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LE TETANOS
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OBJECTIFS

1. OIDÉFINIR le tétanos.

2. DÉFINIR le trismus.

3. DÉCRIRE le mode de contamination.

4. ÉNUMERER 5 portes d’entrée du tétanos dans notre contexte;

5. DÉCRIRE la contracture tétanique.

6. CITER 2 complications de cette maladie et 3 séquelles.

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PLAN DE LA LEÇON

I GÉNÉRALITÉS

Définition

Circonstances d’apparition

II SYMPTOMATOLOGIE

TDD: tétanos aigu généralisé secondaire à une plaie des membres.

Évolution – complications - séquelles

III BASES THÉRAPEUTIQUES

Curatif

Préventif et prophylactique

Définition

Le tétanos est une toxi-infection due au bacille anaérobie de Nicolaier.

Bacille de 3 à 4µ de long, cilié et mobile, caractérisé essentiellement par son

anaérobiose.

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 Pathogénie

La contamination s’effectue à partir de la spore tétanique, forme de résistance du

germe, survenant dans certains terrains particuliers (fumier) et dans l’intestin des
mammifères.

La pathogénicité du bacille tétanique s’exerce par l’intermédiaire d’une exotoxine

qui diffuse le long des nerfs et se fixe sur le névraxe.

Circonstances d’apparition

Les spores tétaniques se trouvent par excellence dans la terre, parfois dans la
poussière.

Les traumatismes du revêtement cutané représentent de loin la porte

d’entrée la plus fréquente. Il s’agit parfois de plaie minimes, négligées,
voire même passées inaperçues (piqûres par clou, blessures par
instrument de travail, hématomes sous-ungéaux, etc.

Les lésions cutanéo-muqueuses chroniques offrent une voie de

pénétration aux spores tétaniques (ulcère chronique de jambe, fistules
d’ostéite, escarres etc.).

Les avortements criminels par la contamination de l’instrument abortif

(sonde, canule, rayon de vélo, tige végétale etc.)

Les tétanos postopératoires peuvent s’observer après les interventions sur

les membres (chirurgie orthopédique)

La présence de spores dans le contenu intestinal explique les tétanos

survenant après intervention sur le tube digestif.

Les tétanos consécutifs à des injections médicamenteuses IM sont dus à

une stérilisation insuffisante du matériel (fréquence du tétanos chez les
toxicomanes).

Le tétanos néo-natal, presque toujours d’origine ombilicale, d’une très

haute gravité, n’est pas exceptionnel dans nos pays.

SYMPTOMATOLOGIE

Le tétanos reste une maladie grave en dépit des progrès en médecine. Les
symptômes du tétanos aigu généralisé secondaire à une plaie des membres, de
loin le plus fréquent, sont remarquablement monomorphes dans leur expression
et leur évolution.

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 La période d’incubation est le plus souvent silencieuse: sa durée, entre 2 et 20
jours, d’autant plus courte que la toxi-infection est plus importante, donc la
maladie plus grave.

C’est l’apparition de la contracture musculaire qui amène le malade à consulter.

Contracture des muscles masticateurs (les muscles masséters ptyrigoïdiens),

réalisant le trismus qui gène la parole, puis la mastication puis devient
permanent; douloureux empêchant l’écart des arcades dentaires.

La contracture des autres muscles de la face réalise le classique faciès

sardonique où seuls les globes oculaires restent mobiles.

Celle des péri-vertébraux prédomine sur les extenseurs, soudant le rachis

cervical et accentuant l’ensellure lombaire (opisthotonos); la rigidité des muscles
de la paroi thoracique peut entraver la mobilité respiratoire.

La rigidité des muscles abdominaux empêchent de déprimer la paroi abdominale.

A ces contractures visibles s’associent celles des muscles profonds dont l’atteinte
comporte une incidence vitale primordiale.

La contracture des muscles laryngés entraîne une gêne respiratoire permanente

que le malade localise au niveau du cou,

Celle des muscles pharyngés, une entrave à la déglutition qui expose aux
fausses routes.

Sur ce fond de contracture permanente, des recrudescences peuvent venir se

greffer. Douloureuses, provoquées par des excitations minimes (bruit, douleur,
examen clinique, injection médicamenteuse etc.)

Ces paroxysmes tirent leur gravité de la possibilité de contracture du diaphragme

et surtout d’un spasme laryngé entraînant un tableau d’asphyxie aiguë
dramatique et mortel.

A ces contractures s’associent d’autres signes cliniques:

Troubles de l’état général: angoisse, fièvre;

Exagération des réflexes ostéo-tendineux;

Pouls discrètement accéléré.

ÉVOLUTION

La maladie est en son maximum d’intensité aux alentours du 4ème jour, puis, les
manifestations commencent à diminuer très progressivement.

La guérison peut être acquise vers le 20ème ou 30ème jour.

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 COMPLICATIONS

Insuffisances respiratoires aiguës par le spasme laryngé, le blocage des muscles

thoraciques, les fausses routes.

Insuffisance circulatoire aiguë par embolie pulmonaire;

Fièvre.

SÉQUELLES

Rétractions musculaires et tendineuses, ostéomes;

Paralysies des nerfs périphériques;

Tassement vertébral en rapport avec la contracture;

Possibilité de récidive à bref délai si la porte d’entrée n’est pas complètement

stérilisée ou à l’occasion d’une nouvelle inoculation.

BASES THERAPEUTIQUES

Traitement curatif: il n’existe aucun moyen thérapeutique pour neutraliser la

toxine fixée sur les centres nerveux.

Il faut prévenir la maladie et combattre ses complications qui menacent la vie.

Le traitement spécifique prétend neutraliser la toxine en circulation: on injecte 50

000 UI de SAT

Traitement de la porte d’entrée:

Ablation des corps étrangers;

Traitement antibiotiques par voie générale;

Trachéotomie, met à l’abri des fausses routes

Les sédatifs: diazépan à des doses importantes (200 - 500 mg / 24 heures)

assure un bon relâchement des contractures et maintient le malade dans
un sommeil profond.

Traitement prophylactique et préventif:

Vaccination antitétanique par anatoxine, très efficace.

Tout enfant entre 12 et 18 mois doit être vacciner.

La vaccination comporte 3 injections à un mois d’intervalle, avec un rappel

un an après et ensuite tous les 5 à 10 ans.

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 Chez lez sujets non vaccinés, il faut associer à l’injection d’anatoxine une
vaccination accélérée.

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