Acido cetose diabetique

Dr Benabda Chiheb Eddine

Unité d’urgences médico-chirurgicales et bloc

opératoire EPH TARF
 Qu’est ce que l’ACD?
• Complication metabolique aigue du DS qui
peut engager le PV
• Survient le plus souvent dans le DT1:
-meconnu (ACD revelatrice)
-connu (trt inadapté)
Cétose diabétique: Definition biologique

Hyperglycémie>2.5 g/dl, glycosurie

Cétonémie élevée, cétonurie ≥ ++

ACD = CD + PH < 7.30

Bicarbonate < 18 mmol/L
 Pourquoi survient l’ACD?
Carence absolue ou relative en insuline

Diminution utilisation glucose + Activation des hormones hyperglycémiants

Glycogénolyse Protéolyse Lipolyse

AA Glycérol AG

Hyperglycémie
Glucosurie NEOGLUCOGENESE Acides cetoniques

Acidose Cétonémie
Diurèse osmotique  déshydratation métabolique Cétonurie
Qu‘elles sont les étiologies?
 Qu’elles sont ses conséquences?

Cétose diabétique

Hyperglycémie SPPD, soif, crampes

Cétonémie DA, Nausees, VMS, Haleine cetosique

Les conséquences de l’ACD: Clinique

Deshydration
1- Déshydratation: Extracellulaire: Intracellulaire:
Pli, tachycardie , Hypotension Sécheresse, soif, hypotonie GO

2-Dyspnée de kussmaul: tjr calculer la FR

( absente si Acidose sévère car inhibition des centres respiratoires)

3- Troubles digestifs: nausées, VMS, DA, peut mimer une urgence chirurgical,
surtout chez l’enfant

4-Neurologique: trouble de la conscience jusqu’au coma (coma calme

areflexique, sans signes de localisation)

5-Hypothermie: ( Acidosevasodilatationperte de chaleur) mais peut etre liée

a une infection !!
 Les conséquences de l’ACD: Biologique:

Triade diagnostique:

- Hyperglycémie > 2.5

- Cétonémie élevée, cétonurie ≥ ++
- PH < 7.30, Bicarbonate < 18 mmol/L

Retentissement sur:
-la kaliemie : au debut souvent hyperK ( sortie du k+ intracellulaire mais y’a une hypokalicystie)

-Natremie: souvent hypoNA liée a une perte hydrosodée

-Uree/creat: peuvent etre elevées par une déshydratation (IRA)

Critères de gravité:

PH< 7
HypoK initiale < 3
Trouble de la conscience
Défaillance viscérale
Conduite a tenir:

• Restaurer l’etat hemodynamique

• Insulinotherapie
• Correction des troubles hydro-electrolytiques
• Traitement etiologique
 Restaurer l’etat hémodynamique

100 cc/ kg /J de SSI 9% (en absence de

pathologie renale ou cardiaque )
(si glycemie < 2.5 utiliser le serum glucosé)

La moitie de la quantité sur 8h

L’autre moitie sur 16h
 Insulinothérapie:

• 0.1 UI / kg/ J en IV permet de diminuer la

glycémie de 0.5 g/l PAR HEURE
• Attention si hypokaliemie : corriger la kaliemie
avant d’administrer l’insulinotherapie
• maintenir l’insulinotherapie tant que
l’acetonurie persiste
Quand revenir a la voie sous cutanée?

• PH > 7.3
• GLY < 2
• Cétonurie négative
 Correction potassique

• Si kaliemie intiale < 3.3 : donner le K et retarder

l’insulinotherapie
• Si K<5 ET DIURESE CONSRERVEE +++ :
administrer le K a la dose de 1.5 g/h avec
l’insuline en PSE

Anti-coagulation