6
Endodontie et état général
É
tat général et endodontie ? Il est normal, il est déonto-
logique, il est professionnel de se poser la question. Les
relations entre les thérapeutiques endodontiques et un
certain nombre de pathologies sont connues, mais sont-elles
réellement démontrées scientifiquement ? Par exemple, l’in-
fection focale sur une valve cardiaque ou une prothèse arti-
culaire reste théoriquement possible mais peu de preuves
médicales et scientifiques permettent de la confirmer. Le
plus souvent, et dans le meilleur des cas, des conférences de
consensus sont établies aux dires d’experts qui se fondent sur
la littérature scientifique disponible. Pour la cardiologie, ces
consensus sont de plus en plus nombreux et parfois contra-
dictoires. Quant aux prothèses articulaires, il n’y a actuelle-
ment aucun consensus à propos de la conduite à tenir.
Dans le doute, seul le principe de précaution impose des
recommandations, dont les conséquences sont un grand
nombre d’avulsions et des prescriptions antibioprophylac-
tiques préventives probablement excessives et sans preuve
d’une réelle efficacité. Cette attitude préventive doit
constamment être révisée. Les objectifs de ce chapitre
sont de rappeler les recommandations actuelles concer-
nant l’endodontie et de décrire leurs fondements afin de
guider le praticien dans ses décisions thérapeutiques.
I - Endodontie et endocardite
infectieuse
A - Théories, principe de précaution
et recommandations
La cavité buccale est considérée comme la porte d’entrée
principale de nombreuses infections dites focales, notam-
ment cardiaques, depuis de nombreuses années. À défaut
de trouver l’origine de la pathologie, la bouche est sou-
vent incriminée.
Des générations de praticiens ont été formées à partir de ce
modèle d’infection focale, considérant que des bactéries
essentiellement d’origine endodontique pouvaient coloniser
les valves cardiaques à l’issue d’une bactériémie peropéra-
toire. L’origine de cette endocardite infectieuse (EI) a été
6684_.indb 93
O. LABOUX, A. GAUDIN
décrite à partir des corrélations retrouvées entre la flore
endodontique et les bactéries prélevées sur les valves conta-
minées. L’utilisation de techniques de biologie moléculaire,
telles que la transcription inverse de la réaction en chaîne par
polymérase (RT-PCR, reverse transcription polymerase chain
reaction) ou la PCR quantitative (q-PCR, quantitative PCR), a
permis d’affiner les connaissances sur la microbiologie endo-
dontique et, notamment, sur les biofilms.
À ce jour, les répercussions cardiaques des procédures
endodontiques ne sont toujours pas scientifiquement
démontrées et de nouvelles recherches cliniques restent
nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.
Au quotidien, le patient considéré comme à risque, pour un
acte réputé lui aussi à risque, est au cœur d’une décision
médicale partagée entre le chirurgien-dentiste et le cardio-
logue, l’un ne maîtrisant que très peu les pathologies car-
diaques, l’autre ne connaissant que très peu les actes
bucco-dentaires et leurs complications éventuelles.
Cette rencontre entre deux « ignorances » conduit à une
antibioprophylaxie presque systématique et des décisions
draconiennes du type avulsion.
À titre d’exemple, dans le cas d’un patient avec un prolapsus
valvulaire mitral, le chirurgien-dentiste ne maîtrise peut-être
pas totalement l’importance de cette pathologie en fonction
de l’existence ou non d’un souffle, avec ou sans épaississe-
ment, caractérisé à l’échographie ou non. A contrario, le
médecin généraliste ou le cardiologue auront du mal à éva-
luer le risque infectieux d’un retraitement endodontique.
Dans ces conditions, le praticien doit se fonder sur les recom-
mandations en vigueur dans son pays d’exercice même si,
parfois, celles-ci peuvent se révéler être contradictoires
(Horstkotte et al., 2004 ; Danchin et al., 2005 ; Gould et al.,
2006 ; Naber et al., 2007 ; Wilson et al., 2007 ; Bonow et al.,
2008 ; Nishimura et al., 2008 ; Richey et al., 2008). Ces recom-
mandations sont régulièrement révisées, en fonction de
l’évolution des connaissances en microbiologie, des
recherches en santé publique, du vieillissement de la popula-
tion et de l’accroissement de la population vieillissante et
fragilisée par les pathologies cardiaques. En revanche, une
meilleure prise en charge des pathologies infantiles influence
93
01/08/12 15:35
 6 Endodontie
considérablement le nombre de patients ayant souffert d’un
rhumatisme articulaire aigu (RAA) et justifiant une prise en
charge préventive.
En France, nous nous référons toujours à la conférence de
2002, elle-même évolution du consensus de 1992. Or, depuis
quelques années, de nombreuses conférences de consensus
sont publiées : il s’agit de recommandations établies aux dires
d’experts, s’appuyant sur la littérature scientifique ; tous ces
travaux insistent sur le fait que le niveau de preuve dans le
domaine est faible.
Récemment (en 2007), s’appuyant notamment sur le fait que
depuis les premières recommandations la prévalence de l’en-
docardite infectieuse n’avait pas été modifiée, l’American
Heart Association (American Heart Association, 2007) a
bousculé les principes érigés depuis des années en se focali-
sant sur une définition de patients à risque beaucoup plus
restreinte qu’auparavant.
En 2008, la publication du National Institute for Health and
Clinical Excellence (Richey et al., 2008) abonde en ce sens, en
remettant grandement en cause nos protocoles.
En 2009 enfin, l’European Society of Cardiology (ESC) (Habib
et al., 2009) publie des recommandations.
En 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits
de santé (ANSM) publie des recommandations sur la pres-
cription des antibiotiques en pratique buccodentaire et
reprend les recommandations de l’ESC.
Important ! L’endocardite infectieuse est une maladie qui
présente les particularités suivantes :
- ni l’incidence ni la mortalité n’ont baissé depuis 30 ans
(Moreillon et Que, 2004) ;
- les formes cliniques sont diverses, en fonction de la lésion
cardiaque sous-jacente, des micro-organismes impliqués,
de l’existence ou non de complications… ;
- les recommandations préventives sont établies aux dires
d’experts compte tenu d’un niveau de preuves scienti-
fiques faible.
B - Épidémiologie de l’endocardite
infectieuse
Il y a plusieurs années, l’endocardite infectieuse concernait
essentiellement des adultes jeunes présentant des lésions
valvulaires identifiées, notamment associées à des antécé-
dents de rhumatisme articulaire aigu. Aujourd’hui, l’endocar-
dite infectieuse affecte principalement des patients âgés,
sans antécédents cardiaques connus ou porteurs d’une valve
prothétique.
Une étude récente conduite dans des pays industrialisés
montre une augmentation des endocardites infectieuses
chez les patients porteurs d’une valve prothétique ou souf-
frant d’un prolapsus valvulaire mitral (Tleyjeh et al., 2007). De
nouveaux facteurs de prédisposition se détachent désor-
mais :
- valve prothétique ;
- dégénérescence valvulaire sclérotique ;
94
6684_.indb 94
- addiction à des substances illicites par voie intraveineuse ou
nasale (Friedman et al., 2002).
Un certain nombre d’études reflète l’accroissement des
infections à staphylocoque au détriment des infections à
streptocoques buccaux (Moreillon et Que, 2004). Cela est
notamment le cas aux États-Unis d’Amérique et c’est proba-
blement lié à la forte prévalence des hémodialyses (par le fait
d’une voie veineuse), du diabète sucré et du fort nombre de
patients porteurs d’un dispositif intracardiaque (Cabell et al.,
2002 ; Fowler et al., 2005). Dans d’autres pays, la prévalence
de l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus (sta-
phylocoque doré) dépend davantage du nombre de consom-
mateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Ribera
et al., 1998).
L’endocardite infectieuse touche majoritairement le cœur
gauche, mais le cœur droit est atteint dans 5 à 10 % des cas
(Frontera et Gradon 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wilson
et al., 2002).
Cette pathologie peut concerner, d’une part, les patients
porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) permanent,
d’un défibrillateur implantable, d’une maladie cardiaque
congénitale et, d’autre part, les consommateurs de stupé-
fiants par injection intraveineuse (Wilson et al., 2002 ; Gebo
et al., 2006). Pour ces derniers, les particules de drogue injec-
tée bombardent la valve tricuspide (cœur droit) et peuvent
en altérer la surface. Dans de mauvaises conditions d’hygiène,
qui plus est en cas de déficit immunitaire, une endocardite
infectieuse peut apparaître, dans laquelle le staphylocoque
doré est le plus souvent impliqué (Moss et Munt, 2003)
(fig. 6.1).
Valve mitrale
Thrombus
Végétations
Figure 6.1 Valve mitrale présentant des végétations consécu-
tives à une endocardite infectieuse. Noter la présence d’un
thrombus proche d’un feston vestibulaire altéré. Photographie
peropératoire sans préparation (Pr J.F. Godin, CHU de Nantes).
01/08/12 15:35

C - Incidence de l’endocardite infectieuse
Selon les pays, l’incidence varie de 3 à 10 épisodes pour
100 000 personnes mais peut aller jusqu’à 14,5/100 000 pour
nos aînés de 70 à 80 ans. Les hommes sont deux fois plus
concernés que les femmes. Chez les secondes, la pathologie
est généralement moins sévère et le recours à la chirurgie
moins fréquent que chez les premiers (Aksoy et al., 2007).
Endodontie et état général 6
Important ! Une CNS peut toutefois provoquer une endo-
cardite infectieuse sur valve native, donnant alors une
forme clinique agressive :
- endocardite infectieuse à culture négative due à un traite-
ment antibiotique préalable ;
- endocardite infectieuse fréquemment associée à une
culture sanguine négative ;
- endocardite infectieuse associée à une culture négative
constante (5 % des endocardites infectieuses).

D - Classification et pronostic (tableau 6.1)

Remarque : le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend
d’un certain nombre de paramètres :
- de la topographie (cœur droit ou cœur gauche) ;
- du fait qu’il s’agit d’une infection nosocomiale ou non ;
- de la sévérité du tableau clinique ;
- de l’éventuelle récidive
F - Physiopathologie
de l’endocardite infectieuse
L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la coloni-
sation bactérienne et à l’infection par les bactéries circu-
lantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de
plaquettes.

E - Microbiologie Les modifications topographiques engendrées créent des

L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majori-
taire, représentant 85 % de la totalité des endocardites infec-
tieuses. Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis,
mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium,
durans) et les staphylocoques (aureus). Ces derniers, sur valve
native, sont sensibles à l’oxacilline. Sur valve prothétique, le
staphylocoque est le plus souvent résistant à cet antibio-
tique (coagulase négative staphylococcique, CNS).
zones de turbulences du flux sanguin (turbulences aggra-
vées par la présence de sondes ou de cathéters) ainsi que
des zones inflammatoires et peuvent engendrer une dégé-
nérescence valvulaire chez les personnes âgées (une fois
sur deux chez les plus de 60 ans).
En cas d’inflammation associée ou non à une lésion préa-
lable, des intégrines de la famille β1 se lient à la surface endo-

Tableau 6.1 Classification des endocardites infectieuses à visée prothétique (d’après les recommandations de la Société européenne
de cardiologie, 2009).
En fonction de la localisation de l’infection
et de la présence ou non de matériel
intracardiaque
En fonction du mode de contamination
Endocardite Infectieuse active
Récidive
Cœur gauche sur valve native
Cœur gauche sur valve prothétique :
❒ précoce (< 1 an après chirurgie)
❒ tardive (> 1 an après chirurgie)
Cœur droit
Dispositif médical (pacemaker ou défibrillateur)
Endocardite infectieuse liée à un soin (nosocomiale ou non)
Communautaire (symptômes d’endocardite infectieuse < 48 heures après une admission d’un
malade ne présentant pas tous les signes d’endocardite infectieuse liée aux soins)
Drogue par voie intraveineuse
Avec fièvre persistante et culture positive
Ou morphologie inflammatoire observée en chirurgie
Ou patients toujours sous antibiothérapie
Ou résultats histopathologiques d’endocardite infectieuse
Rechute
Réinfection

95

6684_.indb 95 01/08/12 15:35

 6 Endodontie
théliale et à la fibronectine circulante, facilitant ainsi le dépôt
de S. aureus et autres pathogènes de l’endocardite infec-
tieuse sur la valve concernée.
Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection pri-
maire d’une valve :
- sur un endothélium physiquement modifié, favorisant l’in-
fection par la plupart des micro-organismes ;
- sur un endothélium indemne, propice à l’endocardite infec-
tieuse à S. aureus.
G - Diagnostic de l’endocardite infectieuse
L’endocardite infectieuse peut être suspectée cliniquement
dans les situations suivantes :
• apparition d’un nouveau souffle cardiaque ;
• événement embolique de cause inconnue ;
• bactériémie de cause inconnue ;
• fièvre, notamment en cas :
- de présence de matériel prothétique intracardiaque (valve
prothétique, pacemaker, défibrillateur implanté),
- d’antécédents d’endocardite infectieuse,
- d’antécédent de maladie valvulaire ou de maladie car-
diaque congénitale.
Essentiel : le diagnostic d’endocardite infectieuse sera
fondé sur l’observation clinique, l’échocardiographie trans-
thoracique ou transœsophagienne et le prélèvement
microbiologique (avec PCR, polymerase chain reaction).
Le traitement consiste en une administration d’amoxicilline
(de 100 à 200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en 4 à 6 doses
pendant 4 semaines. Environ 50 % des patients hospitalisés
seront opérés (Castillo et al., 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wal-
lace et al., 2002).
La mortalité des patients hospitalisés varie entre 9,6 et 26 %
(Hoen et al., 2002 ; Thuny et al., 2005 ; Delahaye et al., 2007 ;
San Román et al., 2007). Ce taux variable s’explique par diffé-
rents facteurs : le patient lui-même, la présence ou non de
complications cardiaques et la nature du germe impliqué.
H - Mesures préventives
Le principe de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
a été proposé, sur la base d’observations cliniques, au début du
XXe siècle. Ces mesures préventives restent aujourd’hui sujettes
à polémique, ainsi que l’implication des procédures odontolo-
giques sur les risques de contamination pouvant conduire à une
endocardite infectieuse. Pourquoi ? Parce que :
- la mesure du risque lié à la procédure est mal évaluée. La
bactériémie n’est pas seulement présente lors de procé-
dures de soins invasives, au cours desquelles elle est quasi-
ment systématique (Moreillon et al., 1988 ; Lockhart, 2000),
mais elle peut également survenir au cours de la mastication
et du brossage des dents. Ces bactériémies « spontanées »
sont faibles et limitées dans le temps (de 1 à 100 CFU/ml de
sang pendant moins de 10 minutes) mais pluriquotidiennes
96
6684_.indb 96
et donc très fréquentes. Cela expliquerait pourquoi la plu-
part des endocardites infectieuses ne seraient pas en rap-
port avec des procédures invasives (Van der Meer et al.,
1992 ; Strom et al., 1998 ; Roberts et al., 1999 ; Duval et al.,
2006 ; Forner et al., 2006) ;
Il est ainsi établi que le risque de bactériémie serait de
1 000 à 8 000 fois plus important dans la vie quotidienne
qu’à la suite d’une procédure thérapeutique dentaire (Pal-
lasch et Wahl, 2003). Cela met l’accent sur l’importance du
maintien d’une bonne hygiène orale et d’un suivi régulier.
- le risque de choc anaphylactique lié à l’emploi d’antibiotiques
ne peut être écarté, bien qu’aucun cas fatal n’ait été rapporté
dans la littérature médicale à ce jour (Shanson, 2008) ;
- cette antibioprophylaxie systématique pourrait favoriser
l’apparition de résistances aux antibiotiques ;
- les preuves scientifiques montrant l’intérêt de l’antibiopro-
phylaxie sont inexistantes. En effet, les différentes études
concernant ce sujet sont souvent contradictoires (Hall et al.,
1993 ; Lockhart et al., 2008). À ce jour, aucune étude au
niveau de preuve suffisant (prospective, randomisée, en
double aveugle ) n’a permis de justifier une attitude théra-
peutique par rapport à une autre.
C’est ainsi que plusieurs recommandations ont été proposées
par les sociétés cardio-vasculaires à travers le monde afin de
définir des protocoles (Danchin et al., 2002 ; Wilson et al.,
2007 ; Naber et al., 2007).
Important ! Même si des divergences subsistent, toutes ces
recommandations se rejoignent sur trois points :
- la large prescription antibioprophylactique n’est plus d’ac-
tualité ;
- l’antibioprophylaxie doit être limitée au haut risque d’en-
docardite infectieuse ;
- une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier des
patients sont des éléments déterminants dans la préven-
tion de l’endocardite infectieuse.
II - Quels sont les principes
des nouvelles recommandations ?
Il convient finalement de distinguer les patients à risque,
d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.
A - Patients à risque
D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux :
• qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel
prothétique de réparation valvulaire. Ils présentent un haut
risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité
accru et sont exposés à des complications particulièrement
sévères (Anderson et al., 2005 ; Lalani et al., 2006) ;
• qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont égale-
ment exposés à une mortalité supérieure et des complica-
01/08/12 15:35

tions plus sévères que les autres (Renzulli et al., 2001 ; Chu
et al., 2005) ;
• qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène :
- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systé-
mique ;
- opérée, mais présentant un shunt résiduel ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle,
seulement dans les 6 mois suivant la mise en place ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel.
La Société européenne de cardiologie (Habib et al., 2009) ne
recommande pas d’antibioprophylaxie pour les patients
transplantés cardiaques ni pour ceux souffrant d’autres mala-
dies sur valve native (incluant même les formes les plus cou-
rantes : bicuspidie aortique, prolapsus valvulaire mitral,
sténose aortique) (fig. 6.2).
Dent à pulpe Dent à pulpe
non vitale vitale
RTE*
Endodontie strictement Endodontie strictement
contre-indiquée contrôlée
Endodontie et état général 6
B - Procédures à risque
Les procédures endodontiques à risque sont :
- le sondage parodontologique à visée diagnostique ;
- la chirurgie de la région péri-apicale ;
- les thérapeutiques endodontiques.
Essentiel : l’antibioprophylaxie, ciblée principalement
contre les streptocoques, est dans ces cas recommandée
pour les patients à risque décrits ci-dessus (tableau 6.2).
Les fluoroquinolones et les glycopeptides ne sont pas recom-
mandés car, d’une part, leur efficacité n’est pas démontrée et,
d’autre part, ils présentent un potentiel important de déve-
loppement de résistances bactériennes.
En conclusion, les dernières recommandations limitent
l’antibioprophylaxie aux seuls patients à risque devant
subir des actes dentaires également à risque. Il apparaît
qu’une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier
sont des éléments majeurs de réduction de la prévalence
de l’endocardite infectieuse. L’information du patient, tant
pour les décisions thérapeutiques que pour le suivi à insti-
tuer, reste un élément primordial de prévention.

Antibioprophylaxie
À l’exception des groupes à risque, les prescriptions antibio-
prophylactiques sont de plus en plus limitées et les précau-
Asepsie stricte Séance Endodonte totalement tions d’asepsie locale, notamment la pose du champ
(digue étanche obligatoire) unique accessible (monoradiculées) opératoire, restent les moyens les plus appropriés pour
En tout temps : avis du cardiologue, information et consentement du patient,
prévenir tout risque de dissémination bactérienne. Afin de
praticien compétent, instauration d’un suivi préciser la ou les pathologies (tableau 6.1), le contact systé-
*RTE : retraitement endodontique.
matique avec le médecin traitant et/ou le cardiologue est
indispensable. Dans l’exemple de gauche (tableau 6.3), le
Figure 6.2 Résumé de la conduite à tenir chez un patient pré- courrier conduira probablement le cardiologue à prescrire
sentant un risque d’endocardite infectieuse. une antibioprophylaxie, le plus souvent parce qu’il ne connaît

Tableau 6.2 Recommandations de prescription de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse.

Simple dose 30-60 min avant l’intervention
Situation/pénicilline (per os ou IV)
Antibiotique
ou ampicilline
Adulte Enfant
Non allergique Amoxicilline ou ampicilline 2g 50 mg/kg
Allergique Clindamycine 600 mg 20 mg/kg

Tableau 6.3 Exemples de lettres du chirurgien-dentiste au cardiologue.

Dr Meslah DIGUE Dr Meslah DIGUE
Chirurgien-dentiste Chirurgien-dentiste

Dr Jacoud OSLER Dr Jacoud OSLER

Cardiologue Cardiologue

Mon cher Confrère Mon cher Confrère

Nous recevons en consultation ce jour M… Nous recevons en consultation ce jour M…

Je vous remercie de m’indiquer si vous jugez qu’il y a un risque oslérien Je vous remercie de m’indiquer la nature exacte de l’affection dont M…
nous déclare être porteur…

97

6684_.indb 97 01/08/12 15:35

 6 Endodontie
pas la nature du risque lié à l’acte dentaire à venir. L’exemple
de droite, quant à lui, permet au chirurgien-dentiste de
prendre une décision thérapeutique en toute connaissance
de cause.
III - Patients porteurs de prothèse
articulaire
Le remplacement d’une prothèse articulaire (hanche et genou
principalement) est devenu une intervention courante en
chirurgie orthopédique (fig. 6.3). Si le risque de contamina-
tion préopératoire a diminué grâce à l’amélioration des
conditions d’asepsie et à l’utilisation des antibiotiques, le
risque d’infection secondaire persiste et s’élève en raison du
nombre croissant d’arthroplasties et de l’augmentation de la
durée de vie des patients (Bauer et al., 2007). L’infection
d’une arthroplastie constitue une complication dévastatrice,
notamment en termes de fonctionnalité, dont les évolutions
les plus dramatiques sont l’amputation du membre concerné
et le décès du patient.
Les soins bucco-dentaires représentent une cause poten-
tielle d’infection de prothèse articulaire par contamination
secondaire après les foyers cutanés et urinaires (Jacobson
et al., 1986 ; Maderazo et al., 1988). Les infections d’origine
dentaire sont cependant difficiles à incriminer de manière
précise : pour confirmer le diagnostic étiologique, il faut
retrouver le même micro-organisme au niveau de la prothèse
et de la cavité buccale ainsi que dans les hémocultures, avec
une relation chronologique entre les soins dentaires et la sur-
venue de l’infection. Les infections d’origine dentaire sont
donc rarement individualisées et on peut supposer qu’elles
restent sous-estimées (Bauer et al., 2007). La fréquence de
survenue d’une infection de prothèse articulaire à point de
départ bucco-dentaire serait de l’ordre de 0,04 à 0,2 % et
représenterait de 6 à 11 % des infections tardives survenant
sur arthroplasties (Waldman et al., 1997 ; La Porte et al., 1999).
Figure 6.3 Mise en place chirurgicale d’une prothèse du genou.
98
6684_.indb 98
A - Risque d’infection
sur prothèse articulaire
Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé,
il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut général
du patient, la prothèse en elle-même et la nature des micro-
organismes impliqués.
Les traitements endodontiques génèrent une bactériémie
faible, notamment par rapport aux extractions et aux soins
parodontaux. En revanche, les activités courantes (brossage,
mastication) ont une probabilité plus élevée de déclencher
une bactériémie, d’intensité plus importante (Olsen, 2008).
Souvent comparé à l’endocardite infectieuse, le sepsis d’un
implant articulaire se différencie par ses mécanismes physio-
pathologiques et sa bactériologie. Les travaux de Gristina et
Costerton (1985) ont montré que la présence d’un corps
étranger favorisait le développement d’un germe habituelle-
ment anodin. Ces auteurs décrivent une zone d’immuno-
incompétence autour de l’implant. Certaines particules de
dégradation des matériaux de l’implant (métal, polyéthylène)
saturent les macrophages et diminuent leurs capacités de
phagocytose. De la même manière, les débris de ciment de
méthacrylate réduisent le chimiotactisme et les fonctions
des macrophages. La prothèse en elle-même constitue un
substrat favorable pour la formation de biofilm.
Important ! Les prothèses de grande taille (caractérisées
par une grande cavité articulaire), les prothèses contraintes
(entraînant une synovite) et les prothèses descellées pré-
sentent un risque accru d’infection par contamination
secondaire.
Blomgren et Lindgren (1981) ont démontré que la présence
d’une prothèse articulaire provoquait une diminution des
défenses locales antibactériennes et que le risque d’infection
était plus important en postopératoire immédiat (première
semaine) que tardif. Le délai pendant lequel les prothèses
restent sensibles aux infections diffère selon les auteurs,
allant de 3 semaines à 2 ans (Hanssen et al., 1997).
Les streptocoques sont retrouvés dans 37 à 78 % des cas lors
des hémocultures après infection sur prothèse associée à des
soins dentaires. Les staphylocoques sont responsables de
plus de 25 % des infections des prothèses articulaires après
des soins dentaires alors qu’ils ne représentent que 0,05 % de
la flore buccale. Leur pouvoir pathogène dans le risque de
contamination d’une prothèse articulaire est donc certaine-
ment plus important que celui du streptocoque. (Kim et
Weiss, 1993).
Important ! La survenue d’une infection sur prothèse articu-
laire peut également être influencée par l’état patholo-
gique du patient. Toutes les situations où il existe une
diminution des défenses immunitaires (polyarthrite rhuma-
toïde, patients traités par immunosuppresseurs, corticothé-
rapie, diabète) constituent un risque accru d’infection
(American Dental Association, 2003).
01/08/12 15:35
 Endodontie et état général 6
Il semble donc difficile de déterminer précisément les situa-
tions à risques.
Le risque d’infection secondaire dépend essentiellement de
quatre facteurs (fig. 6.1) :
- la nature prothèse ;
- la nature des micro-organismes impliqués ;
- l’état général du patient ;
- les risques liés à la bactériémie.

B - Suggestions
pour la pratique endodontique
Le dépistage et le traitement des foyers infectieux à dis-
tance, chez un patient porteur d’un implant articulaire, se
font tout au long de la vie. Avant la pose d’une prothèse,
l’ensemble des soins nécessaires à la remise en état de la
cavité buccale doit être réalisé.

Dans la mesure où, dans la plupart des cas, la pose d’une pro-
thèse n’est pas une chirurgie urgente, il est préférable de réa-
liser les soins au moins 3 mois avant l’intervention. Si le
patient est considéré comme « sain », tous les traitements
peuvent être envisagés dans les conditions d’asepsie clas-
sique (champ opératoire étanche). En revanche, s’il présente
un risque lié à son état général, les dents peu stratégiques ou
ayant un pronostic incertain seront extraites sous antibiopro-
phylaxie (Cottreel et al., 2006 ; Académie nationale de
chirurgie dentaire, 2007).
Après la pose de la prothèse, les recommandations par
accord professionnel entre l’Association dentaire américaine
et l’Académie américaine de chirurgiens de 2003 retiennent
le délai de 2 ans comme période à risque. Les traitements
endodontiques sur des dents stratégiques pourront être
envisagés sous antibioprophylaxie tandis que pendant cette
période, toute dent suspecte ou à pronostic réservé sera
extraite avec les mêmes précautions.
Au-delà de cette période « critique » de 2 ans, les traitements
endodontiques pourront être envisagés ; se pose alors la
question de la nécessité de l’antibioprophylaxie.
Les patients porteurs de prothèse articulaire doivent-ils sys-
tématiquement recevoir une antibioprophylaxie ? À l’heure
actuelle, les données scientifiques sont insuffisantes pour
répondre de manière précise et péremptoire. Il existe en
revanche des recommandations par accord professionnel
entre l’Association dentaire américaine et l’Académie améri-
caine de chirurgiens orthopédistes datées de 1997 et mises à
jour en 2003. En l’absence de plus d’éléments scientifiques
nous les retiendrons (American Dental Association, American
Academy of Orthopedic Surgeons, 2003).
Important ! L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée pour les
soins de routine, mais elle est recommandée dans toutes
les situations où il existe un risque important de contamina-
tion des prothèses, c’est-à-dire lors de soins dentaires à
haut risque de bactériémie réalisés chez certains patients
dits à haut risque d’infection hématogène (fig. 6.4).
Figure 6.4 Fracture au niveau du
fémur sur une prothèse orthopé-
dique.
C - Controverses
L’antibioprophylaxie chez le sujet porteur de prothèse arti-
culaire reste cependant très controversée (indication, délai
de l’intervention, choix de l’antibiotique).
Les soins dentaires et notamment les traitements endo-
dontiques entraînent théoriquement moins de bactérié-
mie qu’un brossage de dents ou la mastication de
chewing-gum mais ils sont soumis à une antibioprophy-
laxie.
L’amoxicilline reste la référence dans quasiment toutes les
recommandations pour la prévention de l’infection de la
prothèse articulaire car son spectre est large mais, d’après
Cioffi et al. (1988), la céphalosporine serait plus adaptée.
Le délai de 2 ans après chirurgie comme période à risque est
également un sujet à controverse et certains auteurs
réduisent ce délai à plusieurs mois après l’intervention
(Sandhu et al., 1997 ; Seymour et al., 2003 ; Scott et al., 2005).
IV - Diabète et endodontie
Le diabète est la première cause non seulement de cécité
avant 65 ans mais aussi d’amputations non traumatiques,
une des principales causes de dialyse et une source impor-
tante de complications cardio-vasculaires.
À ce jour, en France, plus de 2 millions de personnes sont
traitées pour cette pathologie. Ce chiffre est en constante
augmentation et est corrélé avec l’accroissement de la préva-

99

6684_.indb 99 01/08/12 15:35

 6 Endodontie

lence de l’obésité. La prévalence du diabète augmente d’envi-
ron 3 % par an (www.diabete.fr).
Le diabète se caractérise par un taux de sucre dans le sang
(glycémie) trop élevé survenant lorsque l’organisme ne
fabrique plus d’insuline ou qu’il ne l’utilise pas correctement.
En l’absence d’insuline, le sucre entre mal dans le muscle et
s’accumule dans le sang.
Il existe deux types de diabètes (tableau 6.4) : celui de type 1
touche les sujets jeunes alors que celui de type 2 touche les
personnes âgées de plus de 50 ans, souvent en situation de
surpoids.
Le dépistage du diabète se fait en mesurant le taux de sucre
dans le sang. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun
(le matin) est supérieure à 1,26 g/l lors de deux dosages
consécutifs ou lorsque la glycémie est supérieure à 2 g/l,
quel que soit le moment de la journée.
En revanche, le suivi d’un patient diabétique se fait en mesu-
rant un autre paramètre : l’hémoglobine glyquée (HBA1c).
Celle-ci est réalisée tous les 3 ou 4 mois et reflète, l’équilibre
des glycémies pendant une plus longue période que la glycé-
mie à jeun (jusqu’à 6,5 %, le contrôle est optimal ; en dessous
de 7 %, il est acceptable ; au-dessus de 8 % il est mauvais et il
faut revoir le traitement).
A - Implications orales
Le diabète peut entraîner différentes complications orales :
- une xérostomie ;
- des infections ;
- un retard de cicatrisation ;
- une augmentation de la fréquence et de la sévérité des
lésions carieuses ;
- une augmentation des risques de candidose ;
- une gingivite ;
- une parodontite.
B - Implications en endodontie
Les patients diabétiques présentent une augmentation de la
prévalence des parodontites apicales par rapport aux patients
non diabétiques (Britto et al., 2003 ; Fouad, 2003). Les flam-
bées infectieuses (flare-up) après traitement endodontique
sont plus fréquentes chez les premiers (Fouad, 2003).
En revanche, peu de données relatives à la pathogenèse, à la
progression et à la cicatrisation des lésions péri-apicales en
relation directe avec le diabète sont disponibles.
Les auteurs d’une étude rétrospective sur des cas traités non
chirurgicalement (Fouad et Burleson, 2003) ont noté que le
pronostic des dents atteintes de lésions endo-parodontales
était inférieur, chez les patients diabétiques, à celui des non-
diabétiques. Ils ont également remarqué que le pourcentage
de réussite des traitements endodontiques était inférieur
chez eux lorsqu’une lésion était décelable radiologiquement
au début du traitement.
Les lésions péri-apicales chez les patients diabétiques anciens
sont, en moyenne, plus importantes en taille que celles des
sujets diabétiques récents ou non diabétiques (Falk et al.,
1989).
C - Conduite à tenir
chez le patient diabétique
Les patients diabétiques sont généralement suivis par leur
médecin traitant en partenariat avec un diabétologue.
Important ! Il est important de prendre contact avec l’un de
ces deux médecins afin de connaître :
- précisément le statut du patient (équilibré/non équili-
bré) ;
- les éventuelles complications de la maladie (cardiaques,
ophtalmologiques, nerveuses…).
Le patient équilibré est considéré comme un sujet sain. Les
traitements endodontiques initiaux et les retraitements
endodontiques peuvent être réalisés en respectant les pré-
cautions d’usage, notamment la mise en place du champ
opératoire étanche. Il n’y a pas non plus de contre-indication
à un traitement chirurgical (fig. 6.5 et 6.6).
Pour le patient non équilibré chez lequel un traitement endo-
dontique d’urgence est nécessaire, deux cas de figure sont
possibles :
- s’il s’agit d’un traitement initial sur une dent pulpée, le trai-
tement peut être envisagé ;
- s’il s’agit d’un traitement initial ou d’un retraitement sur une
dent infectée présentant une lésion osseuse péri-apicale,
l’antibioprophylaxie fondée sur le protocole de l’endocar-

Tableau 6.4 Les deux types du diabète.

Type 1 (anciennement appelé diabète
insulinodépendant ou diabète du sujet
jeune)
Type 2 (anciennement appelé diabète non
insulinodépendant ou diabète gras du sujet
de plus de 50 ans)
Il représente environ 10 % des diabétiques et est causé par une destruction auto-immune des
cellules bêta-pancréatiques
Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. L’unique traitement possible consiste à administrer des
injections d’insuline et à suivre un régime alimentaire spécial
Il survient surtout dans l’enfance et peut durer pendant toute la vie
Le pancréas fabrique de l’insuline en quantité insuffisante ou l’organisme utilise mal l’insuline
(défaut des récepteurs de l’insuline)
Ce diabète se retrouve surtout chez les adultes et se traite par un régime alimentaire, de
l’exercice physique et, parfois, des médications orales ou l’injection d’insuline
Sa prévalence augmente en raison de l’évolution des comportements : sédentarité et
alimentation déséquilibrée favorisant un surpoids

100

6684_.indb 100 01/08/12 15:35

 Endodontie et état général 6

a b

Figure 6.5 Retraitement endodontique avec dépose d’un ins-

c trument fracturé chez un patient diabétique de type 1 équilibré.

101

6684_.indb 101 01/08/12 15:36

 6 Endodontie

a b

Figure 6.6 Traitement d’une parodontite apicale chronique

c chez une patiente diabétique de type 1 équilibrée.

102

6684_.indb 102 01/08/12 15:36

 Endodontie et état général 6
dite infectieuse peut s’avérer nécessaire si le risque de bac-

Nombre de CD4 + lymphocytes T (cell/mm3)

tériémie est élevé (forte septicité buccale, longueur de la Primo-infection Mort 107
1 200
durée du soin ). On privilégiera alors des traitements en une 1 100 Maladies opportunistes
séance afin de ne pas multiplier les antibioprophylaxies. Infection aigüe

ARN viral par ml de plasma

1 000 106
900
800 Latence clinique
V - Endodontie et VIH 700
105

600
A - Données acquises sur l’infection 500 104
400
par le VIH 300
103
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovi- 200
rus infectant l’homme et qui est responsable du syndrome 100
d’immunodéficience acquise (sida). Celui-ci est défini par 0 102
l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme une « défi- 0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
cience acquise de l’immunité cellulaire par l’infection au VIH, Semaines Années
caractérisée par une numération des lymphocytes T CD4+
inférieure à 200/mm3 ou à 15 % des lymphocytes totaux, et Figure 6.7 Les différentes phases de la maladie en fonction de
une sensibilité accrue aux infections opportunistes et aux la charge virale et du taux de lymphocytes.
néoplasmes malins » (www.oms.org).

Important ! Transmis par plusieurs fluides corporels (sang,

sécrétions vaginales, sperme et lait maternel), le sida est
une pandémie ayant causé à ce jour la mort d’environ
28 millions de personnes, soit 8 000 par jour.
En France, 120 000 personnes sont porteuses du VIH et
6 500 personnes sont nouvellement contaminées tous les
ans. Ces contaminations concernent de plus en plus les
femmes. Si elles ne représentent que 20 % des cas de sida
depuis le début de l’épidémie, plus de 42 % des nouvelles
contaminations annuelles les concernent (www.invs.sante.fr).
Une fois la séropositivité établie, un suivi régulier de l’infec-
tion doit être effectué pour assurer une bonne prise en
charge de la maladie et, ainsi, évaluer au mieux l’état du
malade. Deux facteurs sont pris en compte dans cette sur-
veillance :
- le taux de lymphocytes T4, pour définir le niveau de l’infec-
tion ;
- la charge virale, indiquant le nombre de virions dans l’orga-
nisme et, par voie de conséquence, la vitesse de réplication
du VIH dans l’organisme, permettant ainsi de prévoir l’évo-
lution de l’infection.
Le taux normal de lymphocytes T4 chez l’homme se situe
entre 600 et 1 200/mm3. On considère que (CDC, mmwr
2006) :
- jusqu’à 500 T4/mm3, le patient peut vivre dans des condi-
tions normales et ne nécessite pas de traitement ;
- entre 350 et 500 T4/mm3, un traitement antiviral est recom-
mandé et la baisse de la charge virale est escomptée pour
permettre une remontée du taux de lymphocytes T4 ;
- en dessous de 200 T4/mm3, le patient est fortement immu-
nodéprimé et a un risque important de souffrir de multiples
maladies opportunistes liées au sida.
L’infection par le VIH évolue en plusieurs phases qui peuvent
se succéder dans le temps (fig. 6.7) :
- une primo-infection (de 50 à 75 % des cas) avec ou sans
symptômes ; il s’agit de la phase de séroconversion qui suit
la contamination ;
- une phase de latence, parfois accompagnée d’un état de
lymphadénopathie généralisée ;
- une phase à symptômes mineurs de l’infection à virus de
l’immunodéficience humaine ;
- la phase d’immunodépression profonde, ou « stade de
sida », généralement symptomatique.
Dès la primo-infection, le virus se réplique activement
dans l’organisme, avec une production quotidienne de
10 milliards de virions, entraînant la destruction d’environ
5 milliards de lymphocytes T CD4+.
Cette réplication se stabilise, au bout de quelques semaines,
à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Le sys-
tème immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la
destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant
leur production. Mais l’infection à VIH persiste malgré tout et
entraîne l’émergence et la sélection de virus mutants qui
échappent à la réponse immune de l’hôte.
Essentiel : pendant plusieurs années, les lymphocytes
T CD4+ semblent se renouveler rapidement malgré leur des-
truction par le virus, jusqu’à ce que l’épuisement des organes
lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régé-
nération. La destruction des lymphocytes T CD4+ est bien
souvent due à l’hyperactivation de ces cellules, par interac-
tion avec certaines structures du virus, et non à une destruc-
tion directe par le VIH. Après 10 à 15 ans d’évolution
spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé
(stade sida), des pathologies infectieuses ou tumorales rares
(dites opportunistes) surviennent et conduisent au décès.

103

6684_.indb 103 01/08/12 15:36

 6 Endodontie
Actuellement, les traitements antirétroviraux évitent ou
retardent l’évolution vers le stade sida en maintenant les
niveaux de réplication du virus le plus bas possible.
Près d’un tiers des patients infectés par le VIH sont égale-
ment infectés par le virus de l’hépatite C. Cette co-infection
n’est pas sans conséquences puisqu’elle est devenue la pre-
mière cause de mortalité chez ces patients (Singal et al.,
2009).
B - Répercussions orales et endodontiques
Sur le plan dentaire, la séropositivité en tant que telle ne pré-
dispose pas directement à la maladie carieuse. En revanche,
l’hyposialie consécutive à la prise de certains médicaments
psychotropes favorise la formation de lésions carieuse cervi-
cales (Birnbaum 1995 ; Hegarty et al 2008 ; Cavasin Filho et al.,
2009).
Important ! Il n’existe pas de complications spécifiques
directement liées au sida en rapport avec un acte endo-
dontique (Suchina et al., 2006). Le pronostic des traite-
ments endodontiques n’est pas affecté chez les patients
porteurs du virus (Shetty et al., 2006, Alley et al., 2008).
Il n’existe donc pas de contre-indication aux traitements
endodontiques initiaux et aux retraitements endo-
dontiques, ni à l’anesthésie locale ou locorégionale (Pour-
riat et al., 2001).
C - Conduite à tenir
Le contact avec le médecin traitant est important afin de
préciser :
- le taux sanguin de lymphocytes CD4+ (< 200/mm3 = risque
infectieux majeur) ;
- la charge virale ;
- la numération des plaquettes ;
- la numération des polynucléaires neutrophiles (< 800/mm3
= risque infectieux majeur) ;
- la nature du traitement médicamenteux en cours.
Remarque : lorsque le risque infectieux est réel, notamment
en cas de neutropénie sévère, il faudra envisager de réaliser
les soins endodontiques sous antibioprophylaxie.
En cas de bilan d’hémostase perturbé et/ou de fonctions
immunitaires perturbées, la chirurgie endodontique est
contre-indiquée.
104
6684_.indb 104
VI - Endodontie et
immunodéficience médicamenteuse
Il existe trois principales situations dans lesquelles le chirur-
gien-dentiste peut être amené à prendre en charge des
patients sous traitement immunosuppresseur. Le patient :
- a bénéficié d’une allogreffe d’organe ou de cellules souches
hématopoïétiques (CSH) ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie auto-immune ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie inflam-
matoire chronique.
Les complications odontostomatologiques liées à un trai-
tement immunodépresseur ou immunosuppresseur sont
principalement dominées par des infections fongiques ou
virales, des leucoplasies chevelues, des lésions cancé-
reuses, des gingivites, voire des ulcérations.
Du point de vue des effets secondaires, on peut noter la clas-
sique hyperplasie gingivale sous traitement par cyclosporine
associée à un inhibiteur calcique (Nifédipine®).
Qu’en est-il exactement des complications endodontiques
chez ces patients ? Actuellement, aucune étude ne montre
de corrélation certaine entre ce type de traitement et des
complications endodontiques inflammatoires ou infec-
tieuses (Dodds et al., 1989 ; Teixeira et al., 2000).
Dans ces conditions, quelle peut être la meilleure conduite à
tenir avec ces patients ?
La première démarche consiste à prendre contact avec le
médecin traitant, afin de connaître les pathologies dont
souffrent le patient et la nature de son traitement.
En cas de greffe, il est recommandé d’effectuer les soins,
notamment endodontiques, à distance de la greffe.
Important ! Le principe de précaution faisant souvent loi,
lorsqu’il y a allogreffe d’organe, le patient doit dès lors être
placé sous antibioprophylaxie pour tout acte endodontique
(Little et al., 1997).
En dehors de ces allogreffes, le traitement initial et le retraite-
ment n’imposeront pas de précautions particulières. En revanche,
en cas de chirurgie endodontique, notamment si le patient est
sous glucocorticoïdes, une prescription antibiotique s’impose.
Une attention particulière sera portée aux greffés rénaux, pour
lesquels certains médicaments pourraient être néphrotoxiques
(Bots et al., 2006 ; Grassi et al., 2006). Plus généralement, il faut
être très vigilant sur les interactions médicamenteuses entre
traitement immunosuppresseur et traitement à visée odontos-
tomatologique (tableau 6.5).
01/08/12 15:36

Tableau 6.5 Interactions médicamenteuses entre les principaux médicaments immunosuppresseurs et des médicaments utilisés en
odontologie.
Famille (spécialité)
Macrolides :
• érythromycine (Érythrocine®),
josamycine (Josacine®),
spiramycine (Rovamycine®)
• roxithromycine (Rulid®),
clarithromycine
(Zeclar®), azythromycine
(Zithromax®)
Amphotéricine B (Fungizone®)
Aciclovir (Zovirax®, Activir®)
Endodontie et état général
Interactions Spécialités
Inhibiteurs de la calcineurine et Cyclosporine A (Sandimmum®,
rapamycine Néoral®)
FK 506 tacrolimus (Prograf®)
Inhibiteurs de la calcineurine et FK 506 tacrolimus (Prograf®)
rapamycine
Antiprolifératifs Mycophénolate mofétil
(Cellcept®)
6
Effet
Immunosuppression augmentée
Immunosuppression augmentée
Synergie néphrotoxique
Concurrence au niveau de la
sécrétion tubulaire.
Si insuffisance rénale,
augmentation de concentration
des 2 molécules

VII - Conclusion mais poser également un problème de santé publique. Le

Dans le domaine médical, en 7 ans, 50 % des connaissances
deviennent obsolètes. C’est notamment pour cette raison
que la formation continue régulière s’impose comme une
évidence. Se pose en revanche le problème de pratiques qui,
très souvent, ne sont pas assises sur des données scienti-
fiques à niveau de preuve élevé ; c’est le cas des interrelations
entre l’état général et l’endodontie. Dans ce concept, le prin-
cipe de précaution prévaut le plus souvent. L’absence de
mesure d’efficacité de nos pratiques peut néanmoins engen-
drer des effets négatifs tels que le développement de résis-
tance aux antibiotiques ; celle-ci peut rester individuelle
risque d’infection focale en est un très bon exemple ; les
mesures prises depuis des années n’ont pas réduit le nombre
d’endocardites infectieuses.
Néanmoins, l’absence de preuve de haut niveau ne doit
pas conduire le praticien à s’abstenir de toute précaution.
L’objectif de ce chapitre était de rappeler les éléments de
réflexion afin que chacun puisse prendre ses décisions en
toute connaissance de cause, tout en gardant à l’esprit que
les recommandations émises par les experts doivent tou-
jours s’appliquer.

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