ABREVIATIONS UTILISEES

En dehors des abréviations classiques on notera :

BALT : Bronchoalveolus lymphoïd tissues

BK : Bacille de Koch

FEV1 : Forced expiratory volume/oue second

FID : Fibrose interstitielle diffuse

F.O : Fond d’oeil

LSD : Lobe supérieur droit

LSG : Lobe supérieur gauche

PEFR : Peak expiratory flow rate

PVV : Personne vivant avec le VIH

Rx : Radiographie

U.V. : Ultra-violet

TEP : Tuberculose extra-pulmonaire

TPM(+) =TP(+) : Tuberculose pulmonaire à crachats positifs

TPM(-) = TP(-) : Tuberculose pulmonaire à crachats négatifs

UICTMR : Union Internationale Contre la Tuberculose et les Maladies

Respiratoires

V/Q : Rapport ventilation-perfusion

V.S. : Vitesse de sédimentation des Globules rouges

 1

TABLE DE MATIERES
O. Introduction 3
Chapitre I. Rappels morphologiques et fonctionnels 4
A. Anatomie 5
B. Histologie 8
C. Fonction pulmonaire 10
Chapitre II. Rappels sémiologiques 14
A. – Anamnèse en pathologie respiratoire 15
B. – Examen physique 15
C. – Grands syndromes cliniques 16
D. – Examens para cliniques et syndromes fonctionnels 17
Chapitre III. Physiopathologie 22
Chapitre IV.Maladies bronchopulmonaires d’origine infectieuse ou parasitaire 30
A. Viroses respiratoires 31
B. Bronchite aiguë 33
C. Infections pulmonaires non suppures (Pneumonies) 35
D. Infections pulmonaires suppures (abcès) 42
E. Pneumonies virales et germes apparentés 45
F. Rickettsies & Actinobactéries 48
G. Mycoses pulmonaires 50
H. Protozoaires et métazoaires 52
I. Tuberculose – maladie (toutes formes) 55
Chapitre V. Asthme bronchique et maladies liées à l’hypersensibilité 69
A. Asthme bronchique 70
B. Pneumonies d’hypersensibilité (Alvéolite fibrosante extrinsèque) 84
C. Pneumonies à éosinophile 86
D. Sd de Loëffler et maladies de Loëffler 86
Chapitre VI. Maladies pulmonaires chroniques obstructives (MPCO) [ou broncho
pneumopathies chroniques obstructives (BPCO)]. 87
 2

Chapitre VII. Tumeurs bronchopulmonaires 93

A. Tumeurs malignes
94
B. Tumeurs bénignes 102
Chapitre VIII. Maladies pulmonaires d’origine variée 103
A. Dilatation des bronches 104
B. Fibrose kystique 107
Chapitre IX. Poumon et environnement. 110
A. Considérations générales 111
B. Pollution atmosphérique 112
Chap.X. Interstitiopathies infiltratives et inhalation des substances chimiques 114
Chapitre XI. Pathologie pleurale 124
A. Epanchements liquidiens 125
C. Epanchements gazeux 129
D. Tumeurs de la plèvre 131
Chapitre XII. Pathologie médiastinale 132
Chapitre XIII. Pathologie vasculaire 136
A. Embolie pulmonaire 137
B. Cœur pulmonaire chronique 141
 3

0. INTRODUCTION

Les leçons de pneumologie s’intègrent dans le cours de Pathologie

interne. Elles ne peuvent se comprendre qu’avec l’aide de pré – requis que sont
les sciences de base telles que : l’anatomie, l’histologie, la physiologie,
l’histopathologie, la biochimie, la microbiologie et la biologie moléculaire.
L’objectif général est d’amener l’apprenant à être capable de prendre en
charge les maladies pulmonaires courantes dans la collectivité.
Les objectifs spécifiques sont :
- Maîtriser le diagnostic et le traitement des maladies pulmonaires courantes
- Maîtriser la prévention de leur diffusion dans la communauté
- Pouvoir poser le diagnostic différentiel avec les pathologies rares ou
nécessitant le recours aux structures spécialisées.
Méthodes d’apprentissage :
- Exposés magistraux pour expliquer les orientations et les bases de la
pneumologie en milieu tropical
- Travaux en groupes pour l’étude des cas cliniques permettant d’intégrer les
notions théoriques et la réalité clinique
- Pratique sur terrain en synergie avec les programmes de soins de santé
déjà opérationnels ( PATI, PNL, PECIME, ASTHME, ….)

N.B. :Les leçons de pneumologie seront développées en 14 chapitres. Nous y

intégrerons progressivement les aspects actuellement régis par des
programmes spécialisés de santé publique.
 4

CHAPITRE I. RAPPELS MORPHOLOGIQUES ET

FONCTIONNELS
 5

Introduction
Le système respiratoire comprend deux parties : la première, dite
« haute » ou « voies respiratoires supérieures», part des narines à la fente
glottique. Elle nous intéresse moins. La seconde, dite basse, part de la trachée
aux poumons.

A. Morphologie
1° Anatomie descriptive
3 composantes :
- appareil ostéomusculaire
- arbre bronchique
- poumons
a. L’appareil ostéomusculaire
Les os :
- Sternum (en avant)
- côtes et clavicules
- Rachis (en postérieur))
Les articulations :
- Sterno-claviculaire (Sternum – clavicule)
- Costo-chondrale et chondro-sternale
- Costo-vertébrale
Les muscles :
- intercostaux externes (obliques en bas et avant)
- intercostaux moyens et internes (obliques en bas et arrière)
- diaphragme (lame fibro-musculaire qui sépare le thorax de l’abdomen ; de
l’appendice xiphoïde  L2 – L3
- Pectoraux
- Sterno-cléido-mastoïdiens
 6

Fig. 1. : Vue Sagittale

b. La tranchée et les bronches

Fig. 2.

(*) de la trachée, jusqu’aux bronchioles, on observe une subdivision

dichotomique :
- Bronches souches : droite, gauche
- Bronches lobaires : 3 à droites : supérieur, moyen, inférieur
2 à gauches : supérieur, inférieur
- Bronches segmentaires (10)
- Bronches sous - segmentaires
- Bronchioles  16 divisions = bronchioles terminales (fin de l’espace de
conduction)
- 17è – 23è division = espace respiratoire : présence des alvéoles et échanges
gazeux dans le LOBULE.
 7

c. Poumons
Il existe deux poumons
Fig. 3. Schémas des deux poumons

- Poumon droit : - Poumon Gauche

 3 lobes et 10 segments 2 lobes et 10 segments
- lobe supérieur - segment apical Lobe supérieur :
- segment antérieur Culmen 3 segments(cfr LSD)
- postérieur Lingula 2 segments
- lobe moyen - segment latéral Lobe Inférieur : 5 segments
- segment médian (cfr lobe inférieur droit)
- lobe inférieur sgt apicobasal
sgt latérobasal
sgt antérobasal
sgt postérobasal
sgt paracardiaque

d. Schéma de la petite circulation

 8

2° HISTOLOGIE
a) Trachée
Au niveau de la trachée, l’épithélium est pseudostratifié cylindrique
cilié, avec des cellules cylindriques dont les noyaux sont rangés à différents
niveaux, des cellules caliciformes (sécrétant le mucus) et des cellules
basales. Toutes ces cellules reposent sur une membrane basale, (tissu
conjonctif avec collagène et élastine). Puis vient la sous – muqueuse avec
des nombreuses glandes, le cartilage incomplet de types hyalin + le muscle
lisse.

b) Bronches
Pour les grosses bronches, la structure ressemble à celle de la trachée.
Mais le cartilage diminue progressivement pour laisser la place au muscle lisse
au niveau des bronchioles.

Les dernières bronchioles non respiratoires n’ont plus que le muscle lisse
(muscle de Reissenssein). L’épithélium devient cubique et non cilié (Fig. 5).

Coupe trachéale
Fig. 6.
 9

c) Vaisseaux et nerfs
Pour l’arbre respiratoire, les nerfs et les vaisseaux sanguins sont très
abondants. Le muscle lisse est géré par le parasympathique (nerf vague) et le
sympathique (nerf sympathique thoracique). Le premier le contracte tandis que le
second le dilate. Il existe également un système nerveux non – adrénergique
non cholinergique géré par des neuromédiateurs peptidiques.
d. Poumons
Le poumon est l’organe essentiel des échanges ‘’air – sang’’.
Sa structure essentielle comprend les voies aérophores et les acinipulmonaires
chaque structure pulmonaire est entourée d’un feuillet pleural viscéral, l’autre
feuillet, dit pariétal, tapisse la cage thoracique.

Schéma d’un acinus ou lobule pulmonaire

Fig.7.

Alvéole : Sac comprenant :

- Des cellules - grandes cellules alvéolaires = SURFACTANT
- petites cellules alvéolaires = passage de l’O2
- cellules basales = soutien
- macrophages et éosinophiles = défense
- Une membrane basale
- Un interstitium (T. conjonctif, BALT,…)
 10

Entre deux alvéoles, chemine un capillaire. La paroi alvéolaire et la

paroi capillaire forment une structure fonctionnelle appelée ‘’membrane
alvéolocapilaire’’ dont l’importance est décrite dans le fonctionnement.

3° FONCTION PULMONAIRE

Le but de la respiration est d’apporter l’oxygène aux cellules pour leurs

besoins métaboliques, et d’éliminer leCO2 issu du métabolisme.

Cela passe par 4 étapes :

- ventilation
- diffusion alvéolocapillaire
- circulation et transport des gaz
- Diffusion tissulaire
Fig. 8.

Les deux premières étapes impliquent les poumons.

a) Ventilation

1° Définition : C’est l’ensemble des mécanismes qui gèrent les échanges entre
l’air ambiant et les poumons.
Ventiler = souffler.
 11

2° Mécanismes
 jeu des pressions selon la dynamique des fluides.
Facteurs intervenant.
- la cage thoracique (os, muscle)
- l’arbre bronchique
- le contrôle physique (mécanorécepteurs) chimique (chémorécepteurs) et
nerveux (centres nerveux)
Les détails ont été donnés en 2ème année.

3° Explorations
* Volumes pulmonaires :  par spirométrie

(.) Volumes statiques et capacités

Pulmonaires (capacité d’emmagasiner)

- Volume courant (VT)
- Volume de réserve respiratoire (VRI)
- Volume de réserve respiratoire (VRE)
- Volume résiduel (VR)
- Capacité vitale (CV)
- Capacité pulmonaire totale (CPT)
- Capacité inspiratoire (CI)

Fig. 9. Spirogramme
 12

(.) Volumes dynamiques et Débits (mobilisés avec effort et timing)

Les volumes dynamiques et les débits explorent plus les voies aériennes. On
peut rappeler :
- le DEP (PEFR) : débit expiratoire de pointe
- le VEMS (FEV1) : volume expiratoire maximal par seconde
- le VIMS : volume inspiratoire maximal par seconde
- le VMM : ventilation maximale par minute

(.) ventilation alvéolaire et notion de l’espace mort.

La ventilation alvéolaire désigne la quantité d’air effectivement arrivée aux
alvéoles, tandis que le terme ‘’espace mort’’ désigne le volume d’air n’ayant pas
participé aux échanges (VD). Le VD sera augmenté dans les maladies
pulmonaires obstructives, par exemple.
VA = F.R. (VT –VD)
Mécanique ventilatoire
Les propriétés mécaniques du système respiratoire répondent aux lois
physiques :
*Elasticité  loi de Hooke
- compliance = C = V/P
- Elastance : 1/C
* Résistance des voies aériennes
 lois de Poiseuille
R = 8L /  r4 (Cfr. Physiologie 2ème année)
b. Diffusion
1°Définition : C’est l’ensemble des mécanismes de passage à travers la
membrane alvéolo-capillaire.
2°Mécanismes : Lois de Fick
V° gaz = S.D/E (P1 – P2)
S = Surface au niveau pulmonaire : 50 à 100 m²
D = constante de diffusion du gaz
E = Epaisseur de la membrane environs 0,3µ
P1-P2 = pression au niveau de l’alvéole / pression au niveau du sang
 13

Les maladies pourront jouer sur l’un ou l’autre de ces éléments.

En clinique, on utilise le DLCO et le CO
DLCO = VCO/P et CO = 1/Ti = 1/m + 1/Q°c + Qe
Exemple d’anomalies :
- destruction pulmonaire par la tuberculose = surface diminuée
- interstitiopathie : épaisseur augmentée
- Montée en altitude : pression en oxygène diminuée.
La diffusion aboutit à l’hématose pulmonaire.

Fig. 10. Schéma de l’hématose pulmonaire

NB : Dans le sang, l’oxygène est sous deux formes (lié à l’hémoglobine et
dissous) tandis que le CO2 est sous trois formes (HCO3, CO2, HbCO2)
 14

CHAPITRE II : RAPPELS SEMIOLOGIQUES

 15

A. Anamnèse en Pathologie respiratoire

Comme partout en pathologie, l’anamnèse joue un rôle majeur. Les
plaintes à orientation respiratoire doivent être approfondies. Les symptômes à
rechercher sont :
- la toux : - sèche ; productive - Durée - facteurs favorisants
- Aspect et quantité des crachats
- la dyspnée ( gène respiratoire)
- Quand ? ( effort important, effort habituel, effort minime, repos)
- Continue ou par crise ?
- la douleur thoracique ?
(Type, localisation, irradiation, facteurs favorisants ou améliorants
,horaire…)
- Autres symptômes : dysphonie, rhume, sifflements respiratoires
La durée des symptômes, leur mode évolutif, les traitements intercurrents et
d’autres manifestations associées seront soigneusement précisées.

B. EXAMEN PHYSIQUE
Avec l’évolution technologique, l’examen physique est souvent
escamoté. Il s’agit là d’une erreur grave. Car l’examen physique et une bonne
anamnèse donnent déjà, dans bien de cas, le diagnostic clinique pouvant faciliter
la prise en charge du patient.
Les principaux signes à rechercher sont :
A l’inspection :
- la forme du thorax (asymétrie ? Tonneau ?.. .
- Le type de respiration ( lente, rapide, superficielle, forcée…)
- Le battement des ailes du nez
- Le tirage ( sus – sternal, intercostal, sous - costal ?)
- La peau ( surtout peau claire = érythrose)
- Les doigts (boudinés)
A la palpation :
 16

- les vibrations vocales (normales, abolies ou augmentées)

A la percussion :
- la sonorité pulmonaire (normale, matité, tympanisme)
A l’auscultation :
- Bruits respiratoires normaux, (murmure vésiculaire)
- Bruits anormaux
 Râles secs (crépitants)
 Râles humides (sous – crépitants et ronflants)
 Râles musicaux (sibilants)
 Souffles (tubaires et apparentés)
 Frottements pleuraux ou péricardiques
- Silence : épanchement gazeux ou liquidien ; excès d’air  emphysème,
Obstruction bronchique totale.
A la fin d’un bon examen physique on dégage un syndrome clinique.
Les syndromes les plus importants sont donnés à la rubrique suivante.

C. GRANDS SYNDROMES CLINIQUES

N.B : Syndrome = ASSOCIATION des signes (du grec sun = droma)

- Syndrome de condensation simple
- Syndrome de condensation rétractile
- Syndrome d’épanchement gazeux
- Syndrome d’épanchement liquidien
- Syndrome interstitiel
 17

Tableau récapitulatif

Syndrome Inspection Palpation Percussion Ausc.

S. condensation simple Normale VV augmenté Matité Râles crépitant
Souffle tubaire
S. condensation rétractile Asymétrie VV = 0 / ou Matité Silence ou râles +
élevé Souffle
S. Epanchement liquide N ou Ass. VV = 0 Matité Silence - souffle
pleurétique.
S. Epanchement gazeux N ou Ass. VV = 0 Tympanisme Silence

NB : Il peut exister un syndrome d’épanchement mixte où le vieux geste de

recherche de Succussion hippocratique à de l’importance.
On parle également de Syndrome interstitiel en présence d’un tableau fait de
beaucoup de plaintes et d’un examen physique pauvre (quasi – normal ou
discrets râles crépitants) ; mais sa définition est plus radiologique.

D. EXAMENS PARACLINIQUES ET SYNDROMES FONCTIONNELS

1° Examen des crachats

Eléments importants pour le diagnostic, les crachats doivent bénéficier
d’une attention particulière pour leur prélèvement. La culture ordinaire des
crachats pour la recherche des germes banals a perdu son importance au profit
de l’aspiration bronchique. Par contre, l’examen direct après coloration de Ziehl –
Nielsen ou de Gram (pour les rhododendrons) et la culture sur milieux
spécialisés (Sabouraud, Löwenstein J, Bactec, Dubos, etc.) donneront des
résultats fiables pour autant que les conditions de prélèvement aient été
soignées.

2° Ultrasons (Echographie)
 18

L’air étant faiblement conducteur des ondes de haute fréquence, les

structures profondes sont moins bien individualisées par cette technique. On
peut identifier trois types des lésions.
- l’épaississement ou l’épanchement liquidien pleural
- les masses pulmonaires
- les masses médiastinales
3° Scintigraphie pulmonaire
- Par perfusion : avec l’albumine marquée au Technicium 99
- Par ventilation : avec le Xénon 133 ou 126.
4° Ponction et ponction – biopsie pleurale
Indiquées pour le diagnostic positif et le diagnostic étiologique des
opacités pleurales. La ponction à l’aiguille doit éviter de créer un pneumothorax
iatrogène. C’est pourquoi, un robinet à trois voies est indispensable.
Pour les P.B.P., il existe plusieurs types d’aiguille :
- Aiguille d’Abrahams
- Aiguille de Castellani
- Aiguille de Vim – Silvermann
- Aiguille de Cope
5° Pleuroscopie et médiastinocopie
6° Bronchoscopie :
- par bronchoscopie rigide
- par bronchoscopie flexible (fibroscopie).
NB. Indications :
Pour le diagnostic :
- toux, Wheezing, hémoptysie non expliquée
- pneumonie traînante
- biopsie bronchique ou périphérique
- lavage broncho-alvéolaire
- Contrôle postopératoire.

Pour le traitement :
 19

- corps étranger
- drainage d’un abcès
- aspiration des sécrétions.
Contre-indications :
- insuffisance cardiaque sévère
- troubles de l’hémostase
- troubles de rythme cardiaque.
7°. Biopsie de Daniel.
8°. Radiologie
- standard(face et profil)
- tomographie
- bronchographie
9°. Ponction transtrachéale
Les indications des différentes explorations seront intégrées aux
chapitres correspondants de la pathologie.
10°. Etude de la ponction pulmonaire
- spirométrie
- gaz sanguins
- pléthysmographie.

SYNDROMES FONCTIONNELS
A l’issue des examens de la fonction pulmonaire , on peut distinguer le
Syndrome obstructif et le Syndrome restrictif.

Tableau Synthétique
 Syndrome obstructif (ex. MPCO,asthme)
 20

 VC ( Vital Capacity) : augmenté ou normal

 V R( Residual Volume) : augmenté
 TLC ( Total Lung Capacity) : non augmenté
 RV/TLC : augmenté
 FEV1/ FVC : diminué
 Phase III closing Volume : augmenté
 Syndrome restrictif (ex : amputation pulmonaire)
 VC : diminué
 RV : diminué
 TLC : diminué
 RV/TLC :diminué
 FEV1/FVC : non augmenté
 Phase III closing Volume : non augmenté
 21

CHAPITRE III. PHYSIOPATHOLOGIE

A. Insuffisance respiratoire
 22

1° Définition
C’est un état au cours duquel à la suite d’un dysfonctionnement
respiratoire, apparaît une hypoxémie artérielle avec ou sans hypercapnie. Au
niveau de la mer chez un sujet au repos, on considère :
PaO2 < 60 mm Hg et une PaCO2  50 mm Hg.

2° Etiologie
a. Obstruction des voies aériennes. Ex : Asthme bronchique, MPCO,
corps étrangers.
b. Lésions du parenchyme pulmonaire. Ex : alvéolite (pneumonie),
interstitiopathie (BBS, pneumoconiose, sclérodermie, cancer, FID, LED,
histiocytosis, radiation, leucoses, médicaments, …).
c. Pathologie extrapulmonaires entraînant une hypoventilation. On peut
citer :
- des troubles fonctionnelles : sommeil, CO2, alcalose métabolique ;
- des désordres anatomiques : lésions des centres respiratoires, cage
thoracique, plèvre, médiastin ;
- des désordres neuromusculaires : poliomyélite, polymyosite, dystrophie
musculaire, polynévrite ;
- l’obésité (sd de Pickwick)

3° Physiopathologie
Les troubles physiopathologique dépendent en partie de l’étiologie :
a. Obstruction des voies aériennes
Dans ce cas, on observe une augmentation de la résistance des voies
aériennes (Raw). Il s’y associe souvent l’hypersécrétion, l’œdème de la
muqueuse, et le spasme du muscle lisse bronchique. Le rapport V/Q est
perturbé. Les mesures spirométriques objectivent un syndrome obstructif.

b. Alvéolite et fibrose interstitielle diffuse

 23

On note une réduction des volumes statiques (UC, RV, TLC) avec des
volumes dynamiques normaux (FEV1, MVV), un rapport V/Q presque
normal et PaO2 abaissée. Seulement, s’il existe une hyperventilation, la
PaCO2 peut baisser surtout à l’exercice.
c. Hypoventilation sans atteinte pulmonaire
Pour ce groupe, la structure bronchopulmonaire est intacte. Le
déséquilibre consiste en une adéquation entre la fonction ventilatoire et les
besoins métaboliques, d’où l’augmentation de la PaCO 2 (production) et la
baisse de la PaO2 (consommation). Il existe une différence de tension en
O2 entre l’alvéole et le capillaire (PACO2 # PaCO2). Dans les lésions des
centres respiratoires, la PaCO2 augmente par hypoventilation alvéolaire.
Dans l’obésité, outre l’accroissement des besoins, on observe une
réduction de la compliance.
d. Conséquence de l’insuffisance respiratoire
 La baisse de PaO2 :
La baisse de la PaO2 au niveau tissulaire dévie la métabolisme en
anaérobie avec acidose et dommages tissulaires.
 Vasoconstriction hypoxique :
La vasoconstriction résultant de l’hypoxie crée une hypertension
pulmonaire (par augmentation de la résistance artérielle pulmonaire).
HTP HVD insuffisance cardiaque droite.
 Effet stimulant du CO2 sur les centres respiratoires :
L’hypercapnie entraîne également une réduction de l’effet stimulant
du CO2 sur les centres respiratoires. Ce fait est plus lié à l’accroissement du
bicarbonate au niveau tissulaire et cellulaire (par production rénale) avec
correction du pH. De même, l’action du pH sur les centres baisse.
 Effets hémodynamiques :
L’accroissement rapide de CO2 entraîne une acidose marquée avec
vasoconstriction artérielle pulmonaire, baisse de la contractilité myocardiaque,
hyperkaliémie, hypotension et irritabilité cardiaque.
4° Prise en charge
 24

La prise en charge se fonde sur PaO2, la PaCO2, le pH et le HCO3.

Objectif : assurer une oxygénation suffisante pour le métabolisme et contrôler le
CO2.

a. Oxygénation
 Principe : - donner la quantité la plus basse et efficace possible pour assurer
une PaO2 supérieure à 70 mm Hg.
 Concentration de l’O2 dans le mélange :
- Habituellement inférieur à 60% souvent 25 à 35% en administration par
masque ou canule.
- Si la FiO2 est élevée et dépasse 80% dans l’air inspiré, il y a risque de lésion
de l’endothélium des capillaires alvéolaires et bronchiques.
 Limites visées : PaO2 : 55-80mmHg.
 Débit à donner :
- par masque : débit prédéterminé
- par canule : débit approximatif tenant compte de la ventilation total du patient,
de la durée de l’inspiration et de l’expiration.
N.B : Lorsque les besoins sont élevés, le masque est préférable à la canule. Si
malgré tout la demande augmente, on recourt à l’intubation et la ventilation
assistée mécaniquement. Cela permet de réduire la FiO2
et éviter les méfait de l’oxygène. Dans tous les cas, l’oxygène doit être
humidifié.
b. contrôle de la PaCO2 élevée
 Circonstances favorisantes :
- Obstruction des voies aériennes
- Déficit de l’appareil de ventilation
- Déficit du contrôle central (SNC).

Il faut donc traiter chez un patient l’hypercapnie et l’hypoxémie.

 25

Seulement, si l’hypercapnie va avec une acidose compensée, la prudence

s’impose ; l’hypercapnie traduit l’inadéquation entre la ventilation et le
métabolisme. Lorsque l’équilibre acide - base est assurée, des valeurs de PCO2
de 70 - 80 mmHg peuvent être tolérées.

B. Ventilation mécanique
 Indications :
- Insuffisances respiratoires aiguës
- Insuffisances subaiguës ou chroniques avec hypercapnie et /ou hypoxie
sévères (accutisation)
 Moyens :Tubes ou canules
- Masque à O2.
- Appareils de ventilation
 Voies :
- Connexion buccale.
- Intubation.
N B : L’intubation offre comme avantages, entre autres l’aspiration des voies
aériennes et la connexion des appareils .Sa durée peut varier de 5 à 7
jours pour retourner ensuite à la respiration spontanée ou passer à la
trachéotomie. Dans certains, cette durée peut être très courte (infection,
OAP, asthme, lésions, SNC,…)

Comme complications, on peut observer au cours de l’intubation

une augmentation de la pression intrapulmonaire .Une rédaction du retour
veineux, une baisse du débit cardiaque et une hypotension systémique Cela est
d’autant plus marqué que la pression inspiratoire augmente et s’il existe une
hypovolémie et un contrôle vasomoteur inadéquat.

 Type de ventilation mécanique :

 26

Type d’appareils : - appareils à pression contrôlée

- appareils à volume contrôlé
- body - tank type ventilation
- PEEP et CPAP

1° Appareils IPPB à pression contrôlée :

- principe : produire une pression supérieure à la p. atmosphérique.
- connexion :masque, pièce buccale, tube trachéale.
- caractéristique : support ventilatoire uniquement pendant l’inspiration,
l’expiration reste passive
- fonctionnement : un léger effort inspiratoire du patient ouvre la valve(-1
cmH2O) et démarre le flux de l’appareil vers les poumon. Le flux s’arrête
lorsque la pression intrathoracique devient égale à celle qui précède
l’ouverture de l’appareil. Quand l’inspiration s’arrête, l’expiration démarre
passivement à travers une valve expiratoire. Le volume courant donné au
patient dépend de la pression initiale. En général, 15 cmH2O (peak positive
pressure) assurent 800 à 1000 ml d’air. En cas d’obstruction des bronches,
d’obésité ou de déformation thoracique, la pression peut aller au-delà de
20cm H2O. Le flux aérien à l’inspiration est de 40 – 60 l/min sauf en cas de
d’obstruction où une augmentation peut être indiquée. La fréquence
respiratoire est initiée et déterminée par le patient ou par l’appareil selon le
cas.
N.B. : Des médicaments en nébulisation peuvent être administrés pendant la
ventilation.
2°/ Appareils à volume contrôlé :
- Principe : Un volume courant est prédéterminé sans tenir compte de la
pression. L’expiration est passive. Les contrôles agissent sur le
mélange de l’O2 inspiré, la durée du cycle inspiration - expiration et
la fréquence ventilatoire.

- Connexion : idem cfr. supra.

 27

- Fonctionnement : cfr. supra.

L’humidification et la nébulisation sont fournies.
- Indication : Obstruction des voies aériennes.
- Avantage : maintenir une ventilation alvéolaire efficace sans tenir compte de
la Raw et Compliance.

3°/ Body tank – type ventilators :

Actuellement remplacé par d’autres modèles. Forme de fût pour
assistance mécanique prolongée souvent en l’absence de trachéotomie et
d’intubation.

4°/ PEEP (Positive End – Expiratory Pressure) :

- Principe : - Expiration sous pression positive (aspirateur inversé).
- Indication : PaCO2 élevée (50 – 70 mm Hg) et FiO2 élevée (60%) en IPPB.
- Fonctionnement : CPAP (Continous Positive Air Pressure) avec PEEP = 3 à
15 cm H2O.
- Avantages : - Expansion pulmonaire assurée
- V/Q accru
- Shunt diminué.
- Complication : Pneumothorax
N.B. : Nécessité d’un bon appareillage et d’un personnel entraîné.

d. ECMO (Membrane d’oxygénation extracorporelle)

- Principe : Epuration du sang en CO2 et son oxygénation en dehors de
l’organisme à travers une membrane.
- Indication : ARDS.
- Fonctionnement : ECMO : - total
- partiel
- Avantage : Partiel > Total.
Seulement le bilan est encore coûteux pour un rendement faible.

2. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE DE L’ADULTE.

 28

a. Définition
C’est un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë secondaire à une
variété de pathologies telles traumatisme (poumon traumatique), le choc,
l’embolie graisseuse, la transfusion massive, le by-pass cardio-pulmonaire,
l’hyperoxygénation, la septicémie, l’urémie, les gaz toxiques, etc. qui se traduit
sur le plan clinique comme un œdème aiguë de poumon.

b. Physiopathologie.
Il existe des lésions au niveau de l’endothélium capillaire et de l’épithélium
alvéolaire avec œdème interstitiel puis alvéolaire. Par la suite, il se développe un
affaissement des alvéoles, une congestion capillaire et une formation des dépôts
de collagène qui peut progresser en fibrose interstitielle aiguë. A ce stade, la
compliance est réduite, le surfactant est altéré et le poumon prend soin l’aspect
congestif. Les perturbations du rapport V/Q approfondissent l’hypoxie.
L’intervention des cytokines est prépondérante.

c. Clinique
Le tableau clinique est celui d’une insuffisance respiratoire dramatique
avec une dyspnée très marquée et une traduction physique d’O.A.P.

d. Complication
Surinfection, I.V.D., pneumothorax et décès.

e. Pronostic : mauvais
Taux de mortalité élevé.

f. Prise en charge
- La prise en charge doit être rapide. Les chances de récupération étant
moindres au delà de 24 heures.
- Moyens thérapeutiques :
 Intubation
 Oxygénation dirigé (NB. : pas d’excès)
 Ventilation mécanique : IPPB, CPAB, PEEP ; le couple PEEP/CPAP est le
plus utilisé en première intention.
 29

Si l’état du patient s’aggrave malgré les moyens habituels, l’on peut alors
discuter de l’orientation vers les centres plus spécialisés pour circulation
extracorporelle partielle avec membrane d’échanges (techniques de pointe).
 N.O
 30

CHAP. IV : MALADIES BRONCHOPULMONAIRES

D’ORIGINE INFECTIEUSES OU PARASITAIRES.

I. VIROSES RESPIRATOIRES
1°. Epidémiologie
 31

Les viroses respiratoires sont contagieuses. Elles surviennent tantôt par

épidémie saisonnière (ex : grippe asiatique 1957).

2°. Classification étiologique

Selon leur voie d’excrétion, on peut classer les agents en 3 catégories :
a) Virus respiratoires : Rhinovirus, Echo 28, Influenza A.B.C, Para-Influenza
1,2,3,4, virus respiratoire syncitial, pseudovirus (ornithose, M. pneumoniae,
fièvre Q) ;
b) Virus entéro-respiratoires : adéno-virus, coxackie A, Réovirus ;
c) Virus entériques : coxackie A & B, virus écho.

3°. Pathogénie
La porte d’entrée est habituellement nasopharyngiènne. Le virus se
multiplie à un niveau et peut déterminer déjà une première poussée fébrile.
Après dissémination, il se fixe finalement dans les voies respiratoires inférieures
où sa multiplication conduit à une seconde poussée fébrile. La résistance
individuelle détermine le profil évolutif.

4°. Anatomie pathologique

Au niveau bronchique, on note des lésions de destruction et de
desquamation de l’épithélium cilié, qui favorisent les surinfections bactériennes.
Au niveau pulmonaire, on rencontre surtout des lésions interstitielles,
avec parfois des alvéolites surtout hémorragiques. Il n’y a pas d’abscédation.

5°. Symptomatologie clinique

On distingue classiquement 3 formes :
a) Forme latente
Beaucoup d’infections virales restent sans traduction clinique surtout
chez des sujets déjà immunisés.
b) Formes hautes
 32

Dans ce cas, le début est brusque et s’accompagne de : céphalée,

fièvre discrète, myalgie, et malaise général. L’examen physique relève des
signes d’atteinte muqueuse tels : conjonctivites, rhinopharyngite, laryngite,
trachéite, bronchite.
Chez la plupart des gens, la symptomatologie s’amenuise pour
disparaître en 3 – 5 jours.

c) Formes basses bronchopulmonaires

Chez l’enfant, un tableau de bronchiolite peut s’accompagner de
dyspnée et des râles plus ou moins abondants.
Chez l’adulte, le tableau est dominé par un toux rebelle avec des
crachats parfois hémoptoiques, fièvre, râles secs et crépitants.
Les détails seront donnés dans la partie consacrée aux pneumonies.

6°. Bilan paraclinique

- radiographie standard du thorax :
a) Formes latente ou haute :
 Cliché normal
b) Formes basses :
 Bronchiolite : miliaire
 Pneumonie : * aspect ouaté ou en verre dépoli
* image interstitielle
 VS : modérément accélérée
 GB : abaissés ou taux normal
 Examens bactériologiques : négatifs
 Examens virologiques et sérologiques : permettent d’asseoir le diagnostic
étiologique ; mais ne sont pas utiles dans la routine.

7°. Evolution
 33

Elle est habituellement bonne et rapidement résolutive. Des tableaux

rarement dramatiques sont constatés dans les formes basses.

8°. Complications
- Surinfection, Rechute , Bronchectasies

9°. Traitement
- Essentiellement symptomatique : analgésique, antipyrétiques, antitussifs,
- Antibiothérapie si surinfection ;
- Repos en fonction de l’intensité des symptômes.

II. BRONCHITE AIGUE INFECTIEUSE

1°. Définition
Inflammation aiguë des bronches qui a, dans la plupart des cas, une
étiologie infectieuse. Il s’agit d’un élément au cours d’une atteinte de l’appareil
respiratoire ou d’une maladie de portée générale.

2°. Incidence
Fréquence marquée, parfois épidémique.

3°. Etiologie
- Agents viraux (cfr. supra)
- Agents bactériens (pneumocoque, streptocoque, klebsiella, entérobactéries,
H. influenza,…)
- Facteurs favorisants : froid, humidité, malnutrition, divers états d’anergie.

4°. Anatomie pathologique

Inflammation aiguë avec vasodilatation, œdème, hypersécrétion
glandulaire et réduction de la lumière bronchique.
5°. Diagnostic
a) Symptômes généraux : intenses ou limités avec fièvre, frissons parfois
malaise.
 34

b) Symptômes locaux : toux, expectorants, dyspnée, douleur rétrostérnale

(si trachéite)
c) Signes physiques :
- inspection, palpation, percussions négatives
- Auscultation : râles ronflants et sibilants, parfois sous crépitants.
d) Eléments paracliniques :
- Hyperleucocytose modérée avec neutrophilie
- VS modérément accélérée.
RX thorax (F) : aspect normal ou accentuation de la trame.

6°. Evolution
Elle dépend de la cause. Habituellement, les symptômes généraux
régressent en quelques jours.

7°. Complication
Fréquentes aux âges extrêmes (vieux, enfants) : parfois, il existe une
association avec une broncho-pneumonie.

8°. Diagnostics différentiels.

2 aspects :
- bronchite aiguë au cours d’une maladie générale
- bronchite aiguë au cours d’une atteinte pulmonaire basse.
9°. Prophylaxie
- Eviter les facteurs favorisants
- Eviter l’exposition.

10°. Traitement
1. Repos
2. Analgésique, antipyrétiques (si fièvre), antitoussifs
 Affections virales : pas d’antibiothérapie sauf en cas de surinfection
 Affections bactériennes :
* antibiothérapie
ex : tétracycline : 1-2 g/j ou ampicilline : 1, 5-2 g/j.
 35

III. INFECTIONS PULMONAIRES AIGUES NON SUPPUREES

(PNEUMONIES)
On distingue trois types en fonction du niveau d’atteinte :
- pneumonie lobaire ou alvéolaire = lobe
- pneumonie lobulaire ou broncho-pneumonie = lobule
- pneumonie interstitielle = interstitium.

A. Agents On rencontre plus souvent les bactéries que les virus.

1° Bactéries :
- Gram positif : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, C. Diphteriae.
- Gram négatif : H. Influenzae (surtout chez les enfants)
Entérobactéries : E. coli, proteus, Klebsiella pneumoniae, pseudomonas aer.,
Legionella, pneumophila, Bodertella pertussis, …
- Anaérobies : variées
- Pseudovirus : Mycoplasma pneumoniae, chlamydia psittaci.
2°. Rickettsioses
- R. Burnetti, R. Rickettsi, R. conori
3°. Virus (moins fréquents, souvent chez les sujets débilités)
B. Diagnostic et prise en charge
Les infections aiguës du poumon profond (alvéole et interstitium) ne
représentent que 5 à 1O% des infections respiratoires. Cependant ; elles
sont les plus sévères. Nous décrirons successivement les trois formes de
pneumonies.
C. PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE
Elle est également appelée ‘’pneumonie alvéolaire ‘‘. Le cas –type est celui
de la pneumonie à pneumocoque. Parmi les plus souvent rencontre, on peut
retenir : le pneumocoque, l’Hémophilus influenzae.
1- PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE
a. Définition
 36

Inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire localisée souvent à

un lobe ou à un segment qui, sur le plan morphologique se caractérise par une
alvéolite fibrineuse et sur le plan clinique par un syndrome de condensation,
secondaire à l’infection pulmonaire au pneumocoque.
b. Fréquence
C’est la plus fréquente des pneumonies de l’adulte
c. Etiologie
- pneumocoque : diplocoque lancéolé, encapsulé, gram positif
- facteurs favorisants :
 refroidissement
 infections des voies respiratoires
 malnutrition, surmenage.

d. Pathogénie
Les mécanismes par lesquels les pneumocoques produisent des
lésion ne sont pas encore bien élucidés . L’on pense à des toxines élaborées
par les germes . Le pneumocoque saprophyte habituel des voies respiratoires ,
profite des facteurs favorisant et de la baisse des mécanismes de défense pour
pénétrer jusqu’aux alvéoles pulmonaires ou il détermine une inflammation aiguë.
Delà, le germe peut gagner les ganglions hilaires et le flux sanguin et déterminer
alors une septicémie.
e. Anatomie pathologique :
Les lésions ont une prédilection pour les lobes inférieurs. Elles sont plus
fréquentes à droite qu’à gauche. On distingue 4 stades évolutifs dans une
pneumonie non compliquée :
1. Stade d’engouement : congestion avec hyperémie, distension capillaire,
exsudat contenant des globules rouges et blancs.
2. Stade d’hépatisation rouge :
- un ou deux jours après le stade 1 ;
- poumon rouge et granuleux ;
- consistance et aspect d’un foie ;
 37

- sur le plan microscopique, on note une alvéolite fibrino-leucocytaire avec

fibrine, leucocytaires, globules rouges et pneumocoques.
3. Stade d’hépatisation grise : - l’exsudat qui contient beaucoup de leucocytes
et purulent.
4. Stade de résolution : résorption ;

f. Diagnostic positif
La pneumonie non - traité évolue en quatre stades.
1. Prodrome
- habituellement absent
- Parfois infections des voies respiratoires supérieures.

2. Début
- presque toujours brutal avec :
 frisson solennel
 fièvre d’évolution rapide
 tachycardie, point de côté
 dyspnée type tachypnée
 toux sèche, herpès labial.
3. Période d’état
- fièvre en plateau
- douleur thoracique
- toux sèche, herpès labial
- syndrome de condensation pulmonaire

4. Période de crise
- après 7 – 9 jours,
- d’abord tableau d’aggravation des symptômes suivi rapidement d’une
défervescence brutale. Le patient est fatigué, adynamique ;
- puis les signes physiques disparaissent graduellement.
 38

Ce tableau classique a été fortement modifié par les antibiotiques, si bien que
l’on assiste plutôt à une fin en ‘’LYSE’’.

g. Examens paracliniques
1. Rx thorax (F) : opacité dense homogène, systématisée.
2. Hémogramme : GB : augmentés
FL : Neutrophilie
VS : accélérée.
3. hémoculture : peut être positive les 3-4 premiers jours.
4. Examen de crachats : peu d’intérêt (sauf si aspiration bronchique).

h. Evolution
- Evolution classique en 4 stades ;
- Evolution en ‘’lyse’’ sous traitement

i. Complications
- C. pulmonaires : abcès pulmonaire, atélectasie, chronicité
- C. des structures voisines : pleurésies, péricardite
- Septicémie avec possibilité de méningite, arthrite, endocardite, …
- Fibrillation auriculaire.
j. Diagnostic différentiel
- autres pneumonies
- autres affections pulmonaires : abcès, atélectasie, cancer broncho-
pulmonaire, embolie.

k. Prophylaxie
- éviter les facteurs favorisants.

l. Traitement curatif
- mesures générales
 39

 repos physique
 boissons abondantes
 analgésiques, antipyrétiques, expectorants.

Antibiothérapie :
 pénicillines : ex : * ampicilline 2x1g/j p.o.
pénicilline 3x800000 UI/ en IM par jour/ 14jours
 macrolides : ex : * érythromycine 1-2 g/j
* spiramycine 1-2 g/j 10 jours.
 Sulfamide associés :
ex : bactrim 2x2 co/j/10 jours.
 Amoxycilline (Clamoxyl) : 1 g/j/ 7 jours en IM ou 1,5 g/j/7 jours en p.o.

Pronostic : bon en général

2. QUELQUES CAS PARTICULIERS

1) Pneumonie à staphylocoque
a) Etiologie : staphylocoque doré.
C’est l’inflammation pulmonaire aiguë la plus purulente. Facteurs
favorisants : jeune âge, anergie.
b) Pathogénie
Cfr. Pneumonie à pneumocoque
c) Anatomie pathologique
- Tendance marquée à la nécrose et l’abscédation (pneumatocèle)
- Localisation lobulaire
d) Diagnostic positif
* Formes cliniques
- Forme primaire :
 début brutal, aigu
 douleur thoracique moins violente
 fièvre intermittente
 état général très altéré.
 40

 examen physique : condensation pulmonaire.

- Forme intrahospitalière :
 terrain connu
 aggravation progressive avec une fièvre intermittente.
e) Examens paracliniques
- Rx thorax (F) : Bronchopneumonie, foyers denses arrondis (Staphylomes),
pneumatocèle, pyopneumothorax.
- Hémogramme : GB : augmentée ;
FL : neutrophilie, V.S. : accélérée
- Bactériologie : culture du pus, identification du germe.
f) Traitement.
- Préventif : éviter les facteurs favorisants.
- Curatif : mesures générales
antibiotiques antistaphylococciques tels :
* la méthicilline (Celbenin) : 6g/24h IM ou IV
* la cloxacilline 6g/24h jusqu’à 12g/parentérale
* l’augmentin, les céphalosporines (Keflin), etc.
g) Pronostic : moins bon
2) Pneumonie à Streptocoque
- Fréquence : rare
- Agent : Streptocoque hémolytique
- Clinique : cfr pneumonie à pneumocoque
- Diagnostic positif : bactériologique
- Traitement : pénicilline
(Ex. Ampicilline 2 x 1 g/j p.o. pendant 10 jours).

3) Pneumonie à hémophilus influenzae

a) Incidence : - assez fréquente chez l’adulte
- vient en seconde position après le pneumocoque.
b) Agent : H. influenzae
Atteint souvent les enfants.
 41

c)Pathogénie
- Infections des voies respiratoires, extension progressive aux lobules.
d)Clinique et paraclinique
- Tableau : cfr. 1.
e)Diagnostic positif
- Identification par bactériologie.
f)Traitement
- mesures générales
- antibiothérapie : streptomycine, chloramphénicol, tétracycline.
4) Pneumonie à Klebsiella
- Agent : Klebsiella pneumoniae
- Facteurs favorisants : allergie, alcoolisme, chicots dentaires (aspiration,
matériel septique)
- Symptomatologie :
Altération de l’état général, syndrome de condensation, crachats souvent
hémorragiques.
- Examens paracliniques :
Rx thorax (F), hémogramme, V.S et bactériologie.
- Traitement :
Antibiothérapie = kanamycine, tétracycline et céphalosporine.
N.B. : Selon l’état clinique, l’on peut recourir à une association.
D. PNEUMONIE LOBULAIRE (BRONCHO-PNEUMONIE)
a) Définition
Il s’agit d’un tableau d’inflammation aiguë non systématisée en
plusieurs foyers disséminés dans un ou deux poumons allant des lésions
d’alvéolite à l’inflammation aiguë des bronches.
b) Etiologie :germes variés .
c) Pathogénie :habituellement ,sur terrain affaibli et aux âges extrêmes(enfants
et vieillards) .
d) diagnostic positif
- Début souvent progressif
 42

- Etat général touché (altéré) souvent par l’affection préexistante

- Fièvre, douleurs thoraciques vagues
- Toux, expectoration purulente, râles humides parfois cyanose et dyspnée
- Signe de condensation pulmonaire.
e) Ex. paracliniques et traitement
Cfr. Pneumonie à pneumocoque.
NB : La posologie de l’antibiothérapie sera adaptée au tableau clinique.
E . PNEUMONIES INTERSTITIELLES
Elles sont également appelées «pneumonies atypiques ».
a. Définition
C’est une atteinte pulmonaire caractérisée par un syndrome
interstitiel (avec beaucoup d’éléments, subjectifs et une image radiologique
évocatrice).

b. Agents :
- Bactéries B. pertusis,
- Virus et pseudovirus.
- Rickettsies – chlamydia
- Parasites P.carini.

c. Expression clinique : voir les pneumonies virales, les Rickettsies, et les

pneumocystis carini.

IV. INFECTION PULMONAIRE SUPPUREE (Abcès pulmonaire)

a. Définition
C’est une infection suppurée du poumon résultant d’une destruction du
parenchyme pulmonaire avec formation de cavité contenant du pus et de l’air.

b. Etiologie
- Facteurs favorisants : anergie, cachexie, dépression du système nerveux,
sténose bronchique, facteurs locaux ;
- Facteurs déterminants : germes variés dont les plus fréquents sont :
staphylocoques dorés Klebsiella pneumoniae, anaérobies.
 43

On distingue l’abcès primaire résultant de l’aspiration d’un matériel

septique, de l’abcès secondaire à une pneumonie à staphylocoque, à klebsiella,
à une obstruction bronchique ou à un embol septique.

c. Pathogénie
Le germe peut entrer par voie hématogène ou aérienne.
d. Diagnostic
- clinique :
 Frissons répétés, fièvre intermittente, altération de l’état général, toux avec
vomique ;
 Examen physique varié : pauvre, condensation ou syndrome cavitaire (si
localisation superficielle.
- Signes radiologiques
 à la période de début : densification parfois vaguement arrondie ;
 à la période d’état : cavité à parois épaisses avec souvent niveau
hydroaérique
- Examens paracliniques :
V.S. : accélérée, hyperleucocytose, neutrophilie, identification bactériologique
des germes.

f. Formes cliniques particulières

- formes bulleuses (Staphylocoque, Klebsiella)
- gangrène pulmonaire.

g. Evolution
- mal soigné, l’abcès évolue vers la chronicité : bien soigné, il évolue vers la
cicatrisation.

h. Complications
- hémoptysie
- gangrène
 44

- chronicité
- bronchectasie séquellaire.

i. Diagnostics différentiels
- caverne tuberculeuse
- cancer bronchopulmonaire abcédé
- bronchectasie

j. Pronostic
Il est conditionné par la précocité de la prise en charge, la sensibilité des
germes aux antibiotiques et le terrain. Il est, en général, sévère.

k. Traitement
1°. Médical : - repos au lit pendant la période fébrile
- Alimentation légère et boissons abondantes
- Drainage postural
- Mucolytiques et fluidifiants
- Antibiothérapie forte et orientée par l’antibiogramme.
Exemple : * Ampicilline 6g/ IV/ 24h
 Gentamycine 3 x 80 mg/ IM
 Flagyl 1,5 g/24 h pendant 10 jours suivi de l’augmentation 3g/j/10 jours puis
alors du Bactrim ou une Quinolone.
A la fin d’une phase thérapeutique, une RX thorax de contrôle
associée à l’hémogramme et à l’antibiogramme orientent la phase suivante.

2°. Chirurgical : indication : chronicité, échec du traitement médical.

 45

V. PNEUMOPATHIES AIGUËS D’ORIGINE VIRALE OU PSEUDOVIRALE

Ce groupe comprend les pneumonies secondaires aux viroses (ex.

grippe), au mycoplasma pneumoniae et à l’ornithose.

1°. Pneumonie à mycoplasma pneumoniae (Pneumonie atypique primitive)

a. Etiologie : Mycoplasma pneumoniae (agent d’Eaton).

b. Pathologie :
La voie d’entrée est respiratoire. Le germe provoque alors une infection
descendante avec destruction de l’appareil ciliaire. Au niveau des bronchioles, il
se développe une infiltration par des cellules mononucléaires. Les
polynucléaires. Les alvéoles sont souvent épargnés bien que les septa soient
oedématiés et infiltrés de lymphocytes, plasmocytes, monocytes et de cellules
alvéolaires desquamées.

c. Symptômes et signes
Contrairement aux pneumonies bactériennes, la pneumonie due aux
mycoplasma commence progressivement. La fièvre, les céphalées, les maladies
et les frissons sont habituels. La toux, initialement sèche, est souvent sévère.
Avec l’évolution, l’expectoration apparaît ; elle est mycopurulente et parfois
hémoptoïque. L’examen physique retrouve, dans certain cas, une diminution
des vibrations vocales et quelques râles ; il est négatif dans bon nombre de cas.

d. Diagnostic positif
1° Isolement du mycoplasma par culture des crachats sur milieu spécial.
2° Sérologie : - déviation du complément
 46

- présence des agglutinines froides

3° Hémogramme : normal
4° Rx thorax (F) : opacités nodulaires partant des hiles pour s’étendre à un lobe
ou un poumon.
e. Traitement et pronostic
La moralité est très faible.
A côté des mesures générales, l’antibiothérapie de choix sera faite
de : Tétracycline 2 g/24 heures ou Erythromycine.

2. Psittacosis (Ornithosis)

a. Etiologie :
- Chlamydia psittaci et pneumoniae
- Zoonose – à partir des oiseaux.

b. pathogénie
Les germes sont éjectés dans les selles des oiseaux. L’homme inhale la
poussière contenant les germes. Des voies respiratoires supérieurs, les germes
gagnent les bronches et les poumons déterminant un tableau pathologique
semblable à la pneumonie atypique ;

c. symptômes et signes
L’incubation dure 1 à 3 semaines. Le début peut être brutal ou
insidieux avec fièvre, frissons, malaise et anorexie. La température monte
graduellement ; la toux, d’abord sèche, devient mucopurulente. L’examen
pysique est pauvre. Il existe rarement un syndrome de condensation franc. La
température reste élevée pendant 2à3 semaines puis tombe progressivement.
La sévérité du tableau dépendra de l’âge et de l’étendue des lésions.

d. Diagnostic positif
 47

Le tableau clinique ressemble à celui de la pneumonie atypique. Le

diagnostic est évoqué devant une histoire d’exposition aux oiseaux et confirmé
par l’isolement de l’agent et la sérologie (fixation du complément).

e. Prophylaxie et traitement
- éviter les oiseaux infectés et les soigner
- traiter les malades à la tétracycline 1 à2 g/j. aux antipyrétiques, analgésiques
et antitousifs ou expectorants.
e. Pronostic : bon.

3. Pneumonies virales
a) Etiologie
Viroses variées telles les adénovirus, VRS, rhinovirus, coxackie,
échovirus, reovirus, CMV, herpès simplex et virus des fièvres éruptives infantiles.

b) Pathogénie
L’atteinte des voies respiratoires a été décrite dans la section
consacrées aux viroses respiratoires. Au niveau pulmonaire. Les virus produisent
une inflammation caractérisée par l’épaississement des septa avec œdème et
infiltrat cellulaire fait de lymphocytes, plasmocytes et de mononucléaires. Les
alvéoles peuvent contenir de la fibrine. Dans les cas sévères ou fulminants, on
peut retrouver des membranes hyalines dans les alvéoles. Des inclusions
intracellulaires caractéristiques peuvent se voir pour les adénovirus, le
cytomégalovirus ( CMV), le Virus respiratoire syncitial ( VRS) et le Virus de la
varicelle.
c) Symptômes et signes
La plupart des cas pneumonie virale ont un tableau clinique modéré
bien que des cas rapidement mortels existent. Les symptômes varient du banal
refroidissement commun à l’ARDS. On retrouve les plaintes suivantes :
céphalée, fièvre, malaise, courbature, anorexie, toux sèche puis productive. Les
 48

crachats peuvent devenir mucopurulents ou hémoptoiques. L’examen physique

peut être pauvre ou révéler une broncho-pneumonie.

d) Traitement et pronostic
Le pronostic varie selon le virus en cause, l’étendue des lésons
pulmonaires, l’âge du patient, la présence ou non d’une pathologie systématique.
Le traitement est symptomatique. La vaccination contre le virus grippal peut être
donnée aux personnes à haut risque. L'amantadine donnée précocement dans la
grippe à 3 x 100 mg / p.o., réduit l’ampleur des manifestations. L’Acyclovir et
autres antiviraux pourraient également trouver leur indication dans des cas
précis. Les surinfections bactériennes bénéficient de l’antibiothérapie adoptée.

VI. RICKETTSIES ET ACTINO - BACTERIES

L’atteinte pulmonaire peut se rencontrer au cours de la fièvre Q.
a. Etiologie :
Rickettsie burnetti ; c’est une Zoonose. (beaucoup moins d’autres
espèces)
b. pathogénie :
Le germe pénètre les respiratoires par inhalation des poussières
infectées. De là, il se développe une infection aiguë des voies aériennes qui peut
descendre jusqu’aux alvéoles et déterminer une pneumonie interstitielle.
c. symptomatologie : Cfr, pneumonie atypique.
d. Diagnostic positif :
- par isolement de l’argent
- par sérologie (anticorps tardifs)
e) Traitement :
- Tétracycline 2 g / 24 heures / 10 jours.
2. Actino - bactéries

2.1. Actinomycoses
a. Etiologie : A. Boris et Actinobactéries ( A. Israël, A. Muyeri)
b. Pathogénie :
- Source endogène ;
 49

- Saprophyte buccopharyngé ;
- Dissémination par voie aérienne ( inhalation), voie lymphatique, voie
sanguine, voie digestive ;
- Au niveau pulmonaire, les germes déterminent des foyers pneumoniques, des
micro – abcès, des granulomes avec extension en tâche d’huile.
c) Symptomatologie :
Le tableau clinique peut se présenter sous forme de bronchite,
broncho-pneumonie, pleurésie ou syndrome médiastinal.

d) Examen paraclinique :
Le bilan paraclinique recourt à :
- la Rx thorax ( image selon la forme clinique) ;
- l’hémogramme, hyperleucocytose;
- VS : accélérée ;
- isolement du parasite ( culture + inoculation animale) ;
- examen histopathologique.
- Biologie moléculaire

e) Evolution et traitement :
- Evolution par poussées
- Tendance à la fistulisation
- Traitement aux antibiotiques : pénicilline, tétracycline, chloramphénicol, INH
- Chirurgie si suppuration
- Mesures générales.

2.2. Nocardiose
a. Etiologie ; Nocardia astéroïdes, terrain débilité
b. Pathogénie : porte d’entrée aérienne
c. Symptomatologie ; très variées ; simulant souvent la tuberculose
d. Bilan paraclinique ; cfr supra
 50

e. Evolution spontanée : mortelle ; une bonne réponse est observée aux

sulfamidés et aux pénicillines.

VII. MYCOSES PULMONAIRES

Remarques générales :
Un certain nombre de champignons sont saprophytes de la cavité buccale
(monilia, aspergillus). C’est ainsi qu’on trouve de l’Aspergillus fumigatus dans
l’expectoration de 7 % environ de patients suivis pour pathologies pulmonaires
diverses. Les mycoses pulmonaires primitives sont exceptionnelles. Elles sont
habituellement secondaires à une pathologie préexistante et se développent sur
un terrain débilité par une affection, générale ou pulmonaire. L’administration
prolongée des corticoïdes et des antibiotiques favorise leur apparition. Certains
champignons sont responsables infections, d’autres ne provoquent que des
réactions d’hypersensibilité. toute fois, pour attribuer un rôle pathogène a un
champignon dans une manifestation bronchopulmonaire, il faudra s’assurer :

1° Candidose pulmonaire
a. Etiologie : candida albicans
- habituellement saprophyte
- terrain déprimé
- fréquence : très rare.
b. formes cliniques :
on distingue deux ( 2 ) formes :
- forme bronchique : un tableau de bronchospasme
- forme bronchopulmonaire : pseudotuberculeuse ou pseudo – tumorale.

c. Bilan paraclinique
 51

Examen des prélèvements endoscopiques, Rx thorax ( F)

histopathologie.
NB, : Diagnostic difficile, sérologie non utile.
C.Traitement : antifungiques
( Ex. Amphotéricine B = 0,5 mg / kg/ j, Ketoconazole,…….)

2° Cryptococcose pulmonaire ( Torulose)

- fréquence : très rare
- agent : cryptococcus néoformans
- terrain déprimé
- formes cliniques : * bronchique
* bronchopulmonaire
- évolution vers l’abscédation
- diagnostic : * isolement du parasite
* histopathologie.
N.B : Sérologie peu fiable.
- traitement antifungique.

3° Aspergillose
a. Agent : Aspergillus fumigatus
Plus fréquent dans notre milieu.
b. Terrain : cavités pulmonaires séquellaires ( TBC, abcès), immunodépression.
c. Formes cliniques :
- Asthme aspergillaire : dyspnée paroxystique, infiltrats labiles
- Bronchite mucomembraneuse
- Aspergillose pulmonaire primitive ( pneumonie ou bronchopneumonie)
- Pleurésie aspergillaire
- Aspergillome bronchectasiant ( mégamycétome intrabronchique).
d. Bilan paraclinique :
 52

- Rx thorax : peut montrer soit une pneumonie, soit une bronchopneumonie,

soit une opacité arrondie, soit grelot de Débré.
- Hémogramme : normal, l’éosinophilie est rare
- VS : normale
- IDR : valeur limitée
- Précipitines spécifiques ( + )
- Histopathologie ( + )

e. Evolution : chronique 
Traitement médical : souvent limité.
Traitement chirurgical : selon les cas ( hémoptysie, grelot, mégamycétome).

4° Histoplasmose
- agents : H. duboisée et H. capsulatum
- forme cliniques : 2 formes : * asymptomatique
* bronchopeumonie
- Terrain : fragilisé
- Diagnostic positif :
- Isolement ( sang et crachats et ganglions)
- Histopathologie
- Déviation du complèment
- Traitement : Amphotéricine B, Fluconazole.

5° Autres mycoses
D’autres agents mycosiques sont décrits. Ils sont moins importants.
Nous ne faisons que les citer :
- Mycoses cosmopolites : sporotrichose, mycormycose
- Mycoses américaines : blastomycose, coccidiomycose, géotrichose.
 53

VIII. PROTOZOAIRES ET METAZOAIRES

Nous nous limiterons ici aux agents couramment rencontrés dans
notre milieu.

1. Amibiase pleuro – pulmonaire

a) Etiopathogénie
C’est une atteinte secondaire à une localisation d’abord colique puis
hépatique.
Les complications pleuropulmonaires sont rares et proviennent d’une extension
par voisinage (souvent) par voie hématogène. Au niveau pulmonaire, il se crée
une cavité contenant du pus chocolat. La plèvre peut ne donner qu’un
épanchement liquidien citrin ou alors un épanchement purulent ou même un
pyopneumothorax.
b) Tableau clinique
Le tableau clinique épousera volontiers celui d’un abcès pulmonaire
ou d’une pleurésie.

c) Diagnostic positif
Le bilan comprend : 
- l’hémogramme : hyperleucocytose
- V.S : accélérée
- RX thorax : image d’abcès, pleurésie, hydropneumothorax ou atélectasie
lamellaire.
- Anticorps antiamibiens :positifs
d) Traitement et évolution
- Flagyl : 1,5g/j / 10 jours (en moyenne 25mg/kg/ j.)
- Chloroquine et Tétracycline
- Mesures générales.
- N.B : d’autres dérivés imidazolés peuvent être utilisés
 54

2. Schistosomiase.
La schistosomiase à Mansoni peut donner une angiopathie
obstructive. La symptomatologie est liée à l’embolisation des œufs dans les
artérioles pulmonaires et le développement secondaire d’une artérite
granulomateuse oblitérante. L’évolution se fait vers le cœur pulmonaire
chronique.

3. Kystes hydatiques.
a. Etiologie : Taenia échinococcus, localisation fréquente, foie et poumon.
b. Anatomie pathologique :
- formation cavitaire à double membrane avec contenu liquidien clair
renfermant des scolex taenia
c. Tableau clinique :
- souvent asymptomatique ou banal
- sensation de pression thoracique
- accident, si rupture avec possibilité de choc anaphylactique.
d. Diagnostic positif :
- Rx thorax, échographie
- Sérologie : * fixation du complément( réaction de WEINGERG – PARVU)
* test de CASONI
e. Traitement : chirurgie.

4. Pneumonie à pneumocystis carinii.

Cette entité, rare il y a quelques années, a pris une importance
particulière avec la survenue du SIDA.
a. Etiologie : - pneumocystis carinii
- terrain immunodéprimé

b. Aspects clinique et radiologique :

Les éléments cliniques et radiologiques ne sont pas spécifiques. Le
diagnostic est évoqué devant un terrain d’immuno - dépression, avec des
 55

éléments d’appel pulmonaire : toux, dyspnée, gène thoracique ; ces éléments se

développent habituellement progressivement.
Quelques cas aigus ont été rapportés. Les malaises, la fièvre et la douleur
thoracique sont habituels. L’examen physique est pauvre : de fois on ne retrouve
que des râles crépitants.
La RX thorax découvre une pneumonie interstitielle toutefois, des cas de
bronchopneumonie ont été décrits, de même que les adénopathies
médiastinales.

c. Diagnostic positif :
- identification du germe par :
 l’examen des sécrétions bronchiques ( au Gomori – Grocott ou autre)
 l’examen du produit de lavage bronchoalvéolaire
- la biopsie pulmonaire ( par bronchoscopie ou par voie externe)
- le test de diffusion ( DLCO) qui est altéré
- les gaz sanguins ( hypocapnie)

d. Traitement :
- Trimetoprim – Sulfamethoxale IV ou per os ( 20 mg / kg de TMP et 100 mg
/ kg de SMT)
- Pentamidine 23 mg/ kg / jour ( de pent base).

IX. LES TUBERCULOSES

A. EPIDEMIOLOGIE
La tuberculose est une affection contagieuse, endémique, cosmopolite,
chronique et nécrosante. Sa fréquence est très variable d’un pays à l’autre.
Cependant, on note une reprise de la maladie( même là où elle était en
régression) avec la survenue du SIDA.
A titre indicatif, nous passerons en revue succinctement quelques paramètres
épidémiologiques tels :
- la morbidité
 56

- la mortalité
- l’index tuberculinique.

1° Morbidité
Un milliard 700 millions de sujets sont infectés par le Bacille de Koch
à travers le monde entier. On estime que 20.000.000 des personnes parmi eux
développent une tuberculose maladie dont 8.000.000 nouveau cas par an.
(Données de 1998 – OMS).

2° Mortalité
La tuberculose est responsable de plus ou moins 3.000.000 cas de
décès par an.

3° Index tuberculinique
L’index tuberculinique est un de l’évolution de l’endémie. il s’agit du
nombre de sujets réagissant à la tuberculine dans une population donnée ; ceux
– là sont sensés avoir subi antérieurement une contamination par le bacille de
Koch ou une vaccination au BCG. Il traduit la prévalence de l’infection par
opposition à la prévalence de la maladie. Dans les milieux de forte endémie
tuberculeuse, cet index est très élevé, si bien qu’il est anormal d’avoir un test
négatif au-delà de 12 ans. Les populations à index tuberculinique faible peuvent
connaître des épidémies à partir d’une source de contamination ( ex. école).

4° Virage
C’est le passage d’une réaction négative à une réaction positive. Le
virage donne l’incidence de l’infection et non celle de la maladie. Ce taux est
influencé dans nos milieux par la vaccination systématique à la naissance au
BCG. Il ne peut donc plus être utilisé dans campagnes de masse ( plus ou
moins 90% d’enfants vaccinés à la naissance).

5° Eradication
 57

C’est la disparition totale de la maladie sur la terre. Elle était

envisageable avant 1980 ; actuellement on assiste à une recrudescence de la
maladie dans tous les continents.

B. ETIOLOGIE ET PATHOLOGENIE

1° les agents de(la tuberculose

C’est à KOCH ( 1882) que revient le mérite d’avoir décrit l’agent
causal de la tuberculose auquel on a donné son nom ( Bacille de Koch).
Actuellement, il est reconnu 3 variétés :
- Mycobacterium tuberculosis hominis, détermine le plus grand nombre de
lésions tuberculeuses humaines.
- Mycobactérium bovis, venant de la contamination des produits animaux
( bovins), est devenue rare.
- Mycobactéries atypiques : responsables d’un petit nombre de cas , ne
répondant pas au traitement.
N.B : Une variété de mycobactéries appelée Mb. africanum se situant entre Mb t-
hominis et Mb t- bovis est décrit en Afrique de l’ouest.

2° Sources et modes de contamination

La source principale est fourni par les lésions tuberculeuses des
voies respiratoires. La contamination se fait par voie aérienne ( gouttelettes de
secrétions). Le BK résiste mal à la dessiccation et aux U.V. de la lumière solaire.
D’où, la nécessité d’un contact direct entre le patient contagieux et le sujet
anergique. Les bacilles inhalés déterminent un chancre d’inoculation dans les
zones périphériques du poumon et une adénopathie satellite au hile pulmonaire.
La contamination digestive est devenue rare à cause de la pasteurisation
systématique du lait. Dans ce cas, le chancre d’inoculation siège au niveau des
amygdales et de la région iléo-coecale avec adénopathie satellite. D’autres
sources possibles, mais exceptionnelles, de contamination existent. Les voies de
contamination sont aérienne ou cutanée.
 58

3° Réactions générales à la primo – infection

Après un délai de 6 semaines à 3 mois, le sujet développe une
hypersensibilité qui peut perdurer même après la mort du BK. Cette
hypersensibilité serait responsable de la caséification et du ramollissement des
lésions bacillaires. Parallèlement à l’allergie tuberculinique, on voit apparaître
dans l’organisme une immunité ou résistance acquise qui va s’opposer dans une
large mesure à l’aboutissement de nouvelles contaminations. Beaucoup
d’auteurs attribuent, en effet, une origine endogène à la tuberculose post-
primaire et considèrent que ce sont les descendants des premiers bacilles qui
déterminent des localisations ultérieures.

4° Pathogénie de la tuberculose – maladie

Tous les sujets primo – infectés développent une immunité acquise
relative. Seul un petit groupe présentera des manifestations pathologiques.
Plusieurs facteurs interviennent : facteurs raciaux ( grande sensibilité de la race
noire et des arabes ; résistance relative, résistance des juifs), familiaux,
individuels (âge, psychologique, physique, maladies, générales, etc). La
dissémination des bacilles peut se faire :
- de proche en proche
- par voie lymphatique
- par voie hématogène (divers organes)
- par voie canaliculaire (bronchique)
- dans les séreuses (épanchements)

Jadis RANKE avait schématisé l’évolution de la tuberculose –

maladie en 3 stades par analogie à celle de la syphilis : 
- stade primaire : chancre + adénopathie
- stade secondaire : dissémination sanguine
- stade tertiaire : phtisie.
 59

Actuellement, cette classification est dépassée. L’on retrouve, en effet, une

coexistence de lésions appartenant à divers stades. On parle simplement de
tuberculose primaire et tuberculose post- primaire.

5° Anatomie pathologique
La multiplication des bacilles de Koch dans un site provoque une
inflammation spécifique avec formation d’un granulome caractéristique.
L’anatomie pathologique permet d’examiner les tissus suspects :

a) L’examen macroscopique peut montrer du CASEUM

 Le Caseum récent est blanc jaunâtre, pâteux, onctueux, rappelant le
fromage blanc.
 Le Caseum plus ancien devient grisâtre et peut s’imprégner de calcaire
 Avec l’évolution, le caseum peut subir un ramollissement ; il devient liquide
et peut même s’éliminer par un conduit de drainage laissant en place une
cavité (caverne).
D’autres types de lésions sont :
- des ulcérations cutanées ou muqueuses
- des fistules (adénite, abcès froid)
- des nodules isolés se présentant comme des granulations blanchâtres ou
jaunâtres disséminées (ex : péritoine).
- des lésions diffuses parfois gélatiniforme grise ou jaune.
- Des cavernes tuberculeuses.
b) L’examen microscopique peut montrer :
- Le follicule épithelio – gigantocellulaire avec des cellules épithélioides,
quelques cellules géantes de Langhans, et une couronne de lympholytes
(diagnostic différentiel : lèpre tuberculoïde, sarcoïdose, connectivites). On
appelle aussi FOLLICULES des KOESTER.
- Le follicule caséeux : aspect épithéliogigant cellulaire avec nécrose centrale
caséeuse ( spécifique de la tuberculose)
- Le follicule fibreux.
 60

C. APPROCHE INDIVIDUELLE DE LA TUBERCULOSE ( Aspects cliniques)

a) TB PULMONAIRE DE L’ADULTE

a.1 Signes cliniques évocateurs

- Débit souvent progressif
- Signes fonctionnels non spécifiques :
 toux et expectoration
 Douleur thoracique
 Dyspnée
 Rarement hémoptysie

- Signes généraux :
 Fièvre vespérale autour de 38° c
 Sueurs nocturnes profuses
 Anorexie, asthénie, amaigrissement
(Diagnostics différentiels : IRA, obcès pulmonaire, bronchectasie surinfectées,
BPCO, Asthme, et plus rarement le rétrécissement initial, l’insuffisance la
pneumoconiose)
NB : La durée des asymptômes est très important = plus de 3 semaines.
- l’examen physique sera :
 soit pauvre dans les formes bronchiques (rôles bronchiques) et
interstitelles (rôles secs ou examen normal)
 soit riche avec des signes de localisation dans les autres cas.
a. 2. Aspect radiologique.
Aucune image n’est pathognomonique en soi. Les autres examen,
surtout la bactériologie, sont indispensables images rencontrées :
- Nodules
- Opacités en nappes
 61

- Caverne
- Images mixtes
NB : La radiographie du thorax peut être normale dans les formes bronchiques

Parmi les lésions séguellaires, on peut citer :

- Les nodules calcifiés
- Les cicatrices fibreuses en étoile
- Les tractus fibreux
- Les cavités bulleuses
- Des bronchectasies séquellaires
- Un processus rétractile.

a. 3 Diagnostic de la tuberculose pulmonaire

 Examens de certitude
 Examens bactériologiques des crachats (méthode de coloration : Ziehl -
Neelsen)
 Pour les cas à frottis positif :
[aussi appelés TP (+) ou TPM (+ )] :
 Au moins 2 frottis positif
 Ou un frottis positif et une radiographie anormale
 Ou un frottis positif et une culture positive
( culture sur milieux spécialisés tels le Löwenstein Jensen, le Bactec, le
Colestos, le Dubos)

 Examens adjuvants :
VS (accélérée), GB (normal ou Abaisses)
FL (prédominance Lymphocytes)
Hb (anémie) – Rx thorax (cfr supra )
 62

 pour les cas à frottis négatif

- au moins 3 frottis négatifs et une ou plusieurs cultures négatives
- ou au moins 2 séries de 3 frottis négatifs réalisées à 15 jours d’intervalle
- Anomalies radiographiques persistantes, non améliorées par une
antibiothérapie non spécifique d’au moins une semaine.
a. 4. Complications fréquentes
- hémoptysie
- Pneumothorax
- Pleurésie
- Bronchéctasies
- Insuffisance respiratoire (aiguë ou chronique)
- Aspergillose pulmonaire
- Rarement, Amyloïdose,

b. Tuberculoses extra pulmonaires

b.1. Définition : Toutes les localisations situées en dehors du parenchyme

pulmonaire. Il peut s’agir de intra thoracique ( ex. pleurésie, péricardite,
ganglions médicinaux) ou extra pulmonaire extra thoracique ( os, méninges,
péritoine, peau etc.)

NB : - Les formes extra pulmonaires intrathoraciquess ne sont classées comme

telles que s’il n’existe pas d’atteinte pulmonaire associée.
- La miliaire tuberculeuse est classée en extrapulmonaire étant donné le
caractère disséminé

b. 2. Tuberculoses aiguës sévères

Il s’agit de la miliaire et la méningite
 Miliaire tuberculeuse
- Signes cliniques
 63

Altération importante de l’état général, fièvre élevée sans

dissociation avec le pouls, dyspnée d‘examen physique peut retrouver des
signes d’atteinte d’autres organes (pleurésie, troubles digestifs, s. méningé) ;
souvent l’examen pulmonaire est pauvre ( quelques râles secs ) en présence
d’une dyspnée marquée.
- Signe radiologique, Image miliaire

- Examens microscopiques, IDRT et Fond d’œil.

 crachat, souvent négatif
 Autres prélèvements, sang, Urines, Selles pour culture = souvent positive
 IDRT = Négative
 Fond d’œil : tubercules de Bochut parfois oedème papillaire

 Méningite tuberculeuse
- Signes : non spécifiques. On observe : l’altération de l’état général et de
l’humeur, fièvre, syndrome méningé, paralysie des nerfs occulo-moteurs
(strabisme, ptosis) parfois convulsion.
- Eléments paracliniques :
Fond d’œil, IDRT, Ponction lombaire

NB : LCR clair

Eléments : 30–300/ mm3, à prédominance lymphocytaire, protidorachie : élevée,
glycorachie : abaissée
Examen bactériologique, ex direct rarement positif, culture souvent positive.
b.3. Autres formes de T.E.P (tuberculose extra pulmonaire)
- tuberculose pleurale(épanchement séro–fibrineux, pyothorax ou
pyopneumothorax ou pneumothorax)
- tuberculose des ganglions périphériques (Diagnostic par ponction
ganglionnaire et biopsie ganglionnaire)
 64

- tuberculose abdominale
 TB péritonéale  : ascite ou péritonite tuberculeuse
 TB intestinale  TB anorectale ( fissures, abcès ou fistules).
- TB des os et des articulations
- colonne vertébrale : Mal de Pott
- Autres articulations
- TB génito – urinaire (homme et femme)

C. Aspects spécifiques de la tuberculose de l’enfant

Ces aspects seront développés en pédiatrie. On distingue surtout :
- la primo - infection et les formes post – primaires
La primo – infection :
Elle survient souvent chez le sujet de moins de 5 ans non vacciné au BCG.
Elle est assymptomatique dans la majorité de cas (> 90%). Dans environs 5 à
10% de cas, elle est patente avec des signes cliniques et / ou radiologiques.
Les symptômes généraux sont souvent discrets : fièvre peu élevée, perte de
poids, apathie et asthénie. Rarement, le tableau peut être bruyant.
Les signes cutanéomuqueux sont inconstants, mais lorsqu’ils existent, ils sont
évocateurs.
Il s’agit de :
- l’érythème noueux : nodules douloureux enchâssés dans la peau,
apparaissant en 2 à 3 poussées, sur la face antérieure des jambes, parfois à
la face postérieure des avant – bras et rarement sur le front. Sur peau claire,
ils sont rouges au début puis violacés, d’allure échymotique
- la Kérato-conjonctivite phlycténulaire. Les signes radiologiques sont
caractéristiques. Sur les cliché de face et de profil, ou décrit :
- le complexe primaire de GHON
- une adénopathie médiastinale isolée
- rarement, une opacité segmentaire ou lobaire associée à une
adénopathie médiastinale
 65

L’évolution des lésions locales est habituellement bénigne, parfois même

sans traitement (disparition ou calcification des lésions). les complications rares :
fistulisation, caverne tuberculeuse primaire, bronchectasie, maladie du Hile ou
Sd du lobe moyen (atélectasie, bronchectasie, calcifications hilaires, hémoptysie,
récidivantes, avec image d’opacité systématisée rétractile très dense à bords
concaves avec quelques calcifications)

C.2. Tuberculoses aiguës (cfr. adulte)

- méningite tuberculeuse
- Miliaire tuberculeuse

C.3. Tuberculoses port primaires

- Pulmonaires
- Extra pulmonaires
NB : Chez l’enfant, ou recours souvent à une système de score étant donnée la
difficulté d’accéder à l’expectoration.

8° Tuberculose et VIH
L’épidémie du VIH a fort marqué l’allure de la tuberculose. Le risque
attribuable au VIH pour la tuberculose est estimé autour de 50% en Afrique
subsaharienne un tiers de cas observés depuis 1990 serait dû au VIH. L’infection
au VIH joue sur 3 claviers.
- La réactivation d’une injection endogène pré – existante, la progression de
l’état de TB infection à celui de TB maladie et la transmission des bacilles
tuberculeux à la population de générale.
Les enquêtes de séroprévalence menées à Kinshasa ont décrit des taux variant
entre 30 et 50 % selon les groupes étudiés.

9° Traitement de la tuberculose – maladie

a. principes :
- Les principes de base sont :- une classification correcte des cas
- un régime thérapeutique correct
- comprenant au moins 3 médicaments dont 2
dotés d’activité bactéricide majeure pendant la
phase initiale
 66

- une posologie correcte adaptée aux poids

- une durée suffisante
- une régularité au traitement
La stratégie actuelle appelée «  DOT’S » ou Directly Observed Traitment Short –
course chemotherapy prévoit une administration supervisée au moins à la
première phase.
b. Cas à traiter
Les patients sont classés en 4 catégories selon la gravité de la
maladie et la prise ou non antérieurement d’antituberculeux.
 Catégorie I : nouveaux cas graves (jamais traité ou traités pour moins
d’un mois)
Il s’agit de : - tous les cas TPM (+ )
- tous les cas TPM (- ) avec lésions étendues
- les formes extra pulmonaires graves ( miliaires, méningite, péricardite,
pleurésie massive ou bilatérale, tuberculose osseuse grave, TB digestives Tb
urogénitale )

 Catégorie II : cas de retraitement

- Rechute : cas déclarés guéris qui refont la maladie
- Echec : cas gardant une expectoration positive au contrôle du 5 e et / ou 7e
mois
- Retour après abandon pour un sujet ayant pris plus d’un mois de traitement
avec une interruption d’au moins 8 semaines qui rentre avec une microscopie
positive.
- catégorie III :
- Nouveaux cas à microscope négative et les lésions pulmonaires minimes
- Nouveaux cas de TEP peu graves ( ex. Adénopathies isolées, peau)

NB : Le lupus vulgaire doit être soigné en catégorie I

 Catégorie IV
Cas chroniques (ceux ayant pris au moins 2 traitements dont celui de la
catégorie II bien conduit) ; le traitement recourt aux médicaments de seconde
ligne et nécessite un antibiogramme.
 67

c. Médicaments retenus

Antituberculeux Mode Dose Dose

Essentiels D’action Quotidienne mg/kg Intermittente 3x 2x
Isoniazide (H) Bactéricide 5(4-6) 10(8-12) 15(13-17
Rifampicine(R) Bactéricide 10(8-12) 10(8-12) 10(8-12)
Pyrazinamide(Z) Bactéricide 25(20-30) 35(30-40)50(40-60
Streptomycine(S) Bactéricide 20(12-26) 15(10-26)15(10-28)
Ethambutol(E) Bactériostatique 26(15-25) 30(25-35)45(40-50)
Thioacétazone(T) Bactériostatique 2,5 Non

Actuellement ces médicaments sont présentés en combinaison pour

faciliter les prises
R + H + Z = Rifater R + H = Rifinah ou Rimactazide
E + H = Mynah RHZE
d. Régimes de traitement et contrôles
Catégorie I = RHZE : 2 mois + HE : 6 mois
(2 RHZE + 6HE)
Contrôle C2  crachats Ziehl : 2 échantillons à la fin du 2 ème mois. Si C2 négatif
 passer à la phase d’entretien. Si C2 positif, prolonger la 1ère phase de 1 mois.
HE : 6 mois : régime de la deuxième phase.
Contrôles C5 et C7. Si C5 et C7 Négatif alors il y a guérison.
Si C5 ou c7 positif = Echec

Catégorie II S / RHZ / E = 2 mois + RHZ / E = 1 mois = 1ère phase

(2SRHZE + 1RHZE + 5RHE)
Contrôle C3 = 2 échantillons. Si contrôle négatif, passer à la phase d’entretien
avec RH / E pendant 5 mois. Si C3 = positif, prolonger RHZE de 1 mois.
Contrôle C5 et C7 (cfr. supra)

NB : Pour les catégories I et II, si le C2 ou le C3 est positif, on prolonge la phase

1 d’un mois, puis on passe à la phase 2 et on attend le C5 pour décider. Lors
 68

que le C5 rentre positif, il est conseillé de le reprendre 15 jours plus tard pour
décider de l’échec.

Catégorie III : phase (1) : RHZ = 2 mois

(2RHZ + 6 HE ou + 4 R3H3) C2 : obligatoire, quelle que soit la forme
phase ( 2 ) HE 6 mois
NB : enfant de moins de 5 ans
 Phase 2 avec RH 4 mois.
Catégorie IV : A référer au niveau tertiaire.
N.B. : Dans le PATI IV,HE va être remplacé par RH pour les catégories I et III, et la
durée du traitement sera de six mois. Des schémas plus courts avec la
Moxifloxacine sont à l’étude pour une durée de trois mois.

e. Application de traitement
 Lieu de traitement : centre de santé
 Mode habituel : ambulatoire
 hospitalisation si :
- habitation éloignée du centre de traitement (phase initiale)
- malade grabataire
- formes aiguës ou compliquées
- réaction au traitement
- Pathologie associée (ex : D, sucré, excès fatigue, troubles physiques…)

f. Résultats du traitement
- Guérison : pour TP (+) avec contrôle C5 – C7 négatifs
- Traitement terminé : pour TP(-), TEP et pour TP ( + ) sans contrôle C5 ou C7
- Abandon : arrêt du traitement avant terme
- Echec

10. Prévention
a) groupes à risque,
 69

- entourage d’un bacillifère

- personnel soignant les tuberculeux
- sidéens et autres immuno déprimés
- démunis et marginaux sociaux
- prisonniers, migrants, réfugiés

b) Mesures préventives
- Traitement des tuberculeux pulmonaires à microscopie positive
- Chimioprophylaxie (PVV, enfants nés de mères bacillifères).
- Vaccination au BCG limitée aux sujets âgés de moins d’un an.
- Education sanitaire.
c) Mesures adjuvantes
- Chirurgie (indiquée pour des lésions unilatérales)
- Corticothérapie (formes sévères)
- Appui psychosocial

CHAPITRE V. ASTHME BRONCHIQUE ET MALADIES

LIEES A L’HYPERSENSIBILITE
 70

A. ASTHME BRONCHIQUE
1°. Définition
‘’ L’asthme est une atteinte inflammatoire des voies aériennes, impliquant de
multiples cellules notamment les mastocytes, les éosinophiles et les T. lymphocytes.
Chez des sujets prédisposés, cette inflammation provoque des épisodes récidivants de
sifflements, de dyspnée, de gêne respiratoire, de toux particulièrement la nuit et ou au
petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction étendue
mais d’intensité variable qui est en partie réversible, soit spontanément, soit sous les
effets d’un traitement. Cette inflammation provoque une aggravation de la réactivité
bronchique à une variété de Stimuli. ‘’Global strategy for Asthma Management and
Prevention’’(UICTMR/1996).

Cette définition est l’objet d’un consensus international. Au point de vue

opérationnel, tout patient se présentant avec des symptômes respiratoires, qui
apparaissent et disparaissent, variables d’un jour à l’autre, et en particulier qui le
réveillent et l’obligent à se lever du lit la nuit, doit être suspecté de l’asthme.

2°. Prévalence et étiologies

 71

L’asthme est très courant. A titre d’exemple, 4 à 5 % de la population des USA

est affectée. Des niveaux analogues ont été décrit ailleurs. Différent facteurs de risque
sont décrits.

a) Facteurs prédisposants :
- L’atopie : le plus important (faculté de produire une quantité anormalement
élevée d’Ig E en réponse à l’exposition à des substances de l’environnement).
- Des antécédents familiaux.
b) Facteurs causaux (capables de stimuler et d’entraîner la réaction du système
immunitaire avec production d’anticorps spécifiques de type
Ig E).
Une personne prédisposée exposée à une de ces substances réagit en
produisant une quantité élevée d’Ig E et devient sensibilisée . La même exposition à
cette même substance entraîne une réaction inflammatoire qui sera à l’origine des
symptômes. Le processus inflammatoire est déclenché par des médiateurs cellulaires
provenant des mastocytes activées, des macrophages, des lymphocytes et des
éosinophiles. Parmi les facteurs causaux , on peut citer :
- Les substances à l’intérieur maison : acariens, animaux moisissures
- Les substances extérieures : pollens, moisissures
- Le milieu professionnel : produits chimiques poussières
- Médicament Ains (aspirine)
c) Facteurs contributifs
Il s’agit des facteurs pouvant préparer le terrain aux facteurs causaux, (tabac,
IRA, alimentation , faible poids de naissance).
d) Facteurs déclenchants
Ils sont souvent les mêmes pour un patient donné.
Ex : viroses respiratoires, exercice physique, changement de climat, reflux gastro -
œsophagien, grossesse, ménopause, période menstruelle, fumée etc.

3. Anatomopathologie.
Macroscopiquement, en crise aiguë (à partir des autopsies) le poumon surdistendu.
Sur les coupes, les bronches sont bouchées de mucus.
L’examen microscopique note une hypertrophie du muscle lisse bronchique, une
hyperplasie des vaisseaux sanguins de la muqueuse et la sous – muqueuse, un
 72

œdème de la muqueuse avec la surface de l’épithélium dénudée, un épaississement de

la membrane basale avec un important infiltrat éosinophilique.

4. Physiopathologie
Les désordres physiopathologiques résultent de la réduction du diamètre des
voies aériennes secondaire à : la contraction du muscle lisse, la congestion vasculaire,
l’œdème de la muqueuse et le bouchon muqueux.
Comme conséquence, il y a augmentation de la résistance des voies aériennes, avec
chutes de volume expiratoire forcé et des débits, l’hyperinflation du thorax et des
poumons et augmentation du travail ventilatoire.
Toutes ces modifications conduisent au syndrome obstructif. L’hypoxie est courante
dans les formes sévères, l’hypertension pulmonaire peut entraîner une insuffisance
cardiaque droite. Pendant les crises, la rétention du CO2 peut entraîner une tachycardie
et l’acidose (avec tachypnée). La mesure des gaz sanguins s’avère d’une grande utilité.
Toutes ces perturbations résultent de l’inflammation et de ses médiateurs (voir synopsis
sur l’action des cytokines et des médiateurs).
5. Aspects cliniques
Chez l’adulte, on distingue :
- la forme typique
- les formes particulières
a) La forme typique de l’adulte
Elle est caractérisée par la survenue d’épisodes des crises, avec sibilances,
toux, dyspnée souvent nocturne, de durée et sévérité variées de la maladie.

Description d’une crise aiguë d’asthme bronchique

Au début de l’attaque, le patient ressent une sorte de constriction
thoracique, avec une toux non productive. Il est anxieux, la respiration est bruyante
avec Wheezing, prolongation de l’expiration, tachypnée, tachycardie, légère
hypertension systolique. Le thorax est bombé, avec tirage sus –sternal, intercostal et
sous costal. Le pouls paradoxal peut s’observer à la suite d’une négativation marquée
de la pression intra-thoracique. Si la crise perdure, l’insuffisance respiratoire aiguë peut
s’accompagner des troubles de la conscience allant jusqu’au coma, d’une bradycardie
(par épuisement) et de la mort.
 73

Dans les cas heureux, la crise se termine par une toux avec crachats
collants (mucus) appelé Spirale de Curschmann, et une reprise d’une respiration
normale.
L’examen microscopique des crachats montre souvent des éosophiles et
des cristaux de Charcot – Leyden.
Sur le plan opérationnel, on utilise actuellement le tableau de l’UICTMR avec 4 degrés
de sévérité de crise.

Evaluation de la sévérité des crises d’asthme (d’après le

consensus international).

Signes Crise Modérée sévère Arrêt

cliniques respiratoire
bénigne
imminent.
Dyspnéique En marchant En parlant Au repos +++
Peut s’allonger Assis Reste Allongé
Parle en phase Phrases Morceaux de Mots Ne parle pas
phrase
Conscience Peut être agité Habituellement Toujours agité Somnolent ou
Agité confus
F. respiratoire Augmentée Augmentée Souvent > 30/ ’ Diminué
Rétraction Non Habituelle Habituelle Mouvements
muscles paradoxaux
Sifflements Modérés < 100 Forts 100 - 120 Très fort Absents
Pouls > 120 bradycardie
DEP après > 70% 50 – 70% < 50% Impossible
traitement

La classification d’une crise tiendra compte du critère le plus altéré.

 74

b) Les formes particulières

Elles sont beaucoup plus rares, mais elles doivent être identifiées pour des
mesures plus spécifiques. C’est le cas de :
- L’asthme dû à l’intolérance à l’aspirine et aux autres AINS.
- L’asthme secondaire à une exposition à des substances sensibilisantes du milieu
professionnel.

6. Diagnostic positif
a) Eléments cliniques
Le diagnostic est évoqué devant les éléments suivants :
- prédominance nocturne des crises
- Importance de la dyspnée qui oblige le patient à se lever et aller dehors ou à la
fenêtre.
- Résolution des symptômes après traitement ou spontanément.
- Antécédents familiaux ou personnels d’atopie.
- Antécédents de rhinite allergique, sinusite ou toux quinteuse.
- Multiplicité de facteurs déclenchants.
La clinique ne suffit pas et nécessite des diagnostics différentiels.

b) Débit expiratoire de pointe (DEP)

C’est un test simple, très fiable. Le diagnostic repose sur sa variabilité. Réalisé
en crise, le DEP s’améliore d’au moins 20% après prise de bronchodilatateur.
Si la valeur initiale en dehors des crises est connue, le DEP baisse d’au moins 20%
pendant les attaques.
c) Autres examens (plus coûteux)
- spirométrie  Sd obstructif
- gaz sanguins
- Tests allergologiques
- Tests de provocation
 75

7. Evolution et complications
L’asthme est un état avec le quel on vit. Des rémissions spontanées ou après
traitement, ont été décrites dans environs 20% de cas chez l’adulte. Dans l’ensemble, le
pronostic est bon, avec un faible taux de mortalité. Les formes sévères au diagnostic
initial sont autour de 10%.
On classe la maladie en deux catégories selon la fréquence des crises et le DEP :
 L’asthme persistant qui peut être :
Sévère si les symptômes sont continus (plusieurs fois par jours) et un DEP < 60%
de la valeur attendue (théorique).
Modéré si les symptômes (une fois par jour) sont quotidiens et un DEP entre 60 et
80%.
Bénin si les symptômes surviennent une fois par semaine avec un DEP > 80%.
 L’asthme intermittent avec des symptômes peu fréquent, survenant moins d’une
fois par semaine ou moins de 4fois par mois.
 Les complications sont rares :
- Insuffisance respiratoire chronique
- Crise sévère avec décès
- Atélectasie

8. Traitement :
On distingue le traitement de la crise aiguë et celui de la maladie.
A. TRAITEMENT DE LA CRISE.
- Objectifs
- Prévenir la mort
- Restaurer l’état clinique et fonctionnel à son meilleur niveau le plus vite possible en
levant l’obstruction
- maintenir la fonction respiratoire optimale
- prévenir la rechute précoce en traitant l’inflammation .
- moyens thérapeutiques
- Béta - stimulants (aérosol, nébulisation ou injectable).
Ex : terbutaline, fénotérol, salbutamol
- Corticoïdes (injectables ou comprimés)
ex : Hydrocortisone, Prednisone
 76

- Théophylline (injectables)
ex : aminophylline
- Oxygène humidifié à fort débit
- Organisation du traitement :
Schémas par pallier selon le degré de sévérité de la crise.
Le médecin ne doit pas quitter le malade durant les 15 premières minutes, car l’état
peut s’aggraver. Les contrôles sont effectués toutes les 20 minutes à la première heure,
puis chaque heure jusqu’à la fin de la crise. Les paliers sont résumés au schémas
suivant.
Crise bénigne : ex : Salbutamol (ventoline) (Pallier 1) inhalé 3 x 4 bouffées à la
première heure. Surveillance : 1h30’ - 2h00’ DEP > 80% et clinique améliorée = sortie
Crise modérée : sinon passer au pallier 2 (Pallier 2) ex. : Salbutamol inhalé 3 x 4
bouffées / 1°h ensuite toutes les heures. Prédnisone 0,5 – 1mg / Kg /j (P.O) .
Surveillance 1h30’-2h00’. Sortie si DEP > 70% et clinique normalisée sinon passer au
pallier 3.
Crise sévère : - oxygène par masque, 6l / min.
- Hydrocortisone 200mg/IV (4-6mg/Kg) toutes les quatre heures
- Salbutamol en nébulisation ou par chambre d’inhalation (10-15 bouffées)
ou en sous - cutané (0,5mg)
- Surveillance :6 –12 h
- Sortie si DEP >70 % et clinique normalisée.
Arrêt respiratoire imminent
Réanimation (Pallier 4) avec Ventilation assistée,
- Oxygène par masque (6 L / min.)
- Hydrocortisone toutes les 4heures(6 x 4 - 6mg / kg)
- Salbutamol IV et voie d’abord veineux.
A tous les paliers, la théophylline (aminophylline) peut être utilisée ,si l’on ne dispose
pas d’autres ci - haut cités.
N.B : Facteurs de haut risque fatal
- Corticothérapie par voie générale en cours ou en sevrage récent .
- Hospitalisation ou des recours multiples aux urgences pour l’année écoulée.
- Intubation antérieure pour asthme.
- Affection psychiatrique sévère.
 77

Indications d’hospitalisation.
- Arrêt respiratoire imminent.
- Crise sévère s’aggravant sous traitement ou ne s’améliorant pas sous traitement,
ou ayant un facteur de risque fatal.
Indications de sortie :
- Clinique normalisée
- DEP > 70%
- Disponibilité des médicaments
- Maîtrise de la technique des aérosol + I.E.C.

b) Traitement de la maladie
L’asthme nécessite un traitement à long cours, souvent pendant plusieurs années, voire
toute une vie.

 Objectifs
- Obtenir une diminution ou une disparition total de la survenue des symptômes
(surtout nocturnes).
- Supprimer le recours aux urgences
- Maintenir une activité normale
- Maintenir un DEP normal ou subnormal
- Réduire les besoins en bronchodilatateurs à moins de deux fois par jour.
 Mesures de prévention
- Eviter ou contrôler les facteurs causaux et déclenchants
- Désensibilisation (efficacité controversée)
 Traitement de fond
- Médicaments :
 Anti - inflammatoires = Corticoïdes
 Corticoïdes inhalés : ex : Béclométasone (bécotide), budésonide (pulmicort).
 Corticoïdes en comprimé :
- Prédnisone ou Prédnisolone
 Agents stabilisants les mastocytes (cromolyn, nedocromil)
 Théophyllines retard (ex : théodur, uniphyl)
 78

 Bronchodilatateurs = Béta – 2 – sympathico mimétique

- Salbutamol inhalé (ventoline)
- Terbutaline (bricanyl)
- Fénotérol (bérotec) etc.
 Antileucotriènes (Acoolate)
 immunosuppresseurs (méthotrexate)

- Conduite du traitement (en dehors des crises)

Principe : traitement par palier
 Asthme intermittent :
- salbutamol inhalé, pas plus de trois fois par semaine, ou après exposition ou
exercice
 Asthme persistant bénin :
- Corticoïdes inhalés (ex : Béclométasone 2x500Чg/jour pendant deux semaines
et réduire de 500Чg si amélioration)/j
- Salbutamol inhalé (ou autre Bêta – 2 – mimétique) 3 – 4 x 2 bouffées/ j., et
uniquement à la demande.
 Asthme persistant modéré :
- Corticoïdes inhalés (Béclométasone) 2 x 4 bouffées (1000mg)/j pendant deux
semaines, puis 2x500Чg/j. si amélioration= 2 sem
- Bêta – 2 – mimétique à la demande, pas plus de 3-4 fois/j.
Le contrôle est jugé total si :
- pas de symptômes ou les moins possibles
- pas d’attaques
- pas de visite en urgence
- usage limité des Bronchodilatateurs
- pas de limitation d’activité
- DEP normal ou subnormal
- Minimum d’effets secondaires
 79

Poursuite du traitement
La poursuite de traitement dépend des résultats obtenus. L’évolution étant
dynamique dans le temps, le traitement doit être adapté à l’état du patient. En cas de
stabilisation, une réduction est envisagée, et ce de manière progressive pour pouvoir
déterminer le traitement d’entretien minimum optimal. Nous n’avons pas parlé des
théophyllines retard (ex : Théodur, Théolair LA) et des Corticoïdes (ex : Médrol,
Diprostène). Ces produits gardent encore une place dans nos milieux où l’accès aux
autres est parfois difficile.
Les antibiotiques sont indiqués pour les surinfections (macrolides et tétracyclines).
 80

A. PRINCIPALES CYTOKINES IMPLIQUEES DANS L’ASTHME

Synopsis : physiopathologique = Cytokines, Médiateurs et muscle lisse bronchique

Cytokines Source Actions

-) Interleukin - 1 (IL – 1)
-) Interleukin 3 et IL-5
C. Macrophages - Activation des cellules épithéliales des voies aériennes pour
monocytes produire le GM-CSF (granulocyte – macrophage Colony –
stimulating factor) et les RANTES (regulated on activation
normal T cell expressed and secreted).
- Expression des molécules d’adhésion au niveau de
l’endothélium.
Mastocytes - Recrutement des Eosinophiles, leur activation, survie et
T-lymphocytes (TH2) perpétuation pour la réaction inflammatoire.

-) Interleukin-4 Idem - signal initial pour lymphocyte pour la synthèse d’Ig E

- expression de VCAM-1
TNF -  Macrophages, mastocytes, - expression des molécules d’adhésion (ICAM - 1 VCAM –
cellules épithéliales. 1)
- production de GM-CSF par les cellules épithéliales.
IFN -  Lymphocytes TH1 - inhibe la formation et la fonction de TH2
 81

B) PRODUITS DES MASTOCYTES

Mastocyte

a) Molécules préformées b) Molécules dérivées

 Histamine PGD2
Acide arachidonique
 Protéases neutres LTC 4
 Protéoglycanes IL-3, IL-4, IL-5, TNF
 82

c) Protéases neutres :
 Tryptase :  facteurs de croissance pour les cellules épithéliales
inducteur de la production d’IL-8
 Tryptase et chymase  VIP (vaso - intestinale peptide) : bronchodilatateur.
d) Acide arachidonique (cascade)
Phospholipides membranaires

C) PRODUITS DES EOSINOPHILES

1) produits des granules

Types de granules Constituants protéiques propriétés

- Primaires Protéines de cristal de Lysophospholipase
Charcot Leyden
- Secondaires  MBP (major basic - Cytotoxique libération de
protein) l’histamine (mastocytes &
basophiles)

 ECP (eosinophil - - Cytotoxique

contranic protein)
 EDN (eosinophil - - Dégâts sur les neurones
derived neurotoxin) myélinisés.

 EPO (eosinophil - Libération de l’histamine

peroxydase) (mastocyte)
2) Cytokines : IL4, IL5, TFN  GM-CSF (rôle dans l’inflammation)
3) Médiateurs lipidiques LTC 4, PAF, TXA 2
D) Produits des neutrophiles
D. Rôle dans l’asthme non bien établi
- le neutrophile synthétise et libère les produits de l’acide arachidonique.
- Le neutrophile génère les radicaux libres
E) Monocytes et macrophages
- Cytokines variées : IL1, IL6, IL8, GM-CSF, TNF
- Médiateurs lipidiques, TXA2, LTB4, LTC4, LTD4  PGD2
- Enzymes lysosomiales, PAF, histamine-releasing-factors.
- Présentation de l’antigène au T-Lymphocyte
 83

F) Basophiles
- cytokines (IL1, 3,4,5  GM - CSF), IL13
- Médiateurs, histamine, chondroitine - sulfate A, Médiateurs lipidiques : (LTC4-
D4-E4) PAF.
G) Lymphocytes
TH1
THO IL2, 3,4,5,6,10,13/ IFN, TNF  et 
TH2

H) Cellules épithéliales
Médiateurs lipidiques  cytokines

I) Muscles lisse bronchique

Sous l’effet des systèmes nerveux :
Adrénergique (relâchement ou dilatation)
 Cholinergique (contraction )
NANC (dilatation / contraction)

NB : NANC  bronchodilatateur par le VIP et le NO.

Les neurotransmetteurs excitateurs du NANC incluent : substance P, neurokinine
A  B, Calcitonine Gene – Related (CGRP)
 ceux-ci entraînent une bronchoconstriction.
De même, la substance P augmente la production du mucus.

J) Rôle des molécules d’adhésion

Comme pour toute inflammation, elle entraînent : - adhésion, diapédèse,
extravasation.

K) Synthèse de la physiopathologie
 84

stimulus
(Ag)
Mast Cell IL-3 Lymphocyte (LTH2)

Histamine IL3, 5,GM-CSF

Leucotriènes
Eosophile
V.aérienne normale

E. Bronchoconstriction Inflammation
inflammation aigue
E chronique

(minutes) (heures) (jours)

 85

B. PNEUMONIE D’HYPERSENSIBILITE
1°/ Définition
La pneumonie d’hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque est une
inflammation du parenchyme pulmonaire, induite immunologiquement, intéressant la
paroi alvéolaire et les voies aériennes terminales, suite à une inhalation répétée de
poussières organiques variées ou d’autres agents par un sujet sensible.
Elle doit être différenciée du syndrome de Haman – Rich ou alvéolite
fibrosante intrinsèque qui est d’origine auto - immune.

2°/ Etiologies
Variées
Souvent, il s’agit d’exposition professionnelle avec comme sous bassement
l’humidité et la chaleur.

Quelques exemples :
Allergène Maladie Agent biologique
1) canne à sucre Bagassose Actinomycètes thermophile
2) Fouin Poumon de fermier - ‘’ -
3) Malt Poumon de travailleurs de Aspergillus fumigatus
malt
4) Tabac Poumon de ‘’Tr’’ de tabac Aperg. Species
5) Bois Woodman Disease Pénicilline Species

3°/ Pathogénie
La base = hypersensibilité retardée.
Au début, il y a accumulation des Polynucléaires dans les alvéoles et les bronchioles.
Puis, on observe un afflux des cellules mononuclées.
Enfin, il y a une formation de granulomes dans le liquide du lavage bronchoalvéolaire
(BAL), on trouve une augmentation des lymphocytes.
Cependant, durant la phase aiguë, on peut ne voir que des polynucléaires et des
mastocytes.

4°/ Tableau clinique

Aspect d’une pneumonie interstitielle.
 86

Diagnostic positif
- Contexte épidémiologique (exposition)
- Neutrophilie et lymphopénie
- Esophilie peu fréquente
- VS augmenté – Protéines –C – réactive (rare)
- Facteur rhumatoïde (rare) – FAN (rare)
- Précipitines sériques : +
- Rx thorax : opacité ouatée, infiltrat, modules, aspect réticulonodulaire,
rarement pleurésie et adénopathies.
- Autres CT – Scan
EFR : s.d. restrictif & DLCO diminué Hypoxémie (surtout d’effort)
BAL (Cfr ) – Biopsie pulmonaire
Tests immunologiques (tests cutanés & inhalation).

6°/ Diagnostic différentiel

- Interstiopathies d’origines diverses
7°/ Traitement
- Prévention : éviter l’exposition
- Phase aiguë : repos en dehors de l’Antigène
- Phase subaiguë : si tableau clinique sévère, hospitaliser le sujet
+corticothérapie (ex : Prédnisone 1mg /kg /j pendant 7 à 10 jours puis diminuer
progressivement la dose).

- Phase chronique :
- éviter l’exposition
- Prednisone 2 à 4 semaines
Si la fonction pulmonaire ne recouvre pas, un suivi prolongé peut être indiqué sans
corticoïdes.

C) Pneumonies à éosophile
a. Définition
 87

C’est un groupe de syndromes distincts caractérisés par un infiltrat pulmonaire

éosinophilique et, habituellement, une éosinophilie sanguine périphérique.
b. Etiologies
- causes connues : - mycoses bronchopulmonaires (ex. asthme aspergillaire)
- Parasitoses (ex : Helminthe)
- Médicaments
- Eosophilia myolgia syndrome
- Causes inconnues :
- Sd de Loeffler (peut être lié aux médicaments ou aux
parasites)
- Pneumonie aiguë à éosinophiles
- Granulomatose allergique de Churg et Strauss
- Sd hyperéosinophilique.
D. Sd de Löeffler et maladie de Löeffler
Il s’agit de 2 états caractérisés par une éosinophilie sanguine et un infiltrat
pulmonaire migrateur associé une éosinophilie pulmonaire. Mais dans la maladie de
Löeffler, il s’y ajoute une composante cardiaque sous forme de fibrose
endomyocardique.
 88

CHAPITRE VI. MALADIES PULMONAIRES CHRONIQUES

OBSTRUCTIVES
 89

1° Définition
Les maladies pulmonaires chroniques obstructives (MPCO), aussi appelées
Broncho - Pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) regroupent un ensemble
de pathologies caractérisées par une obstruction généralisées et irréversibles des
voies aériennes.
2° Types
3 types à savoir : la bronchite chronique, l’emphysème pulmonaire obstructif,
et les anomalies des petites voies aériennes.
3° Description

A) BRONCHITE CHRONIQUE
a) Définition
C’est un état d’inflammation chronique des bronches associée à une
exposition bronchique prolongée à des irritants non spécifiques et s’accompagnant
d’une hypersécrétion de mucus et d’altération de la structure bronchique.
Sur le plan clinique, on a une toux productive traînante de 3 mois par an pendant au
moins deux ans consécutifs.

b) Pathogénie et physiopathologie

- Pathogénie : le facteur irritant entraîne :

- Une inflammation (congestion de la muqueuse)
- Un infiltrat inflammatoire du chorion (sous muqueuse)
- Un œdème
- Une augmentation de la taille des glandes
- Une hypertrophie des cellules musculaires.
- Physiopathologie :
Les modifications structurelles entraînent une obstruction bronchique
prolongée avec comme conséquences.
- l’hypoventilation
- l’hypoxie
- quelques zones d’hyperventilation réactionnelle.
- un rapport V/Q perturbé (< 1)
 90

L’hypoventilation s’accompagne d’hypercapnie (PaCO 2 augmenté) et l’hypoxie

entraîne une vasoconstriction hypoxique avec hypertension artérielle pulmonaire
(HTP).

C) Clinique
- S / Toux productive
Notion de tabagisme
*/ Cyanose
Aspect pléthorique
Parfois sibilances
Rôles bronchiques
Œdèmes (rétention liquidienne)
RX Thorax (F&P), normal ou congestif
EFR : (Sd. Obstructif)) :
- VEMS, VMM, DEP : diminué
- CPT, VR, CRF : augmenté
- I. Tiffeneau : abaissé
- DLCO peu modifié
- PaO2 : Abaissée PaCO2 augmenté
d) Traitement
Palliatif et non curatif
Principes :
- Informer le patient (IEC)
- Traiter les surinfections par les antibiotiques tels Tétracyclines, macrolides,  -
lactamines, quinolones.
- Bronchodilatateurs (Salbutamol, Ipratropium,
- Corticoïdes inhaler (ex. Béclométasone)
- Expectorant, mucolytiques et fluidifiants (ex : Fluditec, Histaminic)
- O2 à la demande
- Exercice physique minimal
- Kinésithérapie respiratoire
- Psychothérapie
- Si décompensation cardiaque.  Diurétiques (lasix), Aminophylline et RSS
 91

Prévention : cesser de fumer, éviter les irritants.

B/ EMPHYSÈME PULMONAIRE OBSTRUCTIF
a) Définnition :
Elargissement des espaces aériens distaux par rapport aux bronchioles terminales
non respiratoires, accompagné de destruction des septa alvéolaires.

b. Pathogènie
Plusieurs facteurs de risque ont été évoquées. Les facteurs
environnementaux, et surtout le tabagisme y jouent un rôle important, de même que
le terrain.

c. Physiopathologie
La dilatation des espaces respiratoires entraîne une réduction de la surface
d’échange avec comme conséquences une hypoxie et une hypercapnie. Le
rétrecissement des voies aériennes sus – jacentes entraîne une augmentation de la
résistance (Raw augmenté). Le syndrome obstructif peut conduire à une HTP et un
CPC.

d. Clinique
S/ Toux sèche (sauf en cas de surinfectant))
 Asthénie
 Dyspnée
*/ Thorax en tonneau
 Tympanisme
 Bruits cardiaques assourdis
 Bruits respiratoires diminués
 Matité du foie abaissée
 Pas de rétention liquidienne
 Rx thorax (F&P)
- hyperclareté
- Diaphragme abaissé
- Coupoles aplatis
- Espace clair rétrosternal élargi
 92

 EFR : Sd obstructif avec

- PaO2 souvent normal
- PaCO2 normal au repos et diminuée à l’effort.
- DLCO baisse

e) Principes de traitement :
Cfr Bronchite chronique

C) ANOMALIES DES PETITES VOIES AÉRIENNES

Ce terme désigne l’obstruction des petites voies aériennes de moins de 2mm
de diamètre, combinant petites bronches et bronchioles, avec inflammation et
bouchons muqueux. Sur le plan fonctionnel, le volume de ferméture paraît plus
indicateur que le VEMS.

Rémarque:
Au stade précoce, les différents types de lésions peuvent être intriquées
si bien qu’il devient difficille d’identifier une entité particulière. On préfère alors
parler de BPCO ou MPCO tout simplement
93
 94

CHAPITRE VII.TUMEURS BRONCHO-PULMONAIRES

 95

A. TUMEURS MALIGNES
A.1. TUMEURS MALIGNES BRONCHO-PULMONAIRES PRIMITIVES
1./ Fréquence et facteurs étiologiques
Dans les pays développés, le cancer broncho-pulmonaire représente 20% des
cancers de l’homme. cette fréquence est l’ordre de 2,4% chez l’homme et 0,49% chez
la femme en Afrique noir.
Le sexe masculin est spécialement frappé : rapport H/F : 10/1. Ce cancer
survient chez l’homme entre 55-65 ans et chez la femme plus tardivement et très rare
avant 30 ans. Les Facteurs étiologiques se répartissent en facteurs exogènes et
facteurs endogènes.
a. Facteurs exogènes
- Le tabac
- La pollution atmosphérique
- Les facteurs professionnels.
Le Tabac
Les arguments épidémiologiques, anatomopathologiques et expérimentaux font
ressortir le rôle évident du tabac dans l’éclosion du cancer broncho-pulmonaire primitif.
Ceci sera fonction :
- de la durée de la consommation
- de degré d’inhalation du tabac
- du niveau de consommation
- bien plus, on a prouvé le risque décroissant dans les années qui suivent
l’intervention des habitudes tabagiques.
Les arguments épidémiologiques sont repris dans les études de DOLL et HILL,
DENOIX et SCHAWARTZ. Il a été prouvé que, par rapport aux non fumeurs :
- les fumeurs de cigarettes ont 10,8% plus de risques
- les fumeurs de la pipe 3,6% plus
- tandis que les fumeurs de cigarettes n’ont pas de risque particulier par rapport
aux non fumeur.
Par ailleurs, AUBERBACH, en procédants aux autopsies chez les fumeurs et
surtout en corrélation avec l’importance de la consommation du tabac, a mis en
évidence des atypies cellulaires et carcinome in situ (arguments
anatomopathologiques).
 96

En exposant le chien pendant deux ans à la fumée de cigarettes sans filtre (24 heures
sur 24 heures, on a provoqué chez le chien un cancer broncho-pulmonaire primitif
(arguments expérimentaux). Composition de la fumée de cigarette (à titre indicatif).
a) Substances carcinogènes (hydrocarbures, K3O, nickel, arsenic, polonium).
b) Substances co-carcinogènes (promoteurs phénols, acides gras libres), déclenchent
la prolifération des cellules préalablement modifiées par les inducteurs.

Signalons que la fumée de cigarette favorise en outre l’action d’autres produits

cancérigènes (comme l’amiante) en perturbant les mécanismes d’épuration broncho-
pulmonaire.

La pollution atmosphérique
Le cancer broncho-pulmonaire primitif est plus fréquente en ville (arguments
épidémiologiques).
Les substances incriminés :
- les hydrocarbures polycycliques, le chef de file est le 3-4 benzopyrène ;
- d’autres minéraux : radioactivité, arsenic, hydrocarbures aliphatiques.
Les facteurs professionnels
a) Cinq cancers professionnels certains :
- substances radioactives , nickel, chromates , asbestes ,
- distillation des goudrons.
b) Cancers très probables :
- Arsenic, fer
c) deux cancers possibles
- isopropanol, béryllium.
d) d’autres cancers discutables :
- cuivre , encre d’imprimerie .
b. Facteurs endogènes
- un long passé de bronchite chronique procède environs 50% des cas de cancer
broncho-pulmonaire primitif ;
- d’autres auteurs ont insisté sur le rôle des calcifications et l’association TBC-
Cancer broncho-pulmonaire primitif (notion fort controversées).
 97

2./ Anatomie pathologique.

- Aspects microscopiques
- Types microscopiques (OMS, 1977).

a. Aspects microscopiques
1.Tumeurs centrales
Origine bronche : souche (BS et broche lobaire).
- bourgeons
- infiltration paroi et tissus voisins en aval : atélectasie (souvent infectées,
condensation).
2.Tumeurs médianes
segmentaire ou sous segmentaires, se développe au centre d’un lobe d’un
segment.
3.Tumeurs périphériques
Partie périphérique des bronches segmentaires ou rameaux bronchiques plus
périphérique.

Aspects histologiques.
Critères OMS, 1977. On distingue 13 grands groupes, mais 95% des cas
appartiennent à 5 catégories seulement :
1. les carcinomes épidermoïdes
2. les adénocarcinomes
3. les cancers anaplasiques à petites cellules
4. les cancers anaplasiques à grandes cellules
5. les carcinoïdes bronchiques
Epithéliomas épidermoïdes
Présente des ponts intercellulaires et des signes de Kératinisation.
Epithéliomas anaplasiques à petites cellules
- à cellules fusiformes
- à cellules polygonales
- à cellules en ‘’grain d’avoine’’ oat cell carcinoma.
Adénocarcinome
Formation de tubules et de structures pseudo – glandulaires, s’accompagne
assez fréquemment de formations papillaires avec ou sans mucine.
 98

- Adénocarcinomes bronchiques
- Adénocarcinomes bronchio-alvéolaires
 aspect papillaire
espaces alvéolaires revêtus des cellules cylindriques minces contenant la
mucine.
Epithélioma à grandes cellules
- à cellules géantes
- à cellules claires
- tumeurs compacts à contenu mucoïde.
- Tumeurs compacts sans contenu mucoïde.
Carcinomoïdes bronchiques
Sous forme de mosaïques ou de travets de celllules polygoniques.

3./ ASPECTS CLINIQUES

- Phase silencieuse, cette période de latence se poursuit longtemps dans les
formes périphériques ;
- Manifestations cliniques révélatrices sont très variables.
a) Manifestations respiratoires
- au début :
 toux irritative, aboyante
 douleurs thoraciques
 dyspnée
 toux hémoptoïques
- signes généraux accompagnant ou précédant les symptômes fonctionnels :
 amaigrissement
 asthénie
 fièvre
 anorexie
 dégoût pour le tabac.

Autres modalités cliniques de révélation.

Certains signes peuvent attirer l’attention notamment :
- les manifestations osseuses
- les troubles digestifs
- les manifestations paranéoplasiques
- découverte de métastases.
 99

Examen clinique, souvent pauvre :

- épanchement pleural
- wheezing (sifflement localisé) : tumeurs substenosantes
- signes d’hypoventilation
- signes cliniques de métastases (cerveau, foie, …)

Formes Cliniques Particulières

a) Syndrome de Pancoast – Tobias
Douleur dans l’épaule et de la face interne du bras, avec occasionnellement une
atrophie des muscles du bras et de la main, par envahissement du plexus branchial.
Atteinte des côtes et des tissus mous environnants
c) Syndrome de Claude – Horner : myosis, énophtalmie, et rétrécissement de la fente
palpébrale (atteinte plexus cervical inférieure).
.
NB : Cancer anaplasique broncho-pulmonaire à petites cellules
Dans 20% des cas : une bronchorrhée muqueuse très abondante contenant des
quantités anormalement élevées d’Albumine, avec tendance précoce aux métastases.

Aspects Radiologiques
1.Cancers proximaux :
- images directes
- images d’atélectasie
- images non spécifiques
 Images directes :
Condensation para-hilaire (pré, rétro ou interhilaire) qui devient
ultérieurement une large masse dense, homogène avec des
prolongements rameaux en pattes de crabe.
 Images d’atélectasie
Systématisées à un territoire défini :
- opacité concentriquement rétractée sans broncho-gramme aréique ;
- attraction trachéale
- ascension diaphragmatique
- pincement des espaces intercostaux
 100

 Images non spécifiques

Nodulaires, trabéculaires, infiltratifs, excavation.
2. Cancers distaux ou périphériques
Sous forme de nodule opaque d’aspect polycyclique ou encore comportant une
ombilication. On peut y avoir des spucules et l’image est souvent excavée par nécrose.
b. Complications
Elles sont de 2 ordres : intrathoraciques et extrathoraciques
Complications intrathoraciques
1. Infectieuses : pneumonie, abcès.
2. Compression mécaniques :
 de l’œsophage entraînant une dysphagie
 du nerf récurent entraînant les troubles de la phonation
 du nerf phrénique : a comme conséquence, la surélévation de l’émicoupole
diaphragmatique.
 De V.C.S : il en résulte un œdème en pèlerine de la face, varices de la langue,
circulation collatérale thoracique,…
 Des vaisseaux pulmonaires entraînant une hypertension pulmonaire.

3. Par ailleurs, on note l’envahissement pleural, péricardiaque et pulmonaire en contre

– latéral.
Complications extra – thoraciques
1. le cancer broncho – pulmonaire primitif s’accompagne des métastases, les plus
rencontrées sont : métastases ganglionnaires, osseuses, hépatiques, cérébrales,
cutanées.
2. Syndromes paranéoplasiques.
Manifestations touchant à divers systèmes concomitants à la tumeur maligne
broncho-pulmonaire.
a) Ostéo - articulaires
- manifestation articulaires rhumatisantes
- l’hippocratisme digital
- Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique (syndrome de Pierre – Marie
BANBERGER) :
 hyppocratisme doigts à orteils
 hypertrophie pseudo-acromégalique des extrémités
 101

 prolifération périostée (diaphyse des os long des membres)

 douleurs rhumatismales des articulations distales de membres
 gynécomasties parfois
 élévation modérée des phosphatases alcalines sériques et du phosphore.
b) Neurologiques
- Neuropathie sensitive des Denny-Brown engourdissement, parasthésie et perte
de sensibilité des quatre extrémités et de la face, avec force musculaire conservée.
c) Endocriens
- gynécomastie
- syndrome de SCHWARTZ – BATTER
- sécrétion inapropriée d’ADH
- hyperthyroïdie
- Flush syndrome
- Anxiété, trémulation, Température
- Œdème facial
d) Hématologique
- polyglobulies
- anémies aplasiques
- purpuras trombo-cytopénique
- réactions leucémoïdes
- dysprorénémies pseudokahleriennes.
d) Phlébites superficielles récidivants

EVOLUTION, PRONOSTIC ET TRAITEMENT

Le cancer broncho-pulmonaire est un des épithéliomas le plus malin. En
l’absence de tout traitement chirurgical, la survie moyenne est estimée :
- à 14 mois environs après l’apparition des symptômes majeurs
- à 9 mois après le diagnostic.
De façon schématique :
- le type indifférencié est le plus mauvais
- l’épidermoïde : on note une survie plus longue
- adénocarcinome : suivie intermédiaire
 102

La stratégie thérapeutique doit tenir compte des facteurs suivants :

- du type histologique
- du siège et de l’extension de la tumeur (locale, loco-régionale ou métastatique)
- de l’état général du patient (âge, tares associées)
- de la fonction pulmonaire.
Les stratégies thérapeutiques sont les suivantes : la chirurgie, la poly
chimiothérapie, radiothérapie et l’immunothérapie active (spécifique ou non
spécifique). Mais hélas, dans bien des cas évolués, on se contente d’un traitement
symptomatique pour soulager les patient.
Les quatre stratégies peuvent s’associer. Si elle est possible, la chirurgie ne se
discute pas. La meilleure indication, c’est l’épithélioma épidermoïde. (Au stade très
précoce, on peut même obtenir une guérison définitive).
Le carcinome à petites cellules constitue d’emblée une contre indication du
traitement chirurgical, car c’est une forme d’emblée généralisée.
La radithérapie influence surtout le cancer à petites cellules.
La polychimiothérapie, les médicaments (cystostatiques), sont associés .
Plusieurs schémas thérapeutiques ont été proposés. Dans ces schémas, l’Endoxan,
l’Onconvin, le 5 - fluoro - uracile, la cis – platine, la prednisolone sont souvent
retrouvées.
2°. Cancers pulmonaires secondaires
(Métastases pulmonaires)
les cancers émanant d’un viscère quelconque et métastasié dans le parenchyme
pulmonaire par voie sanguinaire, ce type reproduit histologiquement le type de
cancer original.
Les cancers entraînant les plus volontiers de métastases sont :
- le cancer thyroïdien
- le cancer du sein
- le cancer de testicule, prostate
- le cancer du foie
- autres néoplasmes : gastro-intestinauux, rénaux, utérins, os.
Cliniquement, il difficile d’assigner une symptomatologie propre au cancer
secondaire. La radiographie pulmonaire est au fait le premier moyen de diagnostic des
métastases pulmonaires chez tout cancéreux ayant tout symptôme pulmonaire, fût – ce
banal.
 103

Aspects radiologiques
- opacité multinodulaires en lâcher les ballons fait porter le diagnostic de
métastases pulmonaires.
- Miliaires plus atteinte des voies lymphatiques, pulmonaire (signes de Kerley)
traits scolariformes perpendiculaires aux bases ;
- Il faut signaler des formes radiologiques atypiques :
 infiltrats
 images floconneuses confluentes
 opacité arrondie
NB :Tumeurs malignes pulmonaires rares
Les sarcomes pulmonaires : volumineuses, s’observant surtout chez l’enfant.
Tumeurs de haute malignité peu sensibles à la radiothérapie et à la polychimiothérapie.
Les lymphocytones malins pulmonaires : évolution relativement lente, on assiste
souvent à des récidives après une exérèse chirurgicale.

B. TUMEURS BENIGNES BRONCO – PULMONAIRES

- Adénomes
- lipomes
- fibromes
- Angiomes, multiples associés des angiomes des muqueuses rhinopharyngées :
comme dans la maladie familiales de Rendu – Osler
- Les harmathomes
Ostéochondrome contenant du cartilage calcifié et de l’os (on aura des calcifications
ponctuées dans l’image radiologique).
- les neurinomes ou neurofibromes
- les polypes muqueux
- les papillomes
- les xantho-histocytobrimes.
 104

CHAPITRE VIII. MALADIES PULMONAIRES D’ORIGINES VARIEES

 105

A. BRONCHECTASIES
1°/ Définition
C’est état caractérisé par une dilatation anormale et permanente des bronches.
Les bronchéctasies peuvent être circonscrites, limitées à une petite zone ou diffuses,
touchant un territoire plus important. Bien que cette définition soit fondée sur les
modifications pathologiques, le diagnostique est plutôt suggéré par des infections
chroniques et répétées associées à une bronchorrhée.

2°/ Modifications pathologiques

La dilatation des bronches est associée à des modifications de la paroi des
bronches de moyenne dimension. On observe une destruction des éléments normaux à
savoir le cartilage, le muscle, le tissu élastique. Ceux – ci peuvent être remplacés par
des tissus fibreux. Les zones dilatées renferment des débris tissulaires et du matériel
purulent ; les petites voies aériennes périphériques sont bouchées par des sécrétions
ou de la fibrose.

En outre l’examen microscopique peut montrer :

- l’inflammation bronchique et péribronchique
- la fibrose, l’ulcération de la parois bronchique, la métaplasie squameuse, et
l’hyperplasie glandulaire.
Le parenchyme desservi par les bronches dilatées présente quelques anomalies :
fibrose, emphysème, bronchopneumonie, atélectasie et une certaine vascularite des
artères bronchiques.
D’après Reid en 1950, 4 grands types ont été décrits :
- Bronchectasies Cylindriques 
- Bronchectasies Sacculaires (kystique) 
- Bronchectasies Varigueuses (en chapelet )
- Bronchectasies ampullaires (en nid d’oiseaux)

3°/ Etiologies et pathogénie

Les bronchéctasies sont souvent la conséquence d’une destruction des éléments
structuraux de la paroi bronchique. On distingue :
 106

 Les causes infectieuses

- Bronchopneumopathies infectieuses de l’enfance (ex : rougeole, coqueluche,
IRA)
- HIV, TBC, Mycobactérioses, mycoplasmes, mycoses.
- Dyskinésie ciliaire primaire ou congénitale (Dyskinésie ciliaire primaire + Situs
inversus + sinusites + bronchéctasies = syndrome de Kartagener)
- Fibrose kystique avec surinfection par P. aeruginosa, S. aureus, E. coli,
P.Cepacia, H – influenzae).
N.B : L’altération des mécanismes de défense de l’hôte intervient pour beaucoup.

 Les causes non – infectueuses :

- Exposition à la substance toxique pouvant initier une forte réaction
inflammatoire :
Ex : inhalation de l’ammoniaque, aspiration du contenu gastrique (acide +
bactéries).
- Réaction immunitaire :
Ex : Aspergillose pulmonaire bronchéctasiant (en partie), colite ulcéreuse, arthrite
rhumatoïde, Sd de Sjögren.
- Déficience en 1- antitrypsine (parfois)
- Yellow nail syndrome dû à l’hypoplasie lymphatic avec lymphoedème,
épanchement liquidien pleural et nez jaune. Les bronchectasies surviennent dans
40% de cas.

4°/ Clinique
a. Symptôme
- Toux chronique (persistante ou récurrente) et crachats souvent purulents.
- Hémoptysie : 50 – 70% de cas (muqueuse inflammée ou artère bronchique
hypertrophiée).
- Fièvre (si infection)
- Parfois, Dyspnée – Wheezing (si lésions étendues)
- NB : - le début peut être insidieux
- La toux peut être sèche
- Le tableau peut même être asymptomatique
b.Signes
 107

- Tableau variable
- De fois, mélanges de râles secs, des ronchi et des sifflements.
- De fois, un syndrome de condensation franc
- Autres signes : clubbing des doigts, cœur pulmonaire chronique.
5°/ Examens paracliniques
a)Rx thorax standard :
 Parfois normale, on montre des lésions non – spécifiques.
 Les bronchéctasies sacculaires peuvent se voir sous forme kystique ou l’aspect
classique en rayon de miel (rare).
 Autre image : trame bronchique anormalement élargie

b) bronchographie : confirme le diagnostic.

Cette technique est de plus en plus remplacée par le CT Scan.
c) CT scan : confirme le diagnostic même pour des dimensions réduites de 1,0 –
1,5mm de diamètre.
d) Examen des crachats :
 peu d’intérêt sauf pour les mycobactéries
 aspiration bronchique = plus contributive pour l’identification des germes.
e) E.F.R.  syndrome obstructif, gaz sanguins : utiles pour apprécier les répercussion
fonctionnelles.

6°/ Traitement :
a)Objectifs
- Eliminer une cause sous – jascente identifiable
- Favoriser l’élimination des sécrétions bronchiques
- Contrôler l’infection
- Corriger l’obstruction.
b)Mesures
1) Causes sous – jascente  à corriger
Exemple : - Hypogammaglobulinémie  R/ Immunoglobulines.
- TBC  R/ antituberculeux
- Aspergillose  antimycotique, chirurgie, corticoïdes
 108

2) Eliminer les sécretions bronchiques : kinésithérapie, drainage postural,

mucolytiques.
3) Infection : Antibiothérapie selon les germes
4) Obstruction bronchique: bronchodilatateurs (ex: Théophyllines).

NB : La chirurgie sera chaque fois discutée surtout si les complications telles

l’hémoptysie, ménace le sujet.
Pour des lésions localisées, la résection est souvent indiquée, tandisque l’embolisation
est préferée pour les lésions étendues.
L’insuffisance respiratoire peut necéssiter une supplémentation en oxygène. Dans le
cas extrêmes, la transplantation pulmonaire peut être la dernière chance.

B.FIBROSE KYSTIQUE (mucovisidose)

1°Définition
C’est une anomalie génétique se présentant avec des manifestations
multisystémique dont l’atteinte broncho-pulmonaire. Le début remonte à l’enfance. Mais
plus au moins 4% des patients sont diagnostiqués à l’âge adulte. Avec l’amélioration de
la prise en charge environs 34% atteignent l’âge adulte. L’affection se présente avec
des infections chroniques des voies aériennes qui conduisent in fine aux
bronchéctasies et bronchioléctasies, à l’insuffisance du pancréas exocrine, un
dysfonctionnement intestinal, à l’hypersudation et aux troubles urogénitaux.

2°Pathogénie
a)Base génétique
Anomalie de type autosomal récessif résultant des mutations dans les gènes
localisés sur le chromosome 7. La fibrose kystique est plus fréquente chez les
cancasiens que chez les noirs et chez les asiatiques.
L’anomalie chromosomique consiste souvent (plus au moins 70% de cas) en une
déletion d’une paire de 3 bases qui conduit à l’absence de phénylalanine sur
l’aminoacide en position 508 (F508) du produit de la protéine du gène de la fibrose
kystique, aussi appelé “ régulateur transmembranaire”. Il existe un nombre élevé
d’autres mutations.
b)Dysfonctionnement épithélial
Plusieurs anomalies ont été relevée :
 109

- absoption de sel et d’eau(tube digestif)

- sécretion pancréatique.
- Epithélium bronhique

3°/Clinique
Début, souvent dans l’enfance. Quelques cas d’iléus méconial ont été décrits à la
naissance.
- Arbre respiratoire :
 Atteinte de la partie haute : sinusite, polype nasal
 Atteinte de la partie basse :
- Toux (+)  crachats visqueux, purulent, souvent verdâtre
- Evolution par poussées rémission vers l’insuffisance respiratoire.
- Infections fréquentes : H- influenzae, P.aerugosa, Burkloderia (Pseudomonas)
cepacia. A. fumigatus, M. tuberculosis…

4°/ Examen paraclinique

1) EFR : RV augmenté. FVC & FEV1 : réduit
2) Rx thorax : hyperinflation puis condensation, bronchéctasie , CT scann…
5°/ Complications
a.système respiratoire :
Pneumothorax, hemoptysies, CPC.
b.Système digestif
- Ileus méconial à la naissance
- Douleurs à la FID (D.D apppendicite)
- Sd de malabsorption
- Hyperglycémie

c.Système génito – urinaire

- Puberté tardive
- Azoospermie (> 95% de cas)
- Femmes : 20% stérile. Pour celles qui ne sont pas stériles, elles peuvent porter
leurs grossesses et allaiter.
6°/ Traitement
a)Objectifs b) Moyens
 110

- Faciliter l’élimination des sécrétions Kinésithérapie respiratoire et mycolytique

- Contrôler l’infection Antibiothérapie adaptée
- Apporter une alimentation équilibrée -BronchodilatateursBéta adrénergiques
inhaler (salbutamol)
- Prévenir l’occlusion intestinale - AINS
c) Pour les troubles digestifs
- Alimentation adaptée
- Lipase en capsules 2000 UI/ kg / repas
- Si occlusion intestinale :
R/ Mégalodiatrizoate ou autre produit de contraste hypertonique délivré au niveau
de l’iléon terminal.
- Corrections : propylène glycol
d) support psychosocial : indispensable pour une maladie chronique.
 111

CHAPITRE IX. POUMONS ET ENVIRONNEMENT

 112

1° Intérêt
Nombre de matériaux inhalés provoquent une réaction des voies aériennes et ou
du poumon : allergènes, virus, bactéries, air pollué, etc. On sait la complexité des
facteurs de l’environnement et l’interaction avec l’hôte. Souvent, quand on parle de
l’environnement, on voit l’hygiène, la chimie, la météorologie, etc. Ces disciplines sont
nécessaires : elles constituent la base pour comprendre les méfaits possibles de
l’environnement sur la santé.

2° Echanges pulmonaires
Par la ventilation, les poumons assurent les échanges entre l’air ambiant et le
sang. A cette occasion, certains facteurs sont inhalés :
- vapeurs et gaz (NH3, SO2, Cl2, Phosgène)
- aérosols : suspension de particules solides ou liquides ou liquides dans l’air
- fausse – route (surtout si état de conscience perturbé).

3° Réactions générales à un matériaux inhalé

- Réflexes protecteurs :
- éternuement
- obstruction de la glotte
- apnée, respiration superficielle plus rapide, toux, bronchoconstriction
- Production de mucus :
Le SO2 et autres gaz irritants à forte concentration augmentent la production de
mucus. Chez le fumeur récent, la production de mucus croit dans les premières années.
Elle résulte de l’hypertrophie des glandes bronchiques et des cellules calciformes. Ce
phénomène serait réversible.
- Œdème pulmonaire :
Se voir surtout avec des irritants profond, tels le phosgène.
- Constriction des voies aériennes (réflexe).
- Emphysème (cigarette, exposition professionnelle)
 113

- Réactions du parenchyme :
- Réponses de type inflammatoire et nécrosant
- Œdème
- Formation de granulome
- Mobilisation des macrophages après contact avec des poussières.
- Réponses cellulaires pléiomorphiques suivant l’inhalation de l’amiante ou des
métaux lourds.
- Fibrose (tardive) soit interstitielle diffuse, soit focale ou nodulaire, soit progressive
massive.
Les réactions à l’exposition varient d’un individu à l‘autre et selon le type de
matière inhalée.
4° Eléments diagnostics
- Anamnèse fouillée
- Eléments cliniques :
 Symptômes : toux, crachats, dyspnée, facteurs aggravant, etc. Identification du
matériau inhalé.
 Signes physiques et examens paracliniques variables Rx thorax (F), EFR (surtout :
DEP, VEMS, VEMS/CV, CPT, CRF, compliance et résistances), lavage broncho -
alvéolaire.
5° Quelques réactions spécifiques chroniques
- Réponse diffuse interstitielle
Asbestose, aluminose, métaux lourds, silicatose, bérylliose, pneumonie lipoïde.
- Réponses focalisées : silicose, pneumoconiose.
- Fumée de cigarette
Elle contient un mélange complexe de substances particulaires volatiles
dont plusieurs ont une action biologique :
 Carcinogènes (alcools aromatiques polycycliques)
 Cocarcinogènes (phénols, acides gras libres)
 Irritants, Nicotines, Toxiques (CO, H2S, acide hydrocyanique, NO2)

6° Pollution atmosphérique
Le retentissement de la pollution atmosphérique sur la santé est devenu un
véritable problème de santé.
 114

Les taux de morbidité et de mortalité liés aux maladies respiratoires augmentent avec le
degré de pollution (ex. Londres, Douglas en Pennsylvanie, Paris, Vallée de la Meuse en
Belgique).

7° Type de pollution
a) – Smog oxydant (aussi dit smog de Los Angeles) :
Brouillard mêlé de fumée provoqué par l’oxydation photo–chimique des gaz
d’échappement de véhicules dans l’atmosphère. Ses composants sont
surtout : les oxydes d’azote, l’ozone et les dérivés nitrés organiques. Leur
action sur la fonction pulmonaire est néfaste : N2 et O3 inhibent la cléarance
bactérienne pulmonaire.
b) – Smog réducteur :
- Dioxyde soufre
 principal composant du smog réducteur. Très irritant.
- Particules : souvent responsables de manque de visibilité. Il en faut une
grande quantité pour léser les voies aériennes.
- Monoxyde de carbone : (fumée de cigarette et gaz d’échappement des
véhicules) CO  Hb (bloc le transport d’O2)

8° Prévention et contrôle
 Fumer : Eduquer la population
 Pollution atmosphérique : - Eduquer la population
- Action des pouvoirs publics
 Contamination professionnelle = Protection sur les lieux de travail.
 115

CHAPITRE X. INTERSTITIOPATHIES
MALADIES PULMONAIRES INFILTRATIVES
ET INHALATION DES SUBSTANCES CHIMIQUES
 116

A. INTERSTITIOPATHIES
1° Définition et description générale
Les INTERSTITIOPATHIES représentent une variété de conditions où le septum
alvéolaire, le tissu péri alvéolaire et d’autres structures contiguës sont impliqués. On
retrouve pas d’agent infectieux ni de processus malin. Le début est habituellement
insidieux et l’évolution est chronique. La lésion initiale se caractérise par une atteinte de
l’épithélium alvéolaire avec une inflammation intéressant la cavité et la paroi alvéolaire.
Il s’ensuit une phase aiguë d’alvéolite. Si le processus perdure, l’inflammation s’étend à
tout l’interstitium entraînant à la longue une fibrose interstitielle. Toutes ces
modifications perturbent les échanges gazeux et la fonction ventilatoire. Les lésions
peuvent s’étendre aux voies de conduction avec un aspect de pneumonie bien
organisée.
Les circonstances de survenue sont variées, les causes souvent inconnues. Mais
de nombreux points communs peuvent être retenus :
- la symptomatologie clinique
- l’aspect radiographique
- les aspects histologiques

2° Classification
a. Interstitiopathies de cause connue
Causes : - maladies professionnelles (poussières organiques, minérales et gaz
toxiques).
- Médicaments, radiation, Pneumonie d’aspiration ARDS
Elles sont décrites ailleurs.
b. Interstitiopathies de cause inconnue
Types : - Fibrose pulmonaire idiopathique
- sarcoïdose
 117

- collagénose
- syndromes hémorragiques pulmonaires
- Protéinose alvéolaire
- Désordres dus à l’infiltrat lymphocytaire
- Granulomatose,

3° Fibrose pulmonaire idiopathique

a. Définition
Il s’agit d’états cliniques caractérisés par une toux sèche, une dyspnée
progressive, un aspect réticulaire ou réticulonodulaire à la RX Thorax, et un syndrome
restrictif.
b. Immunopathogénie
Les anomalies touchent toutes les cellules alvéolaires et le tissu interstitiel. On
note une variété de cellules immunitaires (macrophages alvéolaires, lymphocytes,
PMN, éosinophiles). L’agent déclenchant est inconnu. On pense à un antigène pouvant
stimuler la production des immunoglobulines. Car, on observe une augmentation des
IgG (IgG1 & 3) et des complexes immuns. L’analyse du liquide de lavage bronchique et
la biopsie pulmonaire appuient encore plus cette hypothèse :
- un accroissement du nombre de macrophages activés capables de produire
plusieurs cytokynes. Ces cytokynes peuvent agir en deux manières.
- Soit par la production de chemokines (LT B4, IL8, TNF ) qui attirent les cellules
inflammatoires (PMN & Eosinophiles) dans l’alvéole.
- Soit par la sécrétion des substances pouvant stimuler les cellules
mésenchymales par les macrophages (Platelet – Derived Growth Factor B, Collagen
peptides…).
De la persistance de l’inflammation, on aboutit à la fibrose.
C°) Présentation clinique
- Anamnèse
 Age : autour de 55 ans (mais les extrêmes existent de l’enfance au 3 ème âge)
 Contexte familial (facteur génétique possible)
 Exposition professionnelle ou environnementale
 Plaintes : - dyspnée, intolérance à l’effort, tout sèche sans cause identifiée
 118

- fatigue, anorexie, amaigrissement, arthralgies.

- Examen physique
 Au début  l’examen physique peut être normal
 Avec la progression :
- Râles secs (crépitant) aux bases
- Polypnée au repos, cyanose,
- Clumbing des doigts sans ostéoarthropathie hypertrophique
 Au stade tardif : cœur pulmonaire chronique et HT pulmonaire
d) Bilan paraclinique
 R-X thorax (F& P) : aspects réticulaires ou réticulo-nodulaires prédominants aux
bases.
 CT Scan : - Précoce : aspect en verre dépoli traduisant l’alvéolite aiguë
- Avancé, traînés curviligne pouvant coexister avec des infiltrats
nodulaires.
- Tardif : extension des lésions à tous les poumons donnant un aspect
‘’nid d’abeilles’’ ou de ‘’fromage suisse’’ Opacité de types kystique ou
bronchiectasique).
 Bilan sanguin :
 VS : accélérée
 Complexes immuns circulants : titre élevé
 Immunoglobulines : titres élevés
 Facteur rhumatoïdes, FAN et bas niveau de complément observés
dans  10 % de cas.
 EFR : - S.d. restrictif
- pH sanguin normal
- PCO2 : Normal ou abaissé
- gradient alvéolo – artériel en O2 durant l’exercice = élevé
Tolérance à l’effort = réduite
- DLCO : diminuée à 30 – 50%
 Bronchoscopie : pour BAL et biopsie
NB : Dans des rares cas une biopsie transthoracique guidée ou lors d’une
thoracotomie, peut être pratiquée si la biopsie transbronchique n’as pas permis
le diagnostic.
 119

e) Diagnostic positif
 clinique
 Rx thorax (F&P) & CT scan
 EFR y compris gaz sanguins
 Bronchoscopie avec BAL & Biopsie.

f)Traitement
- Le traitement est habituellement symptomatique et long.
- Corticoïdes : - Prednisone : 1mg / Kg/j. pendant 8 semaines
- Si amélioration, poursuivre avec 0,25 mg / kg // 6 mois et plus
- Si non, adjoindre le cyclophosphamide
- Immunosuppresseurs :
- Cyclophosphamide (endoxan) 1 mg/ Kg /j PO associé à la
Prednisone 0,25mg / Kg/ j . Cette dose peut être augmentée
selon les besoins à intervalle de 7 à 10jours. L’objectif est de
réduire les GB sans descendre en dessous de 1000PMN/ L
- Un schéma alternatif utilisant le cyclophosphamide en IV, 2 fois
par semaine existe. On commence avec 500mg, avec
augmentation progressive de 100 à 1800mg.
Les intervalles entre les séries varient de 12 à 18 mois.
 Autres médicaments : Azathioprine, Penicillamine, Colchicine
 Mesures adjuvantes
- stopper le tabac
- oxygène au besoin
- Bronchodilatateurs selon les cas
- Antitoussif (même narcotiques)
- Prévention des infections surtout au pneumocoque
 Espoir : transplantation pulmonaire

4°Autres formes
a) Interstitiopathies au cours des collagénoses
 120

- Lupus Erythémateux disséminé

- Arthrite rhumatoïde
- Spondylite ankylosante
- Sclérodermie
- Syndrome de Sjögren
- Polymyosite et dermatomyosite

b) Interstitiopathies et Hémorragie pulmonaire

Dans ce groupe, on regroupe un tableau de : - hémoptysie récidivante, dyspnée,
hypoxémie, et des opacités alvéolaires à la RX thorax.
Il faut rechercher une vascularite pouvant toucher les reins (syndromes pneumo rénal),
ou d’autres organes. L’hémorragie alvéolaire se rencontre surtout dans le LED, la
Granulomatose de Wegener, la maladie de Behert (formation d’aneuvrysme et rupture
des petites artères musculaires), le granulome de Churg-Strauss (allergique), le purpura
d’Henoch – Schönlein et la cryoimmunoglobulinémie essentielle.
Dans tous ces cas, les tests sérologiques pour les anticorps antinucléaires, AC
anti-membrane basale, le complément, et les biopsies rénales et pulmonaire permettent
de poser le diagnostic.

NB : - syndrome de Good Pasture : Hémoptysie + glomérulonéphrite

- Hémosidérose pulmonaire idiopathique = hémoptysie sans autre organe touché.
- Hémosidérose secondaire au cours d’une sténose mitrale.

B) PATHOLOGIES PULMONAIRES INFILTRATIVES

Elles sont moins fréquentes. Nous ne décrirons pas en détails. Il s’agit de :
1. Histiocytose
Les histiocytose ont un caractère anatomique commun : le granulome
histiocytaire : au niveau de l’histiocytose on note des organites allongés à stries
horizontales.
- Histocytose X pulmonaire : elle peut évoluer vers FID
- Maladie de Hand – Schuller – Christian : aux manifestations pulmonaires
peuvent s’associer des lacunes osseuses, une exophtalmie, des lésions cutanées et
surtout le diabètes insipide.
 121

- La maladie de Letterer – Siwe : c’est une forme aiguë d’histiocytose avec fièvre
et altération de l’état général. Localisation : poumon, rate, foie, moelle osseuse, et
ganglions.

2. Protéinose alvéolaire
Comblement des cavités alvéolaires par une substance protéique provenant de
la transformation des cellules du revêtement alvéolaire.

3. Microlithiase
Des calculs qui comblent un grand nombre d’alvéoles (les sels calciques).
4. Lymphangio leiomyomatose
Prolifération musculaire lisse dysembryoplasique atteignant surtout le tissu
lymphatique pulmonaire. (Femme en période d’activité génitale).
5. Infiltrats lymphocytiques
6. Pneumonies à éosinophiles
7. Anyloïdose
8. Maladies héréditaires :
- Sclérose tubéreuse et neuro fibromatose
- Maladie de Nieumann – Pick
- Maladie de Gaucher
- Syndrome de Hermansky Pudiak (FID + colite granulomateuse).
9. Maladies digestives et FID
Certaines maladies du tube digestif s’associent à une Fibrose Interstitiielle
Diffuse (FID). Il s’agit de :
- la maladie de Crohn, l’hépatite chronique, et la cirrhose hépatique.

Principes thérapeutiques :
Pour tous ces cas, le traitement associe :
- l’arrêt du tabac
- les corticoïdes
- quelques essais ont été réalisés avec la Penicillamine
- les bronchodilatateurs selon les cas
- l’irradiation si lésion osseuse localisées
 122

C) REACTIONS PULMONAIRES A L’INHALATION DE SUBSTANCES

CHIMIQUES ET MALADIES PROFESSIONNELLES.
1. Gaz et vapeurs toxiques
L’exposition accidentelle à des gaz ou à des vapeurs toxiques entraîne des
lésions dont la topographie est liée à la solubilité plus au moins grande des produits  :
les produits plus solubles se localisent au niveau de la tranchée pendant que les moins
solubles se logent dans le parenchyme.
Agents : les plus fréquents sont les vapeurs nitreuses et les combustibles.
Symptômes
On retrouve : toux, dyspnée. Après un temps de latence, il se développe un
tableau d’œdème aigu du poumon (ARDS). En cas de survie, le patient développe une
bronchiolite oblitérante.
CAT : identifier le produit, corticothérapie et antibiotiques selon les cas.

2. Poussières organiques
Les manifestations ont été décrites au chapitre précédent (cfr affections aux
composantes allergiques : alvéolite fibrosante extrinsèque).

3. Poussières minérales
On regroupe sous la dénomination de ‘’PNEUMOCONIOSES’’ l’ensemble des
affections liées à l’inhalation des poussières minérales. Les principales sont : la silicose,
l’asbestose, la bérylliose, et brochopneumopathie de surcharge métallique.

1°Silicose
a. Définition
c’est une fibrose pulmonaire chronique due à l’inhalation et la fixation de
poussière de silice dans les poumons.
b. Etiologie
- Facteurs externes :
Inhalation prolongée de poussière de SiO2 cristalline de petite dimension (0,2 – 2
microns). On retrouve cette situation dans les mines de charbon, les industries de
céramique, les industries métalliques, les fabriques des poudres abrasives, les
percements des tunnels.
 123

- Facteurs individuels :
A risque égal, de degré de silicose varie d’un sujet à l’autre, selon la qualité individuelle
du mécanisme d’épuration des poussières.

c. Pathogénie
Les fines particules de SiO2 qui arrivent aux alvéoles sont phagocytés par les
macrophages. Ceux – ci peuvent s’accumuler dans l’alvéole (alvéolite à poussière) ou
être rejetés vers les bronches et expectorés ou pénétrer les lymphatiques
péribronchiques. La silice entraîne une modification des macrophages. L’épuration tant
bronchiques que lymphatiques des poussières devient insuffisante par rapport à la
quantité inhalée et l’on voit alors apparaître des amas coniotiques puis fibreux autours
des bronches. Les canaux lymphatiques sont bloqués.

d. Anatomie pathologique
Sur coupes exécutées selon la technique de Gough, les poumons présentent de
nombreuses formations nodulaires fines dispersées accompagnées de bronchectasie
(emphysème focal). Chez certains sujets, il existe également des lésions de fibrose plus
massive. L’examen histopathologique met en évidence des amas coniotiques, des
nodules silicotiques, parfois des masses pseudo-tumorales.

e. Symptomatologie
- Les éléments subjectifs font défaut pendant longtemps et n’apparaissent qu’au
stade avancé sous forme de dyspnée d’abord à l’effort puis au repos.
- L’examen physique est pauvre
- Le tableau radiographique varie selon le stade : petites opacités bilatérales
subdivisées en trois classes :
Classe 1 : peu nombreuses
Classe 2 : intermédiaire
Classe 3 : très nombreuses et couvrent les 2 poumons.
- la biologie montre peu d’anomalie (VS)
- les épreuves fonctionnelles : syndrome restrictif
 124

f. Evolution
Une fois constituée, la pneumoconiose continue à progresser même si
l’exposition est arrêtée. L’évolution lente, peut durer une vingtaine d’années avant
d’atteindre le stade des fibroses massives avec insuffisance respiratoire.
g. Complications
Bronchite chronique, nécrose aseptique des masses pseudotumorales,
tuberculose, syndrome de Caplan – Colinet (fibrose massive + images arrondies +
polyarthrite chronique évolutive).
h. Traitement
- le traitement préventif s’adresse au risque. Il comporte du matériel de protection
pour les travailleurs et des examens systématiques répétés.
- Le traitement curatif s’adresse plutôt aux complications
2°. Silicatoses
La plupart des silicates ne sont pas sclérogènes. Font exception à cette règle
deux qui se présentent sous forme de fibres : - le talc (talcose)
- l’asbeste (asbestose)
L’asbestose se complique de : cancer bronchopulmonaire et du mésothéliome pleural.
3° Bérylliose lié Bérylium
4° Surcharges métalliques
Ce sont des dépôts non fibrogènes : Fer (sideroses), Etain (stannose), baryum
(barytose).

4. Lipides exogenes
a. Etiologie :
 Huiles utilisées comme laxatifs ou comme gouttes nasales.
 Si les réflexes de toux sont atténués ou lorsqu’il existe un trouble de déglutition.
b. Symptomatologie :
- Toux + expectoration chronique
- Râles humides aux bases
- Ex. RX. Thorax : opacités d’allure diverse évoluant vers la fibrose.
c. Diagnostic différentiel :
- Pneumonie lipidique endogène.
d. Traitement : symptomatique
 125

CHAPITRE XI. PATHOLOGIE PLEURALE

 126

A. EPANCHEMENTS LIQUIDIENS (PLEURESIE)

1° Morphologie
Au nombre de 2, l’un à droite et l’autre à gauche, les plèvres sont des
enveloppes séreuses des poumons, qui tapissent également la cage thoracique
déterminant ainsi une cavité virtuelle entre le feuillet viscéral (pulmonaire) et le feuillet
pariétal (thoracique). Sur le plan histologique, on distingue 5 couches de la cavité vers
l’extérieur : couche mésothéaliale, couche conjonctive sous-pleurale, couche fibro
élastique superficielle, couche conjonctive profonde et couche fibro-élastique profonde.

2° Physiopathologie
La cavité pleurale ne contient pas de gaz à l’état normal. Elle contient un peu de
liquide provenant de la différence de pression qui existe entre le côté artériolaire et le
côté veineux (0,8-20ml). Ce liquide contient plusieurs milliers des cellules
principalement de type lympho-monocytaire et mésothélial. Sa concentration en
protéine est inférieure à 20g/l. Normalement, le liquide sort du versant veineux du
capillaire sous le jeu des pressions hydrostatique, oncotique et intrapleurale. Les
vaisseaux lymphatiques n’interviennent que comme voies de suppléance surtout pour
les grosses molécules. Les mouvements du liquide répondent ainsi à la loi de Starling.
FM = K (HPc – Hpipl) – (COPc – COPipl) où FM = Fluid mouvement

K = coefficient de filtration ml / sec/ cm²/ cmH2O

HPc = hydrostatic pression / capillary
Hpipl = Hydrostatic pression / pleural
COPc = Colloid Oncotic pression / capillary
COPil = Colloid oncotic pression / pleural.
Il y aura augmentation de production du liquide dans les états suivants :
- augmentation de la perméabilité capillaire (ex inflammation)
- diminution de la pression oncotique du plasma (ex : état d’hypo - albuminémie)
- augmentation de la pression hydrostatique (ex : insuffisance cardiaque)
- négativation marqué de la pression intrapleurale (ex : atélectasie).
 127

Il y aura diminution de la résorption du liquide pleural :

- si la pression oncotique intrapleurale
- si la circulation lymphatique est bouchée ou surchargée.
Dans les deux cas, que ce soit par l’augmentation de la production ou la diminution de
résorption, le liquide s’accumule dans la cavité pleurale : il y a alors ‘’épanchement
liquidien’’ que l’on appelle de manière générale ‘’pleurésie liquidienne’’ qu’elle soit
d’origine inflammatoire ou non.

3°. Diagnostic positif

a. Données cliniques
Les symptômes fonctionnels respiratoires sont : la toux habituellement sèche, la
dyspnée (selon l’importance de l’épanchement liquidien décrit au premier chapitre. Des
variantes existent entre un tableau discret réduit à une simple submatité avec réduction
des bruits respiratoires normaux et le grand syndrome typique. Il faut chaque fois
songer à exclure une pachypleurite, une tumeur solide de la plèvre, ou un syndrome
rétractile avec obstruction bronchique.

b. Données radiologiques
La radiographie (scopie) standard du thorax en incidence de face et de profil
permet de noter :
- un épanchement de moyenne abondance : opacité homogène, dense, avec ligne
de E. Damoiseau.
- Un épanchement de grande abondance : opacité de tout un hémithorax avec
refoulement du médiastin et abaissement des clartés gastrocoliques si le siège est à
gauche.
- Un épanchement enkysté qui nécessite des artifices supplémentaires.

c. Ponction pleurale (thorasynthèse)

La ponction pleurale confirme la présence du liquide dans la cavité pleurale. Le
siège dépend de l’abondance du liquide. Il faut ponctionner en pleine zone de matité, et
l’aiguille doit glisser sur le bord supérieur de l’inférieure à l’espace intercostal choisi sur
la ligne axillaire moyenne ou postérieure. L’anesthésie à la Xylocaïne 2% est obligatoire
pour éviter les réactions vagales.
 128

4° Etiologies
Eu égard à la physiopathologie, les étiologies sont multiples. Nous les donnons
des plus fréquentes au moins fréquentes.

1. Tuberculose : la plus fréquente dans notre milieu, elle intervient pour environs 65%
de cas.
2° Néoplasies diverses : Elles sont primitives (mésothéliome) ou secondaires (cancer
du poumon, du sein, du tube digestif, de la sphère génitale, etc.). Elles viennent en
seconde position pour environs 20% de cas.
3° Infections bactériennes : l’épanchement peut sembler isolé ou associé à une
pneumonie où la précède ou la suit. L’isolement de l’agent causal est possible sur le
liquide pleural.
4° Infections virales : Elles peuvent donner des pleurésies apparemment autonomes
ou associés à un syndrome d’atteinte respiratoire.
5° Infection diverse : Mycoplasma pneumoniae, Rickettsies, parasites (malaria,
amibiase, helminthiases, … )
6° Maladies du ‘’collagènes’’ : P.CE., LED, PAN, Dermatomyosite…
7° Maladies sous diaphragmatiques non tumorales : Cirrhose, pancréatine
chronique, abcès du foie, cholecystine aiguë, appendicite, abcès périnéphritique.
8° Cause diverses :
- insuffisance cardiaque
- hypoplasie lymphatique congénitale
- irradiation médiastinale

5°/ Mise au point

La mise au point aligne des examens des prélèvement et des examens d’ordre
général.
a. Examens des prélèvements pleuraux
1. Aspect du liquide pleural
L’aspect peut être clair, hémorragique, chyleux ou purulent. L’aspect clair se
rencontre beaucoup plus souvent dans les pleurésies tuberculeuses (76%), moins
souvent néoplasique (8%) et rarement les autres étiologies. L’aspect hémorragique
évoque plus l’étiologie néoplasique, bien que dans 20% de cas on retrouve d’autres
étiologies (TBC, virose, pancréatite, troubles de coagulation…)
 129

L’aspect purulent évoque une infection à Pyogène et, dans notre milieu, une
infection tuberculeuse. L’aspect lactescent (Chyleux) évoque une atteinte des voies
lymphatiques (congénitale, néoplasique, tuberculeuse…).

2° Formule cytologique du liquide pleural

Elle peut être neutrophilique, mixte ou lymphocytaire
- Formule neutrophilique :
 infections bactériennes mais peut se voir également en début de TBC et virose.
- Formule mixte :
 infections virales, affections sous diaphragmatiques, etc.
 Formule lymphocytaire
 étiologie tuberculeuse et néoplasique

3° Analyses biochimiques
Plusieurs analyses ont été proposés dans le passé. Très peu garde une valeur
réelle. Il s’agit de :
- Protéines pleurales (augmentées dans les exudats), réaction de Rivalta.
Glycopleurie (abaissée dans les pleurésies tuberculeuses, néoplasiques, PCE).
- Amylopleurie (en cas de suspicion de pancréatite chronique).
- Acide hyaluronique : augmenté en cas de mésothéliome.

Remarque
La distinction entre exudat et transudat n’est pas aisé. Actuellement on s’accorde
sur l’utilisation de 5 critères pour définir un exudat.
- protéines pleurales supérieurs ou égales à 30 g/l.
- protéines pleurales / prot. Sérique > 0,5
- LDH pleurale > 200 UI
- LDH pleurale / LDH sérique > 0,6
- GB du liquide pleural > 2.500 / mm²
 130

4° Analyses Bactériologiques
La culture du liquide pleural et du tissus pleural permet d’identifier l’agent causal,
dans un certain nombre de cas, lorsqu’il s’agit d’nfections.
5° Examen histopathologique
L’examen histopathologique la clé du diagnostic pour les étiologies
tuberculeuses et néoplasiques. Le prélèvement du tissu se fait à l’aiguille d’ABRAHMS
ou d’autres aiguilles (Vim – Silverman, Castellani) sur la plèvre pariétale.

Examens d’ordres général

Compte tenu de la variété des étiologies, des examens d’ordre général sont
nécessaires pour les diagnostics différentiels : bilan cardiaque, hépatique, rénal,
hématologique et sérologique selon les cas.

6°/ Traitement
Le traitement est étiologique. La ponction évacuatrice peut soulager
transitoirement le patient, et s’indique dans les épanchements abondants. Elle doit être
pratiquée avec asepsie, sans précipitation, en respectant l’équilibres des pressions. Car
mal réalisé elle peut se compliquer de :
- choc vagal, hémorragie (VAN)
- infection, pneumothorax
- œdème pulmonaire à vacus.

B. PNEUMOTHORAX SPONTANE DE L’ADULTE

1. Définition : épanchement gazeux de la plèvre résultant d’une perforation
pleuropulmonaire.
2. Etiologies :
- Pneumopathorax secondaire à :
 l’emphysème bulleux
 pneumonie à staphylocoque
 pneumonie à Klebsiella
 caverne tuberculeuse
 131

- Pneumothorax idiopathique : par rupture dans la cavité pleurale de blebs de

Miller.
3. Physiopathologie
L’éruption de l’air dans la cavité pleurale désolidarise le poumon et la paroi et
permet un collapsus plus ou moins important du poumon. Celui – ci pourra être limité
par des brides ou des symphyses éventuelles entre les feuillets. Il est par contre
aggravé par l’existence éventuelle d’une action ‘’Clapet’’. Et la symptomatologie
dépendra de l’importance de l’air.

4. Symptomatologie
Les symptômes fonctionnels sont dominés par la toux sèche, la douleur
thoracique et la dyspnée d’apparition brutale. La cyanose, l’anxiété et le choc
circulatoire peuvent s’y associer. Dans certains cas, les symptômes peuvent être
discrets. L’examen physique découvre le syndrome d’épanchement gazeux décrit au
chapitre I. La radiographie révèle la présence d’air dans l’espace pleural avec un
collapsus pulmonaire plus au moins marqué.
5. Complications
Epanchement liquidien pleural, hémothorax, pneumothorax suffocant,
pneumothorax chronique.
6. Pronostic
- pneumothorax idiopathie : pronostic favorable
- pneumothorax secondaire : pronostic réservé
- pneumothorax sous tension : pronostic sérieux .
7. Traitement
a. Etiologique (si cause connue)
b. Mesures générales : repos, antitoussifs, antibiotiques (selon le cas).
c. Exsufflation (si pneumothorax supérieur à 30%)
- soit à l’aiguille au moyens de l’appareil de Kuss
- soit par drainage au minima sous eau ou sous moteur.
d. Pleuroscopie : pour chercher les bulles, les brides, ou les fistules.
En présence des bulles, on pratique une symphyse pleurale provoquée. ex : au talc.
e. Thoracotomie : en cas d’hémothorax important, pneumothorax chronique
 132

C. TUMEURS DE LA PLEVRE
1. Tumeurs bénignes :
Elles sont très rares. On cite notamment les lipomes pleuraux.
2. Tumeurs malignes
- Tumeur maligne primitive : mésothéliome malin
- Tumeurs malignes secondaires : métastase de cancer du poumon, du sein, du
colon, du foie, de la prostate, des ovaires, etc.
3. Mésothéliome malin
 Fréquence : c’est la tumeur primitive maligne la plus fréquente de la plèvre
 Etiologie : les facteurs incriminés sont :
- Exposition à l’amiante (c’est le plus important)
- Facteurs génétiques, et cytokines
 Tableau clinique et radiologique :
- épanchement liquidien pleural avec un taux d’acide hyaluronique élevé
- Lyse costale ou des calcifications pleuro – diaphragmatiques en os de Seiche.
 Histologie et histochimie :
- (coloration PAS : periodic acid – Schiff ) : permettent de différencier le
mésothéliome et l’adénocarcinome.
 Complications : Syndromes para néoplasiques fréquents tels que l’hypoglycémie, la
CIVD, l’hyperplaquettose.
 Traitement : peu efficace. On utilise la chimiothérapie (doxorubicine), la
radiothérapie et la chirurgie.
 133

CHAPITRE XII. MEDIASTIN

 134

A. DONNEES ANATOMIQUES
Le médiastin est la région occupant la partie médiane du thorax, entre les
deux poumons. C’est un lieu de passage pour multiples éléments vasculaires,
lymphatiques et digestifs. On y distingue 9 régions.
Dans le sens vertical :
1° étage supérieur :
Limite inférieur = plan horizontal passant par la crosse aortique.
2° Etage moyen : limite inférieur = Carina
3° Etage inférieur : Carina – diaphragme.
Dans le sens antéro – postérieure :
1° Médiastin antérieur : jusqu’à la face antérieure de la trachée
2° Médiastin moyen : jusqu’à la face postérieure de la trachée et le ligament
triangulaire
3° Médiastin postérieur : rétrotrachéal

B. SYMPTOMES CLINIQUES
Les symptômes sont dus à la compression ou à l’envahissement de divers
éléments constitutifs du médiastin.
1° Compression trachéale, cornage, sifflement respiratoire, dyspnée inspiratoire.
2° Compression de la V.C.S. : cyanose de la partie supérieure du corps, turgescence
des jugulaires, varices de la langue, dilatation des veines du F.O., circulation collatérale
thoracique œdème en pèlerine.
3° Œsophage, dysphagie et régurgitation
4° Nerfs :
- phrénique : paralysie du diaphragme homolatéral
- récurrent : voie bitonale
- sympathique : s. de Claude Bernard – Horner
Les lésions du médiastin peuvent rester longtemps asymptomatiques.

C. DIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFERENTIEL

A partir de la location, des hypothèses peuvent déjà être émises.
 135

- Médiastin antérieur :
Supérieur : goitre plongeant
Moyen : dysembryomes, tumeurs thymiques, adénopathies
Inférieur : kystes pleuropéricardiaque, hernie diaphragmatique
- Médian moyen (supérieur, moyen et inférieur) : adénopathies et kystes
bronchogéniques
- Médiastin postérieur : tumeurs neurogènes
Les examens paracliniques s’imposent en fonction du caractère conjonctural du
diagnostic clinicoradiologique. Ainsi, on aura recours à :
- des techniques Rx spécialisées : pneumo - médiastin, pneumopéritoine,
pneumothorax, angiographie (caves, aortes), œsophage baryté
- la scintigraphie (ex. I131 pour goitre)
- la médiastinoscopie
- la thoracotomie exploratrice et l’examen histopathologique.
- Le scanner thoracique et l’IRM ont supplanté les anciennes méthodes.
D. ASPECTS PARTICULIERS
1. Infections aiguës du médiastin

Elles font généralement suite à la perforation des organes ou à la chirurgie de

stérnotomie (chirurgie cardiaque). L’extension de l’infection peut se faire de proche en
proche à partir de la sphè re stomatologique ou ORL (p. ex. Angine de Ludw ig) ou
encore à partir d’une ostéomyélite de colonne cervicale.
La perforation œsophagienne représente la cause la plus fréquente de médiastinite
aiguë.
La symptomatologie est dominée par des douleurs sous – sternales et la dyspnée
parfois la toux.
L’examen physique pourra révéler un emphysème cervical sous – cutané en cas de
perforation.
Le traitement sera étiologique consistant en une antibiothérapie à large spectre et une
chirurgie réparatrice si indiquée.

(2) Affections chroniques du médiastin

 136

Elles renferment les maladies granulomateuses telles que la tuberculose la

sarcoïdose, la granulomatose de Wegener etc. et des maladies fibrosantes tells que
l’histoplasmose.
L’histoplasmose représente une cause fréquente de médiastinite fibrosante.
Le tableau clinique est dû à la compression d’organes ou érosion de structures nobles ;
c’est ainsi que l’on peut observer un syndrome cave supérieur d’origine ici bénigne.
3) Tumeurs du médiastin
Elles peuvent être bénignes ou malignes et en fonction de leur topographie.
- Le médiastin antérieur sera principalement le siège de goitres plongeants des
masses para thyroïdiennes des thymomes, des tumeurs d’origine germinale
(séminomes, chariocarcinomes...) des kystes dermoïdes.
- le médiastin moyen abritera surtout les adénopathies (BBS, TBC, néo…), les
kystes bronchogéniques, les tumeurs cardiaques
- Le médiastin postérieur est le siège des tumeurs neurogènes, des
anévrysmes de l’aorte descendante, de l’hernie hiatale.
La radiographie du thorax surtout de profil permet donc d’une bonne orientation du
diagnostic étiologique.
Le tableau clinique résulte de la compression des structures (dyspnée, dysphagie,
dysphonie, la toux bitonale et le syndrome cave supérieur doivent faire rechercher une
masse médiastinale. Des tableaux indirects tels que la nyasthénies accompagnent les
thymomes.
Parmi les explorations paracliniques, l’imagerie thoracique (Rx, TDM,ERM), la
médiastinoscopie, le dosage biologique des marqueurs tumoraux sont d’une importance
capitale.

E. PRONOSTIC ET TRAITEMENT
Le traitement et le pronostic dépendent de l’étiologie.
 137

CHAPITRE XIII : PATHOLOGIE VASCULAIRE

 138

A. EMBOLIE PULMONAIRE
1/ Définition :
C’est obstruction d’une branche de l’artère pulmonaire suite à des embolies
d’origines diverses avec des modifications hémodynamiques et cliniques.

2/ Physiopathologie
Il y a plus de cent ans, R VIRCHOW postulait qu’il existe une triade de facteurs
prédisposant à la thrombose veineuse :
- Le trauma de la parois vasculaire, l’hypercoagulabilité et la stase.
Ces éléments gardent encore leur sens dans la thromboembolie pulmonaire (TEP) où
l’on décrit une prédisposition congénitale et l’embolisation à partir d’un foyer
périphérique.

 Prédisposition congénitale.
- Résistance à la protéine anticoagulante endogène appelée «protéine – C –
activée ». Le phénotype de cette résistance est associé à une mutation en 1 point
dénommé « facteur V. Leiden » dans le gène du facteur V de la coagulation. Cette
mutation qui consiste en une substitution de la Guanine par l’Adénine entraîne un
remplacement de l’Arginine par la Glutamine en position 506. Les sujets avec cette
mutation ont une résistance à la Protéine – C – activée.
 Embolisation.
La thrombo embolie pulmonaire est associée à une thrombose des veines
profondes du bassin ou des membres inférieurs ; une thrombose isolée de la
veine cave, et moins fréquemment des membres supérieurs.
 Conséquences :
- Sur le plan respiratoire : il s’en suit une augmentation de l’espace mort
anatomique du fait du déficit perfusionnel. L’hypoxémie est due aux perturbations
de la diffusion (rétrécissement de la membrane alvéolocapillaire) mais aussi aux
shunts liés à l’hyperpression dans la circulation pulmonaire (phénomène de
recrutement) à l’inadéquation du phénomène ventilation-perfusion (VA / Q).
 139

L’hypoxémie entraîne une souffrance cellulaire et des nombreux médiateurs vaso-

actifs, et broncho- constricteurs sont libérés (endothéline, kinine…) d’où aggravation
de l’hypoxémie.
- L’hyperventilation en réaction à la douleur et en vue de compenser
l’élargissement de l’espace mort anatomique explique partiellement la survenue de
l’hypocapnie.
- Sur le plan cardiaque, l’occlusion de l’artère entraîne une hypertension artérielle
pulmonaire qui va accroître le travail du ventricule droit, d’où la décompensation
cardiaque surtout droite puis globale. L’HTAP est d’origine à la fois mécanique
(obstacle) et chimique (hypoxie + médiateurs cellulaires). Le tableau d’embolie
pulmonaire grave peut aller au choc.
3°/ Facteurs précipitants
 Traumatisme – Invention Chirurgicale
 Obésité, insuffisance cardiaque congestive,
 Contraceptif oral, grossesse, post partum
 Cancer (pf occulte), chimiothérapie anti-cancer
 Immobilisation
 Cathéter veineux central
4°/ Diagnostic positif et D. différentiel
a) Types de Thrombo-embolie pulmonaire
 Thromboembolie massive
- Hypotension systémique
- Présence des thromboses ailleurs
 Thromboembolie modérée à large
- TA : normale
- Hypokinésie du ventricule droit
 Thromboembolie modérée ou minime
- TA normale
- Fonction ventriculaire droite normale
La présence d’un infarctus pulmonaire est souvent douloureuse à cause de la
localisation proche de la plèvre.
- Embolie pulmonaire non thrombotique : embolie graisseuse après traumatisme
des membres, embolie amniotique.
 140

b) Symptômes et signes
 Symptômes : - Dyspnée d’apparition brutale
- Syncope – Douleur thoracique
- Toux – hémoptysie – tachycardie
Dyspnée, Syncope, hypotension, cyanose = Thromboembolie massive
DL pleurale, toux, hémoptysie = petite embolie distale

 Examen physique :
Sujets jeunes * Anxiété
 parfois bradycardie paradoxale
 Les autres signes classiques sont : la tachypnée, tachycardie, fièvre,
distension des veines du cou, accentuation de B2
Sujets âgés : - signes classiques ( cfr. Supra)
- insuffisance cardiaque droite
c) Diagnostics différentiels
- Angine instable, infarctus du myocarde,
- Pneumonie, Bronchite, MPCO exacerbée,
- Insuffisance cardiaque congestive, Asthme,
- Péricardite, HTP primitive, pneumothorax, fracture des côtes,
- douleurs mysculosqueletique, anxiété
d) Examens paracliniques
- Non – invasifs
Examens du sang
 D – Dimère :
- Test quantitatif : D – dimère plasmatique par ELISA. 
Les valeurs élevées de  500 mg / ml sont retrouvées chez  90% de cas.
- Test qualitatif d’agglutination au latex pour le D. Dimère : rapide ; s’il est positif, il
faut alors faire l’ELISA.
NB : D – Dimère augmente dans le sepsis, l’infarctus du myocarde et d’autres maladies
systémiques.
 Gaz sanguins :
Peu de valeur diagnostique
 141

 E.C.G. : Tachycardie sinusale, fibrillation ou flutter auriculaire à début récent, onde S

en D1, Q en V5 , T inversé en V3 – 6, axe QRS dévié vers la droite.
 Autres examens
- Rx – Thorax ( F et P) :
- Peut être normal
- Anomalies : Comblement de cul de sac ou ascension d’une
hémicoupole diphragmatique. En cas d’infarctus pulmonaire, il peut
exister une opacité triangulaire à sommet médian et base périphérique
épousant la forme d’une structure.
- Examens aux ultrasons : Echo – Doppler des veines profondes
- Examens isotopiques : Scintigraphie par perfusion ( albumine
marquée ) ou par ventilation ( xénon ou Krypton)
- Echocardiographie pour évaluer le risque.

Examens Invasifs
- Angiographie directe ou angiopneumographie digitalisée
- Angioscan avec un scanner spiralé hélicoïdal : c’est la technique la plus utilisée
actuellement et la plus sensible pouvant montrer des embols même dans les artères
sous segmentaire.
5°) Traitement
a) Traitement médical :
L’anti coagulothérapie est assuré grâce aux héparines. On distingue
les héparines de faible poids moléculaire et de haut poids moléculaire. Leur rôle
c’est de prévenir les récidives. Pour les héparines à haut poids moléculaire, on
donne en bolus 100 UI par kilos puis 500 UI par kilos / 24 heures. Sous contrôle
du TCK (temps de céphaline Kaolin) qui doit être amené à 2 ou 3 x le TCK de
départ.
Pour les héparines de faible poids moléculaire, elle s’administre par
voie sous – cutanée (ex : fraxi parine ) ; et elles ont moins d’effets secondaires.
Après une dizaine de jours, le relais est assuré par les antivitamines K (Warfarine,
Sintrom, marcoumar). Un contrôle du temps de Quick (2 –3x )ou de LINR.
La fibrinolyse est réservée à des formes graves d’embolie pulmonaire et
nécessite une surveillance étroite. Elle peut s’administrer in loco (swan ganz) ou en I.V.
 142

Comme effet secondaire on peut observer une afibrinogénémie. on utilise aussi la

streptokinase, l’urokinase, le rtPA (facteur tissulaire activateur du plasmogène).
La contre indication du traitement médical justifie le recours à d’autres
techniques plus agressives.
NB :Agents inotropes : Dobutamine
b) Cathéterisation : aspiration, fragmentation, dispersion distale, pulvérisation
mécanique, ballon (pour le chronique)
c) Chirurgie : embolectomie
Thrombo – endartérectomie
d) Autres : filtre au niveau de la V.C.I, Analgésiques (AINS), Oxygène, Soutien
psychologique
NB : Préventions :
- Lutter contre la stase, l’hypercoagulablité et les lésions de l’endothélium (ex : le
levé précoce après intervention chirurgicale).
- Informer les gens sur les effets nocifs du tabac et des pilules contraceptives.

B) CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

1. Définition
Le terme ‘’ Cœur pulmonaire’’ désigne un accroissement du volume du ventricule
droit secondaire à une élévation de la résistance dans la petite circulation. S’il s’agit
d’un aigu secondaire à l’embolie pulmonaire, on parle habituellement de cœur
pulmonaire aigu. Le terme ‘’ cœur pulmonaire chronique’’ est spécifique et se réfère à
des pathologie chroniques variées ayant induit une hypertension dans le territoire
pulmonaire.
2. Etiologies
a) Affections chroniques des bronches et des poumons :
- maladies des poumons et des voies aériennes : MPCO, FID, TBC,
Pneumoconiose, sarcoïdose, maladies professionnelles, collagénoses.
- Cage thoracique :
Cyphoscoliose, obésité, troubles neuromusculaires.
- Ventilation inappropriée d’origine centrale, hypoventilation primitive, altitude.
b) Atteintes des vaisseaux sanguins pulmonaires (primitive ou secondaire) :
HTP primitive, embolie pulmonaire, ralentissement circulatoire (anémie SS,
 143

cry oglobuline, schistosomiase).

c) Origine mécanique : il y a augmentation de la pression veineuse comme dans la
sténose mitrale, la fibrose médiastinale, la maladie veino – occlusive pulmonaire.
d) Shunt gauche – droit avec augmentation du flux sanguin pulmonaire
e) Vasoconstriction hypoxique via les médiateurs qui inhibent l’oxyde nitrique (NO)
f) Cause inconue
3. Epidémiologie
Fréquence élevée.
Hommes femmes
En cas de tabagisme, pollution, MPCO, le risque augmente.
4. Pathologie du CPC
Facteurs déterminants :
Elévation de la résistance vasculaire pulmonaire avec hypertension pulmonaire.
Il existe une composante vaso – motrice et une composante anatomique. Le tableau
suivant résume les différents mécanismes.
Mécanismes Exemples Physiologie
1. Primaires

1) Augmentation Oblitération + Embolie répétée

Résistance Obstruction ( anatomique)
FID
VSg/ pulmonaire Pneumoconiose

2) Augmentation Vasoconstriction Diminution V.A

Résistance VSg/ Pulmonaire (Vasomoteur)
Hypoxie + acidose
3) Association des 2 Oblit./ vasconst. MPCO
2. Secondaires :
1) Augmentation QC Augmentation Hypoxie aiguë
du métabolisme Insuf. Resp. Aiguë
2) Augmentation de Hypoxie Polyglobulie secondaire
la viscosité Chronique
chronique
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3) tachycardie Aggravation Insuf. Cardiaque.

Schémas

Insuffisance respiratoire chronique  Hypoxie  Vasoconstriction

Du niveau de capillaires pulmonaires  http  IVD  OD  Frie et territoire porte +
périphérique

5. Tableau clinique :

* Plaintes - Dyspnée légère ou repos

- Syncope à l’effort
- Douleurs retrosternales

* Ex. physiques : - Jugulaires turgescentes

- Dédoublement B2  FP/Galop
- ou SS/FT fonctionnel
- Hépatomégalie & stase périphérique

* Ex. para clinique

- Rx thorax  HVD
- ECG  HVD et axe à droite
- Gaz sanguin & EFR
- Signes des lésions pulmonaires

6. Traitement

- Traitement de la maladie causale

- Traitement symptomatique (RSS, O2, diurétiques  Aldactone)

Pronostic : réservé.
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OUVRAGES RECOMMANDES

1. Chrétien J., Abrégé de Pneumologie, Masson, 1990.

2. Davier A., The Respiratory System (sevier chururchill-Livingstone, 2003.

3. Dario Oliveri, Sintesi Pneumologica, Boeliringer Ingelheius, Firenze,1987.

4. Fauci et al., Harrison’sPrincipes of Internal Médecine, 14°th Edition, (volume II) MC

Graw-Hill, 1998.

5. Gordon Cumming, Stephen J. Semple, Disorders of the Respiratory System, 2 e

Edition, Blackwell S.P., 1980.

6. Nadia Ait-Kholed, Asthme brochique, 1e Edition, UICTMR, Paris, 1996.

7. OMS, Traitement de la tuberculose, Directives pour es programmes nationaux,

WHO/TB/97.220

8. PATI-4 (Programme Antituberculeux Intégré aux Soins de Santé Primaire), 4 e

Edition, 2004

9. Reider H.L., Epidemiologic Basis of Tuberculosis Control, 1 th Edition, UICTMR,

Paris, 1999.

10. Tameling G. J., Quarjer P.H., Contows of Bieathing (1x2) , Boeliring Ingelheius,
Leiden, 1982.