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Eczéma de contact Q169

Allergénes- Impétiginisation- Prurit- Enquéte Professionne-l Eviction

Etiologie
 CONTACT AUX MÉTAUX
 NickelQ+++ : 1ère causeQ d’eczéma de contact chez la femme (bijoux : boucles d’oreillesQ++ et braceletsQ+…,
accessoires vestimentaires, alimentation, exposition professionnelle : peinture, métallurgie)
 Chrome : 1ère cause d’eczéma de contact chez l’homme, en général, contexte professionnel (ciment, cuirs
tannés au chrome, certaines eaux de Javel)
 Cobalt (ciment, peintures, objets nickelés) et Mercuriels (mais PAS le FerQ)
 CONTACTS AUX COSMÉTIQUES ET AUX PRODUITS D’HYGIÈNE
 Parfums (fragrances, baume du Pérou), Conservateurs, Excipients (lanoline, propylène-glycol), Emulsifiants
 Antiseptiques (chlorhexidine, …), Teintures capillaires (colorants et phénols stabilisant la couleur)
 Vernis à ongle, faux ongles, Dépilatoires, déodorants, dentifrices
 Produits cosmétiques hypo-allergéniques : ne contiennent pas de constituant allergène potentiel et test d’usage
avec <= 0,1 % d’intolérance allergique
 CONTACTS MÉDICAMENTEUX
 Lié au produit actif ou à un conservateur ou un excipient
 Baume du Pérou, antibiotiques (néomycine, sulfamides…), antiseptiques, mercuriels, anesthésiques locaux,
anti-histaminiques, AINS (Ketum), Pansements, sparadraps
 Dermocorticoïdes (problème thérapeutique !) : aggravation de l’eczéma sous ttt, sensation de picotement ou de
brûlure persistant > qq minutes après application du corticoïde, obligeant parfois au lavage du produit =>
recours à un corticoïde d’un autre groupe
 CONTACTS VESTIMENTAIRES
 Apprêts infroissables formolés (vêtements neufs), colorants azoïques
 Vêtements et chaussures en cuir : Chrome (tannage), colles, colorants
 Caoutchouc (élastiques des sous-vêtements/chaussettes, bottes) : latex, antioxydants et accélérateurs chimiques
 Exceptionnellement : fibres textiles naturelles ou synthétiques
 CONTACTS AUX PLANTES ET AUX ALIMENTS
 Primevère (primine), lactones sesquiterpéniques (mousse de chêne…) => eczéma aéroporté du visage
 Bulbes de tulipe, queues d’artichaut, épices, zestes d’orange => atteinte des mains
 CONTACTS PHOTO-ALLERGIQUES
 Action conjointe d’un allergène + irradiation solaire => atteinte des zones découvertes ds les 24 h suivant
l’exposition solaire, épargant le triangle sous-mentonnier / paupière sup / sillon rétro-auriculaire (– exposés)
 Persistance d’une sensibilité anormale à la lumière possible malgré suppression de l’allergène
 Photo-allergènes nombreux : médicaments (phénothiazines, sulfamides, salicylanides, halogénés,
kétoprofène…), cosmétiques, professionnels
 CONTACTS AÉORPORTÉS
 Atteinte des parties découvertes sans respecter zones – exposées (tr. s/s-ment., paupière >, sillon rétro-auric.)
avec au contraire renforcement dans ces régions (par accumulation préférentielle des particules allergiques)
  atteinte des plis de flexion et OGE si s’insinuent sous les vêtements
 Allergènes non spécifiques : sciure de bois, chrome [ciment], insecticides, colles, parfums, résines, peintures…)
 Dans les causes professionnelles, atteinte des mains svt associée
 CONTACTS D’ORIGINE PROFESSIONNELLE
 Fréquent, atteinte mains et avt-bras : bâtiment, métallurgie, textiles, plastiques, caoutchouc, coiffeurs,
profession agricoles et horticoles, travailleurs du bois, professions médicales
 Allergènes spécifiques d’une profession (bois exotiques, médicaments…) ou ubiquitaires (latex, colorants…)
 Certains eczéma de ctact professionnels font partie de la liste des MP => indemnisables
 ECZÉMAS « HÉMATOGÈNES » OU « SYSTÉMIQUES » = RÉEXPOSITION SYSTÉMIQUE À L’ALLERGÈNE (PAR VOIE
PARENTÉRALE, ENTÉRALE, RESPI, PROTHÈSE CHIR, AMALGAME DENTAIRE, TATOUAGE…) CHEZ UNE PERSONNE
PRÉALABLEMENT SENSIBILISÉE PAR UNE 1ÈRE EXPOSITION CUTANÉE
 Allergènes : métaux, aliments (balsamiques) et additifs alimentaires, médicaments (anesthésiques, sulfamides,
phénothiazines, AINS)
 Lésions  polymorphes, aspect nummulaire ou dyshidrosique,  prédominant ds la région périnéo-
fessière (« Sd babouin »),  nausées,  diarrhée  fièvre
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Physiopathologie : Hypersensibilité type IV Q

(HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE MÉDIÉE PAR LES LYMPHOCYTES T)
T

 PHASE DE SENSIBILISATION : PHASE SILENCIEUSE CLINIQUEMENT : PHASE D’INDUCTION = 5-7 J

 Formation de l’antigène
 En général, allergènes de contact est un haptène => doit se lier à une protéine porteuse
 Certains sont des pro-haptènes => transformation chimique avant de devenir réacifs (UV pr les photo-
allergènes)

 Prise en charge de l’antigène par les cellules dendritiques 

 Internalisation haptène+protéine ds cellule de LangerhansQ+ puis exposit° de fragments peptidiques liés au CMH
I ou II
 Migrat° ds le derme  puis ds les cx lymphatiques afférents  jusqu’à zone paracorticale des ggl° de drainage
 Formation de lymphocytes T à mémoire et tropisme cutané
 Présentation de l’haptène aux lymphocytes TQ+ => génération de lymphocytes T mémoires CD4 et CD8
spécifiques d’haptènes et exprimant l’antigène CLA (Cutaneous lymphocyte associated antigen)  qui vont
émigrer du ganglion et rejoindre la circulation générale par le canal thoracique 

 PHASE DE RÉVÉLATION : PHASE RESPONSABLE DE LA LÉSION D’ECZÉMA = 24 –48 H

 Les T4 et T8 mémoires spécifiques d’haptènes exprimant CLA recirculent préférentiellement dans la peau 
 Lors de ctacts ultérieurs avec l’haptène => prise en charge par cellules de Langerhans / kératinocytes / cellules
dendritiques du derme => présentation en association avec CMH I ou II aux T4 et T8 spécifiques d’haptènes 
 Activation lymphocytaire => production de différentes cytokines  => activation d’autres types cellulaires
(cellules endothéliales et kératinocytes)  => augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème dermique et
épidermique, recrutement non spécifique de cellules inflammatoires (PNN, basophiles et Monocytes) 

 PHASE DE RÉGULATION
 Disparition spontanée de la lésion d’eczéma en 3 ~ 6 jours
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 Mécanismes régulateurs variables en fonction de la nature des allergènes et du mode d’exposition (T Q CD4+ et
CD8+ sécrétant des cytokines inhibitricesQ ou cytotoxiques sur les cellules effectrices, IL 10 produite par
lymphocytes TH2 et kératinocytes…)
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Diagnostic
 DIAGNOSTIC POSITIF
 Reconnaître qu’il s’agit d’un eczéma
 Examen clinique
 PolymophismeQ clinique des lésions
 Forme aiguë : érythèmeQ => formation de vésicules fugaces => suintementQ
lié à la rupture des vésicules spontanément ou après grattage => formation de
croûtes => desquamationQ
 PruritQ intense en général
 Lésions au site du contact avec l’allergène ds les 24 ~ 96 hQ suivant la
réexpositionQ
 Possibilité d’érupt°s secondes dans le même tps et à distance du site de contact
(pénétrat° massive d’allergène)
 Bords de la lésion le + svt irrégulier et émietté débordant le territoire strict du
contact
 Formes subaiguë et chronique : disparition des vésicules et du suintement,
prurit persistant => lichénification,  pigmentation,  fissures
 Autres aspects en fonction de la topographie : chéilite (Baume du PérouQ),
oedémateuxQ (paupières, OGE), intertrigo (plis), mains : dishydrose ou aspects
kératosiques et fissuraires (expo chronique professionnelle), zones exposées
(photo-allergènes et allergènes aéroportés)
 Evolution des lésions peut se faire vers extension jusqu’à tableau
d’érythrodermieQ
 Surinfection fréquente (impétiginisation)
 Histologie
 Confirme le diagnostic d’eczéma sans pemettre de reconnaître si il est « de
contact » , atopique ou irritatif => facultative
 Eczéma aigu : spongiose épidermiqueQ+ + exocytose, œdème derme, dilatat°
capillaire et infiltrat infl périvasc
 Eczéma chronique : signes histo – marqués, épaississement de l’épiderme
 Montrer qu’il s’agit d’un eczéma de contact
 Interrogatoire
 ATCD, ttt, profess°, poste de W, conditions de vie, loisirs, travaux
ménagers, produits d’hygiène, cosmétiques
 Chronologie de survenue (amélioration pendant les vacances ?)
 Test épicutanésQ++++ (patch-tests) (orientés par l’interrogatoire) =
Epidermo-testQ = épidermo-réactionQ
 Réalisés à distance de la poussée, en l’absence de lésions cutanées /
d’exposition solaire récente / ttt immunosuppresseur (corticoïdes) systémique
ou local ds la zone d’application des tests (dos en général)
 Cherche à reproduire la lésion de manière expérimentale sur une zone limitée
avec un allergène bien défini
 Application sur la peau saine du dos d’une série d’allergènes sous occlusion
pendant 48 h => lecture à la 48e hQ (au retrait des patchs) et à la 72e h :
érythème / œdème / niveau de vésiculation
 Séries d’allergènes standard (23 + fréquent en Europe)  orientées en fction
de l’interrogatoire (chaussures, coiffure, textiles, plantes, caoutchoucs…) +
produits suspects apportés par le patient
 Si suspisc° eczéma par photo-sensibilisat° allergique de contact :
photopatch-test (applicat° en triple des photoallergènes dans le dos, retrait de 2 des 3
séries après 24 h + irradiat° UVA ou UVB, série non irradiée sert de contrôle)
 Test + peut être le reflet d’une sensibilisation antérieure sans que l’allergène
concerné soit resp. de l’eczéma
 Test – ne permet pas d’exlure une sensibilisat° ultérieure (et réalisation du test
peut entraîner une sensibilisat°)
 Tests ouverts de provocation itérative
 Application du produit fini 2 fois par jour pdt 7 jours sur la face de flexion de
l’avt bras du patient
 Ce test se rapproche + des conditions d’exposition au produit dans la réalité
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 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Dermite de contact caustique ou irritative
 80 % des dermites de contact sont irritatives, 20 % seulement sont des eczémas de contact
 Dermite irritative = ortho-ergique = lésions provoquées directement par effets physico-chimiques de la
substance sans mise en jeu réaction immunologique
 Apparition des lésions ds les 1ère heures suivant le 1er contact et strictement limitées à la zone de contact
 Aspect : placard érythémato-squameux ou kératosiques, très raret vésicules, jamais d’éruption 2nde à distance
 Sensation plus cuisante que prurigineuse
 Répétition de l’agression => dermite d’usure (aspect rugueux, crevassé, avec effacement des dermatoglyphes)
 Cessation du contact => régression progressive
 Il existe un seuil irritant , le degré d’irritation est proportionnel à la concentration et à la durée
d’application
 Même effet quelque soit le terrain d’exposition : ts les individus, phénomène de groupe
 Tests épicutanés – , Histo : signes d’altération caustique de l’épiderme
 En altérant la barrière cutanée, peut favoriser pénétration d’allergènes et se compliquer secondairement d’un
véritable eczéma de contact
 Autres dermatoses (pso, mycoses, toxidermie, hématodermie, herpès…)
 Autres causes d’eczéma (atopique, de stase, dishidrosique idiopathique…)
Traitement
 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
 A la phase aiguë (suintante)
 DermocorticoïdesQ de classe II (Diprosone) voire I (Dermoval) en lotion ou crème
Si visage ou jeune enfant : classe III (Tridénosit) puis IV (Hydracort)
 Pas de crèmes émollientes grasses à ce stade
 Pour certains : pas de cortico, pulvérisation d’eaux thermales + application d’une pâte à l’eau
  Antihistaminiques (action sédative et antiprurigineuse) en début de ttt : Atarax
 Sur lésions sèches
 Mêmes corticoïdes mais en pommade (sf zones pileuses et plis : lotion ou crème)
 Association avec émollients gras (Colde-cream, crème de Dalibour…)
 Eczéma kératosique et fissuraire des mains : corticothérapie sous occlusion (gants en coton portés la nuit :
Cybel, Lohmann) + applications répétées d’émollients gras la journée (Xerand, Onguent Bépanthène…)
 Si amélioration
 Décroissance progressive des corticoïdes (éviter phénomène de rebond) : espacement des applications,
corticoïdes de classe moins élevée
 Emollients gras
 Si aggravation
 Suspecter sensibilisation à un des produits utilisés (émollients, excipients, conservateurs, corticoïde)
 Si surinfection :  ttt local antiseptique/ATB adapté
 TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
 Eviction de l’allergène de contact : INDISPENSABLE PMZ
 Identification de l’allergène
 Information du patient (document écrit, natures et sources d’exposition, allergies croisées)
 Adaptation du poste de travail, mesures de protection (gants, vêtements de travail), parfois : reconversion
professionnelle
 Pour les allergènes ubiquitaires (Nickel) : évicition totale très difficileQ (si cas réfractaire et test oral +,
proposer régime alimentaire pauvre en nickel…), idem pour chrome, cobalt, balsamiques (baume du Pérou)
 Declaration comme MP Tableau 65 (certaines : Zinc ; Nickel ; Latex ; …)
 Le médecin rédige pr son patient un certificat médical détaillé en indiquant le numéro du tableau. Le malade transmet
le certificat à la CPAM où il sera pris en charge si délai entre 1iere consultation et fin d’exposition est inferieur au
délai de prise en charge du tableau ( 15j ) .
 Enquête professionnelle parfois peut contribuer à la demarche d’imputabilité (Tiers-temps)
 Immunothérapie spécifique
 Aucune technique efficace actuellement dans l’eczéma de contact
 Essais en cours (induction d’immunotolérance par voie orale…)
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Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2000, QCM Intest, Conf Jouhet .