heures
fixes pour un même patient) ou par cycle (exacerbation pro-
gressive de la douleur au cours de la nuit, diminution pen-
dant la matinée après le lever, recrudescence en soirée) ;
• un mouchage : initialement mucopurulent, bilatéral, il a
tendance à devenir unilatéral avec un caractère purulent
franc (jaune, vert), éventuellement sanglant, homolatéral à
la sinusalgie ;
• une obstruction nasale : fréquente, elle persiste à un degré
variable après la rhinite aiguë mais devient unilatérale,
homolatérale à la douleur et au mouchage.
2. Signes généraux
On note une réapparition du syndrome infectieux ayant
accompagné la rhinite aiguë, avec une hyperthermie à 38-
38,5 °C. L'état général reste conservé.
3. Signes physiques
• L’inspection de la face est normale.
• La palpation peut retrouver une douleur exquise à la pres-
sion de la zone d’émergence du nerf sous-orbitaire, du côté
de la symptomatologie rhinologique.
• La rhinoscopie antérieure et postérieure permet d’étudier
la muqueuse pituitaire et ses caractéristiques. Elle retrouve
une muqueuse inflammatoire, congestive, couverte de sécré-
tions sales. Elle est cependant actuellement supplantée par
l’endoscopie des fosses nasales à l’optique rigide (0°-25°).
L’endoscopie est à réaliser après mouchage et anesthésie
locale. Les anesthésiques locaux sont associés à des vaso-
constricteurs (Xylocaïne, naphazoline) qui entraînent une
rétraction de la muqueuse et facilitent l’examen.
Non nécessaire en cas de rhinite simple, elle apporte de
précieux renseignements au diagnostic de sinusite. Elle
apprécie l’état de la muqueuse nasale : œdème, degré de
congestion, présence de sécrétions, capacité de rétraction
sous l’effet des vasoconstricteurs ; l’architecture locale :
anomalies anatomiques favorisant l’atteinte sinusienne
après rhinite aiguë risquant d’être à l’origine de sinusites
aiguës récidivantes, voire de sinusites chroniques par obs-
tacle à la ventilation et au drainage sinusien (concha bul-
losa, cornet moyen inversé, déviation septale) ; visualisa-
tion du méat moyen, congestif, inflammatoire. La présence
de pus à ce niveau signe le diagnostic.
• Le reste de l’examen clinique doit être complété par un

examen oropharyngé (rougeur diffuse, surtout rhinorrhée
postérieure : traînée purulente de la paroi postérieure du
pharynx ; par un examen dentaire, indispensable au dia-
gnostic étiologique ; par un examen des tympans, à la
recherche d’une otite séromuqueuse en particulier ; par un
examen pulmonaire à la recherche d’un encombrement
bronchique avec toux productive. L’association de l’atteinte
sinusienne à des anomalies tympaniques et bronchiques
doit faire évoquer une atteinte de l’ensemble de la
muqueuse respiratoire (naso-sinuso-tympano-bronchique)
et modifie le pronostic évolutif de l’épisode aigu ; par un
examen ophtalmologique à la recherche de complications ;
par un examen neurologique, au moindre doute quant à une
possible complication cérébroméningée.
4. Examens complémentaires
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire devant ce
tableau typique dont le diagnostic est avant tout clinique.
Une thérapeutique peut être d’emblée mise en route. Cer-
tains auteurs préconisent un bilan radiologique, qui permet,
en plus d’apporter une preuve radiologique au diagnostic,
de faire un bilan des lésions (atteinte des autres cavités sinu-
siennes, anomalie architecturale) et de servir de référence
pour les contrôles ultérieurs. Les clichés radiographiques
standard comportent 4 incidences : nez-menton-plaque (inci-
dence de Blondeau), nez-front-plaque (incidence face haute),
occiput-plaque (incidence de Hirtz) et profil. Le sinus maxil-
laire s’étudie sur le Blondeau et le profil, les autres clichés
servant dans le cas décrit à étudier l’état éventuel des autres
sinus. On recherche une opacité complète d’un sinus maxil-
laire, franche, homogène, homolatérale à la douleur ou par-
fois une opacité partielle avec niveau liquidien ; une partici-
pation éventuelle des autres cavités sinusiennes ; des
anomalies anatomiques coexistantes.
Formes cliniques
1. Sinusite frontale aiguë
Au décours d’une rhinite aiguë banale, apparaît une dou-
leur sus-orbitaire, pulsatile, ou à type de pesanteur, per-
manente ou qui évolue selon un cycle caractéristique avec
deux acmés, l’un en fin de matinée, l’autre en fin d’après-
midi ; l’intensité de la douleur peut devenir intolérable et
nécessiter un drainage en urgence (clou de Lemoine). La
douleur peut aussi avoir un siège plus atypique, dans l’angle
interne de l’œil avec irradiation dans les tempes. Les autres
signes sont identiques à ceux de la sinusite maxillaire.
2. Sinusite sphénoïdale
Rarement isolée, elle est de diagnostic clinique difficile car
la symptomatologie est fréquemment atypique. Dans la
forme classique, on décrit :
• des céphalées : les céphalées sphénoïdales sont des dou-
leurs profondes rétro-orbitaires. Elles peuvent aussi être
localisées à l’occiput, au vertex ou à la région temporo-
pariétale. Des irradiations sont possibles vers la nuque, le
cou, le bord postérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien.
Il peut s’agir d’une simple pesanteur ou de violentes dou-
leurs pulsatiles. Elles sont permanentes, avec exacerbation
le matin au réveil, ou à heure fixe pour chaque malade. Les
Oto-rhino-laryngologie
paroxysmes peuvent s’associer à des vertiges, une tension
des globes oculaires et avoir un retentissement psychique
important. Les douleurs peuvent cependant mimer des dou-
leurs de type névralgique : névralgie atypique du trijumeau,
de territoire V1 et V2, ou de type algie vasculaire de la face ;
• des troubles ophtalmologiques sont fréquemment asso-
ciés. Il peut s’agir d’une baisse de l’acuité visuelle, d’ano-
malie du champ visuel (scotome paracentral, puis central)
ou du fond d’œil (œdème papillaire avec possibilité d’abou-
tir à une atrophie du nerf optique), d’une paralysie des nerfs
oculomoteurs ;
• la symptomatologie rhinologique est pour sa part totale-
ment aspécifique et inconstante. L’endoscopie retrouve des
sécrétions purulentes postérieures (arc choanal, queue du
cornet inférieur) sur une muqueuse inflammatoire.
Le bilan radiologique est indispensable au diagnostic. Des
radiographies standard en incidence de Hirtz (occiput-
plaque) ou crâne de profil montrent une opacité du sinus
sphénoïdal. Le scanner permet, au mieux, de poser le dia-
gnostic positif et d’apprécier le retentissement de la col-
lection intrasinusienne sur les structures de voisinage
(orbite, vaisseaux).
3. Sinusite ethmoïdale
Une sinusite ethmoïdale aiguë isolée est rare chez l’adulte,
contrairement à l’enfant chez qui le classique tableau d’eth-
moïdite aiguë est de loin le plus fréquent. Une participa-
tion ethmoïdale est cependant constante dans les infections
aiguës des grands sinus, puisque leurs voies de drainage
traversent le labyrinthe ethmoïdal. L’ethmoïde antérieur est
touché dans les sinusites aiguës maxillaires et frontales,
l’ethmoïde postérieur dans les sphénoïdites. L’atteinte eth-
moïdale est souvent asymptomatique d’un point de vue cli-
nique, alors qu’elle est la cause principale de l’obstruction
ostiale d’un grand sinus. L’atteinte ethmoïdale peut cepen-
dant être cliniquement perceptible et devra être évoquée
devant des céphalées fronto-orbitaires pulsatiles ; une pho-
tophobie ; une douleur à la pression de l’unguis ; une dou-
leur à la mobilité des globes oculaires.
Ces signes sont caractéristiques mais non isolés, noyés dans
le reste de la symptomatologie.
4. Pansinusite
Le plus souvent, plusieurs cavités sinusiennes sont concer-
nées, réalisant un tableau de pansinusite aiguë (ethmoïdo-
fronto-maxillaire). Les manifestations cliniques corres-
pondent à un amalgame des différents tableaux
précédemment décrits.
Diagnostic étiologique
Les origines les plus fréquentes des sinusites aiguës résul-
tent de la dépendance des cavités sinusiennes par rapport
aux fosses nasales et du contact étroit de ces cavités avec
le complexe alvéolo-dentaire prémolo-molaire.
1. Sinusite rhinogène
On distingue en fonction de l’évolution :
• Sinusite accident
Elle fait suite à une rhinite ou rhinopharyngite aiguë infec-
tieuse. Les germes les plus fréquemment retrouvés sont :
Hæmophilus influenzae, pneumocoque et autres strepto-
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 201
 INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULLE
coques pyogènes, staphylocoques, Moraxella catarrhalis.
Dans la plupart des cas, grâce à un traitement adapté, la gué-
rison est obtenu en 8-10 jours. Elle est définie par la dispa-
rition de toute la symptomatologie clinique qui traduit un
retour à l’état antérieur de l’intégrité de la muqueuse et des
fonctions d’aération et du drainage des cavités sinusiennes.
Un contrôle radiologique n’est souhaitable que devant la per-
sistance de signes fonctionnels. Il existe cependant un déca-
lage entre la disparition des signes cliniques et la normali-
sation radiologique qui survient après 30 jours (restauration
d’une cavité sinusienne aérique, aux parois fines).
• Sinusite aiguë récidivante
Les épisodes sinusiens aigus se répètent, séparés par une
normalisation de l’aspect endoscopique, radiologique et
une disparition complète de toute symptomatologie. Un
bilan à la recherche de facteurs généraux ou locaux favo-
risants est indispensable :
– facteurs exogènes les plus fréquents : pollution (milieu
citadin, milieu professionnel), tabac ;
– facteurs endogènes : allergie, déficit immunitaire, dia-
bète, anomalies anatomiques (concha bullosa, déviation
septale…).
Les facteurs favorisants sont souvent multiples, intriqués.
La prise en charge thérapeutique du terrain est indispen-
sable, au même titre que le traitement de l’épisode aigu.
• Sinusite chronique
Elle ne sera pas développée ici. Il faut cependant savoir
qu’elle est caractérisée par un syndrome sinusien a minima,
continu, émaillé de poussées aiguës de réchauffement, ren-
dant le diagnostic différentiel difficile entre des sinusites
aiguës récidivantes et une forme chronique. Il n’existe pas
de rémission franche clinique, endoscopique ou radiolo-
gique entre les épisodes aigus.
2. Sinusite dentaire
Les sinusites dentaires sont le plus souvent chroniques.
Cependant, il existe des formes aiguës de sinusites maxil-
laires d’origine dentaire secondaires à une desmodontite
ou une pulpite aiguës. Les dents en cause sont les molaires
et prémolaires, avec atteinte par continuité ou contiguïté
du sinus maxillaire. Le processus infectieux peut ensuite
diffuser vers les sinus ethmoïdaux et frontaux.
Les signes cliniques passent souvent au second plan par
rapport au tableau de pulpite aiguë qui motive une consul-
tation odontologique. Cependant cette étiologie impose un
bilan dentaire clinique devant toute sinusite maxillaire
aiguë, à la recherche des signes de pulpite ou de desmo-
dontite aiguë. Une pulpite aiguë est à évoquer devant l’exis-
tence de douleurs dentaires violentes, intenses, provoquées
par le contact mécanique, le contact avec les aliments sucrés
ou acides, avec le chaud ou le froid. Ces douleurs sont spon-
tanées, lancinantes et localisées au début, puis pulsatiles,
insomniantes (exacerbées par le décubitus) et irradient à
l’ensemble de la zone trigéminale homolatérale. L’examen
dentaire retrouve, au niveau de la dent en cause, une cavité
profonde dont le fond est tapissé par la dentine ramollie,
recouvrant la pulpe sous-jacente. Une desmodontite aiguë
fait généralement suite à l’atteinte pulpaire. L’interroga-
toire retrouve une douleur de type pulpaire et l’examen
202 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
objective une dent mobile, douloureuse, dont la percussion
est vivement ressentie, et entourée par un érythème gingi-
val. On note, sur les clichés radiographiques, un élargisse-
ment desmodontal au niveau de la dent en cause. Cet épi-
sode peut évoluer vers une autonomisation du foyer
sinusien, en cas d’absence de traitement ou de traitement
dentaire insuffisant. Un foyer infectieux dentaire est à évo-
quer systématiquement en cas de sinusite maxillaire réci-
divante ou chronique.
3. Sinusite aiguë sur hémosinus
Les risques de surinfection d’un hémosinus sont grands, le
sang constituant un excellent milieu de culture, d’autant
plus qu’une dysperméabilité ostiale par œdème ou lésions
muqueuses, empêchant le drainage et l’aération de la cavité
sinusienne, se surajoute souvent. Un hémosinus peut être
consécutif à une épistaxis sévère, maîtrisée par un tam-
ponnement antéro-postérieur prolongé (plus de 48 heures) ;
un traumatisme mécanique direct avec risque de sinusite
extériorisée d’emblée en cas de solution de continuité de
la paroi des sinus. Le risque de surinfection est majoré par
un éventuel corps étranger intrasinusien (éclat de verre,
lambeau de muqueuse incarcéré), par l’iatrogénicité d’une
réanimation lourde, par l’existence de tares préexistantes
(diabète, immunodépression…) ou coexistantes (polytrau-
matisé…) ; un barotraumatisme (survenu au cours d’un vol
en attitude ou lors de plongée sous-marine). Les barotrau-
matismes sont favorisés par une obstruction de l’ostium
sinusien (anomalie architecturale, rhinite simple) qui
empêche une équilibration de la pression entre les fosses
nasales et les cavités sinusiennes. Le contexte est évoca-
teur : la clinique est caractérisée par une douleur brutale,
violente en regard du sinus atteint (frontal) avec épistaxis
(par suffusion ou décollement de la muqueuse). Le bilan
radiologique montre un épaississement des parois par
œdème muqueux et un hémosinus avec niveau liquidien.
Quelle que soit l’origine de l’hémosinus, il semble préfé-
rable d’instaurer une antibiothérapie de couverture jusqu’à
la vidange de l’hémosinus et d’écourter le méchage nasal
afin de restaurer la perméabilité naso-sinusienne.
4. Sinusite nosocomiale (sinusite de réanimation)
Les facteurs en cause sont multiples :
• iatrogénicité : corps étrangers endonasaux (sonde d’in-
tubation nasotrachéale, sonde nasogastrique), médicaments
immunosuppresseurs (corticothérapie) ;
• terrain débilité (défaillance multiviscérale, transplantés)
auquel s’ajoutent des tares préexistantes (diabète) ;
• agressivité des germes rencontrés : atteinte multimicro-
bienne dans 70 % des cas avec prédominance du bacille
pyocyanique résistant (hospitalisme microbien).
5. Sinusite sur tumeur intrasinusienne
(maligne, bénigne)
Après l’épisode aigu de surinfection, une absence de rémis-
sion au contrôle radiologique à un mois, parfois associée
à une persistance a minima de la symptomatologie clinique,
motive un bilan plus approfondi qui permettra de poser le
diagnostic étiologique.

Diagnostic différentiel
Contrairement aux formes chroniques, le diagnostic diffé-
rentiel des sinusites aiguës est facile après un examen cli-
nique et endoscopique, aidé si besoin de clichés radiogra-
phiques.
Les signes infectieux locaux associés aux signes généraux
et aux signes radiologiques de rétention sinusienne per-
mettent d’éliminer les douleurs d’origine oculaires : glau-
come… ; les douleurs de type névralgie (névralgie du tri-
jumeau) ainsi que des algies vasculaires de la face ou des
migraines ; les douleurs d’origine ostéo-articulaire : dys-
fonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire,
algies cervicales postérieures…
Complications
Elles sont devenues rares depuis la prise en charge précoce
et adaptée des sinusites aiguës (antibiothérapie). Elles sont
plus fréquentes lors de sinusites chroniques en cours de
réchauffement dont elles peuvent être le mode de révéla-
tion.
Les mécanismes en cause sont multiples et controversés.
On évoque une propagation par continuité (avec thrombo-
phlébite des réseaux veineux), par contiguïté (atteinte de
proche en proche). Les autres mécanismes sont les propa-
gations lymphatiques et surtout hématogènes. Les cavités
sinusiennes les plus concernées sont les sinus frontaux.
1. Complications locorégionales
• Sinusites bloquées : elles sont le plus souvent frontales
ou maxillaires et caractérisées par un syndrome hyperal-
gique majeure, contrastant avec une disparition du mou-
chage et résistant à un traitement médical bien conduit. Les
clichés radiographiques montrent une opacité complète de
la cavité sinusienne concernée. Ce tableau impose la réa-
lisation d’une ponction évacuatrice avec mise en place d’un
drain pour la réalisation de lavages sinusiens. Elle amène
rapidement à la sédation de la douleur.
• Extériorisation : ostéite du maxillaire supérieur.
L’extériorisation d’une sinusite maxillaire aiguë est excep-
tionnelle (immunodéprimé essentiellement). Au niveau de
l’ethmoïde, elle peut survenir chez l’enfant, dont c’est la
complication classique.
Le cas le plus fréquent est l’extériorisation d’une sinusite
frontale chez l’adulte jeune. Le contexte clinique est celui
d’une sinusite frontale aiguë dont les signes fonctionnels
et généraux sont majorés. L’examen retrouve, en plus des
signes habituels, un œdème cutané frontal et canthal
interne. S’y ajoutent rapidement des signes d’inflamma-
tion locale. L’évolution, favorable avec une prise en charge
thérapeutique adaptée peut néanmoins se faire vers une
extension du processus infectieux à l’orbite et son contenu,
aux parties molles de la face (cellulite) voire même vers
des complications à distance.
• Complications ophtalmologiques (voir : pour approfon-
dir / 2).
2. Complications générales à distance
• Septicémie avec risque de métastases septiques à distance,
choc septique, décompensations de tares préexistantes.
• Atteintes méningo-encéphaliques : moins fréquentes que
Oto-rhino-laryngologie
les complications méningo-encéphaliques otogènes, elles
sont le plus souvent liées à un foyer maxillaire ou frontal.
On trouve :
– méningite ; germe le plus souvent en cause : le pneumo-
coque ; localisation préférentielle : sinusite frontale ;
– autres atteintes méningées : empyème sous-dural (entre
dure-mère et arachnoïde) ; abcès extradural (complication
directe de l’ostéite de la voûte du crâne) ;
– thrombophlébite ; germe le plus souvent en cause : le sta-
phylocoque. Elle est localisée au sinus caverneux (en cas
d’atteinte maxillaire), au sinus longitudinal supérieur (en
cas d’atteinte ethmoïdo-frontale) ou aux veines cérébrales ;
– abcès cérébral ; germe le plus souvent en cause : le strep-
tocoque. C’est la complication la plus grave, généralement
liée à une localisation infectieuse dans le sinus frontal avec
atteinte des lobes frontaux.
Traitement
1. Traitement médical
À utiliser en premier recours, le traitement médical asso-
cie un traitement médicamenteux par voie générale et un
traitement local. Ce traitement local, trop souvent oublié
ou négligé, doit être énergique et peut suffire dans la majo-
rité des cas peu fébriles et peu douloureux.
• L’antibiothérapie doit répondre aux impératifs suivants :
durée de 10 jours ; bonne diffusion dans la sphère ORL ;
en l’absence d’allergie et de contre-indication ; per os, en
dehors des complications ; de type probabiliste : active sur
les germes présumés, en tenant compte des résistances
croissantes du pneumocoque aux β-lactamines et de la fré-
quence accrue de sécrétions de β-lactamases par l’Haemo-
philus influenzae.
On utilise au choix : association amoxicilline-acide clavu-
lanique (Ciblor) en 3 prises par jour ; céphalosporines de
1re (céfatrizine, Céfaperos) ou 2e génération (céfuroxime,
Cépazine), la 3e génération étant à réserver aux sinusites
récidivantes ou chroniques (cefpodoxime, Orelox) ; en cas
d’allergie aux β-lactamines : synergistine, Pyostacine ou
macrolides de nouvelle génération : clarithromycine, Zeclar
(les macrolides classiques présentant une efficacité incons-
tante sur Haemophilus influenzae.
• Les anti-inflammatoires ne sont pas prescrits systémati-
quement dans les sinusites aiguës banales. Ils doivent être
réservés aux formes sévères. Les anti-inflammatoires stéroï-
diens en particulier, une corticothérapie courte (5 jours), en
une prise per os, le matin à jeun, en absence de contre-indi-
cation, à la dose de 1 mg/kg/j (prednisolone, Solupred) per-
met une réduction rapide et importante de l’inflammation et
de l’œdème muqueux empêchant le drainage sinusien.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être pres-
crits en particulier quand la corticothérapie est contre-indi-
quée.
• Les antalgiques antipyrétiques restent souvent utiles
(paracétamol).
• Le traitement local accélère l’efficacité du traitement
antibiotique et apporte confort au patient : mouchage régu-
lier ; lavages de nez (sérum physiologique, Prorhinel).
Les vasoconstricteurs locaux permettent la rétraction de la
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 203
 INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS DE L’ADULLE
muqueuse nasale et parfois de reperméabiliser l’ostium,
favorisant ainsi le drainage et l’aération sinusienne. Les
vasoconstricteurs sont utilisés sur des fosses nasales
propres, pour une durée maximale de 10 jours (risque de
rhinite iatrogénique en cas d’utilisation prolongée) : vaso-
constricteurs seuls (Aturgyl) ; associés à des anti-inflam-
matoires (Deturglycone).
Les inhalations mentholées chaudes (après les vasocons-
tricteurs, Balsofumine mentholée) stimulent la production
et le drainage des sécrétions.
2. Ponction de sinus
Elle est réservée aux sinusites bloquées, résistantes à un
traitement médical bien conduit, aux sinusites compliquées
ou survenant sur terrain particulier (immunodéprimé,
patient de réanimation). Elle permet un prélèvement bac-
tériologique et donc une adaptation de l’antibiothérapie
après antibiogramme.
La ponction du sinus maxillaire est réalisée en consulta-
tion, après rétraction muqueuse et anesthésie locale ; le
point de ponction est situé sous le cornet inférieur. Après
aspiration du pus qui est conservé pour antibiogramme, et
lavages de la cavité, un drain d’Albertini peut être laissé
en place pendant quelques jours, permettant le renouvel-
lement des lavages sinusiens.
La ponction du sinus frontal est réalisée par clou de
Lemoine.
La ponction sphénoïdale est réalisée sous contrôle endo-
scopique. ■ des sinusites aiguës
Points Forts à retenir
• Une rhinite infectieuse aiguë est généralement
d’origine virale. Une sinusite infectieuse aiguë
correspond le plus souvent à la surinfection
bactérienne d’une rhinite. L’origine rhinogène
d’une sinusite aiguë est de loin la plus fréquente ;
il ne faut cependant pas omettre les autres causes,
en particulier l’origine dentaire.
• Le tableau clinique d’une sinusite aiguë
est polymorphe, associant à des degrés variables
une symptomatologie rhinologique et des douleurs
dont la topographie dépend du sinus atteint.
L’examen clinique doit s’efforcer de rechercher
la présence de pus au méat moyen, ce qui signe
le diagnostic, ainsi que la survenue
de complications, en particulier ophtalmologiques
et méningo-encéphaliques.
• Le traitement d’une sinusite aiguë est avant
tout médical, associant un traitement général
par antibiotiques, antalgiques, anti-inflammatoires
(non systématiques) et un traitement local
comprenant une désinfection rhinopharyngée
et l’instillation de vasoconstricteurs.
Ce dernier suffit le plus souvent dans le cas d’une
rhinite aiguë simple.
204 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
POUR APPROFONDIR
1 / Lignes de défenses de la muqueuse
naso-sinusienne
• Première ligne de défense : la barrière mucociliaire.
La première ligne de défense associe une barrière dynamique et une bar-
rière statique.
– La barrière dynamique correspond au système mucociliaire. Le mucus
empêche la pénétration des particules de grande taille dans la muqueuse.
Le tapis ciliaire assure le drainage des cavités sinusiennes vers les fosses
nasales, puis des fosses nasales vers le rhinopharynx. Les particules ainsi
transportées sont alors dégluties avec la salive ou rejetées à l’extérieur
par le mouchage.
– La barrière statique est une barrière épithéliale. L’épithélium est de type
respiratoire, prismatique, cilié, riche en glandes séromuqueuses. Il peut
être altéré par certains micro-organismes qui accèdent ainsi aux deuxième
et troisième lignes de défense.
• Deuxième ligne de défense : système de défense non spécifique.
Ce système est responsable d’une inflammation non spécifique de la
muqueuse, en réponse à une agression quelle qu’elle soit. Il met en jeu
des éléments cellulaires comme les macrophages, les polynucléaires…
• Troisième ligne de défense : système immunitaire annexé à la
muqueuse nasale.
Il assure une défense immunitaire locale grâce à de nombreuses cellules
immunocompétentes, en particulier les lymphocytes T et les lymphocytes
B sécrétant des anticorps (IgA sécrétoires présentes dans le mucus essen-
tiellement). C’est ce niveau de défense qui permet une acquisition de l’im-
munité chez l’enfant, par synthèse d’anticorps en réponse à la stimula-
tion antigénique répétée. Cette mise en place des mécanismes de défense
locorégionale s’accompagne souvent d’une hypertrophie du tissu lym-
phoïde immunocompétent (amygdales palatines, végétations adénoïdes).
2 / Complications ophtalmologiques
Un examen tomodensitométrique est indispensable au bilan des lésions.
Suivant un degré croissant de gravité, on retrouve :
• fluxion palpébrale et (ou) orbitaire (en fonction de la topographie de
l’extériorisation : ethmoïde antérieur et (ou) postérieur) : il existe un
œdème palpébral (quand l’atteinte est antérieure), une exophtalmie (quand
l’atteinte est postérieure), un chémosis. À ce stade, acuité visuelle et fond
d’œil sont normaux. On ne note pas de mydriase, d’anesthésie cornéenne
ou d’immobilité du globe oculaire. Le scanner permet d’éliminer un abcès
ou un phelgmon débutant ;
• abcès sous-périosté : les signes généraux et les signes précédents sont
majorés. Apparaît de plus une diminution de la mobilité oculaire. Le scan-
ner est à réaliser en urgence et permet de confirmer l’abcès sous-périosté.
Celui-ci se traduit directement par un élargissement hyperdense de l’es-
pace extraconal interne (aspect de lentille biconvexe). Il met aussi en évi-
dence un refoulement latéral du muscle droit interne qui présente un épais-
sissement inflammatoire, se rehaussant lors de l’injection du produit de
contraste. Cet aspect scanographique impose un drainage en urgence ;
• phlegmon orbitaire : cette forme évoluée associe aux signes précédem-
ment décrits, une ophtalmologie, une anesthésie cornéenne et une
mydriase paralytique. L’existence de l’un de ces signes cardinaux impose
un drainage chirurgical en urgence. Le scanner objective, en plus de
l’exophtalmie, une infiltration hyperdense, hétérogène de la graisse intra-
conale, se rehaussant à l’injection du produit de contraste. Il permet de
rechercher une thrombose des veines ophtalmiques et peut retrouver des
images aériques traduisant l’évolution anaérobique du processus infec-
tieux orbitaire. Le phlegmon peut évoluer vers la fonte purulente de l’œil ;
• autres : uvéite (antérieure et postérieure), kératite, névrite optique. De
mécanisme mal connu (perturbation immunitaire, allergie microbienne ?),
elles sont rares ici et surviennent généralement au cours des sinusites
chroniques.
POUR EN SAVOIR PLUS
Jankowski R, Wayoff M. Physiopathologie des sinus. Éditions tech-
niques. Encycl Med Chir (Paris, France), Oto-rhino-laryngologie,
20416 A10, 1992 : 6.
Rouvier P, Garcia Cl. Sinusite maxillaire. Encycl Med Chir (Paris,
France), Oto-rhino-laryngologie, 20430 A10, 1983 : 11.

Otites aiguës
Étiologie, diagnostic, traitement
PR Christian DUBREUIL
Centre Hospitalier Lyon Sud, 69495 Pierre-Bénite Cedex.
Points Forts à comprendre
• L’otite moyenne aiguë est l’infection
bactérienne la plus fréquente chez l’enfant
de moins de 3 ans. Les infections virales
rhinopharyngées jouent un rôle prédominant
en favorisant l'inflammation de l'épithélium
de l’oreille moyenne, puis l’adhésion,
la colonisation et la multiplication bactérienne
à ce niveau.
• Le diagnostic impose un apprentissage
de l’otoscopie, favorisé ces dernières années
par la publication dans différents supports
médiatiques (journaux, cédéroms)
de documents photographiques d’excellente
qualité et surtout par l'utilisation de matériels
adaptés (otoscope à lumière froide, optique
à lumière froide).
• Le traitement antibiotique est justifié
par le risque de complications locorégionales
et méningo-encéphalitiques, même si celles-ci
sont devenues rares en pays développés,
et même si l’otite évolue spontanément
vers la guérison dans 70 % des cas.
• Si l’antibiothérapie reste probabiliste,
sans donnée bactériologique avant
le traitement, elle doit actuellement être
orientée par des données épidémiologiques,
bactériennes, largement diffusées dans
la littérature, et doit prendre en compte
la fréquence des germes résistants
aux antibiotiques, en particulier Hæmophilus
influenzæ et Moraxella catarrhalis sécréteurs
de bêtalactamases, Streptococcus pneumoniæ
ou pneumocoque de sensibilité diminuée
à la pénicilline.
• Les indications actuelles de la paracentèse
doivent être parfaitement connues, compte tenu
de l’impact thérapeutique qui peut en découler,
en particulier dans les échecs du traitement
par antibiotique et dans les otites récidivantes.
• L’otite moyenne peut, enfin, être le premier
stade, par l’exsudat qui persiste chez la moitié
des enfants au-delà du 15e jour, d’une otite
séromuqueuse ou d’une otite à répétition.
Oto-rhino-laryngologie
B 205
Étiologie
• L’otite moyenne aiguë concerne surtout les enfants
entre 3 mois et 3 ans. Elle est observée dans 90 % des
cas chez des enfants de moins de 5 ans. Deux tiers des
enfants âgés de moins de 3 ans ont déjà présenté un épi-
sode d’otite moyenne aiguë.
• L’otite moyenne aiguë est une colonisation des cavités
de l’oreille moyenne (dont la muqueuse a été préalable-
ment altérée par une infection virale), par des germes du
rhino-pharynx, via la trompe d’Eustache. (Les germes
pathogènes sont identiques dans le rhino-pharynx et
l’oreille moyenne).
L’oreille moyenne sécrète des immunoglobulines (Ig)
G, M et particulièrement A, et tout déficit transitoire,
ou toute immaturité portant sur les IgG1 et 2 favoriserait
la colonisation bactérienne de l’oreille moyenne, à partir
du rhino-pharynx. De la même façon, les otites aiguës
favorisent l’augmentation d’anticorps sériques IgG ou
IgM surtout après l’âge de 2 ans et s’il s’agit de pneumo-
coque.
• Les facteurs favorisant l’otite moyenne aiguë sont
retrouvés de façon variable :
– la vie en collectivité (crèche ou garderie) favorise la
contamination interindividuelle virale et bactérienne
(en particulier de germes ayant acquis des résistances
aux antibiotiques) ;
– l’habitat en grande agglomération (pollution, mode de
vie) ;
– les antécédents familiaux d’otite moyenne aiguë ;
– le tabagisme ou l’allergie respiratoire sont des
facteurs fréquemment retrouvés comme favorisant la
persistance d’épanchement résiduel ;
– les otites moyennes aiguës sont volontiers saison-
nières (automno-hivernales) suivant les épidémies
d’infections virales ;
– les garçons sont plus souvent atteints que les filles ;
– l’allaitement maternel aurait un rôle protecteur dans la
survenue des otites moyennes aiguës (protection
immune ?) ;
– la carence martiale, le reflux gastro-œsophagien sont
des facteurs souvent incriminés et recherchés chez le
nourrisson ;
– les facteurs socio-économiques entrent en jeu dans
la fréquence et la gravité des otites (malnutrition,
hygiène de vie).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1025
 OTITES AIGUËS
Diagnostic positif
Signes fonctionnels
Ils associent une otalgie, une hyperthermie inconstante,
dans le sillage d’une infection respiratoire virale.
• L’otalgie se manifeste chez le nourrisson par des cris,
des pleurs, une irritabilité.
• Une otorrhée peut aussi révéler une otite moyenne
aiguë entraînant généralement une sédation rapide des
symptômes.
Signes généraux
• La fièvre (observée chez 50 à 70 % des cas) oscille
entre 38,5 et 40 ˚C.
• Souvent, c’est une symptomatologie extra-auriculaire
qui attire l’attention des parents, du médecin : anorexie
récente, irritabilité, insomnie, troubles digestifs
(diarrhée, vomissement) où l’examen clinique doit
obligatoirement comporter une otoscopie.
• Certains tableaux cliniques peuvent être évocateurs :
– d’une otite à Hæmophilus influenzæ quand existe
simultanément une conjonctivite (rencontrée dans
15 % des cas), et quand Hæmophilus est isolé dans
75 % des cas ;
– d’une otite à pneumocoque (en cas d’otite hyper-
algique) avec hyperthermie (rencontrée dans 50 % des
cas d’infection à pneumocoque) ;
– chez les nouveau-nés et le nourrisson de moins de
3 mois, Streptococcus pneumoniæ, Hæmophilus sont
le plus souvent isolés, mais le Staphylococcus aureus,
Pseudomonas æruginosa, le streptocoque B, des entéro-
bactéries (Proteus æruginosa, Escherichia coli,
Enterobacter) sont isolés dans 25 % des cas justifiant
une paracentèse systématique à cet âge avec antibio-
gramme.
Otoscopie
C’est probablement l’un des examens les plus difficiles
à réaliser et à interpréter : l’enfant bouge, est mal mainte-
nu, le conduit auditif externe est encombré de débris céru-
mino-épidermiques, le matériel d’otoscopie est inadapté.
L’enfant est assis sur les genoux de sa mère qui maintient
les bras et le front (otoscopie, miroir de Clar, optique),
ou est couché sur une table d’examen maintenu de la
même façon (microscope).
Il faut disposer d’un jeu de spéculums de tailles diffé-
rentes, d’une micropince, voire d’un microcrochet pour
ôter les débris qui masquent éventuellement le tympan.
Normalement le tympan est gris rosé, avec le manche du
marteau blanc nacré et le triangle lumineux.
Au tout début de l’otite, le tympan est rosé, le manche
du marteau est rouge, par dilatation des capillaires l’en-
tourant.
Au stade collecté, le tympan est bombé, rouge ou lie-
de-vin, d’aspect pseudo-polypoïde, le manche du mar-
teau n’est plus visible.
1026 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
En cas d’otorrhée, celle-ci doit être aspirée ou « tampon-
née » afin d’apercevoir la perforation qui peut être dans
la partie inférieure du tympan (déclive), ou supérieure
du tympan (non déclive, pas de drainage spontané).
Diagnostic bactériologique
Il repose sur la paracentèse et non pas sur le prélève-
ment pharyngé (dont l’intérêt est cependant épidémio-
logique).
• Les indications de la paracentèse sont :
– enfant de moins de 3 mois ;
– enfant immunodéprimé ;
– en cas de complication (mastoïdite, méningite) ;
– en cas d’échec thérapeutique ou de résistance au trai-
tement après un traitement probabiliste.
• Avant l’âge de 18 mois, s’il s’agit de premières otites,
la paracentèse est réalisée sans anesthésie ou après
application locale de pommade anesthésiante (EMLA).
• Au-delà de cet âge et chez un enfant qui a subi plusieurs
paracentèses, l’anesthésie générale peut être nécessaire
car irréalisable dans des conditions habituelles. Le pus
de l’otorrhée est aspiré dans un cathéter, introduit dans
un portagerme pour examen bactériologique et antibio-
gramme. On retrouve des germes dans 70 % des cas,
cela signifie que dans 25 à 30 % des cas, les prélèvements
sont stériles.
• Les principaux germes responsables sont :
– Hæmophilus influenzæ (40 % des otites), dont 40 %
des souches sont sécrétrices de bêtalactamases ;
– Streptococcus pneumoniæ ou pneumocoque (30 % des
otites). La résistance aux bêtalactamines correspond à
des modifications des protéines de liaison à la péni-
cilline. On parle de pneumocoques de sensibilité
diminuée à la pénicilline Sp RP qui sont généralement
des souches de portage de sérotypes dits non invasifs.
La fréquence de ces souches est passée en France à
60 %, 70 % en Île-de-France. Les souches résistantes
(dont la concentration minimale inhibitrice [CMI] est
supérieure à 1 mg/L) sont devenues plus nombreuses
que les souches intermédiaires (CMI comprise entre
0,1 et 1 mg/L) avec comme corollaire une différence
significative quant au taux de guérison par les bêta-
lactamines.
– Moraxella catarrhalis (10 à 15 % des otites) est pro-
ducteur de bêtalactamases dans 85 % des cas.
Diagnostic évolutif
• L’efficacité du traitement est évaluée sur l’améliora-
tion des symptômes : fièvre, douleur.
En cas de suspicion d’otite à pneumocoque (vie en
collectivité, antécédents d’otite moyenne aiguë traitée
par aminopénicilline dans les 3 derniers mois, âge
inférieur à 18 mois), une évaluation à la 48e heure est
indispensable.
Malgré une antibiothérapie de plus en plus adaptée à
l’épidémiologie, on retrouve 10 % d’échecs cliniques
qui concernent particulièrement le pneumocoque,

lorsque l’otite survient en dessous de 18 mois et qu’il
existe d’une façon concomitante une infection virale.
Les défauts d’observance du traitement sont aussi fré-
quemment retrouvés (arrêt prématuré du traitement,
dose insuffisante).
• L’échec clinique se manifeste dans les 48 à 72 h qui
suivent le début du traitement antibiotique par l’absence
d’amélioration ou par l’aggravation de la symptomato-
logie. La paracentèse est obligatoire, avec examen
bactériologique et recherche de germes résistant au
traitement initial (pneumocoque de sensibilité diminuée
à la pénicilline).
• Un exsudat stérile ou une otite séreuse persiste chez
50 % des enfants au 15e jour, chez 30 % des enfants au
30e jour, même avec un traitement antibiotique efficace.
Cette otite séreuse peut faire le lit :
– de l’otite séromuqueuse (avec épanchement
muqueux) ; ses conséquences sur l’audition, la parole,
sont d’autant plus importante que l’enfant est jeune ;
– de l’otite moyenne aiguë à répétition, le liquide de
l’oreille moyenne servant de milieu de culture pour le
développement des germes issus du rhino-pharynx. Il
se peut que la paracentèse puisse diminuer la fréquence
de ses otites séromuqueuses résiduelles.
• Les complications telles que la mastoïdite, les infec-
tions labyrinthiques (surdité d’oreille interne, vertiges,
acouphènes), la paralysie faciale, les méningites, les
abcès extraduraux et cérébraux, la thrombophlébite du
sinus latéral, sont devenues exceptionnelles en France,
depuis l’utilisation systématique des antibiotiques dans
le traitement de l’otite moyenne aiguë.
Traitement
Moyens
1. Antibiotiques
Les macrolides ne sont pas recommandés du fait de la
résistance habituelle d’Hæmophilus influenzæ, et acquise
du pneumocoque, y compris pour les nouveaux macro-
lides actuellement commercialisés.
L’amoxicilline ne peut être utilisée en raison de l’émer-
gence des souches d’Hæmophilus influenzæ sécrétrices
de bêtalactamase.
En revanche, la posologie élevée, 150 à 200 mg/kg/j est
utilisée dans le traitement des otites à Streptococcus
pneumoniæ de sensibilité diminuée à la pénicilline.
Compte tenu de la fréquence des souches d’Hæmophilus
influenzæ, de Moraxella catarrhalis et de staphylocoque
productrices de bêtalactamases, il faut donc utiliser des
céphalosporines orales, l’association amoxicilline-acide
clavulanique, stables aux bêtalactamases.
En ce qui concerne le streptocoque de sensibilité diminuée
à la pénicilline, l’activité des céphalosporines de
1re génération est modérée, meilleure pour celles de 2e et
3e générations (sauf exception), l’amoxicilline acide
clavulanique.
Oto-rhino-laryngologie
Le cotrimoxazole n’est plus utilisé compte tenu de la
résistance du streptocoque de sensibilité diminuée à la
pénicilline. L’association érythromycine sulfisoxazole
active in vitro sur le streptocoque, de sensibilité dimi-
nuée à la pénicilline, montre un taux d’échec clinique
important vis-à-vis de ce germe.
2. Aspirine et paracétamol
Ils sont utilisés systématiquement pour traiter la fièvre et
les douleurs.
3. Corticoïdes et anti-inflammatoires
non stéroïdiens
Il n’y a pas assez d’études cliniques pour démontrer
l’efficacité en termes de rapidité de disparition de
symptômes, de prévention de l’otite séreuse résiduelle
en utilisant des corticoïdes et des anti-inflammatoires
non stéroïdiens.
4. Soins locaux
Les lavages de nez au sérum physiologique, le mouchage
avec ou sans utilisation d’une mouchette, les anesthé-
siques locaux dans le conduit auditif externe repré-
sentent les soins locaux les plus efficaces.
5. Paracentèse
Une paracentèse est pratiquée en cas d’échec du traitement
antibiotique évalué à la 48e ou 72e h, nécessitant une
aspiration pour examen bactériologique et un antibiogramme
spécialement s’il s’agit d’un pneumocoque résistant.
Indications
L’attitude thérapeutique a été définie lors du consensus
sur le traitement de l’otite moyenne aiguë en 1996 et
tient compte de l’évolution des résistances des germes.
• Il existe un syndrome otite-conjonctivite : l’infection
à Hæmophilus influenzæ est probable.
Il faut prescrire soit amoxicilline-acide clavulanique
80 mg/kg/j soit une céphalosporine de 2e ou 3e génération.
• Il n’y a pas de facteur de risque d’infection à pneu-
mocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline
(enfant de plus de 2 ans, pas de vie en collectivité, pas
de traitement dans les 3 derniers mois par des amino-
pénicillines) :
– utilisation des 3 classes de céphalosporines ;
– utilisation de l’association érythromycine-sulfisoxazole.
• Il existe des facteurs de risque d’infection à pneumo-
coque de sensibilité diminuée à la pénicilline (v. supra),
il faut utiliser :
– amoxicilline acide clavulanique 80 mg/kg/j en 3 prises ;
– cefpodoxime Proxétil 8 mg/kg/j en 2 prises ;
– céfuroxime Axétil 30 mg/kg/j en 3 prises.
La durée de l’antibiothérapie est de 8 jours ; le nombre
de prises quotidiennes doit être respecté.
• La durée du traitement antibiotique peut être réduite à
5 jours s’il n’existe pas de facteurs de risque d’infection
à pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1027
 OTITES AIGUËS
• En cas d’échec du traitement à la 48e-72e heure : la
paracentèse avec étude bactériologique-antibiogramme
est indispensable à la recherche d’un pneumocoque
résistant.
Si la concentration minimale inhibitrice de ce germe est
inférieure à 2 mg/L : amoxicilline 150 mg/kg/j en
2 prises par jour ; si elle est supérieure à 2 mg/L :
céphalosporine de 3e génération injectable (ceftriaxone,
céfotaxime), à raison de 50 mg/kg/j une injection intra-
musculaire par jour pendant 3 jours. ■ adaptée au germe présumé.
POUR EN SAVOIR PLUS
Gehanno P, Barry B. Les otites moyennes aiguës. Encycl Med Chir.
Paris : Elsevier, ORL, 1997, 20 085 A 10 : 5 p.
Xe Conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse.
Les Infections ORL. Revue de la Société de pathologie infectieuse
de langue française 1996, tome 26, supplément juin.
1028 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Points Forts à retenir
• Ne pas méconnaître l’épidémiologie
et l’évolution des résistances des germes
de l’otite moyenne aiguë aux antibiotiques.
• Ne pas utiliser les antibiotiques dans l’otite
moyenne aiguë sous forme de « recette »,
chaque enfant est un cas particulier
et l’antibiothérapie doit être, si possible,
• Connaître les critères de gravité de l’otite
moyenne aiguë et les risques d’infection
à pneumocoque de sensibilité diminuée
à la pénicilline.
• Connaître les indications et les modalités
pratiques de réalisation de la paracentèse.
• Savoir que dans les 2 ans à venir, des vaccins
conjugués pneumococciques seront disponibles
sur le marché et permettront de diminuer
d’une façon très importante les otites
à pneumocoques.

Surdité d’apparition brutale
Orientation diagnostique
PR Olivier DEGUINE, DR Bernard GARDINI
Service d’ORL, hôpital Purpan, 31059 Toulouse Cedex.
Points Forts à comprendre
• Les surdités d’apparition brutale correspondent
à la survenue ou à l’aggravation d’une surdité
neurosensorielle se présentant brutalement
ou rapidement progressive (3 j).
• Bien qu’il existe des récupérations spontanées,
il s’agit d’une urgence thérapeutique.
• On distingue les surdités d’apparition brutale
symptomatiques, dont il faut rechercher
la cause, et la forme idiopathique, appelée « sur-
dité brusque » pour laquelle il existe
plusieurs hypothèses étiopathogéniques.
La surdité fluctuante correspond à l’apparition
d’au moins 2 épisodes de surdité neurosensorielle
alternant avec des phases de récupération ;
ses causes sont spécifiques.
• Toute surdité d’apparition brutale doit faire
rechercher un neurinome de l’acoustique.
Étiopathogénie des surdités
brusques
Hypothèse virale
Les virus les plus fréquemment évoqués sont le virus
ourlien, l’herpesvirus, le virus de la rubéole, le virus de
la rougeole et les virus grippaux.
Deux types de lésions sont évoqués :
– une atteinte directe du labyrinthe membraneux et (ou)
du nerf cochléaire par un processus inflammatoire
(névrite) ;
– une atteinte de la microvascularisation cochléaire par
œdème endothélial et augmentation de la viscosité
sanguine par hémagglutination.
Hypothèse vasculaire
La vascularisation de l’oreille interne est de type terminal.
Toute diminution de flux entraîne une hypoxie voire une
anoxie cellulaire.
Il existe 4 types de mécanismes :
– l’hémorragie intracochléaire notamment chez les
patients sous anticoagulants ou souffrant d’une leucémie
ou d’une aplasie ;
Oto-rhino-laryngologie
A 39
– le spasme de l’artère labyrinthique ;
– la thrombose ou l’embole au niveau de l’artère labyrin-
thique dans les cardiopathies ou chez les patients
porteurs de facteurs de risque cardiovasculaires
(dyslipidémie, diabète, hypertension artérielle…) ;
– l’hyperviscosité sanguine avec formation de sludge,
notamment lors des macroglobulinémies.
Hypothèse pressionnelle
La formation d’un hydrops labyrinthique (augmentation
de la pression d’endolymphe) serait à l’origine de
microperforations de la membrane de Reissner, provo-
quant un mélange de périlymphe et d’endolymphe, qui
entraînerait un dysfonctionnement de l’organe cochléaire.
Ce diagnostic est surtout évoqué lors des surdités
fluctuantes.
Hypothèse auto-immune
Chez certains patients cette hypothèse est évoquée
quand une surdité brusque survient dans un contexte de
maladie générale ou que le bilan retrouve des anticorps
anti-cochlée dirigés contre le collagène de types II et IX
(voir : Pour approfondir 1).
Mécanisme des surdités brusques
Le mécanisme majeur à retenir dans les surdités
brusques en dehors de l’atteinte virale directe par
névrite ou labyrinthite est l’atteinte de la microvascula-
risation cochléaire.
Clinique
Les surdités d’apparition brutale ont une incidence de
5 à 20 pour 100 000 par an.
Interrogatoire
Il recherche :
– les circonstances de survenue de la surdité : son
caractère brutal, la notion de récidive, le contexte
infectieux éventuel, les circonstances déclenchantes ;
– les signes accompagnateurs : acouphènes, troubles de
l’équilibre, sensation de plénitude auriculaire, otorrhée ;
– les antécédents de dyslipidémie, de diabète, de trau-
matisme sonore, de traumatisme crânien, de maladie
générale ;
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1695
 SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE
– les traitements en cours ou antérieurement suivis :
œstroprogestatifs, ototoxiques ;
– les antécédents familiaux de surdité.
Examens
1. Otoscopie
Elle est normale dans les surdités neurosensorielles
pures, mais peut retrouver un facteur étiologique dans
les circonstances suivantes :
– une otite moyenne aiguë compliquée ;
– un cholestéatome ou une poche de rétraction à l’origine
d’une atteinte labyrinthique ;
– un hémotympan ;
– une perforation tympanique.
Dans ces cas, la surdité d’apparition brutale correspond
à une labyrinthite d’origine infectieuse ou traumatique.
3. Examen vestibulaire
Il recherche un syndrome vestibulaire périphérique
associé.
4. Examen neurologique
Il recherche une atteinte des autres paires crâniennes et
un syndrome cérébelleux.
5. Acoumétrie
La réalisation des manœuvres de Weber et de Rinne au
diapason confirment le caractère neurosensoriel de la
surdité : Weber latéralisé du côté sain, Rinne positif.
Examens paracliniques
Leur but est triple : confirmer l’origine neurosensorielle
de la surdité ; quantifier la perte auditive ; rechercher une
étiologie, dont le neurinome de l’acoustique.
Audiométrie tonale
Elle confirme l’atteinte neurosensorielle. Les courbes
peuvent prendre plusieurs formes : en plateau ; en cupule
(évocatrice d’hydrops labyrinthique) ; descendante
(prédominante sur les fréquences aiguës) ; ascendante
(prédominante sur les graves).
1 Audiométrie tonale. Surdité de perception en plateau.
1696 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Audiométrie vocale
L’existence d’une discordance entre les seuils de l’au-
diométrie tonale et vocale est en faveur d’une atteinte
rétrocochléaire (neurinome de l’acoustique).
Vidéo-nystagmographie
Elle n’est pas indispensable, mais doit être réalisée
lorsqu’il existe un trouble de l’équilibre associé. En cas
d’anomalie, une imagerie par résonance magnétique de
la fosse postérieure doit être envisagée.
Potentiels évoqués auditifs (PEA)
C’est l’examen clé à réaliser dans les surdités d’apparition
brutale.
Les potentiels évoqués auditifs objectivent et quantifient
la surdité de perception. Ils permettent de différencier
l’atteinte endocochléaire d’une atteinte rétro-cochléaire.
Toute suspicion d’atteinte rétrocochléaire est une indication
formelle d’une imagerie par résonance magnétique de la
fosse postérieure (voir : Pour approfondir 2).
V
II I
I
PEA normal
V
I
PEA d'un neurinome de grade I
2 Potentiels évoqués auditifs normal et rétrocochléaire
(neurinome).
Imagerie par résonance magnétique
de la fosse postérieure
Devant une surdité d’apparition brutale, les indications
de l’imagerie par résonance magnétique de la fosse
postérieure sont les suivantes :
– potentiels évoqués auditifs rétro-cochléaires ou plats ;
– fluctuation ou récidive d’une surdité de perception ;
– aggravation d’une surdité de perception existante ;
– association à un autre signe cochléovestibulaire
(acouphène, trouble de l’équilibre) ;
– cophose ;
– sujet jeune.
 Oto-rhino-laryngologie

Bilan biologique et préthérapeutique

3 Imagerie par résonance magnétique d’un neurinome de
l’angle ponto-cérébelleux.
Les examens à réaliser sont les suivants :
– sérologies virales : herpesvirus, rougeole, oreillons,
rubéole, hépatites B et C ;
– bilan biologique inflammatoire ;
– recherche des facteurs de risque : triglycéridémie,
cholestérolémie, glycémie, bilan de coagulation,
numération de formule sanguine ;
– bilan préthérapeutique (radiographie de thorax, électro-
cardiogramme).
Étiologie
Causes tumorales

Tomodensitométrie haute résolution
des rochers
Cet examen doit être réalisé en cas de suspicion d’une
malformation de l’oreille interne, notamment chez
l’enfant, ou en cas d’atteinte associée de l’oreille
moyenne (otite moyenne aiguë, otite chronique, trau-
matisme).
Le 1er diagnostic à éliminer devant une surdité d’appa-
rition brutale est le neurinome de l’acoustique : 10 % des
neurinomes de l’acoustique se révèlent par ce symptôme.
Ce diagnostic doit toujours être évoqué et recherché
(potentiels évoqués auditifs, imagerie par résonance
magnétique).
Les autres tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux sont
plus rares.

Surdité brutale

PEA anomalie paire crânienne cophose

troubles de l’équilibre
acouphènes
céphalées
fluctuation ou récidive

endocochléaires rétrocochléaires

sujet jeune

PEA à 6 mois IRM de la fosse

suivi audiométrique postérieure

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1697

 SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE
Causes vasculaires
Étiologie la plus fréquente, elle doit être évoquée chez
tout patient présentant des facteurs de risque cardio-
vasculaires, des hémopathies ou un traitement par
œstroprogestatif.
Causes virales
Les virus les plus fréquemment retrouvés sont le virus
ourlien, l’herpesvirus, la rougeole, la rubéole.
Le diagnostic de certitude d’infection virale est difficile.
Il est évoqué devant un contexte épidémiologique asso-
cié à une séroconversion affirmée sur 2 prélèvements
réalisés à 15 jours d’intervalle et dosés dans le même
laboratoire.
Causes bactériennes
Les otites moyennes aiguës et l’otite chronique évolutive
peuvent provoquer une atteinte neurosensorielle
d’aggravation rapide en cas de labyrinthite soit par
contiguïté, soit par fistule labyrinthique. L’atteinte
labyrinthique peut être inflammatoire, permettant
d’espérer une récupération auditive, ou suppurée, la
récupération étant rare.
La syphilis est un diagnostic classique mais rare.
Surdités auto-immunes
Ce diagnostic est à évoquer dans le cadre de maladie
générale connue ou en cas de surdités de perception
fluctuante ou bilatérale.
Les diagnostics les plus fréquents sont la périartérite
noueuse, la maladie de Wegener, le syndrome de Cogan.
Surdités d’origine allergique
Ce diagnostic est rarement évoqué dans un contexte très
spécifique et serait consécutif à une atteinte de la micro-
vascularisation cochléaire.
Affections neurologiques
La sclérose en plaques peut donner des épisodes initiaux
de surdités d’apparition brutale. Cette cause est rare. Le
diagnostic est évoqué sur l’histoire de la maladie et la
présence de potentiels évoqués auditifs rétrocochléaires
ou désynchronisés nécessitant la réalisation d’une ima-
gerie par résonance magnétique cérébrale.
Malformations de l’oreille interne
Elles doivent être systématiquement recherchées chez
l’enfant. Les plus fréquentes sont le syndrome de
Mondini.
1698 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Surdités ototoxiques
Elles sont évoquées sur la prise de traitements oto-
toxiques dont les plus fréquents sont les aminosides,
le furosémide (Lasilix), le cisplatine, le 5-fluoro-uracile,
la quinine et l’aspirine à forte dose.
Ces surdités sont bilatérales, symétriques et progres-
sives (voir : Pour approfondir 3).
Surdités traumatiques
La fistule périlymphatique doit être évoquée devant
une fluctuation de l’audition, notamment après un
traumatisme crânien ou pressionnel. Elle est souvent
associée à un trouble de l’équilibre. Elle est due à une
fuite de liquide périlymphatique au niveau des fenêtres
ronde et (ou) ovale. Son traitement est chirurgical.
Les fractures du rocher, les traumatismes directs par
éléments contondants, les surdités après chirurgie de
l’oreille, l’électrocution et la fulguration ne posent pas
de difficulté diagnostique.
Maladie de Ménière
La triade symptomatique est caractéristique : surdité,
vertiges et acouphènes évoluant par crises. L’aspect de
la courbe audiométrique en cupule est évocateur.
Surdités idiopathiques (brusques)
Il s’agit d’un diagnostic d’élimination, lorsque les autres
causes n’ont pas fait leurs preuves. C’est la forme la
plus fréquente.
Formes cliniques
Chez l’enfant
Les causes malformatives et ourliennes sont les plus
fréquentes.
Formes bilatérales
Les causes auto-immunes, ototoxiques, malformatives,
vasculaires doivent être évoquées en priorité.
Formes fluctuantes
Les causes les plus fréquentes sont le neurinome de
l’acoustique, la maladie de Ménière et la fistule péri-
lymphatique.

Moyens thérapeutiques
Il s’agit d’une urgence thérapeutique.
Dans la grande majorité des cas une hospitalisation est
souhaitable, associant le traitement étiologique lorsqu’il
existe, le repos et différentes thérapeutiques. Il n’existe
pas de consensus thérapeutique pour les surdités
brusques.
Traitement étiologique
Traitement chirurgical d’une fistule périlymphatique,
antibiothérapie et corticothérapie dans le cadre d’une
labyrinthite bactérienne…
Repos
Il fait partie intégrante du traitement.
Hémodilution normovolémique
Le but de ce traitement est la diminution de la viscosité
sanguine. Une partie du volume sanguin est remplacée
par des macromolécules afin d’obtenir une hématocrite
aux alentours de 30 % en gardant une normovolémie.
Il existe des contre-indications absolues : l’angor
instable et l’insuffisance cardiaque.
Oxygénothérapie hyperbare
Appelé aussi caisson hyperbare, son but est d’augmenter
la pression partielle artérielle en O2. Ce traitement
présente des risque de pneumotoxicité, d’angor et de
barotraumatisme auriculaire et sinusien.
Corticothérapie
Elle est utilisée dans un but anti-inflammatoire.
Généralement, elle est prescrite à forte dose et en intra-
veineux pendant plusieurs jours ou un relais per os sur
plusieurs mois est instauré si l’on suspecte une origine
auto-immune.
Vasodilatateurs
Ils n’ont pas fait la preuve de leur utilité mais sont très
employés. Le plus utilisé est le carbogène : c’est un
vasodilatateur puissant entraînant une amélioration de la
perfusion cochléaire. Il est administré en aérosol mélangé
à de l’oxygène.
D’autres produits sont utilisés : les vasodilatateurs
neurotropes (dihydroergotoxine, trimétazidine : Vastarel),
musculotropes (dérivés de l’acide nicotinique, nafti-
Oto-rhino-laryngologie
drofuryl : Praxilène) et systémique. Ils sont utilisés à
forte dose les premiers jours puis per os pour des durées
variables.
Diurétiques
Ils sont principalement prescrits en cas d’hydrops. Le
Diamox (acétazolamide) est le plus utilisé.
Autres
Les antiviraux, les antiagrégeants, les anticoagulants
sont prescrits en fonction de l’étiologie. ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Estève Fraysse MJ, Vincent M, Rugui MG, Bounaix MJ, Fraysse B.
Valeurs des potentiels évoqués auditifs et ECoG dans le diagnostic
des petits neurinomes de l’acoustique. Notre expérience sur 131 cas.
Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1993 ; 110: 203-10.
Lienhart H, Gouteyron JF, Faugère JM. Surdités brusques et
fluctuantes. Éditions techniques. Encycl Med Chir (Paris France),
Oto-rhino-laryngologie, 20 183 A10, 1991, 12 p.
Mosnier I, Bouccara D, Sterkers O. Les surdités brusques en
1997 : hypothèses éthiopathogéniques, conduite à tenir, facteurs
pronostiques, traitements. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1997 ;
114 : 251-66.
Zennaro O, Dauman R, Poisot A. Intérêt de l’association hémodilution
normovolémique-oxygénothérapie hyperbare dans le traitement
des surdités brusques à partir d’une étude rétrospective. Ann
Oto Laryngol 1993 ; 110 : 162-9.
Points Forts à retenir
• La surdité d’apparition brutale est une pathologie
fréquente, dont les causes sont multiples.
• L’examen clinique est essentiel et doit être
complété par une audiométrie tonale
et des potentiels évoqués auditifs, pièce angulaire
de la stratégie diagnostique. L’imagerie
par résonance magnétique de la fosse postérieure
doit être pratiquée au moindre doute, afin
d’éliminer un neurinome de l’acoustique.
• Il s’agit d’une urgence thérapeutique.
• Le traitement repose sur la corticothérapie
et l’amélioration de la vascularisation cochléaire
(oxygénothérapie hyperbare, hémodilution
normovolémique, vasodilatateurs).
• Le pronostic est lié à l’importance de la perte
initiale et au délai de prise en charge.
Un grand nombre de surdités d’apparition
brutale récupère spontanément.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1699
 SURDITÉ D’APPARITION BRUTALE

POUR APPROFONDIR

1 / Physiopathogénie des surdités brusques 2/ Potentiels évoqués auditifs rétrocochléaires

Ischémie Délai I-V = 4,5 ms

Délai I-III = 2,5 ms
Baisse production ATP Différence interaurale = 0,3 ms
Désynchronisation des ondes
Acidose intracellulaire

Radicaux libres intracellulaires

3 / Médicaments ototoxiques

Lésions membranaires Aminosides

Furosémide
Blocage des ions Ca 2+ intracellulaires
5-fluoro-uracile
Cisplatine
Blocage de la chaîne
Quinine
Mort cellulaire Aspirine à forte dose

1700 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50


Tuméfaction parotidienne
Orientation diagnostique
Pr Jean-Jacques PESSEY, Dr Josiane PERCODANI
Service d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervico-faciale, hôpital de Rangueil, 31403 Toulouse cedex 4
Points Forts à comprendre
• Une tuméfaction parotidienne se définit comme
une augmentation de volume de la région
parotidienne. Celle-ci est limitée :
– en avant par la branche montante
de la mandibule ;
– en arrière par l’apophyse mastoïde et le muscle
sterno-cléido-mastoïdien ;
– en haut par le conduit auditif externe
et la portion postérieure de l’arcade zygomatique ;
– en bas par une ligne horizontale allant
de la mastoïde à l’angle de la mandibule ;
– en profondeur par l’apophyse styloïde et l’espace
latéro-pharyngien.
• La région parotidienne contient la glande
parotide. Celle-ci est traversée par le canal
salivaire excréteur de Sténon, l’artère carotide
externe, le confluent veineux parotidien, le nerf
facial et ses différentes branches.
• La pathologie parotidienne est le plus souvent
unilatérale dominée par la pathologie tumorale
bénigne ou maligne. La pathologie infectieuse :
parotidites aiguës virales, bactériennes
ou lithiasiques, parotidites chroniques, est plus rare.
De même, la lithiase parotidienne est beaucoup
moins fréquente que la lithiase sous-mandibulaire.
• Les tuméfactions parotidiennes bilatérales
peuvent s’intégrer dans le cadre d’une maladie
de système ou d’une calcinose salivaire. Les autres
causes sont nutritionnelles ou toxiques.
Circonstances de découverte
Les tuméfactions parotidiennes, uni- ou bilatérales, peu-
vent être diagnostiquées schématiquement devant trois
types de tableaux cliniques :
– découverte fortuite par le patient ou le médecin d’une
tuméfaction parotidienne ;
– tuméfaction parotidienne douloureuse déclenchée par
l’alimentation ;
– tuméfaction parotidienne douloureuse dans un tableau
infectieux, parfois au-devant de la scène.
Oto-rhino-laryngologie
Diagnostic clinique
1. L’interrogatoire
Il doit préciser :
– l’âge du patient ;
– sa profession ;
– ses habitudes alimentaires, la notion d’une intoxication
alcoolique ;
– l’existence d’une pathologie rhumatismale, pulmonaire
ou hématologique connue ;
– la notion d’une radiothérapie cervicale ;
– les antécédents chirurgicaux ;
– la notion d’un traumatisme sur la région parotidienne ;
– la date de début et le mode évolutif de la tuméfaction, les
variations du volume de la tuméfaction avec l’alimenta-
tion ;
– l’existence de signes associés : douleur de la région paro-
tidienne et rapport de la douleur avec l’alimentation, séche-
resse buccale ou oculaire, asymétrie faciale.
2. Examen clinique
• Inspection : une tuméfaction parotidienne comble le
sillon rétromandibulaire puis soulève en dehors le lobule
de l’oreille. L’inspection doit préciser l’état de la peau en
regard de la tuméfaction, elle doit aussi rechercher l’exis-
tence d’une paralysie faciale associée. La réalisation d’une
otoscopie doit être systématique. De même, l’examen endo-
buccal et dentaire est indispensable : aspect de l’ostium du
canal de Sténon et de la salive, abondante ou rare, claire
ou purulente.
• Palpation : elle permet de confirmer le siège parotidien
de la tuméfaction, en précisant sa situation par rapport aux
repères osseux (branche montante et angle de la mandi-
bule, articulation temporo-mandibulaire, apophyse mas-
toïde).
Elle doit préciser les caractères de la tuméfaction : volume,
surface lisse ou irrégulière, limites, consistance, sensibi-
lité, douleur provoquée, mobilité par rapport à la peau et
aux plans profonds.
Elle doit rechercher :
– un écoulement à l’orifice endobuccal du canal de Sténon,
lors de la pression de la glande parotide ;
– une tuméfaction sur le trajet du canal de Sténon (palpa-
tion bimanuelle avec un doigt endobuccal).
Elle s’accompagne de la palpation de toutes les aires cer-
vicales à la recherche d’adénopathies associées.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 533
 TUMÉFACTION PAROTIDIENNE

Diagnostic différentiel accessible à l’examen échographique, le lobe profond étant

1. Kystes dermoïdes et kystes sébacés
prétragiens
Ils sont mobiles sur le plan parotidien profond. La cyto-
ponction et l’échographie cervicale aident au diagnostic
différentiel. Le diagnostic est parfois chirurgical.
2. Adénopathies sous-digastriques
Une adénopathie sous-digastrique peut parfois être confon-
due avec une tumeur du pôle inférieur de la parotide.
L’examen, tête en hyperextension, permet en général de
localiser le siège sous-angulomandibulaire de la tumé-
faction.
La découverte d’une tuméfaction parotidienne impose la
réalisation d’un examen ORL. La localisation superficielle
de la parotide fait que l’examen clinique est souvent suffi-
sant pour poser le diagnostic. Dans certains cas, des exa-
mens complémentaires sont nécessaires.
masqué par les structures osseuses. Cet examen présente
surtout un intérêt dans la pathologie tumorale. Elle diffé-
rencie les tumeurs intraglandulaires des tumeurs juxta-
glandulaires et permettrait à 80 % de différencier une
tumeur bénigne d’une tumeur maligne. Lors des lithiases
salivaires, elle peut visualiser des calculs suffisamment
volumineux. Elle ne présente aucun intérêt dans les patho-
logies inflammatoires ou dans les maladies de système inté-
ressant la parotide.
• Examen tomodensitométrique : il est indiqué dans la
pathologie tumorale, en cas d’incertitude à l’échographie
sur l’extension tumorale. Il permet l’exploration du lobe
profond de la parotide et l’analyse de l’extension aux struc-
tures avoisinantes, surtout en cas de tumeur développée en
profondeur. Il présente peu d’intérêt en cas de pathologie
non tumorale.
• Imagerie par résonance magnétique : elle est intéres-
sante dans la pathologie tumorale, avec une résolution tis-
sulaire supérieure à celle du scanner.

Examens complémentaires
1. Ponction cytologique
Diagnostic d’une tuméfaction
parotidienne
C’est un moyen de diagnostic simple, rapide, peu trauma-
tisant, sensible et peu coûteux, surtout intéressant dans la Diagnostic clinique +++
pathologie tumorale. Elle n’a de valeur que si elle est posi- Tuméfaction comblant le sillon rétromandibulaire et soulevant en
dehors le lobule de l’oreille.
tive ; elle nécessite, dans l’interprétation des résultats, un
cytologiste expérimenté. Elle n’exclut jamais un contrôle Examens complémentaires :
anatomopathologique, lorsqu’une exérèse est pratiquée. – ponction cytologique R tumeurs
Elle ne présente aucun risque de dissémination cellulaire – radiographie standard R lithiase
– sialographie R lithiase
tumorale ou de lésion du nerf facial, contrairement à la parotidites
biopsie qui est formellement contre-indiquée. maladies
de système
2. Radiographies standard – scintigraphie R cystadénolymphome
maladies
Leur intérêt est limité à la lithiase salivaire, peu fréquente de système
au niveau de la parotide. – échographie R tumeurs volumineuses
lithiases
3. Sialographie – TDM R tumeurs
– IRM R tumeurs
Son principe est l’opacification du système canalaire par
un produit de contraste, injecté par le canal de Sténon. Son
intérêt est limité dans la pathologie tumorale car elle ne
visualise la tumeur que par des signes indirects de dépla- Orientations diagnostiques devant
cement des canaux salivaires. En cas de lithiase paroti- une tuméfaction parotidienne
dienne, de parotidite infectieuse ou inflammatoire, d’hy-
pertrophie salivaire, les modifications canalaires ou
unilatérale
parenchymateuses sont suffisamment caractéristiques pour
que le clinicien puisse faire le diagnostic. Tumeurs
• Scintigraphie au technétium 99m : son principe est la 1. Classification histologique
fixation sur les glandes salivaires du 99mTc, après admi-
nistration intraveineuse. Seules les tumeurs dont la taille • Elles sont le plus souvent bénignes. L’adénome pléo-
est supérieure à 1,5 cm sont visualisées. Le cystadéno- morphe est la plus fréquente (60 à 70 % des tumeurs paro-
lymphome papillaire est la seule tumeur capable de fixer tidiennes). Les autres tumeurs bénignes sont plus rares,
le 99mTc de façon précoce, intense et durable. Cet examen dominées par le cystadénolymphome, ou tumeur de War-
permet, en outre, d’analyser simultanément et pendant une thin (5 à 14 % des tumeurs parotidiennes). Parmi les autres
période donnée le fonctionnement des différentes glandes tumeurs bénignes, il faut citer :
salivaires (intérêt dans le syndrome de Gougerot-Sjögren). – l’adénome oncocytaire ;
• Échographie : seul le lobe superficiel de la parotide est – l’adénome à cellules basales ;

534 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48


– l’adénome sébacé ;
– l’adénome à cellules myoépithéliales ;
– les adénomes monomorphes (adénome canaliculaire, tra-
béculaire, tubulaire, papillome intracanalaire, cystadénome
papillaire) ;
– les tumeurs non épithéliales bénignes.
• Les tumeurs malignes sont plus rares :
– les carcinomes muco-épidermoïdes représentent 5 à 20 %
des tumeurs parotidiennes ;
– les carcinomes adénoïdes kystiques représentent 2 à 4 %
des tumeurs parotidiennes ;
– les carcinomes à cellules acineuses (2 à 5 %) ;
– les carcinomes sur adénome pléomorphe peuvent surve-
nir dans 3 à 4 % des adénomes pléomorphes ;
– les carcinomes divers (épithélio-myoépithélial, à cellules
basales, sébacé, oncocytaire, cystadénocarcinome papil-
laire, à petites cellules) ;
– les carcinomes épidermoïdes ;
– les carcinomes indifférenciés ;
– les adénocarcinomes mucineux ;
– les lymphomes malins ;
– les tumeurs non épithéliales malignes : histiocytofibrome
malin, schwannome malin, rhabdomyosarcome ;
– les localisations secondaires intraparotidiennes.
Principales tumeurs de la parotide
Tumeurs bénignes :
– adénome pléomorphe
– cystadénolymphome
– adénome oncocytaire
Tumeurs malignes :
– carcinome muco-épidermoïde
– carcinome adénoïde-kystique
– carcinome à cellules acineuses
– adénocarcinome et carcinome sur adénome pléomorphe
– carcinome épidermoïde
– carcinome indifférencié
– tumeurs non épithéliales
– lymphomes
– métastases intraparotidiennes
2. Tumeurs bénignes
Elles sont le plus souvent découvertes devant une tumé-
faction parotidienne unilatérale et isolée, lisse ou parfois
bosselée, ferme ou dure, indolore, mobile par rapport à la
peau et au plan profond, sans paralysie faciale associée. Il
n’y a pas d’adénopathie cervicale satellite. Ce tableau cli-
nique est évocateur d’une tumeur bénigne, cependant,
toutes les tumeurs parotidiennes peuvent revêtir cet aspect.
• Adénomes pléomorphes qui surviennent à tout âge, dans
les deux sexes mais surtout chez la femme, aux alentours
de la 5e décennie. Les caractères bosselé et dur de la tumeur
sont en faveur du diagnostic. Sur le plan histologique, on
note la coexistence d’éléments épithéliaux et mésenchy-
mateux. L’évolution spontanée se fait vers l’augmentation
Oto-rhino-laryngologie
de volume et est grevée du risque de dégénérescence
maligne.
• Cystadénolymphomes qui se rencontrent surtout chez
l’homme, entre 60 et 70 ans. Il s’agit d’une tumeur bien
limitée, superficielle, postéro-inférieure, d’évolution lente
avec parfois des poussées inflammatoires.
• Adénomes oncocytaires surtout après 50 ans et chez la
femme, ils sont proches cliniquement de l’adénome pléo-
morphe.
Aucun examen complémentaire ne permet d’affirmer la
bénignité. La ponction à l’aiguille fine avec étude cytolo-
gique est un examen sensible et spécifique pour le dia-
gnostic des tumeurs parotidiennes mais n’a de valeur que
lorsqu’elle est positive. L’échographie montre une tumeur
solide, généralement homogène, à contours nets. Elle per-
mettrait à 80 % de différencier une tumeur bénigne d’une
tumeur maligne. Le scanner est indiqué en cas d’incerti-
tude à l’échographie sur l’extension tumorale ou sur la
dégénérescence. En cas d’adénome pléomorphe, il met en
évidence une masse limitée, hypodense, se rehaussant après
injection de produit de contraste.
3. Tumeurs malignes
Elles se présentent en général sous la forme d’une tumé-
faction parotidienne unilatérale d’évolution plus rapide, de
consistance dure, parfois accompagnée de douleur, parfois
adhérente à la peau et au plan profond ou associée à une
paralysie faciale. L’existence d’une adénopathie cervicale
associée est évocatrice mais inconstante. En fait, les signes
associés évocateurs de malignité sont souvent absents.
• Carcinomes adénoïdes kystiques surtout chez la femme,
entre 50 et 60 ans. Ces tumeurs ont tendance à suivre les
nerfs en les infiltrant. L’existence de douleurs associées à
la tuméfaction est inconstante mais évocatrice. Typique-
ment, il s’agit de douleurs à type de décharge électrique
lors de la palpation tumorale. L’évolution, lente, peut se
faire vers la récidive locale, ganglionnaire ou la survenue
de métastases, en particulier pulmonaires. Leur pronostic
est péjoratif (70 % de survie à 5 ans, 20 % à 20 ans).
• Tumeurs muco-épidermoïdes parfois associées à des
douleurs ou une sensation de goût sucré. Leur risque, sur-
tout local, est la récidive après exérèse. Le pronostic dépend
du grade histologique.
Arguments cliniques
en faveur de la nature d’une tumeur
parotidienne
Tumeur bénigne : Tumeur maligne :
– évolution lente – évolution plus rapide
– ferme ou dure – dure
– bosselée R adénome pléomorphe – irrégulière
– indolore – douloureuse R carcinome
– mobile adénoïde kystique
– pas de paralysie faciale – fixée
– pas d’adénopathie – paralysie faciale
cervicale – adénopathie cervicale
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 535
 TUMÉFACTION PAROTIDIENNE
• Carcinomes à cellules acineuses qui se voient à tout âge,
surtout chez la femme. Leur évolution est lente, il n’y a pas
de critère pronostique histologique. Des récidives locales
ou ganglionnaires peuvent survenir tardivement. Les méta-
stases sont rares.
La fréquence de survenue d’un carcinome sur un adénome
pléomorphe dépend de la durée d’évolution de l’adénome
pléomorphe (1,5 % s’il évolue depuis moins de 5 ans, 9,5 %
s’il évolue depuis plus de 15 ans). Le pronostic dépend de
la taille de la tumeur.
4. Conduite à tenir devant une tuméfaction
parotidienne unilatérale
Le but est d’obtenir un diagnostic de nature de la tumeur.
Pour cela, l’attitude est univoque : il faut réaliser une paro-
tidectomie exploratrice sous anesthésie générale, avec exa-
men anatomopathologique extemporané.
Toute tumeur parotidienne impose soit une parotidectomie
totale, soit une parotidectomie exofaciale. Il ne faut pas
réaliser de tumorectomie ou d’énucléation, en raison du
risque de récidive.
Dans tous les cas, il est impératif de prévenir le patient des
modalités de l’intervention chirurgicale et des risques de
complications :
– une paralysie ou une parésie faciale sont en général tran-
sitoires, sauf en cas de section du nerf facial accidentelle
ou de nécessité ;
– le syndrome de Frey est représenté par une sudation tem-
porale lors des repas ou d’une stimulation salivaire. Il est
de survenue inconstante et imprévisible ;
– la dépression résiduelle de la région parotidienne est quasi
constante ;
– l’insensibilité de la région auriculaire est de récupération
aléatoire et tardive.
Conduite à tenir devant toute
suspicion de tumeur parotidienne
• Parotidectomie exploratrice sous anesthésie générale, avec repérage
du nerf facial et examen anatomopathologique extemporané.
• Si confirmation du diagnostic de tumeur de la parotide : parotidec-
tomie totale avec conservation du nerf facial.
Parotidites
1. Parotidites aiguës virales
Elles sont dominées par la parotidite ourlienne, le plus sou-
vent chez l’enfant ou l’adulte jeune.
Les signes fonctionnels sont représentés par une douleur
de la région parotidienne irradiée à l’oreille, augmentée par
la mastication associée à une hyperthermie.
À l’examen on note :
– une tuméfaction parotidienne inflammatoire, rénitente,
sensible à la palpation, avec peau en regard luisante. Uni-
latérale au début, elle se bilatéralise en 2 à 3 jours ;
– une adénopathie parotidienne ou sous-maxillaire parfois
associée ;
536 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
– l’orifice du canal de Sténon rouge avec salive rare mais
claire.
Sur le plan biologique, il existe une lymphocytose avec
mononucléose, l’amylasémie est élevée.
La sérologie retrouve une élévation du taux des anticorps
à deux dosages.
D’autres virus peuvent plus rarement entraîner des paroti-
dites : coxsackie A, Échovirus, grippe, mononucléose
infectieuse.
2. Parotidites aiguës bactériennes
Les signes fonctionnels sont représentés par une douleur
vive et un léger trismus. Les signes généraux sont marqués
avec fièvre et asthénie intense.
À l’examen on retrouve :
– une tuméfaction parotidienne inflammatoire ;
– une douleur provoquée intense ;
– un œdème prenant le godet ;
– l’orifice du canal de Sténon turgescent avec issue de salive
purulente.
Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose avec
polynucléose.
Le traitement antibiotique doit rapidement être instauré.
Ces formes, lorsqu’elles surviennent chez le sujet âgé,
déshydraté, en mauvais état général, sont de mauvais pro-
nostic.
3. Parotidites bactériennes chroniques non
spécifiques
Elles sont plus fréquentes chez l’enfant (elles peuvent sur-
venir chez l’adulte mais sont alors en général bilatérales).
Elles se manifestent sous la forme de poussées de paroti-
dites aiguës récidivantes. La sialographie est évocatrice et
retrouve des images arrondies, en « plomb de chasse », qui
persistent aux clichés en évacuation, les canaux salivaires
sont normaux.
4. Parotidites chroniques spécifiques
La parotidite tuberculeuse se présente sous la forme d’un
nodule froid intraparotidien, parfois sensible, avec ramol-
lissement en son centre et adhérence à la peau. L’intrader-
moréaction, la radiographie pulmonaire, la ponction pour
culture sur milieu spécifique aident au diagnostic, qui n’est
parfois posé que sur l’examen anatomopathologique.
5. Lithiases de la parotide
La lithiase est moins fréquente au niveau de la glande paro-
tide que de la glande sous-mandibulaire. Ses manifesta-
tions sont plus souvent infectieuses que mécaniques.
Au point de vue fonctionnel, les manifestations mécaniques
sont de deux ordres :
– la hernie parotidienne : c’est la survenue brutale, lors d’un
repas, d’une tuméfaction parotidienne qui disparaît rapi-
dement après un bref écoulement de salive ;
– la colique salivaire : c’est le même tableau clinique avec
l’association à la tuméfaction parotidienne d’une douleur
intense.
Les manifestations infectieuses sont représentées par la
parotidite suppurée ou non, parfois récidivante.

À l’examen, la glande parotide est parfois encore tuméfiée.
La palpation du canal de Sténon recherche la présence d’un
calcul. L’ostium du canal de Sténon est rouge, tuméfié, non
purulent.
Les radiographies sans préparation recherchent le calcul.
La sialographie retrouve parfois la lacune due au calcul, et
surtout une dilatation du canal en amont de l’obstacle. Sur
les clichés en évacuation, l’arrêt du produit de contraste
avec rétention en amont est évocateur.
Orientations diagnostiques devant
une tuméfaction parotidienne
bilatérale
Tuméfactions parotidiennes au cours des
maladies de système
1. Sarcoïdose
La tuméfaction parotidienne est indolore, bilatérale, d’ins-
tallation rapide et de régression spontanée. L’association
parotidite, paralysie faciale et uvéite réalise le classique
syndrome de Heerfordt. L’association d’une atteinte paro-
tidienne, sous-mandibulaire et lacrymale réalise le syn-
drome de Mikulicz.
2. Syndrome de Gougerot-Sjögren
La tuméfaction parotidienne est indolore, d’installation
lente, en général inhomogène et indurée au stade de sclé-
rose glandulaire. Elle doit faire rechercher une sécheresse
buccale et oculaire.
3. Leucémies
Au cours des leucémies lymphoïdes chroniques, une tumé-
faction parotidienne indolore et bilatérale peut être isolée
ou s’intégrer dans le cadre d’un syndrome de Mikulicz.
Au cours des leucémies aiguës, une tuméfaction paroti-
dienne peut être en rapport avec une infiltration leucémique
ou une infection virale dans le cadre d’une immuno-
dépression.
Parotidomégalies nutritionnelles
1. Par excès
Excès de consommation d’hydrates de carbone, diabète,
obésité, éthylisme chronique.
2. Par carence
Grandes malnutritions, anorexie mentale.
Oto-rhino-laryngologie
Parotidites chroniques d’origine toxique
Certaines intoxications chroniques sont responsables d’une
tuméfaction parotidienne sensible : plomb, pesticides,
insecticides, iodures.
Calcinose salivaire
Elle se présente sous la forme d’une parotidite chronique
bilatérale ou à bascule, avec tuméfaction parotidienne dou-
loureuse intermittente, salive séropurulente. Elle survient
préférentiellement chez les femmes de la cinquantaine, et
se caractérise par la présence de multiples calcifications
intracanalaires. Les radiographies sans préparation visua-
lisent les calcifications au niveau des deux parotides. La
sialographie met en évidence des images arrondies, lipio-
dolées dans le parenchyme et des canaux légèrement dila-
tés. ■
Points Forts à retenir
• Une tuméfaction parotidienne unilatérale
doit faire évoquer en premier lieu une tumeur.
• Une tuméfaction parotidienne bilatérale
doit faire évoquer en premier lieu une maladie
de système.
• Une tuméfaction parotidienne unilatérale
doit être opérée, les tuméfactions parotidiennes
bilatérales ne sont, en général, pas chirurgicales.
En cas de pathologie tumorale, il ne faut jamais
réaliser de tumorectomie ou d’énucléation, mais
toujours une parotidectomie totale ou subtotale.
• Il ne faut pas multiplier inutilement les examens
complémentaires.
POUR EN SAVOIR PLUS
Fiere A, Cartier E, Breton P, Faucon M, Freidel M. Intérêt de la cyto-
ponction à l’aiguille fine dans le diagnostic des tuméfactions des
glandes salivaires. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1990 ; 91 : 291-4.
Lacomme Y, Dhermain F, Serrano E. Cylindromes de la parotide. À
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cielle de la Société française d’ORL 1991 ; 8 : 21-5.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 537

Vertige
Orientation diagnostique
PR Jean-Pierre SAUVAGE
Service ORL, CHU Dupuytren, 87000 Limoges.
Points Forts à comprendre
• Le vertige est une illusion de mouvement.
C’est la manifestation caractéristique
des lésions de l’appareil vestibulaire, constitué
par les canaux semi-circulaires et les macules
otolithiques, et de leurs connexions avec
les centres (voir : Pour approfondir 1).
• Les causes les plus fréquentes de vertige
correspondent à des excitations anormales
générées le plus souvent au sein de l’oreille
interne : canalolithiase et maladie de Menière
(voir : Pour approfondir 2). Plus rarement,
le vertige est lié à la destruction partielle ou
totale de l’appareil vestibulaire en rapport avec
une lésion traumatique, infectieuse ou vasculaire.
• Les connexions entre les noyaux vestibulaires
et les noyaux oculomoteurs d’une part
et les motoneurones médullaires d’autre part
expliquent qu’en cas de lésion vestibulaire
unilatérale apparaissent un nystagmus
et une hypotonie homolatérale à la lésion.
Le vertige est ainsi la manifestation cardinale
du syndrome vestibulaire. En cas de lésion
unilatérale irréversible, les symptômes
vestibulaires disparaissent par un mécanisme
de compensation centrale.
L’examen clinique effectué au cours de la crise est
d’une importance capitale car il recueille des signes ves-
tibulaires et neurologiques qui peuvent disparaître par la
suite. À distance de la crise, le diagnostic repose
essentiellement sur l’interrogatoire et l’examen clinique.
Les examens instrumentaux aident à poser l’indication
d’une imagerie en cas d’examen neurologique normal.
Diagnostic positif
Il repose sur la mise en évidence des éléments du
syndrome vestibulaire, sur l’examen neurologique et
sur l’étude de la fonction auditive et vestibulaire.
Interrogatoire
Le vertige est le symptôme majeur.
Oto-rhino-laryngologie
A 40
1. Caractères du vertige
C’est l’illusion de déplacement du corps ou d’objets
environnants en un sens donné, le plus souvent de forme
rotatoire. Beaucoup plus rarement, c’est l’impression de
déplacement rectiligne. Parfois s’y ajoutent de fausses
sensations de position telle l’impression que le corps est
incliné d’un côté. Il convient de noter si le vertige est
exagéré par les changements de position de la tête
(argument en faveur de l’origine vestibulaire péri-
phérique), s’il existe un mouvement qui déclenche le
vertige (désignant généralement le côté atteint) ou
encore s’il existe une position de confort (généralement,
en position couchée sur l’oreille saine).
2. Signes associés
Trois ordres de signes peuvent s’associer au vertige : des
signes de déséquilibre, des signes neurovégétatifs et un
retentissement psychique. Les signes de déséquilibre
résultent du retentissement sur les voies motrices de
l’excitation vestibulaire. Ce sont des mouvements
brusques donnant l’impression de corriger l’équilibre
que le sujet croit avoir perdu. Les signes neurovégétatifs
correspondent à l’excitation vestibulaire sur les noyaux
bulbaires du X marqués par des nausées et vomissements,
une pâleur, une bradycardie et des douleurs abdominales
pouvant en imposer pour une affection digestive. Le
retentissement psychique est souvent intense avec
angoisse et réactions émotives parfois spectaculaires.
Examen clinique
1. Nystagmus vestibulaires
• Le nystagmus vestibulaire spontané est un déplace-
ment rythmique des globes oculaires constitué d’une
secousse lente d’origine vestibulaire et d’une secousse
rapide qui ramène l’œil à sa position de départ. Par
définition, c’est le sens de la secousse rapide qui définit
le sens du nystagmus. Le nystagmus horizontal rotatoire
est en faveur d’une d’origine périphérique. Les nystagmus
purs, vertical, horizontal ou rotatoire, sont en faveur
d’une origine centrale.
• Le nystagmus vestibulaire provoqué de positionne-
ment est recherché par la manœuvre de Dix et Hallpike
(fig. 1) qui consiste à allonger brutalement le patient, la
tête tournée soit à droite, soit à gauche, dans le plan du
canal postérieur jusqu’à atteindre une position tête
pendante au bord de la table d’examen. On observe alors
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1847
 VERTIGE
1 Manœuvre de Dix et Hallpike.
parfois, soit immédiatement, soit après un temps de
latence l’apparition d’un nystagmus dont il convient de
noter le sens, la durée et s’il s’accompagne ou non d’un
vertige.
2. Ataxie vestibulaire
Elle résulte de la présence d’une hypotonie homolatérale
à la lésion. Elle est surtout nette au cours de la crise
vertigineuse. Dans la station debout les yeux fermés,
il existe un signe de Romberg vestibulaire caractérisé
par une déviation latérale du corps, lente et progressive,
survenant après un temps de latence, avec une tendance
à la chute. À la marche, il y a une tendance à la déviation
latérale, les pieds se croisant : c’est la marche en ciseau.
Si l’on demande au sujet de tendre les bras en avant et de
placer ses index face à ceux de l’opérateur, on constate,
après fermeture des yeux, une déviation des index dont
on doit noter le côté.
3. Signes otologiques
La recherche de symptômes auditifs (surdité et acouphènes
unilatéraux) et l’otoscopie (découverte d’une otorrhée
purulente) apportent des éléments en faveur d’une origine
périphérique.
4. Signes neurologiques
Des signes cérébelleux, des troubles moteurs et sensitifs,
une paralysie d’un nerf crânien sont surtout recherchés.
5. Examen cochléaire instrumental
Il donne des arguments topographiques en faveur d’une
atteinte de l’oreille moyenne, de l’oreille interne ou
d’une lésion rétrocochléaire ou centrale. Il comporte au
1848 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
moins un audiogramme tonal à la recherche d’une surdité
de transmission (en faveur d’une atteinte de l’oreille
moyenne), d’une surdité de perception unilatérale sur
les fréquences graves (en faveur d’un hydrops endo-
labyrinthique) ou d’une surdité de perception unilatérale
avec amputation des fréquences aiguës (en faveur d’un
neurinome de l’acoustique). L’étude des potentiels
évoqués auditifs est indispensable en cas de surdité
de perception unilatérale pour préciser son caractère
endocochléaire ou rétrocochléaire. En cas de surdité
de type rétrocochléaire, une imagerie par résonance
magnétique (IRM) avec injection de gadolinium est
demandée directement à la recherche d’un neurinome
de l’acoustique.
6. Examen vestibulaire instrumental
Il comporte un enregistrement par électro- ou vidéo-
nystagmographie (fig. 2) des nystagmus spontanés et
provoqués et une étude de la réflectivité vestibulaire par
les épreuves rotatoire et calorique. Ces examens recher-
chent des éléments topographiques essentiels.
• Les nystagmus spontanés d’origine périphérique
sont exagérés dans l’obscurité et lorsque le regard se
dirige du côté de la secousse rapide. Au contraire, les
nystagmus spontanés d’origine centrale changent de
sens avec la direction du regard et sont exagérés dans la
lumière et par la fixation oculaire.
• Les nystagmus positionnels d’origine périphérique
sont transitoires et s’accompagnent de violents vertiges.
Les nystagmus positionnels d’origine centrale sont
prolongés et il n’y a pas de vertiges associés. En cas de
compression dans la fosse postérieure, ils s’accompagnent
de malaises et de vomissements en jet.

Exemple de nystagmus horizontal
enregistré au cours d’une épreuve
rotatoire pendulaire
2 L’électronystagmographie utilise le fait que l’œil est un
dipôle et que ses mouvements engendrent des champs
magnétiques qui peuvent être enregistrés. Il est ainsi possible
de mettre en évidence des nystagmus les yeux fermés ou dans
l’obscurité et de calculer leurs paramètres. La vidéonystag-
mographie utilise un système sophistiqué de reconnaissance
d’images aux infrarouges pour enregistrer les mouvements
oculaires et leurs paramètres. Ces examens peuvent être
remplacés en urgence par une simple vidéonystagmoscopie
aux infrarouges qui permet de mieux observer les nystagmus
d’origine vestibulaire.
• L’épreuve calorique de Barany teste séparément
chaque labyrinthe postérieur en irriguant successivement
le tympan avec de l’eau chaude et de l’eau froide à une
température de 7 ˚C au-dessus et au-dessous de la tempé-
rature du corps. Normalement, sont obtenus pour chaque
oreille des nystagmus de sens inverse en fonction de la
température de l’irrigation. L’hyporéflexie calorique,
voire l’aréflexie, témoigne d’un syndrome destructif
vestibulaire unilatéral siégeant au niveau du canal semi-
circulaire latéral ou du nerf vestibulaire, y compris sa
portion intra-axiale.
• L’épreuve rotatoire sur un fauteuil selon des accéléra-
tions sinusoïdales autour d’un axe vertical, provoque des
nystagmus de sens opposé, en fonction du sens de gira-
tion. Une épreuve rotatoire symétrique en cas d’épreuve
calorique asymétrique témoigne d’une bonne compen-
sation centrale après une lésion vestibulaire périphé-
rique.
• L’étude du réflexe vestibulo-oculaire obtenu lors de
l’épreuve calorique et lors de l’épreuve rotatoire est
en faveur d’une lésion cérébelleuse en cas de défaut
d’inhibition à la fixation oculaire.
7. Étude des mouvements oculaires
non vestibulaires
Il s’agit de l’étude de la poursuite oculaire, des
mouvements saccadés de l’œil et du nystagmus opto-
cinétique. Ces différents réflexes utilisent des circuits
encéphaliques dont certaines parties sont communes
aux réflexes vestibulo-oculaires. Par comparaison,
on peut en déduire différents niveaux lésionnels,
en particulier des atteintes pédonculaires ou protu-
bérantielles.
Oto-rhino-laryngologie
Imagerie
L’indication dépend de l’étiologie recherchée. Si l’on
cherche une lésion osseuse de l’os temporal (fracture,
otite chronique, processus occupant de l’os temporal,
etc.), on demande un examen tomodensitométrique du
rocher. S’il existe des signes neurologiques, un syndrome
vestibulaire central ou une surdité de type rétrocochléaire,
on demande plutôt une imagerie par résonance magné-
tique avec injection de gadolinium. En urgence, si l’on
recherche un hématome cérébelleux et que l’on ne peut
obtenir une imagerie par résonance magnétique, un
examen tomodensitométrique montre l’hématome.
Diagnostic différentiel
Pour le malade, le vertige est un symptôme difficile à
identifier. La notion d’illusion de déplacement n’est
nette que lorsqu’il s’agit d’illusions rotatoires générées
par le système des canaux semi-circulaires. Les illusions
engendrées par le système otolithique s’apparentent à un
déséquilibre ou à des chutes brutales et n’ont rien de
caractéristique. Seul le contexte clinique permet de les
rattacher à l’appareil vestibulaire.
Le diagnostic différentiel est encore compliqué par
le fait que l’anxiété procure des sensations pseudo-
vertigineuses et qu’à l’inverse les vertiges sont très
anxiogènes. Ainsi, certains patients ont au début une
réelle pathologie vestibulaire qui génère des vertiges.
Dans un 2e temps, même si la pathologie a disparu, la
peur d’avoir un vertige engendre des crises de panique
qui comportent des sensations vertigineuses et font
croire que le patient n’est pas guéri. De même, l’appré-
ciation d’un résultat thérapeutique est difficile chez ces
patients car l’angoisse de présenter une nouvelle crise
entraîne des comportements d’évitement. Par exemple,
le patient n’ose plus sortir de chez lui alors que le
symptôme n’existe plus.
Pour distinguer le vertige d’une lipothymie, d’un malaise
vagal, d’une hypotension orthostatique ou d’une crise de
panique, l’idéal est d’assister à la crise. La découverte
d’un nystagmus spontané ou provoqué identifie le vertige.
Si l’on n’assiste pas à la crise, un bon moyen pour
authentifier le vertige est de demander au patient après
les épreuves caloriques d’indiquer si le vertige provoqué
par cette épreuve est analogue au vertige qu’il a présenté
au cours de la crise.
Diagnostic étiologique
Classiquement, on opposait le syndrome périphérique
(lésions du labyrinthe ou des voies périphériques) au
syndrome vestibulaire central (lésions des voies centrales).
Le syndrome vestibulaire périphérique est complet
(associant vertiges, nystagmus horizontal rotatoire et
troubles de l’équilibre) et harmonieux (secousse lente
du nystagmus, déviation des index et tendance à la chute
dans le même sens).
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1849
 VERTIGE
À l’inverse, le syndrome vestibulaire central est qualifié
d’incomplet (avec vertige faible, déséquilibre important
et nystagmus pur : rotatoire, horizontal ou vertical).
Toutefois, cette classification est souvent prise en défaut
car le syndrome vestibulaire complet et harmonieux est
plus en rapport avec la brutalité et l’étendue de la lésion
qu’avec sa topographie.
Classification
Mieux vaut classer les causes en fonction du caractère et
du type évolutif du vertige. On distingue ainsi trois
types de causes.
• La crise unique est d’apparition brutale, évoluant sur
plusieurs jours et régressant progressivement en
quelques jours à quelques semaines. Elle résulte d’une
lésion brutale parfois réversible récupérant progressive-
ment ou d’une lésion irréversible disparaissant grâce à
la compensation centrale.
• Le vertige paroxystique est un vertige survenant par
crises. Les crises résultent d’un dysfonctionnement
intermittent de l’appareil vestibulaire. Il en existe 2 variétés.
La première est constituée de crises continues durant de
20 min à plusieurs heures, séparées par des intervalles
sains ou paucisymptomatiques. On parle alors de vertige
itératif ou récurrent. La deuxième est constituée de vertiges
brefs, positionnels ne durant que quelques secondes à
quelques minutes
• Les situations vertigineuses chroniques sont faites
de manifestations vertigineuses stéréotypées, souvent
positionnelles, entrecoupées d’accès d’instabilité de
durée variable. Elles correspondent à des lésions progres-
sivement destructrices d’un des éléments de l’appareil
vestibulaire.
Crise unique de plusieurs jours
Le vertige est continu, « d’une seule tenue », ne laissant
aucun repos au patient qui doit rester strictement immo-
bile pour éviter d’aggraver le vertige.
1. Causes traumatiques
Le cas le plus fréquent est celui de la fracture transversale
du rocher où le trait de fracture passe à travers l’oreille
interne, souvent associé à une surdité totale (cophose) et
une paralysie faciale (fig. 3).
2. Otite chronique
Au cours d’une poussée d’otite chronique, le plus souvent
cholestéatomateuse, la survenue d’un grand vertige
évoque une labyrinthite infectieuse liée à la propagation
de l’infection au labyrinthe postérieur au travers de la
membrane de la fenêtre ronde ou par l’intermédiaire
d’une fistule labyrinthique.
3. Névrite du nerf vestibulaire (parfois appelée
neuronite vestibulaire)
Elle peut être d’origine virale dans le cadre d’un zona
auriculaire ou d’un syndrome de Sicard avec paralysie
1850 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
3 Fracture transversale du rocher (examen tomodensito-
métrique).
faciale, surdité de perception brutale et éruption dans la
zone de Ramsay Hunt. D’autres virus peuvent être en
cause : ourlien, adénovirus, cytomégalovirus, herpès
simple ou simple notion d’épidémie. Les réactions séro-
logiques sont peu contributives. Une maladie de Lyme a
pu être parfois être incriminée même en l’absence de
neuroborréliose patente. Cliniquement, le diagnostic
repose sur l’apparition brutale d’un syndrome vestibulaire
harmonieux typique durant plusieurs jours. Les épreuves
caloriques mettent en évidence une aréflexie calorique
du côté opposé au nystagmus spontané. Il n’y a ni symp-
tômes auditifs, ni signes cérébelleux. La régression des
symptômes se fait soit par la récupération de la fonction
vestibulaire soit par compensation centrale. Elle est
accélérée par la rééducation vestibulaire et retardée par
les thérapeutiques sédatives.
4. Thrombose dans le territoire vertébro-basilaire
• La thrombose peut se situer dans le territoire de
l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure (PICA).
Le vertige est très fréquent dans les infarctus cérébelleux.
Il existe une ataxie cérébelleuse avec syndrome statique
et cinétique. Les épreuves caloriques sont normales ou
donnent des réponses exagérées. Typiquement, il existe
à la vidéonystagmographie des anomalies de la poursui-
te oculaire et des anomalies d’inhibition du réflexe ves-
tibulo-oculaire par la fixation oculaire. Il faut se méfier
d’une évolution en 2 temps avec constitution d’un
hématome cérébelleux annoncé par des troubles de la
conscience.
• La thrombose peut se situer dans le territoire des
branches de l’artère vertébrale. Le syndrome de
Wallenberg (thrombose de l’artère de la fossette latérale
du bulbe), avec infarctus de la région latérale du bulbe,
comporte fréquemment un grand vertige avec souvent
aréflexie calorique. D’autres atteintes neurologiques
coexistent typiquement du côté de l’aréflexie (un syn-
drome cérébelleux, une hémianesthésie de la face avec
anesthésie cornéenne, une paralysie vélo-pharyngo-
laryngée, un syndrome de Claude Bernard-Horner) ;
du côté opposé à l’aréflexie (hémianesthésie thermo-
algésique dissociée).

• Lors de la thrombose isolée de l’artère auditive interne,
l’association d’un syndrome vestibulaire harmonieux
et d’une cophose (surdité totale) est évocatrice d’un
accident labyrinthique constitué.
Vertige itératif ou récurrent
Ce sont des épisodes de vertige continu d’une durée
comprise entre 20 min et quelques heures sans dépasser
24 h. Les périodes entre les crises sont souvent complè-
tement « silencieuses » ou bien les symptômes y sont
mineurs : sensation d’instabilité ou vertiges positionnels
intermittents.
1. Maladie de Menière
La maladie de Menière (5 % des vertiges) est une maladie
de l’oreille interne de cause inconnue caractérisée par
une triade symptomatique, survenant par crises, et une
évolution chronique. La triade symptomatique comporte :
un vertige itératif, une surdité unilatérale fluctuante
au début de la maladie et des acouphènes également
fluctuants du même côté que la surdité. L’évolution s’étale
sur de nombreuses années et comporte 2 stades successifs :
le stade de vertige itératif et le stade chronique. La maladie
de Menière est liée à un hydrops endolymphatique et
serait provoquée par un défaut de réabsorption de l’endo-
lymphe au niveau du sac endolymphatique.
Les crises sont spectaculaires, elles sont annoncées par
une sensation de plénitude dans une oreille, avec un
ronflement grave souvent comparé au bruit de la mer dans
un coquillage. Une baisse de l’audition survient, avec par-
fois quelques otalgies. En quelques heures, le vertige se
déclenche, de type giratoire, accompagné d’importants
troubles de l’équilibre. Il s’accompagne de signes neuro-
végétatifs. Le patient garde sa conscience pendant toute la
durée de la crise. Ensuite, il reste en proie à un malaise et à
une angoisse pouvant durer plusieurs jours. Il n’y a aucun
signe neurologique. L’examen montre un nystagmus
horizontal rotatoire dont le sens varie au cours de la crise.
Le stade chronique est rencontré après plusieurs années
d’évolution. Les crises vertigineuses font la place à des
sensations de bascule, de flottement ou encore des accès
de pseudo-ébriété, tandis que la surdité devient perma-
nente, s’accentue et que les acouphènes se pérennisent.
2. Accidents ischémiques transitoires
La durée d’un accident ischémique transitoire (AIT)
dans le territoire vertébro-basilaire est courte : 2 à 15 min,
toujours moins de 24 h. Un tel vertige itératif ne peut
donner lieu à un diagnostic d’accident ischémique tran-
sitoire que s’il est associé à des symptômes ou des
signes neurologiques évoluant parallèlement à la crise.
• Des déficits moteurs apparaissent dans un ou plusieurs
membres. Ils sont variables d’un épisode à l’autre dans
le côté atteint ou dans la gravité : de la simple perte des
mouvements volontaires d’un membre à la quadriplégie.
• Les déficits sensitifs se traduisent par des fourmille-
ments, des engourdissements dans une hémiface, dans
un membre ou dans un hémicorps.
Oto-rhino-laryngologie
• Les déficits visuels se traduisent par une perte de
vision complète ou partielle, en particulier par une
hémianopsie bilatérale homonyme.
• Les manifestations fonctionnelles sont une diplopie,
une dysphagie et une dysarthrie.
3. Neurinome de l’acoustique
Au début, le neurinome de l’acoustique peut simuler une
maladie de Menière par compression de l’artère labyrin-
thique. L’étude des potentiels évoqués auditifs montre
une surdité typiquement rétrocochléaire dans le neurinome
et une surdité typiquement endocochléaire dans la maladie
de Menière.
Vertige paroxystique positionnel
Ce sont des vertiges très brefs qui n’existent pas lorsque
le patient est immobile mais qui apparaissent lorsqu’il
adopte certaines positions ou éxécute certains mouvements.
1. Vertige positionnel paroxystique bénin
C’est la cause la plus fréquente de vertiges (1 tiers des cas).
• Description : le plus souvent, il apparaît brutalement
au cours de la nuit ou au lever. C’est un vertige violent et
bref déclenché par le fait de regarder en l’air, de
s’allonger sur le côté ou de se retourner dans son lit. Il
est possible de le reproduire par la manœuvre de Hallpike
(v. supra) : le vertige apparaît après un temps de latence
(2 à 15 s après que la position tête pendante est atteinte).
Simultanément, apparaît un nystagmus rotatoire roulant
énergiquement vers le côté déclive. Si l’on maintient la
position, vertige et nystagmus se calment en 20 s et se
reproduisent lorsque le patient se relève. Le nystagmus
bat alors en sens inverse de la première fois. Si l’on
répète la manœuvre au complet, vertige et nystagmus se
reproduisent, mais moins fort (fatigue). Lorsque vertiges
et nystagmus provoqués ont tous ces caractères, aucun
examen supplémentaire n’est nécessaire.
• Étiopathogénie : le vertige positionnel paroxystique
bénin serait lié à une canalolithiase. Après une lésion de
l’oreille interne entraînant un essaimage d’otolithes, un
dépôt lithiasique se constitue dans le canal postérieur.
Un vertige apparaît alors chaque fois que le patient
effectue un mouvement dans le plan du canal postérieur.
Le temps de latence nécessaire à son apparition rend
compte de l’inertie de la masse amorphe qui se déplace
dans le labyrinthe. De nombreuses maladies de l’oreille
interne sont susceptibles de provoquer un vertige posi-
tionnel paroxystique en provoquant une dégénérescence
des otolithes. Les plus fréquentes sont les causes virales,
ischémiques ou dégénératives. Les traumatismes crâniens
sont à l’origine des formes les plus rebelles. Le vertige
positionnel paroxystique peut survenir au cours de
l’évolution d’une otite chronique et de l’otospongiose.
• Évolution : la régression spontanée se fait en 1 à
3 semaines par dispersion et réabsorption de la lithiase au
niveau du sac du canal endolymphatique. On peut hâter
cette guérison par la manœuvre libératoire de Semont qui
consiste à propulser le patient en sens inverse de la
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1851
 VERTIGE
manœuvre provocatrice, pour tenter de décoller la cupulo-
lithiase de la cupule ou de faire sortir la lithiase du canal
semi-circulaire postérieur. Les récidives sont fréquentes.
2. Vertiges de position d’origine centrale
Il sont provoqués par certaines lésions neurologiques :
tumeur du vermis, du plancher du 4e ventricule, com-
pression au niveau de la charnière cervico-occipitale
lorsque le patient prend certaines positions. À la
manœuvre de Dix et Hallpike, on déclenche alors un
malaise et un nystagmus qui n’ont pas les caractères
typiques du vertige positionnel paroxystique bénin :
aucun temps de latence, durée de plusieurs minutes,
faible vertige concomitant, vomissements en jet, etc.
3. Vertiges d’origine cervicale
Ils ne sont pas liés à l’arthrose mais à des malformations
de la charnière cervico-occipitale (impressions basi-
laires) qui peuvent s’accompagner d’une malformation
d’Arnold-Chiari. La présence d’un nystagmus provoqué
de type vertical inférieur est caractéristique. Le port
prolongé d’une minerve ou des contractures cervicales
peuvent aussi donner des sensations vertigineuses.
Situations vertigineuses chroniques
Elles correspondent à une lente dégradation de la fonction
vestibulaire, souvent associée à une dégradation progressive
ipsilatérale de la fonction cochléaire. Une surdité de per-
ception se développe progressivement tandis que s’ins-
talle une hyporéflexie calorique ipsilatérale. Deux causes
peuvent être reconnues : le neurinome de l’acoustique et
les fistules périlymphatiques. L’otite chronique et les
tumeurs du rocher sont habituellement détectées par
l’otoscopie. Souvent, la cause exacte reste inconnue.
1. Neurinome de l’acoustique
Dans sa forme habituelle, le neurinome de l’acoustique
donne peu de symptômes vestibulaires. Pourtant, il est
pratiquement constant de découvrir une aréflexie calorique
ipsilatérale, même au début. En effet, la compensation
centrale s’effectue au fur et à mesure de la lente destruction
du nerf vestibulaire (fig. 4). Les manifestations présentées
4 Neurinome de l’acoustique (imagerie par résonance
magnétique avec injection de gadolinium).
1852 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
ressemblent plutôt à des troubles de l’équilibre intermittents
qu’à des vertiges proprement dits.
2. Fistules périlymphatiques
Après une blessure par coton-tige, un traumatisme crânien
ou un accident de plongée, une fracture de l’étrier ou
une rupture de la fenêtre ronde, qui laissent sourdre la
périlymphe par intermittence, peut survenir. Cette lésion
est responsable d’une surdité de perception fluctuante et
de manifestations vertigineuses plus ou moins typiques
pouvant durer des mois. Ces symptômes sont souvent
confondus avec ceux du syndrome post-commotionnel.
Le diagnostic ne peut être fait que par l’exploration chi-
rurgicale. Elle met en évidence la fracture de la platine
de l’étrier.
3. Fistules labyrinthiques
Le labyrinthe osseux peut être érodé par tous les processus
occupant le rocher. La cause la plus fréquente est l’érosion
progressive du canal semi-circulaire latéral par un choles-
téatome. Le patient éprouve alors des sensations verti-
gineuses intermittentes pendant des mois. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence d’un nystagmus et d’un
vertige déclenché par la pression digitale sur le tragus
obturant le conduit auditif externe (signe de la fistule).
4. Maladies neurologiques
Il s’agit le plus souvent de lésions du tronc cérébral
(sclérose en plaques, syringobulbie, tumeurs intra-axiales)
ou comprimant le tronc cérébral (lésions vasculaires), etc.
On trouve des signes neurologiques en rapport avec ces
affections car les vertiges y sont exceptionnellement isolés.
5. Causes inconnues
Parfois, on assiste à la destruction progressive de la
fonction cochléo-vestibulaire sans qu’aucune cause ne
soit découverte, y compris à l’imagerie par résonance
magnétique. On invoque alors la responsabilité d’une
boucle vasculaire développée à partir de l’artère cérébel-
leuse antéro-inférieure et située dans le conduit auditif
où elle comprimerait le pédicule acoustique.
Situations inclassables
De nombreux vertiges ne rentrent pas dans les entités
précédentes et sont difficiles à définir car ils constituent
un mélange de vertiges positionnels, de crises d’instabilité
et de crises giratoires.
1. Exploration instrumentale cochléo-vestibulaire
• Une surdité de transmission ou une surdité mixte
apparaît au bilan audiométrique. Une otospongiose, un
cholestéatome, une dysplasie de l’os temporal (maladie
de Paget), une tumeur de l’os temporal, etc. peuvent être
en cause. Un examen tomodensitométrique de l’os tem-
poral en fenêtre osseuse est demandé.
• Une surdité de perception unilatérale apparaît au
bilan audiométrique. Si les potentiels évoqués auditifs
orientent vers une surdité de perception de type rétro-
cochléaire, une imagerie par résonance magnétique avec

injection de gadolinium doit être réalisée à la recherche
d’une tumeur de la fosse postérieure et en particulier
d’un neurinome de l’acoustique. La découverte d’une
aréflexie calorique unilatérale développée à bas bruit
renforce cette hypothèse.
• La mise en évidence de signes centraux à la nystagmo-
graphie peut amener à réaliser une imagerie par résonance
magnétique à la recherche d’anomalies de la charnière
cervico-occipitale d’origine congénitale, de lésions du
tronc cérébral et cérébelleuses diverses (hémangiomes
caverneux, atrophie, sclérose en plaques, etc.).
2. Affections générales
• Les effets secondaires de certains médicaments
peuvent être en cause : anti-inflammatoires non stéroïdiens,
anti-angoreux, barbituriques, antiépileptiques, anti-
parkinsoniens, tranquillisants (souvent en décompensant
un syndrome vestibulaire jusque-là compensé).
• Les causes hématologiques et endocriniennes doivent
être recherchées telles que l’anémie, la polyglobulie du
patient alcoolo-tabagique, la maladie de Waldenström,
le syndrome prémenstruel, la ménopause, l’hypothyroïdie.
• L’insuffisance vertébro-basilaire posturale est un
diagnostic incertain proposé chez des patients ayant des
antécédents vasculaires.
• La sénescence est suspectée lorsqu’existent des déficits
sensoriels multiples.
• Le vertige « orphelin » est caractérisée par une
absence de cause et le patient doit rester sous surveil-
lance audiométrique et neurologique en attendant que
l’on puisse attribuer une paternité à son symptôme s’il
y a récidive. ■ d’otolithes dégénérés, formant des amas dans les canaux semi-circu-
Points Forts à retenir
• La crise vertigineuse est un instant privilégié
où l’on peut recueillir des signes vestibulaires
(nystagmus) ou des signes neurologiques
(en faveur d’un accident ischémique transitoire)
qui disparaissent par la suite.
• Le diagnostic repose sur l’interrogatoire
pour déterminer le type du vertige et son aspect
évolutif.
• L’otoscopie et l’audiométrie sont indispensables
pour le diagnostic étiologique des vertiges.
• La maladie de Menière n’est pas caractéristique
par son vertige mais par l’association
à des symptômes auditifs.
• Le diagnostic du vertige positionnel paroxystique
bénin est clinique : vertige et nystagmus
caractéristique obtenu par la manœuvre de Dix
et Hallpike.
• Le vertige peut être le premier symptôme
d’une affection de la fosse postérieure.
• Dans de nombreux cas, la cause du vertige
reste inconnue.
Oto-rhino-laryngologie
POUR APPROFONDIR
1 / Appareil vestibulaire
Le rôle de l’appareil vestibulaire est d’enregistrer les mouvements et
les positions de la tête.
Il comprend les éléments suivants.
• Les capteurs périphériques sont des canaux semi-circulaires
sensibles aux accélérations angulaires et les macules otolithiques sont
sensibles aux accélérations linéaires dont la « gravité ».
• Les voies périphériques sont constituées par le nerf vestibulaire
(VIII) se terminant dans les noyaux vestibulaires.
• Les noyaux vestibulaires (plancher du 4e ventricule) n’appartiennent
pas exclusivement à l’appareil vestibulaire car ils reçoivent également
des informations visuelles et proprioceptives soit directement, soit
par l’intermédiaire du cervelet.
• Les voies vestibulaires centrales sont constituées par les connexions
des noyaux vestibulaires avec :
– les noyaux oculomoteurs et le noyau du XI moteur par le faisceau
longitudinal médian (FLM ou faisceau vestibulo-oculo-céphalogyre) ;
– les cornes antérieures de la moelle épinière par le faisceau vestibulo-
spinal ;
– le cortex cérébral par l’intermédiaire de relais thalamiques pour les
impressions conscientes ;
– le cortex cérébelleux pour les impressions inconscientes. Il existe
d’abord une projection vers l’archéo-cervelet puis un retour vers le
noyau vestibulaire après contrôle et coordination.
2 / Lésions intéressant l’organe vestibulaire
périphérique
• Les canalolithiases sont des concrétions provenant probablement
laires mobiles avec les mouvements de la tête.
• L’hydrops labyrinthique est un trouble de la régulation du volume
de l’endolymphe contenue dans le labyrinthe membraneux le plus
souvent d’origine inconnue (maladie de Menière).
• Les labyrinthites infectieuses peuvent être d’origine bactérienne
(secondaire à une otite chronique cholestéatomateuse) ou virale
(oreillons).
• Les fistules périlymphatiques sont le plus souvent d’origine
traumatique. La fuite de périlymphe dans l’oreille moyenne se fait par
l’intermédiaire d’une fracture de la platine de l’étrier ou par une
rupture de la fenêtre ronde.
• Les fistules labyrinthiques correspondent à l’érosion de la capsule
labyrinthique au cours de l’otite chronique cholestéatomateuse.
• Les accidents vasculaires labyrinthiques constitués : la thrombose
peut siéger dans l’artère labyrinthique ou l’une de ses branches (artère
cochléaire propre, artère vestibulaire antérieure ou artère vestibulo-
cochléaire).
• L’otospongiose est une dystrophie osseuse de la capsule de
l’oreille interne caractérisée par une surdité de transmission.
• Lors des atteintes ototoxiques liées aux aminosides, les vertiges
sont rares car l’atteinte vestibulaire est bilatérale et symétrique. La
symptomatologie est marquée par une instabilité dans l’obscurité.
POUR EN SAVOIR PLUS
Vertiges. Rev Prat 1994 ; 3.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1853