TÉTANOS

Dr SADI. A
SCE de réanimation médicale
CHU bab-el-oued
Le 10/11/2016
 INTRODUCTION

tétanos = toxi-infection due à un bacille tellurique

mdie svt mortelle

le meilleur trt : la prévention par la vaccination.

 AGENT CAUSAL
Clostridium tétani = bacille de Nicolaier

§ bacille anaérobie strict à gram positif

§
§deux formes :
- forme végétative active (apparait en anaérobie)
- forme sporulée inactive

§ La forme sporulée (inactive) :

- très résistante ( chaleur , désinfectants chimiques,…).
- réservoir naturel de la bactérie : le sol( fertiles, en climat chaud et humide, riches en
matières organiques comme les régions cultivées et de pâturage).
TRANSMISSION ET CONTAGIOSITE

-
Réservoir : essentiellement tellurique
-

-
L'homme = hôte accidentelle : à l'occasion de plaies souillées
-

-
mdie :
non contagieuse
non immunisante
déclaration obligatoire
PHYSIOPATHOLOGIE
 A. Prévalence :
1. pays en voie de développement(PVD): le tétanos est :
Ø
très frqt : mortalité = 1 million/an (OMS) ds le monde.
Ø
touche toutes les tranches d’âge mais srt les N-nés
Ø
Les raisons :
§
persistance de coutumes et rites archaïques : scarifications rituelles, pansements de terre et
de boue)
§
pratique de gestes médicaux sans asepsie (injection IV ou IM, section de cordon ombilical)
§
srt l’insuffisance de la couverture vaccinale

2. pays développés (PD) : Le tétanos est

Ø
Rare
Ø
svt une mdie des personnes âgées (insuffisance des rappels après un certain age)
Ø
 B. porte d’entrée du bacille tellurique :
le tétanos succède tjours à une plaie cutanée ou muqueuse, post-traumatique ou post-xgie
1. plaies récentes : Lorsqu’on ne retrouve pas cette porte d’entrée, c’est parce que la plaie
d’inoculation est minime, ou passée inaperçue, ou déjà cicatrisée au moment de l’apparition de
la mdie.
●
Les plaies accidentelles superficielles st la porte d’entrée la plus frqte (70%)

2. Les plaies chroniques : st les 2ème par ordre de frqce (20%) ; le plus svt, il s’agit d’ulcère de
jambe, plus rarement de durillon, d’1 verrue plantaire ou d’1 Kc cutané.
●
Les plaies accidentelles profondes st devenues exceptionnellement tétanigènes car ces blessés
bénéficient d’1 trt préventif correct.
●
Les portes d’entrées post-chirurgicales ou post-obstétricales st également devenues
exceptionnelles, sauf ds les PVD à cause de l’insuffisance des conditions d’hygiène

3. Ds 10% des cas, la porte d’entrée reste inconnue.

 C. Physiopathologie
Ø
le Clostridium tetani pénètre dans l’organisme sous sa forme végétative (la spore tétanique) à
la suite d’1 effraction du revêtement cutanée ou muqueuse par une plaie souillée.

Ø
Dans un tissu anaérobie, les spores vont pouvoir germer et donner naissance aux bactéries
tétaniques qui vont produire localement 2 neurotoxines : tétanolysine et tétanospasmine :
§
la tétanolysine : rôle encore inconnu dans l’espèce humaine. On pense qu’elle serait
responsable des manifestations dysautonomiques de la maladie
§
la tétanospasmine : neurotoxine puissante responsable de la symptomatologie

Ø
Tétanospasmine pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et migre le long
des axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral où elle se fixe au niveau des
terminaisons présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs :
GABA ou glycines. La diminution de cette inhibition provoque une augmentation de
l’activité des neurones et les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos. Les muscles
touchés sont principalement les muscles squelettiques.
DIAGNOSTIC
AUCUN TEST BIOLOGIQUE

Dg : STRICTEMENT CLINIQUE : conjonction :

●
Statut vaccinal défectueux
●

●
Trismus sans fièvre
●

●
Faciès Kstique
 Diagnostic biologique

Ø
Le diagnostic du tétanos est essentiellement clinique. Le rôle du laboratoire est secondaire.
— Diagnostic direct
Le bacille tétanique reste tjours localisé au niveau de son point de pénétration
• la mise en culture de la sérosité prélevée au niveau de la porte d’entrée peut être tentée, mais les résultats de la
culture sont aléatoires
• la recherche de la toxine circulante n’est pas possible. La toxémie est transitoire, la tétanospasmine étant fixée
immédiatement sur le tissu nerveux
— Diagnostic sérologique :
§
Le dosage des anticorps anti-tétaniques, dans la perspective d’un diagnostic du tétanos, n’a aucun intérêt. La
quantité de toxine produite est suffisante pour provoquer la maladie, mais insuffisante pour induire la
production d’anticorps.
§
Ce dosage est en revanche intéressant pour étudier le statut vaccinal des sujets.
●
 Dg clinique: +++

INCUBATION :
§ période séparant l’inoculation du germe de l’apparition des 1ers symptômes(trismus)
§
§ Sa durée : svt difficile à déterminer (srt plaie chronique)
§
§ Durée : varie : 3 - 30 j
moyenne : 8 j
§
§ importance PC (+++) :
incubation courte (< à 7 j) tétanos graves ;
incubation longue (> à 15 j) tétanos bénins.
 INVASION :
Ø période séparant l’apparition du 1er symptôme (en Gle le trismus) de la généralisation des contractures(aux muscles de la nuque et du tronc)
Ø importance pronostic majeure :
durée d’invasion courte (< à 24 h) correspond un tétanos sévère ;
durée d’ invasion longue (> à 48 h) correspond des formes moins sévères.
1. Le trismus :
§ Il est secondaire à la contracture bilatérale des muscles masticateurs
§ début: simple gêne à la mastication et à l’ouverture de la bouche. Il se renforce lors des efforts d’ouverture forcée de la mâchoire.
§ Puis la contracture devient irréductible, invincible, symétrique, douloureuse et permanente
§ s’accentue lorsqu’on essaie de la vaincre
§ Elle ne s’accompagne jamais de fièvre.
§ tout trismus doit-être considéré comme d’origine tétanique jusqu’à preuve du contraire.

Les arguments qui permettent de rattacher ce trismus au tétanos :

• Abs d’autres causes de trismus

• Abs de protection vaccinale cplète
• Présence d’1 porte d’entrée
• Présence d’autres signes évocateurs de tétanos (angoisse, insomnies,
« faciès tétanique »).
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DU TRISMUS
Trismus de cause locale :
pathologie de pathologie dentaire
angines et phlegmons amygdaliens
arthrite temporomaxillaire

Trismus neurologique :
Pathologie du tronc cérébrale : lésions neurologiques bulbo-protubérantielles d’origine V X ou tumorale
Médicamenteux : consommation de neuroleptiques ou mdcs apparentés : métoclopramide

Trismus hystérique :
contexte psychologique particulier
2. L’extension de la contracture :

§ au pharynx : dysphagie avec stase salivaire 

§ à la face : « faciès tétanique » : rides accentuées, commissures labiales tirées en dehors,

lèvres serrées, sourcils froncés, fentes palpébrales réduites, et plis nasogéniens marqués

3. Le trismus reste rarement isolé: en qq heures ou jours, les contractures vont atteindre les
muscles du tronc ou des mbres, définissant alors le tétanos généralisé.
 PHASE D’ÉTAT 
1. Les contractures : se généralisent et s’étendent aux muscles de la nuque, du tronc et des mbres.
• nuque raide
• tête rejetée en arrière
• hyperlordose lombaire (opisthotonos)
• ventre de bois
• diminution de la ventilation (contracture des muscles respiratoires)
• la dysphagie est cplète.

2. Crises paroxystiques :
sur ce fond de contractures permanentes se greffent des paroxysmes s/f de spasmes réflexes.
Ce risque impose l’hospitalisation immédiate ds un sce de réa de tout mde suspect de tétanos

3. Le Sd dysautonomique ou neurovégétatif :
• tardif, et en cas de tétanos grave.
• se Kse par : tachycardie, HTA, sueurs abondantes et hyperthermie qui (en dehors de toute infection)
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
ü tétanos tjours mdie grave

ü Mortalité élevée, ne dépend pas directement du tétanos

ü durée d’évolution de la mdie : 4 à 6 semaines

ü Causes du DC: + svt infections nosocomiales, décompensation de mdies sous-jacentes, cpls

liées au décubitus que de cpls du tétanos lui-même

ü Plusieurs classifications pour apprécier la gravité du tétanos. la plus utilisée : Celle de la

conférence internationale de Dakar en 1975

ü le score est établi au 3ème jour de la mdie

Facteurs de mauvais pronostic
Incubation < 7j

Invasion < 2j

Age : > 70 ans et N-nés

Contractures généralisées
score 0-1 mortalité < 10% score 4 mortalité > 20-40%

score 2-3 mortalité 10-20% score 5-6 mortalité > 50%

PRINCIPES THERAPEUTIQUES
●
 A. TRT ETIOLOGIQUE 
1. trt de la porte d’entrée : À effectuer le plus tôt possible. Il comporte :
exploration chirurgicale de la plaie,
excision des tissus nécrosés,
ablation des corps étrangers
antisepsie locale.
le plus svt la plaie est laissée ouverte.
•

2. trt ATB : systématique, par voie Gle, pdt 10 j

•
pénicilline G : 100.000 UI /kg/j ou Flagyl : 30- 40 mg/kg/j Ou Augmentin: 100- 200mg/kg/j
•

3. La sérothérapie curative :
•
n’agit pas sur les toxines déjà fixées mais permet de neutraliser la toxine encore circulante et d’empêcher sa fixation ultérieure.
•
gammaglobulines (tétaglobulines), par voie IM, à la posologie de 250 à 500.UI, réparties en plusieurs injections IM au cours du 1 er
jour.
 B. TRT SYMPTOMATIQUE :
q
but :
lutter contre les contractures et les paroxysmes
maintenir une fonction ventilatoire correcte.
q
Il associe:
réanimation respiratoire
trt sédatif
trt myorelaxant

1. La réanimation respiratoire :
§
C’est le complément indispensable du trt sédatif et myorelaxant 
§
La ventilation artificielle est indispensable en raison de la dépression respiratoire liée à l’utilisation des trts myorelaxants et
sédatifs.
§
La trachéotomie est indispensable (dès la généralisation du tétanos)
 2. Le trt myorelaxant et sédatif 
a)- Le diazépam : 100 à 750 mg /j, au PSE

b)- Les barbituriques : Phénobarbital : 400 à 800 mg/j au cours des 1er jours

c)- Les morphinomimétiques : si les paroxysmes persistent

d)- Les curares : réservée aux formes sévères où les paroxysmes persistent malgré l’association diazépam-
phénobarbital-morphinomimétique

e)- Les apports hydroélectrolytiques :

§
A adapter en fonction du terrain (ICE cardiaque ou rénale) et de l’âge.
§
Les apports énergétiques : 2500 à 3500 Kcal / j et au minimum 150 à 200 g/j de protides.
3. La prévention des cpls infectieuses :
( 1ère cause de mortalité du tétanos) 
§
aseptie rigoureuse de tous les gestes médicaux
§
suppression précoce de toutes les portes d’entrée potentielles
§

4. La prévention des séquelles :

(rétraction musculo-tendineuse) 
§
la myorelaxation
§
la kinésithérapie
§
régime hypercalcique
§

5. Autres trt:
§
Prévention de la MVTE
§
Etc…
 C. TRT PREVENTIF 
q
La prévention du tétanos repose sur la vaccination et la sérothérapie

1. la vaccination antitétanique :
Ø la vaccination par l’anatoxine tétanique, s’effectue chez l’enfant de plus de 3 mois, par :
•
3 inj s/c ou IM à 1 mois d’intervalle.
• 1ER rappel 1 an plus tard, 2ème rappel 5 ans plus tard, Puis tous les 10 ans.
Ø
Chez un adulte non ou partiellement immun, un calendrier simplifié a été proposé :
§
2 inj à 1 mois d’intervalle,
§ 1 rappel (ou 3ème injection) fait 6 mois à 1 an plus tard
§
Puis ensuite les rappels ultérieurs st effectués tous les 10 ans.
Ø
Tous tétanos doit-être vacciné car il s’agit d’1 mdie non immunisante.

2. la sérothérapie par l’antitoxine tétanique :

§
elle correspond à une prophylaxie d’urgence, le plus svt réalisée chez un blessé.
§ C’est l’injection par voie IM, à raison de 1 à 2 ampoules titrant à 250 UI, d’immunoglobulines spécifiques humaines (Tétaglobuline).
§ Celles-ci assurent une protection non absolue pdt 1 mois, et mettent à l’abri de la mdie sérique.
 C.A.T RESUMEE

1. Devant toute plaie, la mise à plat, le nettoyage et la désinfection de la plaie st indispensable.

2. Les indications de la sérothérapie et d’1 rappel antitétanique st rapportées ds le tableau 2.
3. Le Dg de tétanos doit-être évoqué chez toute personne présentant des tbles de la
mastication, un trismus sans fièvre. La notion de plaie cutanée datant de 7 à 15 jours
doit-être recherchée. Retrouvée, elle doit-être immédiatement désinfectée.
4. Une ATBpie reposant sur la péniG doit immédiatement être instaurée.
5. plusieurs inj de gammaglobulines à la dose totale de 2500 à 5000 UI doivent etre réalisées le
1er jour en IM.
6. Un trt symptomatique précoce associant réanimation respiratoire, sédation et apports
caloriques est indispensable à l’amélioration du pronostic.
MERCI