Le

TÉTANOS
 Objectifs

1. Définir le tétanos
2. Décrire la physiopathologie du tétanos
3. Décrire la forme aiguë généralisée chez un
enfant non immunisé
4. Décrire le trismus
5. Décrire les formes cliniques
6. Décrire le pronostic et les complications
7. Décrire le traitement du tétanos
 INTRODUCTION
 Le tétanos est une maladie universelle,
 Une toxi-infection, paralysante,
 commune à l’Homme et aux animaux.
 Plus fréquente dans les tropicaux chauds et
humides
 problème majeur de santé publique
 DEFINITION
C’ est une Maladie infectieuse, aiguë, grave,
potentiellement mortelle , non
contagieuse , non immunisante , d’origine
bactérienne due au bacille tétanique:
Clostridium tetani ou Bacille de Nicolaier
• C’est une maladie à déclaration obligatoire
 EPIDÉMIOLOGIE
• le tétanos a pratiquement disparu des pays où l'hygiène est
adéquate,
• il constitue un problème de santé publique majeur dans les pays en
développement.

• Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se rencontre que très

rarement, le plus souvent chez les personnes âgées.

• La mortalité du tétanos:
• ˂ 1 % dans les pays où les mesures d'hygiène publique de base sont
avancées.

• Dans les zones rurales d'Afrique, le taux de mortalité du tétanos

néonatal peut atteindre 90 %.
• Le tétanos céphalique est presque systématiquement mortel.
 II Groupes à risque
1. sujets non vaccinés
2. Sujets âgés mal vaccinés
porteurs de plaie chronique
3. Travailleurs manuels du sol
(monde rural)
 Agent pathogène

bacille tétanique ou
Bacille de Nicolaier ou
Clostridium tetani
C’est un bacille anaérobie
strict, mobile, Gram positif,
sporulé
 bacille de Nicolaer

Clostridium tetani, bacille sporogène GRAM +, mobile.

Possède un antigène somatique O et un antigène H
 Agent pathogène
• 2 aspects morphologiques
– spore (forme de résistance)
persistent plusieurs mois à
plusieurs années dans le sol, à
l'abri du soleil.
– bacille
 reservoir du germe
 Environnement : Sol ++ +
germe tellurique (spore)

 Tube digestif des animaux

homéothermes et de l’Homme
 Sources de contamination

• Le Sol = principale source +++

• Voie de pénétration
–Transcutanée et Muqueuse.
 Transmission
Effraction de la peau ou de la
muqueuse (solution de continuité)
– post traumatique
–Post chirurgicale
tetanos.
 Portes d’entrée
I-Plaies: toute plaie, souillée
de terre ou non. :
1- plaies importantes contuses
2- petites plaies récentes:
négligées, passées inaperçues
( griffures, morsures, piqûre d’épine,
échardes, écorchures, ongle incarné, clou de
chaussure, etc.
Plaies négligées
 Portes d’entrée
3- Plaies chroniques
• ulcères variqueux des jambes  
• foyers d’ostéite chronique
• gangrènes d’origine artérielle
 Portes d’entrée
II – les tétanos post chirurgicaux,
post opératoires
III – le tétanos post injection
– négligence de la prévention des
infections
•asepsie négligée,
•matériel non stérilisé
 Portes d’entrée
IV les tétanos obstétricaux
–post-partum,
–post-abortum
V – le tétanos néonatal:
ombilicale chez le nouveau-né +++.
 Physiopathologie
• Le germe pénètre dans l’organisme à la faveur d’une
solution de continuité (plaie)
• Le développement bactérien et l'élaboration de sa
toxine sont favorisés par des plaies souillées qui se
nécrosent et par la présence de corps étrangers dans la
plaie.
• La toxine tétanique se fixe sur les terminaisons nerveuses
puis est véhiculée le long des nerfs vers la moelle épinière
ou elle bloque le fonctionnement des nerfs moteurs
(innervant les muscles) et parfois aussi des nerfs
sympathiques (innervant les viscères). Il s'ensuit des
contractions musculaires incessantes, une rigidité qui
peut se généraliser ou rester localisée
 PATHOGÉNIE
• Le bacille représente la forme pathogène. Il naît
de la spore par germination et agit par sa
virulence et surtout par l’élaboration d’une toxine
qui entraîne une inhibition du relâchement
musculaire.
• La diffusion de la toxine est ainsi à l’origine d’une
paralysie spastique rapidement généralisée.
• La mort survient par asphyxie.
Manifestations
cliniques
Le tétanos provoque une contracture
généralisée permanente sur laquelle se
greffent des spasmes
(paroxysmes) en alternance
MANIFESTATIONS CLINIQUES

Type de description: Forme aiguë généralisée chez un sujet jeune non immunisé, après une plaie négligée
 Période d’incubation
• 3 à 30 jours (moyenne : 8 -15 jours)

• Silencieuse mais parfois

• petits prodromes:
soit généraux (malaise général, insomnies,
frilosité),
soit locaux (plaie devenant livide,
fourmillements, Spasmes musculaires localisés
et une sensation de brûlure au point d’infection
 Période d’invasion
-Cette période s’étend depuis l’apparition des
premiers signes de contracture jusqu’à leur
généralisation

-Elle est relativement courte: 1 à 3 jours en

moyenne.
-Le symptôme inaugural du tétanos est le
TRISMUS.
 Le trismus
• Symptôme inaugural ;
• Contracture symétrique des masséters
bloquant l’ouverture de la mâchoire ;
• Initialement lors des efforts de
mastication
• puis devient permanente
• Impose l’arrêt de l’alimentation
Trismus
 Caractères du trismus
1. Irréductible
2. intense
3. Invincible
4. Symétrique
5. Peu ou pas douloureux
 Période d’invasion

Autres signes  :
 raideur rachidienne
 dysphagie (contracture des
muscles de la base de la langue et
du pharynx).
 défense abdominale
 Extension de la paralysie

• au niveau du
pharynx => une
dysphagie
Les premiers signes sont souvent une
dysphagie
 Période d’état
En l’absence de traitement ou malgré lui,
l’évolution se fait en 1 à 4 jours vers le tableau
caractéristique de la période d’état:
Généralisation de la contracture
 Période d’état

Contractures musculaires généralisées et

permanentes,

crises paroxystiques,

phénomènes qui vont retentir

profondément sur l’état général du
malade.
 Extension de la contracture
• Les muscles de la face sont très rapidement envahis, et
leur contracture s’ajoute au trismus pour donner le
« faciès cynique ou sardonique ».
en effet :
les rides du front et les plis nasogéniens sont accentués
Les sourcils sont relevés
Les fentes palpébrales sont rétrécies
Les yeux sont bridés
Les commissures labiales sont tirées en dehors et les dents
découvertes
«Rictus sardonicus" avec paralysie
faciale
Au niveau facial:

accentuation des rides ;

sourcils froncés ;

réduction des fentes

palpébrales ;

lèvres serrée
 Extension de la contracture

•Les contractures des muscles de l’abdomen réalisent le « ventre de bois ».

•Les contractures des muscles de la cage thoracique, empêchant une respiration
normale
•M cardiaque => troubles du rythme cardiaque
•Les contractures des muscles para vertébraux soudent le rachis en hyper
extension, tête rejetée en arrière et impossible à fléchir ↔ opisthotonos
•MS fléchis; MI en extension
•Vessie => rétention aiguë d'urine
•une hyperréflexivité ostéotendineuse
Tétanos = problème de santé publique
 paroxysmes
leur début est brutal et imprévisible.
déclenchés par des excitations souvent minimes (lumière,
bruit, toucher) ou par le malade lui-même (toux,
déglutition).
Ils peuvent intéresser toute la musculature en réalisant
des attitudes variées, dont la plus fréquente est la position
en opisthotonos.
Très douloureux, ils peuvent s’accompagner de ruptures
musculaires et de fractures.
Très dangereux, ils peuvent entrainer la mort par anoxie
ou arrêt cardiaque.
 Les signes généraux
  une fièvre d’intensité variable mais souvent
modérée surtout en cas de surinfection ou
lorsque les crises sont très nombreuses
une tachycardie,
une hypertension artérielle,
une déshydratation,
des désordres électrolytiques.
 Formes cliniques
• 1°) Formes généralisées
– Forme fruste 
• Relativement fréquente,
• elle survient chez le sujet anciennement vacciné n’ayant
reçu aucun rappel;
• L’incubation est longue ;
• Les crises paroxystiques sont peu fréquentes et peu intenses ;
• Le trismus est souvent le seul signe clinique ;
• Elle peut s’aggraver à tout moment.
– Forme suraiguë
• L’incubation est courte, le décès est rapide en raison des
paroxysmes subintrants incontrôlables.
 Formes cliniques
• 2°) Formes localisées
• localisé à un segment du corps et se généraliser secondairement.
• L’atteinte isolée d’un membre est de bon pronostic mais
exceptionnelle.
• 2.1 Le tétanos céphalique de Rose
• Il est provoqué par une plaie de la face,
• il se manifeste par un trismus,
• une raideur de nuque,
• et une paralysie faciale périphérique, le plus souvent du même
côté que la plaie (plus rarement par une paralysie bilatérale si la
plaie est médiane).
 Formes cliniques
2°) Formes localisées

2.2 Le tétanos ophtalmoplégique de Worms

• Il est secondaire à une blessure au niveau de
l’orbite
• Se manifeste par des paralysies oculomotrices
et une paralysie faciale périphérique,
homolatérales à l’effraction cutanée.
 Formes cliniques
• 3°) Formes selon l’âge
Le tétanos néonatal +++
fréquent dans les pays en développement,
particulièrement grave, avec une mortalité atteignant 80 %.
• Les portes d’entrée : la plaie ombilicale, la percée des oreilles,
une dermatose infectée, une circoncision ou excision précoce.
• La contamination peut être immédiate, due au contact direct
du nouveau né avec la terre ou à la section du cordon
ombilical par un instrument souillé lors des pratiques rituelles
• Mais elle peut être secondaire et plus tardive. Le pansement
ombilical en est responsable.
 Formes cliniques
• 3°) Formes selon l’âge
• Le tétanos néonatal +++

Incubation: varie de 3 jours à 3 semaines. Dans la plupart des cas, elle est de 5 à 7 jours.
• Elle dépend de la localisation de la plaie et du statut immunitaire de la mère.

Invasion: 2 à 3 jours en moyenne

• marquée par une agitation inexpliquée, et un refus de téter.
• Puis rapidement s'installe un trismus. Le nouveau-né pince le mamelon de sa mère
avec ses gencives aux tentatives d’allaitement.

Période d’état: Trismus invincible, contractures généralisées, permanentes,

douloureuses, invincibles, et paroxysmes. Le nouveau-né a une attitude en
opisthotonos, exacerbés lors de stimuli sonores et lumineux.

• Le premier symptôme qui doit orienter vers le diagnostic de TNN dans les zones
d'endémie est l'incapacité de téter chez un enfant qui allait bien auparavant
 Diagnostic positif
• Aucun test biologique.
• Le diagnostic = strictement clinique
– Notion d’une porte d’entrée
– Statut vaccinal défectueux,
– Trismus sans fièvre et du
– Faciès caractéristique (sardonique)
–Attitude classique en opisthotonos
 Diagnostic différentiel
 
Devant un trismus, il faut éliminer
• une cause locale: infection de la cavité buccale (dent de sagesse ou phlegmon,
alvéolite)
• une arthrite temporo-maxillaire
• une cause neurologique (accident vasculaire cérébral )
• un cause toxique lors de la prise de neuroleptiques

Devant les contractures avec spasmes, il faut évoquer:

• une intoxication à la strychnine (substance toxique extraite d’une plante le
vomiquier) où les contractures généralisées sont absentes entre les spasmes ; dans
le doute, le diagnostic repose sur le dosage de la toxine dans le sang et l’urine.
• un état de mal épileptique
• un état hystérique.
 
Chez le nouveau né :
• Infection materno-foetale.
• Hypocalcémie néonatale: elle peut se manifester par une irritabilité, une
tétanisation des muscles faciaux (sans trismus) et parfois des convulsions.
• Hypoglycémie: convulsions avec altération de la conscience
 Pronostic et complications
• Le tétanos reste une maladie grave dont le pronostic est
conditionné par la gravité du tableau clinique, le terrain sous-jacent
et la survenue de complications.

1. Evolution selon la gravité du tétanos

Plusieurs systèmes de classification ont été établis pour évaluer la
gravité du tétanos (tableaux I et II). Le score de Dakar permet
d'établir une échelle de gravité à la 48e heure. La mortalité est
directement liée à la gravité de la maladie (tableau III). Le tétanos
céphalique est toujours considéré comme une forme sévère ou
très sévère. Le tétanos néonatal est toujours classé dans les formes
très sévères. Dans les pays d'endémie palustre, le tétanos
survenant après injection intramusculaire de quinine est presque
toujours fatal.
 
 Classification de mollaret
Groupe I - Invasion lente (4 à 5 jours).
- Trismus, faciès sardonique.
Formes frustes   - Pas de troubles respiratoires.
- Pas de dysphagie, pas de paroxysmes.

Groupe II - Invasion rapide (2 à 3 jours).

Formes aiguës généralisées   - Trismus, raideur rachidienne, contracture
abdominale.
- Troubles respiratoires.
- Dysphagie.
- Paroxysmes toniques généralisés
provoqués ou spontanés.

Groupe III - Invasion < 24 heures.

Formes graves   - Contractures généralisées.
- Troubles respiratoires avec blocage
thoracique.
- Dysphagie intense.
- Paroxysmes tonicocloniques spontanés.
Le score pronostic de Dakar
Facteurs 1 point alloué 0 point alloué
pronostiques

Porte d’entrée -Intervention chirurgicale, -Inconnue

1 -Injection, utérine , inaperçue
-ombilicale, brulures -Minime
- fractures ouvertes;

2 Incubation < 7 jours ≥ 7 jours

3 Invasion < 48 heures ≥ 48 heures

4 Paroxysmes présents Absents

5 Température R ≥ 38,4° C < 38,4° C

6 Le pouls Adulte ≥ 120 < 120

≥ 150 < 150
- Enfant -
 Tableau III. - Pronostic (adapté d'après Bleck).

Sévérité Groupe de Mollaret Score de Dakar Mortalité

Formes frustes (« mild »)   Groupe I   Score 0-1   < 10 %  

Formes moyennes Groupe II Score 2-3   10-20 %  

(« moderate »)  

Formes graves Groupe III Score 4 (« severe »)   20-40 %  

Score 5-6 (« very severe ») > 50 %  
 2. Complications

• Infectieuses
• cardiovasculaires, dominées par la maladie
thromboembolique et les troubles du rythme
(fibrillation et flutter auriculaires); les arrêts
cardiaques réflexes

• respiratoires : atélectasies précoces et des

surinfections, sont de nature mécanique, liées à un
blocage des muscles respiratoires isolé ou associé à
des spasmes glottiques ;

• digestives, à type d'iléus paralytique, de

dilatation gastrique, d'hémorragies ;
 2. Complications
• Rénales

• hydroélectrolytiques,

• ostéoarticulaires : rétractions musculotendineuses, des para-ostéo-

arthropathies, des fractures-tassements des vertèbres surtout dorsales à
l'occasion de paroxysmes ;

• Neurologiques

• nutritionnelle: dénutrition.

• Les complications graves de la maladie sont des paralysies respiratoires

et cardio-vasculaires (troubles du rythme cardiaque), infectieuses.

• Ces complications sont la cause de la mortalité du tétanos

 Traitement à visée symptomatique
• Hospitalisation en réanimation quelle
que soit la gravité du tétanos.
• Ventilation assistée avec intubation ou
trachéotomie ;
• Drogues décontracturantes diazépam (à
effets myorelaxants )
• alimentation par sonde naso-gastrique ;
 Traitement à visée étiologique
1. Parage de la porte d’entrée: nettoyage et désinfection
de la plaie
2. pénicilline G pour inhiber le développement de C.
tetani :50 000 à 150 000 UI/kg/24 h.
3. immunoglobulines spécifiques d’origine humaine IM ;
4. première injection d’anatoxine( vaccin)
un site différent de l'injection d'immunoglobulines.
On répète ultérieurement cette injection 2 fois à 1
mois d'intervalle
 Traitement du nouveau-né
 Dès l’admission du nouveau-né: Diazépam 1 mg/kg en IM ou
IR dans 2 ml de SGI
• Dès l’obtention d’une sédation: placer une SNG
• Faire un mélange de 30 ml (Diazépam+SGI)
– Diazépam 5-7 mg/kg selon l’intensité des paroxysmes + SGI pour
atteindre 30 ml
• Gaver le malade 6 fois/j avec 5 cc de la solution 10 mn
avant chaque repas
• SAT: ½ ampoule (750 U) en Intrathécal +/- HSHC 12 mg
(faisable en IM)
• ATB par gavage en 2 ou 3 prises
– Amoxicilline 100 mg/kg/j ou Erythromycine 50 mg/kg
•  
 Traitement du nouveau-né
• Désinfecter la plaie ombilicale

• Alimentation au lait maternel de préférence par gavage 6 (Nné

à terme) à 8 (hypotrophe ou prématuré) repas/j

• En cas de fièvre paracétamol 7,5 mg/kg/6h

• Mesures particulières :
–Isoler le Nné du bruit et de la lumière
–Libérer les voies aériennes supérieures (PLS, tête en
hyperextension)
–aspiration bucco-pharyngée prudente en cas
d’encombrement
 Surveillance

• Clinique: température, FR, FC, état de

conscience, spasme, contracture des muscles,
diurèse, état d’hydratation, état nutritionnel

• Paraclinique: NFS, ionogramme sanguin,

fonction rénale…

• Traitement: syndrome de sevrage... 

 Traitement préventif
Vaccination
• Elle est assurée par l'anatoxine tétanique, seule ou
associée à d'autres composantes vaccinales
(poliomyélite, diphtérie, coqueluche).
• chez l'enfant : 3 injections intramusculaires ou sous-
cutanées à 1 mois d'intervalle avec rappel à 1 an, 5
ans, puis tous les 10 ans sans limite d'âge.
• Chez l'adulte: 2 doses à 1 mois d'intervalle, rappel à
1 an puis tous les 10 ans.

Immunisation en cas de plaie ou de blessure

 immunisation en cas de plaie ou blessure
Types de Patient non immunisé ou Patient totalement immunisé
blessures vaccination incomplète 5 à 10 ans > 10 ans

Mineure Commencer ou compléter pas d’injection Anatoxine tétanique :

Propre la vaccination 0,5ml

Majeure immunoglobuline Anatoxine Immunoglobuline

propre tétanique humaine 250UI tétanique 0,5ml tétanique humaine
ou (2ml) IM + 250UI (2ml) IM +
tétanigène Anatoxine tétanique : Anatoxine tétanique :
0,5ml 0,5ml

Tétanigène immunoglobuline Anatoxine immunoglobuline

Débrideme tétanique humaine 500UI tétanique 0,5ml tétanique humaine
nt retardé (4ml) IM + + 500UI (4ml) IM +
ou Anatoxine tétanique : Antibiothérapie anatoxine tétanique :
incomplet 0,5ml + Antibiothérapie 0,5ml
Vaccination chez la femme enceinte et en âge de
procréer
Cette immunisation permet de prévenir le tétanos néonatal
Contact Période Antigènes Protection

1 Dès qu’elle est enceinte ou premier contact VAT1 0

4 semaines après la première dose mais pas plus tard que deux (2)
semaines avant la date prévue pour l’accouchement
2 VAT2 3 ANS
ou
Un (1) mois au moins après VAT 1

Six (6) mois au moins après la deuxième dose ou au cours de la

grossesse suivante
3 VAT3 5 ANS
ou
6 mois au moins après VAT 2

Un (1) an après la troisième dose ou pendant une autre grossesse

4 ou VAT4 10 ANS
12 mois au moins après VAT 3

Un (1) an après la quatrième dose ou pendant une autre grossesse

5 ou VAT5 A VIE
12 mois au moins après VAT 4
 Prévention du tétanos
Prophylaxie en cas de plaie
• Mise à plat, nettoyage et désinfection
• Les immunoglobulines spécifiques
humaines (IM) => protection de 30 jrs.

• Le kit Vacci-test permet de quantifier

le titre des anticorps antitétaniques et
donc d’évaluer le niveau de protection
du blessé
 Conclusion

• maladie infectieuse grave,

• Maladie à déclaration obligatoire
• son diagnostic est clinique et facile.
• son traitement est lourd, long et coûteux.
• Son évolution clinique est imprévisible
• et émaillée par une mortalité élevée d’où l’intérêt
de mettre l’accent sur prévention par la vaccination
des personnes à risque.
Vaccination antitétanique