TETANOS

INTRODUCTION

• Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë,

grave et potentiellement mortelle, due à
Clostridium tetani, un bacille sporulant
anaérobie strict et ubiquitaire dont les spores
sont souvent retrouvées dans la terre.
 INTRODUCTION
• Le tétanos est causé par la contamination d'une
plaie par des spores de Clostridium tetani, qui
vont ensuite germer et se transformer en
bacille sécrétant une neurotoxine qui migre le
long des axones des nerfs moteurs jusqu'à la
moelle épinière et le tronc cérébral, entraînant
des contractures musculaires caractéristiques,
des spasmes et des convulsions et
éventuellement la mort
 INTRODUCTION
• À l'échelle mondiale, le tétanos cause environ
500 000 morts par an, presque tous dans les
pays en voie de développement. Sont exposées
toutes les personnes risquant de présenter une
plaie susceptible d'être souillée par de la terre
contaminée par des spores de clostridium.
Dans certains cas il peut s'agir d'une maladie
professionnelle.
 INTRODUCTION
• La prévention est basée sur un vaccin anti-
tétanique très efficace, sur le lavage de toute
plaie et l'administration prophylactique d’
immunoglobulines anti-tétaniques en cas de
plaie à risque. Une fois la maladie installée, le
traitement est long et difficile.
• L'infection n'est pas immunisante, ce qui
signifie qu'il est possible d'être infecté plusieurs
fois.
 HISTORIQUE

• Si les symptômes de la maladie sont connus depuis la

plus haute antiquité (Hippocrate en signalait deux
formes), ce n'est qu'en 1854 que la présence d'une plaie
fut désignée comme cause première par Sir James Joung
Simpson ; et si Arthur Nicolaier en identifia le germe en
1884, ce n'est qu'en 1889 qu'il put être cultivé et purifié
par Shibasaburo Kitasato. La découverte de la toxine en
1890 par Knud Faber, suivie par celles de G. Tizzani et
G. Gatani. Albert Frankel et Emil von Behring
notamment, permirent de commencer dès 1897 des
productions de sérum de manière intensive
• Le vaccin lui-même fut inventé par Descombey en
1924 à base de l'anatoxine tétanique, ouvrant la voie
à une vaccination obligatoire depuis 1940 pour tous
les enfants.
• La constitution chimique de la toxine est connue
depuis 1948 et le site récepteur spécifique dans le
tissu nerveux depuis 1959.
• Le tétanos reste une maladie grave et, même en
France, 30 % des sujets touchés par le bacille de
Nicolaier en meurent.
 EPIDÉMIOLOGIE
 1 million de décès/an, Dietz et coll, Bull World Health Organ,1996

 Surtout personnes âgées (87 %) et femmes (78 %),

Antona D. Bull Epidémiol Hebd 2002;40:197-9

 Tétanos encore présent en France : 30 cas en 2003, 20 en

2004, incidence 0.33 cas/million d’habitants en 2004,
 Létalité de 30 %,
 Tétanos néonatal : 400000 décès/an, cause importante de
mortalité en Asie du Sud-Est et en Afrique (80 % de ces
décès),

 Maladie à déclaration obligatoire.

 EPIDEMIOLOGIE

Le tétanos en 1997 (Source : OMS)

♦ Zones très fortement contaminées
♦ Zones fortement contaminées
♦ Zones contaminées
♦ Quelques cas
♦ Très rares cas
• Si le tétanos a pratiquement disparu des pays
où l'hygiène et l'alimentation sont adéquates, il
demeure un problème de santé publique
majeur dans nombre de pays en voie de
développement. Les estimations les plus
récentes font état d'environ un million de cas
par an, en majorité concentrés dans une
vingtaine de pays d'Afrique et d'Asie
• . Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se
rencontre que très rarement, le plus souvent chez les
personnes âgées. Le développement du tétanos chez
une personne immunocompétente est possible mais
extrêmement rare. En France, l’incidence du tétanos
est passée de 25 cas par million d’habitants en 1946,
à 0,5 cas par million d’habitants actuellement. Une
évolution similaire s’observe dans tous les pays où
les conditions de vie sont élevées. Aux États-Unis,
on enregistre actuellement moins de 50 cas par an
• La mortalité du tétanos varie selon les études,
mais se situe à moins de 1 % dans les pays où
les mesures d'hygiène publique de base sont
avancées. Dans les zones rurales d'Afrique, le
taux de mortalité du tétanos néonatal peut
atteindre 90 %. Le tétanos céphalique est
presque systématiquement mortel. Dans les
pays en voie de développement, le tétanos est
l'une des principales causes de décès néonatal.
 CLOSTRIDIUM TETANI

• Clostridium tetani, également nommée Bacillus

tetani, Plectridium tetani ou bacille de Nicolaïer, est
un bacille gram positif sporulant anaérobie strict.
• C'est une bactérie ubiquitaire et pouvant survivre des
années dans le milieu extérieur sous forme de spores
qui résistent à la chaleur, à la dessiccation et aux
désinfectants. On retrouve ces spores dans les sols,
dans la poussière, sur les plantes, sur les objets
rouillés, dans les selles animales et dans 10 à 25 %
des selles humaines
• Les spores pénètrent dans l’organisme par une
plaie et peuvent y survivre des mois voire des
années. Si les conditions sont adéquates
(environnement anaérobie, faible
potentiel d’oxydo-réduction), comme dans les
plaies infectées, contenant des tissus
nécrotiques ou des corps étrangers, la spore
germe et se transforme en bacille sécrétant la
toxine responsable de la maladie.
 PHYSIOPATHOLOGIE

• Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie,

quelle qu'elle soit, par le Clostridium tetani. Les plaies
profondes, punctiformes, les plaies contenant des tissus
dévitalisés ou un corps étranger créent un environnement
plus favorable au développement de C. tetani, mais
n'importe quelle effraction cutanée, même la plus
superficielle, peut permettre l'infection : abrasion cutanée,
brûlures ou engelures, chirurgie, avortement, otite
moyenne aiguë, toxicomanie intraveineuse. Le tétanos
peut également compliquer certaines maladies
chroniques : ulcères de décubitus, abcès, gangrène
 PHYSIOPATHOLOGIE
• Depuis la plaie infectée, le Clostridium tetani
produit une neurotoxine appelée tétanospasmine
qui pénètre dans les extrémités terminales des
nerfs moteurs et migre le long des axones vers la
moelle épinière et le tronc cérébral. Là, la toxine
se fixe au niveau des terminaisons présynaptiques
et bloque la libération des neurotransmetteurs
inhibiteurs, en l'occurrence la glycine et surtout le
GABA (acide gamma amino-butyrique).
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Effraction cutanée introduction des spores,

 Conditions d’anaérobiose production de toxines

(tétanospasmine et tétanolysine),

 Neurotoxine ou tétanospasmine SNC,

 2 voies d’atteinte du SNC :

Voie hématogène : tétanos généralisé descendant,
Voie nerveuse rétrograde : tétanos ascendant.
Dissémination des neurotoxines dans l’organisme

Journal of
 Fixation de la toxine sur gangliosides

 Inhibition de la libération de GABA

 Absence de contrôle inhibiteur sur motoneurone alpha,

 Augmentation de la libération d’acétylcholine,

 Augmentation excessive de l’activité des motoneurones,

 Muscles antagonistes spasmes musculaires

• La diminution de l'inhibition résulte en une
augmentation de l'activité des neurones
moteurs provoquant ainsi les spasmes
musculaires caractéristiques du tétanos. La
perte de l'inhibition se retrouve également au
niveau du système nerveux sympathique,
provoquant une augmentation des
catécholamines circulantes responsable des
manifestations dysautonomiques de la maladie
Manifestations cliniques et évolution

• On distingue quatre formes de tétanos :

1.le tétanos localisé à un membre ou à un
groupe musculaire (rare),
2.le tétanos localisé à la tête (tétanos
céphalique, atteinte des nerfs crâniens, rare),
3.le tétanos généralisé (touchant tout le corps),
• le tétanos néonatal
 DIAGNOSTIC

1/ Positif :
• Le diagnostic du tétanos est clinique. La symptomatologie est
caricaturale que ce soit à la phase d’invasion ou bien à la phase d’état.

• Tout trismus doit faire évoquer un tétanos.

• Toute contracture généralisée à fortiori si elle est accompagnée de
paroxysmes doit faire évoquer un tétanos
• La porte d'entrée peut être évidente mais il faut savoir la rechercher
à l’interrogatoire car elle peut être cicatrisée, minime et négligée. Le
statut vaccinal du patient est important à connaître. Il s’agit alors
d’une absence da vaccination ou de vaccination incomplète (rappels
non respectés).
• Les examens paracliniques ne sont d’aucune utilité pour affirmer un
diagnostic.
Opisthotonos : hyperextension du dos caractéristique du tétanos due à
à la contracture des muscles paravertebraux
Rigidité musculaire extrême chez un nouveau-né atteint de
tétanos
Rictus sardonique et trismus dus à la contracture des muscles de la face et de la
mastication chez un patient souffrant de tétanos
 CLINIQUE
• La durée d'incubation de la maladie varie de 1 à 2
semaines et dépend de la distance entre la lésion
contaminée et le système nerveux central.
• Chez l'adulte, les premiers signes sont souvent une dysphagie
(douleurs et difficultés à la déglutition) et une douleur de la
nuque. Chez le nouveau-né, tout débute par un refus de téter.
Au fur et à mesure que l'infection progresse, apparaissent le
trismus (blocage de la mâchoire en position fermée), le rictus
sardonique (grimace caractéristique due à la contracture des
muscles de la face) et l'opisthotonos (hyper extension de la
nuque et du dos par contracture des muscles paravertébraux
 CLINIQUE
• Une transpiration abondante est fréquente. La
contracture des muscles de la paroi
abdominale peut simuler un abdomen aigu.
Viennent ensuite les spasmes généralisés
(membres supérieurs en flexion, membres
inférieurs en extension), déclenchés par
n'importe quel stimulus (bruit, lumière,
toucher) ou survenant spontanément dans les
formes graves
 EVOLUTION
• La maladie évolue alors inexorablement vers l'arrêt
respiratoire par spasme laryngé et/ou spasme de la
musculature respiratoire. Quand des moyens de
réanimation avancés sont disponibles (curarisation et
ventilation mécanique), le décès est causé par l'atteinte
des fonctions végétatives (hyper/hypothermie,
hypertension artérielle/hypotension,
arythmies cardiaques) qui survient plus tard dans le
décours de la maladie. Les spasmes musculaires sont
extrêmement douloureux. La maladie ne modifie en rien
l'état de conscience
• Le diagnostic est uniquement clinique. Le test de
l'abaisse-langue captif peut être utile dans les
formes frustes (sensibilité 94 % et spécificité
100 %) : on touche avec un abaisse-langue la paroi
postérieure du pharynx. Chez l'individu non atteint,
ceci déclenche un réflexe nauséeux et une tentative
d'expulsion de l'abaisse-langue. L'individu atteint,
lui, va mordre l'abaisse langue sans chercher à le
recracher. Aucun effet délétère de ce test (ex.
spasme laryngé) n’a été rapporté
 COMPLICATIONS
• La maladie peut se compliquer par des fractures,
luxations ou rhabdomyolyse dues à la violence des
spasmes. La contracture des sphincters peut
entraîner une rétention aiguë d'urine et/ou fécale.
Surinfection bactérienne, pneumonie d'inhalation,
apparition d'escarres, embolie pulmonaire,
déshydratation ou dénutrition sont d'autres
complications possibles.
• La guérison complète peut prendre de quelques jours à
quelques semaines, selon le traitement utilisé
Différentiel
1. Du trismus : une contracture des masséters peut se rencontrer dans diverses situations

Etiologie Eléments d’orientation

Phlegmon de l’amygdale Fièvre +++

Angine Signes locaux
Accident de la, dent de sagesse Examen stomatologique

Arthrite temporo-maxillaire Craquement articulaire. Unilatéral

Neuroleptiques Prise médicamenteuse

Réversibilité sous diparcol

Cause bulbo-protubérentielle Unilatéral, non invincible, trouble de la conscience

Maladie sérique Sérothérapie hétérologue, signes généraux, articulaires

Hystérie Disparition sous anxiolytique et au sommeil

SCORES PRONOSTIQUES

Phillips, Lancet 1967

 Scores de gravité score de Dakar

Facteurs pronostiques 2 points 1 point

Incubation < 7 jours > 7 jours ou inconnue

Invasion < 2 jours > 2 jours ou inconnue
Porte d’entrée Ombilicale, utérine,post- Autre ou inconnue
chirurgie, fracture, IM,
Paroxysmes Présents Absents
Température > 38°4 < 38°4
FC adulte > 120/min < 120/min
FC nouveau-né > 150/min < 150/min

score 0-1 mortalité < 10% score 2-3 mortalité 10-20% score 4 mortalité > 20-40%
score 5-6 mortalité > 50%
 PRÉVENTION
 

 
 Le type de prévention le plus répandu est la vaccination anti-
tétanique, obligatoire en France et au Canada avant l'âge de
18 mois (première vaccination en une série de trois
injections, puis une injection de rappel un an après) ; les
rappels tous les 10 ans sont recommandés. Le vaccin anti-
tétanique n'est pas supposé offrir de protection directement
contre la bactérie, qui en soi n'est pas une menace, mais
contre la toxine. Il se compose d'une forme inactivée de cette
toxine, c'est pourquoi on l'appelle « anatoxine » ou
« toxoïde ».
• ». Comme tout vaccin, son efficacité est contestée par les
opposants à la vaccination. Par exemple le D r Meric nie
l'efficacité de la vaccination en falsifiant la
physiopathologie du tétanos. Il prétend que l'anatoxine (qui
voyage notamment via le système sanguin et le système
lymphatique) ne peut rentrer en contact avec la toxine (qui
voyage notamment dans les axones, mais pas uniquement,
sinon le tétanos généralisé ne pourrait pas exister). Si
l'efficacité de la vaccination est clairement démontrée par
les études épidémiologiques, de rares cas de tétanos chez
des patients correctement vaccinés ont été rapportés .
• En cas de plaie, il faut toujours la nettoyer,
surtout si elle est souillée (de terre en
particulier), avec du savon et si possible avec
du péroxyde d'hydrogène S'il y a saignement,
il y a peu de risques d'aggravation puisque le
bacille est strictement anaérobie. Si la plaie
est sévère (tissus morts), elle doit être
débridée (ablation des tissus nécrosés) puis
désinfectée à nouveau
 TRAITEMENT
• . Le traitement utilisé diffère d'un pays à l'autre. Une
administration prophylactique d’immunoglobulines anti-
tétaniques (250 UI IM en dose unique) et un rappel
vaccinal sont impératifs en cas de plaie à risque chez un
patient non immunisé. Le vaccin requiert plusieurs jours
pour entraîner la production d'anticorps, et ce délai sans
protection pourrait suffire pour que la maladie
survienne ; c'est pour cette raison que le vaccin ultérieur
seul ne suffit pas en cas de plaie souillée, et que les
immunoglobulines sont nécessaires.
 TRAITEMENT

• Le traitement a plusieurs objectifs :

1) éradication des spores au niveau de la plaie,
2) diminution de la production de toxine,
3) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore
pénétré le système nerveux,
4) contrôle des spasmes musculaires
5) prise en charge des complications
• 1) Lors du diagnostic initial, la recherche de la porte
d’entrée est capitale. Elle se trouve le plus souvent au
niveau des membres inférieurs mais ne peut être identifiée
dans environ 10 % des cas. Les soins locaux permettent
d’enlever le germe et de créer un environnement aérobie
défavorable à la germination des spores. On recommande
actuellement d’attendre quelques heures après
l’administration d’immunoglobuline avant de manipuler la
plaie (du fait du risque de libération de toxine dans la
circulation) puis d’exciser au moins 1 ou 2 centimètres de
tissus sains autour des berges de la plaie
• 2) L’antibiothérapie permet de diminuer le
nombre de bacilles produisant la toxine. Le
traitement de premier choix est maintenant le
métronidazole IV (500 mg 3x/j chez l’adulte ;
7-10 mg/kg 3x/j chez l’enfant). La pénicilline
G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus
recommandée en première intention du fait de
son activité antagoniste du GABA (effet
synergique avec la toxine tétanique).
• 3) L’administration d’immunoglobuline anti-toxine
tétanique permet de neutraliser la tétanospasmine
qui n’a pas encore gagné le système nerveux. La
posologie optimale reste à déterminer, on
recommande actuellement des doses de 3 000 à
10 000 UI IM en dose unique mais des doses de 500
UI se sont montrées efficaces dans le tétanos
néonatal. La sérothérapie est un traitement devenu
obsolète et doit être abandonné au profit des
immunoglobulines
• 4) La clé du traitement est le contrôle des
spasmes (l’antibiothérapie et les
immunoglobulines limitent l’évolution de la
maladie mais n’ont aucun effet sur les
symptômes). On commence par placer le patient
dans un environnement calme et sans lumière
pour limiter au maximum les stimuli susceptibles
de déclencher des séries de spasmes, on évite
autant que possible de le manipuler
• . Pour le versant pharmacologique, de
nombreuses molécules utilisées par le passé (
chlorpromazine, phénobarbital, morphine) sont
aujourd'hui abandonnées au profit des
benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam.
Ces médicaments agissent effectivement au
niveau synaptique en diminuant la recapture du
GABA et ont donc un effet directement opposé à
celui de la tétanospasmine
• Le traitement vise à contrôler les spasmes durant
plus de 5-10 secondes pour prévenir l'arrêt
respiratoire, les doses requises pouvant être
considérables (5-15 mg/kg/j) et devant être
fractionnées (toutes les 1 à 4 heures). Si des moyens
de réanimation sont disponibles, la curarisation et l'
intubation prophylactique sont recommandées dans
les formes modérées ou sévères. Si une
ventilation mécanique prolongée (plus de 10 jours)
est nécessaire, une trachéotomie devra être réalisée
• Quelques études réalisées sur de petits
nombres de patients plaident pour
l’administration intrathécale de baclofène pour
le contrôle des spasmes.
• 5) La prise en charge des manifestations
dysautonomiques, qui apparaissent
tardivement dans le décours de la maladie, est
difficile. L'hyperactivité sympathique est
soulagée par bêta-bloquants (labetalol) et
parfois par bloc épidural avec des
anesthésiques locaux
 CONTRÔLE DU SYNDROME
DYSAUTONOMIQUE
 BZD : ↓ instabilité neurovégétative,

 α et β bloquants : labétalol (Trandate®),

 Atropine : doses élevées 100 mg/h,

 Opiacés : morphine, fentanyl et rémifentanil, Beecroft, Br J Anaesth 2005

 Clonidine (Catapressan®) : non préconisée,

 Magnésium.
• L'hyperactivité parasympathique est rare mais
peut nécessiter la pose d'un
stimulateur cardiaque en cas de bradycardie.
Le maintien d'une hydratation et d'une
alimentation suffisante est capitale, on utilise
une sonde naso-gastrique ou un tube de
gastrostomie. Un traitement préventif des
thromboses veineuses profondes, des ulcères
gastriques et de décubitus doit être institué.
Prise en charge des blessures

Intérêt des tests immunologiques rapides de détection des anticorps antitétaniques

 LE VACCIN TÉTANIQUE
 Nourrisson et enfants : 3 injections d’anatoxine à un mois
d’intervalle, rappel à 1 an, immunité pendant 5 ans, rappel
tous les 5 ans jusqu’à 18 ans (TETRACOQ, INFANRIX Polio Hib nourrisson),
 Adultes : 2 doses à un mois d’intervalle, rappel un an après,
puis tous les 10 ans (TPolio adulte),

 Obligatoire pour les moins de 18 mois, dès l’âge de 2 mois,

les militaires et les personnes exposées à un risque de
contamination,
 Si schéma stoppé, reprendre là où il a été arrêté,
 Bien toléré,
 Pas de contre-indication à la vaccination.
 Evolution
• Il n’existe pas de tétanos bénin.
• L’évolution dépend de plusieurs facteurs, du
score de pronostic et la prise en charge.
• La classification de Mollaret est très indicative
du pronostic :
 
Groupe I : Formes frustes
Invasion lente (4-5j)
Trismus, faciès sardonique
Pas de troubles respiratoires
Pas de dysphagie, pas de paroxysmes

Groupe II : Formes aiguës généralisées

Invasion rapide 2 à 3 j
Trismus, raideur rachidienne, contracture abdominale
Troubles respiratoires
Dysphagie
Paroxysmes toniques généralisés spontanés ou provoqués

Groupe III : Formes graves

Invasion < 24H
Contractures généralisées
Troubles respiratoires avec blocage thoracique
Dysphagie intense
Paroxysmes tonicocloniques spontanés
Evolution - Pronostic

 Réanimation longue trois semaines de ventilation en moyenne

 Mortalité élevée :
50 % chez les patients de plus de 60 ans aux USA
10 % dans les pays industrialisés
28 % de décès dans une série brésilienne (réa bien équipée)
48 % de décès sur 8697 cas d’une série indienne
mortalité plus élevée pour le tétanos néonatal (60 à 80 %)
« traitement du tétanos en zone rurale d’afrique de l’est » Médecine d’Afrique noire 2000
Mortalité Nnés : 57 % enfants : 50 % adultes : 67 %
 Principales complications : pneumopathie et dysautonomie
 CONCLUSION

 Importante cause de mortalité dans le monde, quelques cas

en France,

 Nécessité des programmes de vaccination,

 Objectif de l’OMS : élimination du tétanos néonatal,

 Ne pas négliger les plaies.