PALUDISME DE L’ENFANT

Amadou SOW
Pédiatre
Ancien Interne des Hôpitaux
Assistant chef clinique
UCAD
2021
 PLAN

I-GENERALITES III-DIAGNOSTIC
I-1 Définition A- Positif
I-2 Intérêt B- Différentiel
I-3 Rappel physiopathologique C- Etiologique

II-SIGNES IV-TRAITEMENT
A-TDD
B- Formes cliniques V-CONCLUSION
 I- GENERALITES
I-1 Définition :
Le paludisme est une maladie parasitaire fébrile due à des
protozoaires du genre Plasmodium transmis à l'homme
par la piqûre d’un moustique vecteur : l’anophèle
femelle.
 I-GENERALITES
I-2 Intérêt
➢ Epidémiologique:
-Première endémie mondiale
En 2015, on estime à 214 millions le nombre de nouveaux cas
de paludisme, et environ à 438 000 le nombre de décès.
Quinze pays, principalement en Afrique sub-saharienne,
représentent 80% des cas de paludisme et 78% des décès
dans le monde.
 I-GENERALITES
➢ Diagnostic
- Polymorphisme clinique ; Avènement des tests de
dépistage rapide (TDR)
- Formes graves = Urgence médicale

➢ Thérapeutique
- Nouvelles stratégies thérapeutiques curatives et préventives
 I-GENERALITES
I-3 Rappel physiopathologique
❖ Agents pathogènes
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax , Plasmodium malariae, Plasmodium
ovale
• P.Knowlesi
❖ Vecteur
- Anophèle femelle
 I-GENERALITES
❖ Cycle
le sporozoïte inoculé par l’anophèle va se transformer dans
l’hépatocyte en un trophozoïte
• phase hépatique ou exoérythocytaire : trophozoïtes →
schizontes (corps bleus) → mérozoïtes (vont dans les
capillaires).
• phase erythocytaitre ou schizogonie : mérozoïtes →
trophozoïtes → schizontes (qui se charge en hémozoïne) →
corps en rosace → éclatement → mérozoïtes (qui vont soit
parasiter de nouvelles hématies et recommencer le cycle
érythrocytaire soit se transformer en éléments à potentiel
sexué).
1-3 Rappel physiopathologique
 II-SIGNES
A-TDD: neuropaludisme de l’enfant d’âge scolaire dans sa
forme comateuse fébrile
a) Clinique
-Début : brutal+++
-Phase d’état :
SG : Fièvre avec sueurs , tachycardie
Examen neurologique :
- Convulsions
- Coma calme ,profond sans signes de localisation
neurologique
- Hypotonie ou hypertonie
- Abolition des ROT
Hépatomégalie, splénomégalie, syndrome méningé
 Score de Blantyre (0 à 5)
Mouvement des yeux
-Dirigé……………………………………………....1
-Non dirigé……………………………………….....0
Réponse verbale
-Pleurs adaptés……………………………………….2
-Pleurs inadaptés ou gémissements………………….1
-aucune……………………………………………….0
Réponse motrice
-Localisation de la douleur aux ordres……………….2
-Retrait du membre à la douleur……………………...1
-Réponse non spécifique ou absente…........................0
Glasgow codifié( 3 à 14)
Ouverture des yeux
-Spontanée…………….….4
-Au la parole……………...3
-A la douleur……………...2
-Pas de réponse………..….1
Réponse verbale
-Orientée……………….....5
-Confuse……………….....4
-Inappropriée…………..…3
-Incompréhensible………..2
-Pas de réponse…..……....1
Réponse motrice
-Aux ordres………………5
-Adapté à la douleur……..4
-Inadaptée en flexion…….3
-Inadaptée en extension….2
-Pas de réponse…………..1
 II-SIGNES
b) Biologie
• Recherche d’antigènes solubles: test de diagnostic rapide
(TDR)

• Goutte épaisse: quantifie la parasitémie

• Frottis mince: identifie l’espèce plasmodiale
 II-SIGNES
• Autres examens:
- Hémogramme: anémie+++
- Ionogramme sanguin, glycémie ,azotémie,
créatinémie…
 II-SIGNES
c)Evolution
❑Eléments de surveillance ( EDS):

- Cliniques : état de conscience, fièvre, pouls, fréquence

respiratoire, diurèse.
- Biologie : parasitémie, bilan rénale, bilan hépatique,
hémogramme, gaz du sang ...
 II-SIGNES
❑ Modalités évolutives :

- Guérison sans séquelles: apyrexie (24-48H) ,reprise de la

conscience 72H

- Complications neurologiques : déficit neurologique,

atteinte oculaire, signes d’hypertonie, troubles
neurovégétatifs, épilepsie
 II-SIGNES

- Décès liée :
▫ Troubles neurologiques : état de mal convulsif,
coma + troubles neurovégétatifs

▫ troubles hématologique: Anémie ou CIVD.

▫ perturbations hydro-électrolytiques + état de
choc
▫ atteinte rénale.
 Facteurs mauvais pronostic
✓ Profondeur du coma initial

✓ Détresse respiratoire

✓ Collapsus

✓ Hypoglycémie

✓ Acidose métabolique

✓ Hépatomégalie

✓ Abolition du Réflexe rotulien

 II-SIGNES
B-Formes cliniques
1-Formes symptomatiques
❖ Formes psychiatriques :

- Troubles du comportement fébrile

❖ Forme algide
- Collapsus, choc au premier plan
- Hypothermie
- Oligoanurie
❖ Autres formes graves (critères définition)
 Autres formes graves de paludisme :
critères de gravité cliniques OMS
Signes cliniques Caractéristiques

Troubles de la conscience Score de Blantyre < 3 ou Glasgow < 11

Convulsions répétées Au moins 2 par jour

Prostration Faiblesse généralisée

Ictère Coloration jaunâtre des muqueuses et téguments

Hémoglobinurie macroscopique Urines rouges foncées ou noires ou aspect coca

Collapsus cardio-vasculaire
Saignement spontané
cola
BU : absence hématurie
Hypotension et extrémités froides, temps
recoloration cutanée allongé > 3 secondes
Répété ou prolongé, cutané ou muqueux

Œdème pulmonaire Polypnée FR > 30, orthopnée, râles crépitants,

hypoxie < 92%, confirmation radiologique
 Autres formes graves de paludisme :
critères de gravité biologiques OMS
Signes biologiques Caractéristiques

Anémie grave Hb < 5 g/dl, ou Hte < 15%

Ictère Bilirubinémie > 50 micromol/L ou > 3 mg/dl

Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/L ou < 0,4 g/L

Acidose métabolique pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mEq/L,

Lactatémie > 5 mmol/L

Insuffisance rénale aiguë Créatininémie > 265 mmol/L ou > 30mg/L ou

Azotémie > 20 mmol/L
Diurèse < 12ml/kg/24 h (0,5ml/kg/h)

Hyperparasitémie > Ou = 4% chez le non-immun, ou > 20% chez le

sujet avec prémunition
 Autres formes graves de paludisme :
critères de gravité spécifiques a l’enfant PCIME

❑ Incapable de boire ou de téter

❑ Vomit tout ce qu’il consomme

❑ Convulsions ou antécédents de convulsions

❑ Léthargie ou inconscience
 II-SIGNES
❖Formes simples
- Accès de primo invasion (forme de début chez le
nourrisson non immun):
- fièvre continue rémittente
- Signes trompeurs: diarrhée, vomissement, syndrome
grippal.
- Ictère (élément d’orientation).
 II-SIGNES

- Accès intermittent
secondaires à des accès de primo invasion avec des
prodromes à type de malaises, de troubles digestifs puis
s’installent un syndromes infectieux avec la triade
classique quotidienne : frisson, fièvre et sueur.
• Une phase du frisson avec splénomégalie et une
hypotension qui dure environ 1 heure
• Une phase de chaleur avec une température à 40-41° de
2 à 4 heures, à ce stade la splénomégalie disparaît.
• Une phase de sueur de 2 à 4 heures due a la chute
thermique brutale avec hyperthermie.
 II-SIGNES

- Paludisme viscéral évolutif :

- Zone d’endémie après des infestations répétées chez
des sujets non prémunis.
- Associe: anémie, fièvre modérée, splénomégalie
souvent très importante et retard staturo-pondéral.
- Biologie: pan cytopénie, augmentation de la VS,
hypergammaglobulinémie.
- Parasitémie faible,
 II-SIGNES
2- Formes selon l’âge:
Nouveau né
❖Forme congénitale : rare; 0,3% des infestations au
cours de la grossesse.
- Dû à une infestation du placenta.
- Diagnostic précis = démonstration de la même souche
du plasmodium: mère et nouveau né.
- Symptômes insidieux: faible poids de naissance,
anorexie précoce, hépatosplénomégalie, fébricule et
anémie (sévère).
❖Paludisme néonatal : tableau d’infection néonatale
tardive.
 II-SIGNES
2- Formes selon l’âge (2) :
Nourrisson
tableau de primo invasion.
Grands Enfants
accès intermittents, Paludisme viscéral évolutif.
 III-DIAGNOSTIC
A-Positif
– Contexte endémique

– Les signes cliniques évocateurs

• Association fièvre frissons et sueurs
• Associations fièvre convulsions coma

– Diagnostic biologique GE ou frottis

 II-DIAGNOSTIC
B- Différentiel
Devant la Fièvre :
- Fièvre typhoïde
- Hépatite virale
Devant le coma :
- Méningite
- Encéphalopathie
- Thrombophlébite cérébrale
 C-DIAGNOSTIC
C- Etiologique
• Le terrain
Enfant avec une mauvaise prémunition
• Le germe
Le frottis permet d’identifier l’espèce plasmodiale:
- P falciparum :L’espèce la plus fréquente formes graves
- P malaria :Responsable de la fièvre quarte avec
possibilité de recrudescence tardive mais aussi de
paludisme viscéral évolutif
 C-DIAGNOSTIC
C- Etiologique

- P ovale : Responsable de paludisme bénin avec rechutes

- P vivax :Sévit dans les zones tempérées où il est
responsable de paludisme bénin mais aussi de forme
viscérales évolutives en cas d’infestations répétées

• La porte d’entrée
La plus fréquente se fait par la piqûre de l’anophèle
femelle parasitée
En cas de paludisme congénital la transmission est
transplacentaire
 IV-TRAITEMENT
A- TRAITEMENT CURATIF
1. BUTS
- Eradiquer le parasite de l’organisme
- Prévenir et traiter les complications
- Rompre la chaîne de transmission
 IV-TRAITEMENT
2- MOYENS
a- Les antipaludéens
➢ Dérivés de l’artémisinine
▪ ARTHEMETER : 3,2mg/kg/j en une prise unique à J1
et 1,6mg/kg/j de J2 à J5
▪ ARTESUNATE : 2,4mg/kg/prise a H0, H12 et H24
puis une dose par 24H pendant 3jours

➢ La quinine: Quinine base :25mg/kg/j en 03 prises à

intervalle de 08 heures, dans du SG 10% en IVL pendant
04H.
 IV-TRAITEMENT
➢ Les amino-quinoléines
▪ CHLOROQUINE : les souches sont
dorénavant résistantes en Afrique et n’est plus
utilisée.
▪ AMODIAQUINE : 10mg/kg/j en une prise par
jour et à la même heure pendant 3j
➢Les amino-alcools
▪ MEFLOQUINE : 15mg/kg/j en une prise
unique
▪ HALOFANTRINE :24 mg/kg en trois prises
 IV-TRAITEMENT

Associations de schizonticides
▪ SULFADOXINE-PYRIMETHAMINE (SP)
+ AMODIAQUINE : 25mg/kg/j de S et
1,25mg/kg/j de P en une prise unique avec
principal
ES :un syndrome de LYELL
 IV-TRAITEMENT
▪ ACT ou Combinaison Thérapeutique à base
d’Artémisinine (ARTESUNATE-AMODIAQUINE,
ARTHEMETER-LUMEFANTRINE, ARTESUNATE-
MEFLOQUINE )
 IV-TRAITEMENT
b- les moyens adjuvants
- paracétamol 15mg/kg/prises en 4prises /J
- diazépam
- phénobarbital
- SG 10% et solutés de remplissage vasculaire
- transfusion sanguine
- épuration extra rénale
- oxygénothérapie
- nursing +++
 IV-TRAITEMENT
3. INDICATIONS
➢PALUDISME GRAVE :
• 1er intention: Artésunate en IV
• 2eme intention: Quinine IV
• La prise en charge symptomatique : les
antipyrétiques et anticonvulsivants ,épuration
extra rénale, expansion volémique prudente,
transfusion sanguine
 IV-TRAITEMENT
3. INDICATIONS
➢ PALUDISME SIMPLE :
- ACT
➢ PALUDISME VISCERAL
Traitement curatif standard puis chimioprophylaxie jusqu’à
disparition de l’anémie

➢ PALUDISME NEONATAL
On utilisera la quinine
 IV-TRAITEMENT
2. TRAITEMENT PREVENTIF
a. La prévention primaire
traitement précoce et adéquat des différentes formes de
paludisme
b. La prévention secondaire
➢ lutte anti vectorielle
-moustiquaires imprégnés d’insecticides
- répulsifs: crèmes, d’aérosols ou lotion efficacité:2 à 3
heures
-éliminer les gites temporaires
 IV-TRAITEMENT
➢ la chimioprophylaxie
▪ Elle n’est pas systématique chez les enfants au
Sénégal.
▪ Elle concerne le sujet voyageur non immun :la
méfloquine ,l’association chloroquine (nivaquine ) et
proguanil (paludrine).
▪ le traitement préventif intermittent( TPI) recommandé
chez la femme enceinte
SP :traitement intermittent doses curatives ( 1500 mg de
sulfadoxine et 75 mg de pyriméthamine) au 2eme et
3eme trimestre.
Contre indiqué 1er trimestre de la grossesse
 IV-CONCLUSION
o Le paludisme reste, une des causes majeures de
morbidité et de mortalité , surtout chez l’enfant africain
de moins de 5 ans.
o Aucun accès palustre bien traité suffisamment tôt ne
devient fatal,
o Aucune chimioprophylaxie même respectée n’est
efficace à 100%,