Les Infections Respiratoires Aigues

Basses Communautaires
IRABC
 Objectifs
1- Définir l’IRABC
2- Reconnaitre le tableau clinique de la bronchite aigue
3- Etablir le diagnostic positif de la pneumonie communautaire
4- Reconnaitre le tableau radio-clinique de surinfection de BPCO
5- Déterminer les signes de gravité et les facteurs de risques de mortalité de l’IRABC
6- Identifier les critères d’hospitalisation des IRABC
7- Déterminer les moyens de diagnostic étiologique des IRABC et leurs indications
8- Identifier les arguments permettant de poser l’indication et le choix de
l’antibiothérapie
9- Décrire le traitement d’une IRABC ( buts, moyens et indications)
10- Citer les éléments de surveillance de l’antibiothérapie
11- Citer les moyens préventifs des IRABC 
12- Définir l’abcès pulmonaire
13- Poser le diagnostic positif de l’abcès du poumon
14- Etablir le bilan étiologique de l’abcès pulmonaire
15- Préciser les modalités thérapeutiques et les modes évolutifs de l’abcès pulmonaire
 Plan
I- Définitions
II- Epidémiologie
III-Etiopathogénie
IV- Tableaux cliniques et radiologiques:
A- Bronchite aigue
B - Surinfection de bronchite chronique
C - Pneumonies aigues communautaires
1- Diagnostic positif
2- Diagnostic différentiel
3- Diagnostic étiologique
4- Formes cliniques
V- Prise en charge thérapeutique
A- Buts
B- Moyens
C- Indications
D- surveillance
E- Evolution
VI- Abcès du poumon
VII- Prévention
VIII- Conclusion
I- Définitions (1)

- IRABC: groupe d’affections hétérogènes ayant en commun:

*Origine infectieuse.
* Le siège (voies aériennes sous glottiques).

I: Infection: origine infectieuse

R: Respiratoire: voies aériennes
A: Aigue: d’installation brutale
B: Basses: voies aériennes sous glottiques
C: Communautaires: Acquises en ambulatoire
( extrahospitalier) ou dans les 48 premières heures d’une
hospitalisation
I- Définitions (2)

On exclut de la définition:
• Infections des voies aériennes supérieures (VAS).
• Infections à germes spécifiques (Tuberculose).
• Infections chroniques.
• Infections nosocomiales: survenues en milieu hospitalier ou après les
48 premières heures d’une hospitalisation.

• Infections sur terrain immunodéprimé.

I- Définitions (3)
Le cadre nosologique des IRABC comprend 3 entités
de pronostic et de prise en charge différents:

* Bronchiques (2 entités): 90%

– Bronchite aigue simple du sujet sain (BA), d’évolution

bénigne
– Surinfection de la bronchite chronique (SBC): au pronostic
variable

* Pulmonaires (1 entité): 10%

– Pneumonies aigues communautaires (PAC), (mortalité de
15%: nécessité d’un traitement antibiotique adapté et rapide)
II- Epidémiologie
• Problème majeur de santé publique ( fréquence et
gravité).
• IRABC: 1/3 des infections respiratoires basses .
• Motif fréquent de consultation.
• Cause d’absentéisme scolaire et professionnelle.
• Cause de morbidité importante:
 6 % des consultations de médecine générale
 4 % des hospitalisations
• Cause de mortalité importante:
 6ème cause de décès toute étiologie incluse.
 1ère cause de décès par maladie infectieuse.
• Traitement souvent probabiliste.
III- Etiopathogénie
La stérilité des voies aériennes inférieures est
assurée par:

Mécanisme mécanique:

– Filtration de l’air inspiré au niveau des VAS

– Escalator mucociliaire.
– Toux

 Mécanisme immunitaire:

– Immunité humorale (Ig A, Ig G )

– Immunité cellulaire (macrophages, lymphocytes T)
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• Altération des moyens de défense mécanique

• Altération des défenses immunitaires
* 3 Modes de transmission:

 Voie aérienne ( inhalation d’aérosol bactérien)

 Voie sanguine ( septicémie)
 Par contiguïté ( aspiration de bactéries ayant colonisé
l’oropharynx)

* 3 Facteurs interviennent dans la sévérité d’une infection:

 La virulence du germe
 L’importance de l’inoculum
 Les capacités de défense de l’hôte
IV-Tableaux cliniques et radiologiques
A- Bronchite aigue (BA) (1)
• Définition: Inflammation aigue des bronches et/ou des
bronchioles.

• Très fréquente: 90-95% des IRABC.

• Origine virale et contexte épidémique.

• Automne et hiver.
A- Bronchite aigue (BA) (2)
• Le diagnostic est clinique:

fièvre inferieure à 39°C

toux sèche quinteuse pouvant devenir productive
 douleur rétrosternale
Arthralgie, myalgie et signes d’atteinte des VAS

• L’examen clinique:

souvent normal
parfois râles ronflants ou sibilants

• Radiographie thoracique: non obligatoire, sinon elle est normale.

• Pas d’indication à des examens complémentaires.

 A- Bronchite aigue (BA) (3)
• Etiologies:

* Virales** : Fréquentes ( 90%):

virus influenzae, parainfluenzae, Adenovirus, Rhinovirus.

* Bactériennes : plus rares: germes atypiques:

Haemophilus influenza , Pneumocoque, Chlamydiae, Mycoplasme.

(La surinfection bactérienne des bronchites virales est une complication rare, évoquée
si fièvre pendant plus de 72h)

• Evolution spontanée: souvent bénigne et favorable mais la toux peut persister plusieurs
jours voire semaines ( hyperréactivité bronchique post virale)
B- Surinfection de bronchite chronique (1)

• Infection survenant chez un sujet porteur de bronchite

chronique ou un emphysème.

• Cause fréquente des exacerbations de BPCO.

• Diagnostic est essentiellement clinique et repose sur:

B- Surinfection de bronchite chronique (2)

 S. fonctionnels : critères d’Anthonisen :

* Purulence de l’expectoration**: (critère le plus

fiable de l’origine infectieuse de l’exacerbation)
* Augmentation du volume de l’expectoration
* Apparition ou augmentation de la dyspnée

 S. généraux: fièvre inconstante.

 Examen physique: râles bronchiques ou sibilants.
B- Surinfection de bronchite chronique (3)
• La radiographie thoracique :

 Eliminer une autre cause d’exacerbation ( pneumothorax, pneumonie…)

 Découvrir une pathologie associée ( cancer…).
Elle peut être normale ou montrer un syndrome bronchique.

• Agents responsables :

* Bactéries: souvent
– Streptococcus pneumoniae
– Hemophilus influenzae
– Moraxella catarrhalis
– Mycoplasma pneumoniae

* Virus: rarement

• Evolution : risque de décompensation respiratoire

 C- Pneumonies aigues communautaires
(P.A.C) (1)
• Infection aigue du parenchyme pulmonaire d’installation brutale.

• Le terme communautaire signifie qu’elle est acquise en milieu

extrahospitalier ou dans les 48 h qui suivent une hospitalisation.

• <10% des IRABC

• Étiologie bactérienne: 60 à 80%

C- P.A.C (2)

3 entités selon le siège anatomique de l’infection:

• Pneumonie alvéolaire typique (Pneumonie Franche

Lobaire Aigue ( PFLA).

• Pneumopathie interstitielle ou atypique.

• Bronchopneumonie.
C- P.A.C (3)
1- Diagnostic positif:

Le diagnostic repose sur des éléments:

* cliniques
* radiologiques
* biologiques
a- Pneumonie typique (PFLA):
a1- Clinique:
 Début brutal
 Signes généraux: Fièvre en plateau 39°-40°, frissons
Signes fonctionnels respiratoires:
• douleur thoracique (point de coté), dyspnée
• Toux, Expectorations purulentes,
Signes physiques:
• Subictère, Herpès nasolabial
• signes cliniques en foyer ( matité, râles crépitants, syndrome de
condensation, souffle tubaire parfois).
a2- Radiologie:

• Opacité systématisée lobaire ou segmentaire,

• Syndrome alvéolaire localisé: opacité dense et homogène

avec un bronchogramme aérien

• Complications ( parfois): pleurésie, abcès…

a3- biologie:

- Hémogramme (NFS): souvent une hyperleucocytose

à PNN, parfois leucopénie ( formes graves).

- C-Réactive Protéine ( CRP): augmentée.

- Procalcitonine: élevée en cas d’infection bactérienne.

- Vitesse de sédimentation (VS): peu spécifique et

souvent accélérée.
B- Pneumopathie atypique:
b1- Clinique:
– Début progressif.

– Signes généraux: Fièvre à 39-40°, syndrome pseudogrippal, céphalées,

myalgies et atteinte des VAS.

– Signes fonctionnels respiratoires: Toux sèche, dyspnée, douleur thoracique.

– Signe physiques: râles crépitants diffus uni ou bilatéraux, parfois l’examen

est normal.

b2- Radiologie:
- opacités réticulo-micronodulaires localisées au niveau hilobasal ou
disséminées bilatérales prédominant au niveau des bases.

b3- Biologie: syndrome inflammatoire

Pneumopathie atypique
c- Bronchopneumonie
c1- Clinique:
- Début brutal, Tableau sévère:
* Fièvre élevée, malaise général, polypnée et
expectorations purulentes.
* L’examen clinique: râles ronflants et crépitants
localisés ou diffus+ altération de l’état général

c2- Radiographie thoracique: une ou plusieurs opacités

micro ou macronodulaires mal limitées hétérogènes
disséminées dans les deux champs pulmonaires et parfois
confluentes avec parfois épanchement pleural associé.

c3- biologie: Hyperleucocytose ou une leucopénie si formes

graves, CRP augmentée, parfois hypoxémie
Bronchopneumonie
C- P.A.C (4)
2- Diagnostic différentiel:
1) Tuberculose pulmonaire
2) Embolie pulmonaire
3) Infections virales, parasitaires ou mycosiques.
4) Cancer bronchique
5) Pneumopathies immuno-allérgiques
6) Pneumopathies médicamenteuses.
7) Œdème pulmonaire hémodynamique:
8) Œdème pulmonaire lésionnel (SDRA)
C- P.A.C (5)
3- Diagnostic étiologique:

a- Bilan étiologique:

* Non systématique
* Examens bactériologiques***
* Indications:
- Echec du traitement probabiliste
- Formes graves
a1- Moyens directs:
* Examen cytobactériologiques des expectorations:
– Matin, à jeun, après rinçage de la bouche.
– Examen macroscopique : salive/expectoration.
– Critères de validité:
 Cytologie : > 25 PNN
 <10 cellules épithéliales
 Culture : >107 germes/ml.
- Limites: contamination oro-pharyngée
- Intérêt: Légionellose et Tuberculose
* Prélévements perfibroscopiques:
– Brossage distal protégé***: 10³ UFC/ml
– Lavage broncho alvéolaire: 10⁴ UFC/ml
– Aspiration bronchique: 10⁶ UFC/ml
* Autres examens:
• Ponction trans thoracique si foyer suppuré
• Antigènes viraux + culture virale
a2- Moyens indirects:
1) Antigènes solubles urinaires:
– légionelle: Sensibilité:92 %
– pneumocoque: Sensibilité: 50% (70 % dans les formes
bactériémiques).
– Indications: sévérité clinique, épidémie, pas de réponse au traitement
2) Hémocultures
3) Sérologies: virales et des germes atypiques
– Doivent être répétées à 15 jours d’intervalle: séroconversion et/ou
multiplication par 4 du taux d’anticorps.
4) Autres examens:
– Ponction pleurale, prélèvement d’un site infectieux à distance ( LCR,
abcès…), biologie moléculaire, PCR….
b/Agents étiologiques***:

α) Pneumonie typique ( PFLA):

Streptococcus pneumoniae ( Pneumocoque)***

β) pneumonie atypique:
– Mycoplasma pneumoniae
– Chlamydia pneumoniae, Chlamydia Psitacci
– Legionella pneumophila
– Virus

λ) Bronchopneumonie:
– Stahylococcus aureus
– Bacilles à gram négatif
– Germes anaérobies
C- P.A.C (6)
4- Formes cliniques

a- Selon le germe:
L’agent infectieux peut donner à la pneumopathie des
particularités épidémiologiques, cliniques, radiologiques ou
pronostiques particulières:
a1- Pneumonies bactériennes:
*Pneumonie à Streptococcus pneumoniae ***:
.2/3 des PAC.
. Sujet sain mais surtout personnes fragilisées (facteurs de
risque)
. Pneumonie typique (PFLA) : 85%
. Sensibilité aux antibiotiques
.Evolution favorable
*Pneumonie à Haemophilis Infuenzae:
.Terrain sous jacent altéré
. Forme systématisée ou bronchopneumonie
* Pneumonie à Legionnella: Legionnellose
.5% des PAC.
. Tableau composite ( signes neurologiques, digestifs,rénaux)
.Formes graves hypoxémiantes
* Pneumonie à germes intra cellulaires:
.Mycoplasme et Chlamydiae
.Tableau de Pneumopathies interstitielles

* Pneumonie à Staphylocoque:
. Formes bronchopneumoniques
. Sujets débilités
. Evolution vers l’abcédation

* Pneumonie à BGN ( Bacilles à Gram Négatif):

. bronchopneumonies graves extensives et nécrosantes
* Pneumonie à Anaerobies:
. Mauvais état buccodentaire
. Evolution: abcédation, nécrose et pleurèsies purulentes
a2- Pneumonies virales:
* Rares chez l’immunocompétent.
* Virus Influenzae A,B,C**, para influenzae, Virus respiratoire
syncytial, rougeole, rubeole, varicelle…

a3- Pneumonies d’inhalation:

* Facteurs de risque: étylisme, épilepsie, coma…
* Mauvais état buccodentaire
* Tableau de bronchopneumonie
* Germes responsables: Anaerobies, BGN, Staphylocoque
b- Selon le terrain:
b1- Personne âgée:
• Mortalité fréquente
• Tableaux atypiques et torpides: Fièvre souvent absente
• Signes d’appel extra-respiratoires +++ ( confusion,
déshydratation)

b2- Terrain particulier:

• Maladie chronique: Décompensation de la maladie chronique
b3- Enfant:
• Atteinte ORL souvent associée
• Tableau trompeur: pseudoméningé ou pseudochirurgical
V- Aspects thérapeutiques:
A- Buts du traitement:

• Guérir le malade
• Réduire la morbidité
• Eviter la survenue des complications et le décès
• Prévenir les récidives
B- Moyens thérapeutiques (1):

1- Traitement symptomatique:
- Repos
- Kinésithérapie respiratoire
- Réhydratation et équilibre nutritionnel
- Antipyrétiques, antalgiques,
- Oxygénothérapie
- Fluidifiants et muco-modificateurs:
- Bronchodilatateurs si bronchospasme, Corticothérapie de
courte durée…
B- Moyens thérapeutiques (2):

2- Traitement étiologique: Antibiothérapie+++ (ATB)

- Probabiliste***
- basée sur les données:
* épidémiologiques
* cliniques
* radiologiques
Règles générales de prescription des ATB***:

 Antibiothérapie probabiliste***
 Précoce pour éviter les complications.
 Exclure les antibacillaires
 Doit cibler les germes en cause ( Pneumocoque)
 Si signes de gravité ou facteurs de risque: élargir le spectre (Streptococcus pneumoniae,
Legionella pneumophila et en cas de grippe Staphylocoque aureus).
 Bonne pénétrance dans le parenchyme pulmonaire et dans les secrétions bronchiques
 Efficacité, toxicité, tolérance, cout et disponibilité
 Eviter les Fluoroquinolones si elles ont été prises dans les 3 derniers mois.
 Pas de Fluoroquinolones en cas de suspicion de tuberculose car risque de retard
diagnostique
C- Indications
1- Bronchite aigue:

a- Bronchite aigue simple:

- Traitement ambulatoire.
- Abstention de traitement antibiotique.
- Mesures symptomatiques***.

b- Bronchite suppurée ou comorbidité:

* Amoxicilline (2à 3g/j) ou Macrolide (500mg à 1 g/j)

* Durée: 7-10j
2- Surinfection de Bronchite chronique:

•Traitement ambulatoire ou hospitalier en fonction de la sévérité de

l’exacerbation.

•Traitement symptomatique

• Indications de l’antibiothérapie:
•Purulence Franche des expectorations
•Présence de 2 critères d’Anthonisen dont la purulence

•Première intention: Amoxicilline (2 à 3 g/j), Macrolide

•500mg à1g/j) , Céphalosporine première génération (C1G)
ou C2G (2 à 3g/j).

•Durée: 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)

•Dans tous les cas réévaluation à 48-72 h.
 3- P.A.C
a- Evaluation de la gravité:
Buts: Choix du lieu du Traitement ( Ambulatoire ou hospitalier)
L’hospitalisation dépend:
 des facteurs de risque
 des signes de gravité (cliniques, radiologiques et
biologiques)
 de l’ analyse des scores pronostiques
α- Facteurs de risque

 Age ≥65 ans

 Vie en institution
 Alcoolisme, tabagisme
 Comorbidité associée ( néoplasie, Immunodépression, diabète,VIH,
BPCO, Insuffisance rénale ou hépatique…)
 Antécédents de pneumonie bactérienne
 Hospitalisation antérieure pour pneumonie
 Troubles de la déglutition
β- Signes de gravité (1)

a) Cliniques:

• Troubles de conscience
• Altération importante de l’état général.
• Atteintes des fonctions vitales :
- Etat de choc: PA systolique < 90 mm Hg
- Fréquence cardiaque > 120 bat/min
- Fréquence respiratoire > 30 cycles/min
• Température < 35°C ou ≥ 40°C
• Pneumopathie d’inhalation

• 1 critère = hospitalisation
β- Signes de gravité (2)

b- Radiologiques :
atteinte multilobaire ou bilatérale
extension rapide
Abcédation
Pleurésie

c- Biologiques :
acidose métabolique, Hypoxémie importante
leucopénie <4000/mm3 ou hyperleucocytose >30000/mm3,
insuffisance rénale aigue

1 critère = hospitalisation

d- Scores pronostiques:
Score de Fine, CRB 65( confusion, FR>30c/mn, TA<90/60, Age>65 ans), score ATS ( admission en
réanimation)
λ- Situations particulières

• Complications de la pneumonie (épanchement pleural,

abcédation)
• Situation socio-économique défavorable
• Inobservance thérapeutique prévisible

• 1 critère = hospitalisation
Critères d’hospitalisation dans un Service de Pneumologie

- Facteurs de risque
- Signe de gravité immédiate
- Echec du Traitement initial
- Signes en foyer
- Prise en charge à domicile impossible
- Leucopénie ou hyperleucocytose
- Anémie
- Insuffisance rénale
- HypoxémiePao2 <60 mm Hg ou hypercapnie PaCO2>50 mm Hg
- Acidose
- Anomalies de l’hémostase
- Atteinte multilobaire, pleurésie
Critères d’hospitalisation en Unité de soins intensifs

- Insuffisance respiratoire sévère

- Instabilité hémodynamique
- Acidose sévère
- CIVD
- Insuffisance rénale aigue et sévère
- Autres défaillance viscérale (neurologique)
b- Indications:

α- PAC de l’adulte sain sans facteur de risque et sans

signe de gravité:
* Traitement ambulatoire
* Voie orale
* PFLA: Amoxicilline (3 g/j)
* Pneumopathie interstitielle: Macrolide (500mg à 1g/j)
* Evaluation après 48h, si pas d’amélioration inverser le
traitement ou association
* Durée: 7-14j (10j en moyenne)
* Si pas d’amélioration au bout de 5jours: hospitalisation
β- PAC hospitalisées (Service de Pneumologie):
* Traitement probabiliste
* Voie injectable ( 2-3j ) puis relai par voie orale
* Si pas de comorbidité: Amoxicilline (3g/j)
* Si comorbidité:
• Association Amoxicilline-Acide clavulanique(3 g/j d’Amoxicilline )
• ou C2G ou C3G ( 2 à 3 g/j)
• ou Fluoroquinolone de 2ème génération (Levofloxacine 500 mg/j ou Moxifloxacine 400 mg/j
* Evaluation 48h-72h.
* Durée= 7-14j
* Si pas d’amélioration: Elargir le spectre d’action des antibiotiques, et si
pas d’amélioration vers 5-6ème jour isoler le germe, chercher une
complication et éliminer une autre cause (Tuberculose)
λ) PAC hospitalisées dans Unité des Soins Intensifs
(USI)):
*Précoce
* Large spectre avant documentation
* Association Amoxicilline-Acide clavulanique (3g/j) ou C3G (2
à 3g/j) +Macrolide (500 m à 1 g/j) ou Fluoroquinolone 2ème
génération (Levofloxacine 500 mg/j ou Moxifloxacine 400 mg/j
* voie injectable(IV) puis relai par VO
* Durée: 3-4 semaines
* Isoler le germe
* Adapter l’antibiothérapie selon l’Antibiogramme
D- Surveillance
Repose sur:
• Signes cliniques: Température, expectorations, examen
clinique
• Signes biologiques: NFS,VS, CRP
• Signes radiologiques
E- Evolution

1- Sous Traitement bien conduit et précoce:

L’évolution est souvent favorable:
– défervescence thérmique: 48 -72 h
• disparition des signes cliniques en 1 sem.
• disparition Signes biologiques: 5ème jours
• disparition Signes radiologiques: tardive

2- En absence de Traitement: évolution défavorable

(complications):
 Complications:
• Décès
• Insuffisance réspiratoire aigue
• Choc séptique
• Extension des lésions radiologiques
• Abcédation (Abcès pulmonaire)
• Pleurésie purulente
• Localisation extrathoracique (méningite, ostéite,
péricardite,myocardite)
• Pneumopathie récidivante: penser à une pathologie sous
jacente: Corps étanger, tumeur, déficit immunitaire, trouble de
la déglutition, RGO……
• Parfois échec de l’antibiothérapie:
• Causes d’échec thérapeutique:
• Erreur diagnostique
• Erreur de prescription
• Non observance thérapeutique
• Causes locales: foyer suppuré, corps étranger
• Faire une radio de thorax et identifier le germe
responsable avec antibiogramme.
VII- Abcès pulmonaire:

Définition:

Suppuration collectée dans une cavité néoformée, creusée

dans le parenchyme pulmonaire par une infection
pulmonaire aigue non tuberculeuse.
Abcès pulmonaire:

Germes en cause:

- Les germes anaérobies

- Les germes aérobies principalement le Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus.
- Les bacilles à Gram négatif: Klebsiella pneumonia,
Protéus, Esherichia coli, Hémophilus influenzae,
Enterobacter cloacae, Pseudomonas aeruginosa .
Abcès pulmonaire:
Diagnostic positif:
1- Clinique:
- Toux et expectorations purulentes parfois nauséabonde et possibilité de vomique
purulente.
- Fièvre 39°-40°C sur plusieurs jours.
- Profonde altération de l’état général.
- Examen clinque thoracique pauvre.
2- Imagerie thoracique+++:
- Opacité homogène arrondie.
- Image hydro-aérique à niveau horizontal.
3- Biologie:
- Hyperleucocytose à PNN
- CRP augmentée.
- Procalcitonine augmentée.
4- Bactériologie:
- Identification du germe en cause.
Abcès pulmonaire:
Facteurs favorisants:
1- Une porte d’entrée :
- ORL: Sinusite +++
- Dentaire
- Cutanée
- Urinaire
2- Une cause locale:
- Tumeur bronchique
- Corps étranger
3- Un syndrome d’inhalation:
- Trouble de déglutition
4- Un état d’immunodéficience:
- Ethylisme
- Diabète
Abcès pulmonaire:
Particularités thérapeutiques:

1- Antibiothérapie adaptée de durée prolongée.

2- Evacuer la suppuration pulmonaire.
3- Traiter les facteurs favorisants.
VI- Prévention
• Eviction du tabagisme
• Eviction de toute atmosphère polluée
• Traitement de tout foyer infectieux ORL ou dentaire
• Vaccination antigrippale:
 1 fois/ an
 Indication: Sujets âgés, Maladie respiratoire chronique, Diabète, Insuffisance
Rénale Chronique, Personnel soignant…
• Vaccination antipneumococcique:
 1 fois/ 5ans
 A distance d’une infection à S. Pneumoniae
 Indication: Age > 65 ans, ATC de PAC, Démence, épilepsie, Insuffisance
Cardiaque Congestive, splénectomie, Diabète, BPCO
VII- Conclusion

• IRABC: fréquentes et graves.

• Evaluation rapide et correcte.
• Prise en charge précoce.
• Prescription des antibiotiques judicieuse et précoce
• Antibiothérapie souvent probabiliste.
• Intérêt de la surveillance de l’évolution.