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Complications crâniennes et endocrâniennes des sinusites

aiguës
Introduction
Épidémiologie
Physiopathologie
Formes cliniques
Empyème
Ostéomyélite du frontal
Abcès cérébral
Méningite
Thrombophlébite du sinus caverneux et du sinus longitudinal supérieur
Sinusites fongiques invasives
Examens complémentaires
Traitement
Évolution et pronostic
Facteurs pronostiques
Séquelles
Mortalité
Conclusion
Déclaration d'intérêts

Introduction
Si les rhinosinusites aiguës sont extrêmement fréquentes, la survenue d'une complication
crânienne ou intracrânienne reste heureusement rare. Les atteintes peuvent être variées : ostéite,
méningite, thrombophlébite, collections extra- ou intradurales. Les progrès de l'imagerie au cours
des 30 dernières années ont permis de diminuer considérablement la mortalité, mais les séries les
plus récentes rapportent toujours des taux de séquelles, notamment neurologiques, relativement
élevés. L'objectif de cet article est de présenter les principales caractéristiques épidémiologiques,
bactériologiques et cliniques ainsi que de proposer une stratégie diagnostique et thérapeutique
dans les différentes formes de complications crâniennes des sinusites aiguës bactériennes. Les
sinusites fongiques invasives, qui constituent une entité à part, sont également abordées dans ce
chapitre.

Épidémiologie
La littérature est assez homogène sur l'épidémiologie des complications intracrâniennes des
sinusites aiguës. Elles touchent une population jeune, entre 20 et 30 ans, essentiellement
masculine [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Cette corrélation entre âge et survenue d'une complication intracrânienne
serait en rapport avec la vascularisation plus importante du diploé chez les sujets jeunes.

L'incidence exacte des complications crâniennes ou endocrâniennes est difficile à évaluer, mais on
estime qu'elles concerneraient entre 3 et 20 % des patients hospitalisés pour sinusite aiguë [2, 9].
Ce sont, par ordre décroissant, l'empyème sous-dural, l'ostéomyélite du frontal, l'abcès
intracrânien, la méningite, l'empyème extradural, la thrombose du sinus caverneux et la
thrombose du sinus longitudinal supérieur. Les complications multiples concernent un quart des
cas [8]. Le sinus le plus fréquemment en cause est le sinus frontal, suivi du sinus sphénoïdal et du
sinus ethmoïdal [5, 8, 10, 11]. Les sinusites diffuses ne sont pas rares : sinusites antérieures (sinus
frontal et ethmoïde antérieur), sinusites postérieures (ethmoïde postérieur et sinus sphénoïdal),
ou pansinusite. Les sinusites maxillaires (souvent d'origine dentaire) peuvent exceptionnellement
être à l'origine d'une pansinusite et générer une complication intracrânienne [8, 12].
Physiopathologie
Les germes retrouvés dans les complications intracrâniennes sont globalement les mêmes que
dans les sinusites aiguës bactériennes : Haemophilus influenzae (avec cependant une incidence
diminuée depuis la vaccination anti-H. influenzae de type b), streptocoques (au premier rang
desquels Streptococcus pneumoniae, et avec une gravité particulière des atteintes à
Streptococcus anginosus, sous-groupe anciennement désigné sous le terme de Streptococcus
milleri) et staphylocoques (notamment Staphylococcus aureus) [13, 14, 15, 16]. Ces germes sont
fréquemment associés à des germes anaérobies, avec un effet pathogène synergique [17, 18]. Les
cultures restent néanmoins négatives dans près de la moitié des cas, notamment lorsqu'une
antibiothérapie a été instituée avant tout prélèvement [3]. L'infection peut survenir au décours
d'une rhinite aiguë (on parle alors de sinusites rhinogènes), ou prendre naissance directement
dans le sinus avec parfois un facteur favorisant local. Le cas le plus typique est celui de la sinusite
d'origine dentaire, mais des antécédents de chirurgie endonasale ou de traumatismes peuvent
également provoquer une sténose des voies de drainage et favoriser une surinfection.

Le mode de diffusion des germes dépend du sinus concerné, et détermine souvent le type de
complications. Dans les sinusites frontales, la dissémination se fait par voie veineuse
antérograde : le thrombus septique qui apparaît dans les veines de la muqueuse du sinus s'étend
à travers les tables antérieure et postérieure par les veines avalvulaires de Breschet du diploé,
avec des ostéites de l'os frontal (à l'origine de la classique tumeur soufflante de Pott [ Pott's puffy
tumor]), et parfois des collections extra- ou intradurales adjacentes [19, 20]. La survenue d'une
thrombophlébite du sinus caverneux à partir d'une sphénoïdite (et plus rarement d'une ethmoïdite
postérieure), ou encore d'une thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur à partir d'une
sinusite frontale, relève de la même physiopathologie. Il est à noter que la thrombophlébite du
sinus caverneux peut aussi survenir dans l'évolution d'une cellulite orbitaire. L'extension
hématogène rend compte de la survenue d'abcès cérébraux. Ils se développent dans les zones de
flux veineux stagnant et correspondent à une diffusion rétrograde de la thrombose septique [9, 21, 22].
Enfin, une solution de continuité entre sinus et méninge peut favoriser la survenue d'une
complication intracrânienne. On décrit des déhiscences spontanées du sphénoïde mettant en
contact dure-mère et muqueuse [22]. Une fracture d'une paroi d'un sinus peut être responsable de
fuite de liquide cérébrospinal (LCS) et de méningites à répétition. Dans ce cas, c'est la solution de
continuité de la dure-mère qui crée un point de fragilité, l'arachnoïde ne pouvant empêcher la
diffusion bactérienne.

Les sinusites fongiques invasives constituent une entité à part. Si aucun facteur de risque n'a pu
être clairement identifié dans les complications des sinusites bactériennes, les sinusites fongiques
invasives surviennent quant à elles presque exclusivement chez des malades immunodéprimés ou
diabétiques ; les atteintes à mucorales (mucormycoses) entraînent des thromboses extensives à
l'origine de nécroses muqueuses et osseuses d'évolution rapide [23]. Les aspergilloses invasives
sont aussi à l'origine d'ischémies osseuses, d'évolution parfois plus torpide.

Formes cliniques
Les différentes formes cliniques dépendent de la localisation de la sinusite causale et du terrain
sur lequel elles se développent. De manière générale, les circonstances qui doivent faire
rechercher une complication intracrânienne sont : la survenue d'une crise convulsive, de troubles
de conscience ; des céphalées s'accompagnant de vomissements, ou évoluant en deux temps
(recrudescence des douleurs diffuses après une amélioration initiale) [8, 24]. La survenue d'un
chémosis doit faire évoquer une thrombophlébite du sinus caverneux. Les complications
crâniennes et intracrâniennes sont parfois associées à d'autres complications locorégionales,
notamment orbitaires, qui doivent également être recherchées. Les différentes formes cliniques
sont décrites par ordre de fréquence décroissante.

Empyème
L'empyème est défini par la présence d'une collection purulente extradurale (empyème
extradural) ou sous-durale (empyème sous-dural). L'empyème sous-dural est le plus souvent dû à
une atteinte par continuité au contact d'une sinusite frontale, ethmoïdale postérieure ou
sphénoïdale [19, 25] (Figure 1). La symptomatologie initiale est principalement représentée par des
céphalées intenses évoluant en deux temps : d'abord localisées au sinus, elles deviennent
secondairement diffuses. Les signes neurologiques sont dominés par les troubles de conscience,
mais il est aussi possible d'observer des crises comitiales tonicocloniques, ou un déficit
neurologique focal (hémiparésie) s'il existe une réaction du parenchyme cérébral adjacent [3, 5, 8, 26].
De fait, la souffrance cérébrale est plus marquée dans les empyèmes sous-duraux. L'empyème
extradural, plus rare, apparaît principalement dans le cadre d'une ostéomyélite de la table
postérieure du frontal.

Les signes neurologiques sont nettement moins marqués que dans l'empyème sous-dural, et le
pronostic est meilleur [2].

Ostéomyélite du frontal
Il s'agit d'une ostéite bactérienne qui peut toucher la table antérieure ou la table postérieure du
frontal. Lorsqu'il existe une effraction de la paroi antérieure du sinus frontal, il peut se constituer
une collection frontale sous-périostée, avec parfois une fistulisation cutanée : on parle de Pott's
puffy tumors (Figure 2). La sinusite frontale en cause peut également diffuser en arrière, et être à
l'origine d'un empyème extra- ou intradural [4, 27]. Le défect osseux lié à l'ostéite peut apparaître de
façon décalée dans le temps sur la tomodensitométrie (TDM) [4].

Abcès cérébral
La diffusion des germes par voie hématogène depuis le foyer infectieux sinusien peut aboutir par
métastase septique à la formation d'abcès cérébraux intrapenchymateux à distance (Figure 3).
Les symptômes révélateurs sont des céphalées intenses s'accompagnant parfois de troubles de
conscience, et des déficits focaux : aphasie, déficits moteur ou sensitif. Une crise comitiale peut
également survenir [28].

Méningite
Elle est finalement relativement rare dans ce cadre nosologique. Elle doit néanmoins être évoquée
devant des céphalées persistantes ou s'aggravant secondairement chez un patient présentant des
symptômes de sinusite. L'apparition d'une phonophotophobie, de vomissements en jet, d'une
raideur de nuque, des signes de Kernig (limitation douloureuse de l'extension du genou lorsque la
hanche est fléchie à 90°) et Brudzinski (flexion spontanée de la hanche à la flexion passive de la
nuque) justifient ainsi la réalisation d'une ponction lombaire après imagerie [29, 30]. La présence de
S. pneumoniae dans le LCS doit faire rechercher une brèche durale à l'origine d'un
ensemencement de contact.

Thrombophlébite du sinus caverneux et du sinus longitudinal supérieur


La thrombophlébite du sinus caverneux survient le plus souvent dans un contexte de sphénoïdite,
mais peut également compliquer une ethmoïdite postérieure, voire une atteinte antérieure avec
cellulite orbitaire [22, 31]. Elle est révélée par des céphalées rétro-orbitaires intenses, avec parfois
des irradiations dans le territoire du V1 et du V2, rapidement associées à des signes
neuroméningés (syndrome méningé, troubles de conscience) et orbitaires (diplopie par atteinte
des troisième, quatrième et cinquième paires crâniennes, chémosis, ptosis, puis exophtalmie,
ophtalmoplégie, anesthésie cornéenne, mydriase aréactive et baisse d'acuité visuelle). L'apparition
d'un chémosis controlatéral traduit la thrombose des veines communicantes [32]. Le fond d'œil,
lorsqu'il est pratiqué, montre un œdème papillaire et une dilatation des veines rétiniennes.
L'atteinte du sinus longitudinal supérieur est plus rare. Elle complique les ostéomyélites de la paroi
postérieure du frontal, isolées ou associées à un empyème sous-dural [32].
Sinusites fongiques invasives
Ces sinusites surviennent presque exclusivement dans un contexte d'immunodépression :
hémopathie, chimiothérapie, ou traitement immunosuppresseur au long cours chez des patients
transplantés. Le diabète semble également être un facteur de risque de sinusite fongique
invasive [23, 33]. Les symptômes initiaux sont souvent aspécifiques : rhinorrhée, obstruction nasale,
douleurs sinusiennes modérées. La gravité potentielle de ces infections, leur rapidité d'évolution,
justifient qu'un examen oto-rhino-laryngologique (ORL) soit pratiqué en urgence chez tout patient
immunodéprimé qui présente un symptôme rhinosinusien. Les signes inflammatoires locaux sont
généralement importants sauf en cas de mucormycose. Dans les cas devant faire suspecter une
mucormycose, l'examen endoscopique montre un aspect atone de la muqueuse infectée, qui peut
même être franchement noire, nécrotique. La diffusion de l'infection peut s'accompagner d'une
nécrose cutanée (joue, paupières, nez), d'une nécrose muqueuse du palais, voire d'une
communication bucconasale par lyse de l'infrastructure du maxillaire, d'une anesthésie du
territoire infraorbitaire, d'une atteinte orbitaire avec exophtalmie et/ou baisse d'acuité visuelle, et
de signes neuroméningés en cas d'atteinte de la base du crâne (Figure 4). Une atteinte de la paroi
de l'artère carotide interne est également possible, avec un risque d'emboles septiques et
d'accidents vasculaires cérébraux (AVC) [34].

Examens complémentaires
Toute suspicion de sinusite compliquée justifie la réalisation d'un examen TDM en coupes fines du
massif facial et du crâne avec injection de produit de contraste. L'analyse en fenêtres osseuses
permet d'identifier un comblement sinusien, et de rechercher une lyse osseuse suspecte d'ostéite,
en particulier au niveau de l'os frontal. Les fenêtres parenchymateuses avec injection peuvent
mettre en évidence la présence d'une collection sous- ou intradurale, d'un abcès cérébral, ou
d'une thrombophlébite cérébrale. La thrombophlébite du sinus caverneux apparaît comme un
défaut d'opacification de tout ou partie du sinus caverneux associé à une dilatation de la veine
ophtalmique supérieure.

Le signe du delta vide est caractéristique des thrombophlébites du sinus longitudinal supérieur.
Une éventuelle complication orbitaire associée peut être également visualisée sur l'imagerie. La
TDM doit être répétée en cas de persistance des symptômes après 48  heures de traitement. Enfin,
il est utile d'appliquer un protocole d'acquisition permettant l'utilisation d'un système de
navigation assistée par ordinateur en vue d'un éventuel drainage chirurgical.

Point fort
La recrudescence des céphalées et la survenue d'une crise convulsive, de troubles de conscience ou
d'un déficit neurologique focal chez un patient présentant une sinusite aiguë bactérienne doivent faire
rechercher une complication crânienne ou intracrânienne. Le premier examen à réaliser est un scanner
cranioencéphalique avec injection de produit de contraste.

L'IRM en séquences T1, T2, T1 avec injection de produit de contraste et diffusion est plus sensible
que la TDM dans la détection et l'analyse des complications intracrâniennes et de l'œdème
cérébral. L'angiographie par résonance magnétique apprécie au mieux les thrombophlébites du
sinus caverneux ou du sinus longitudinal supérieur, et permet notamment de rechercher un
anévrisme infectieux de l'artère carotide interne dans son trajet intracaverneux [35] (Figure 5).
L'IRM a une importance particulière dans les sinusites fongiques invasives : en effet, si les
atteintes osseuses sont parfois visibles en TDM, elles peuvent parfois être absentes, notamment
dans les mucormycoses. L'IRM permet en revanche de bien mettre en évidence les atteintes
ischémiques muqueuses et plus généralement des parties molles.

Outre les examens d'imagerie, on réalise un bilan sanguin avec numération formule sanguine
(NFS), vitesse de sédimentation (VS) et protéine C réactive (CRP) à la recherche d'un syndrome
inflammatoire biologique. Un bilan d'hémostase est prescrit dès qu'un geste chirurgical est
envisagé. Les prélèvements bactériologiques sont effectués à l'aide d'un piège sous contrôle
optique à l'admission, ou lors du drainage chirurgical, idéalement avant tout traitement
antibiotique. Lorsqu'il existe un syndrome méningé, une ponction lombaire est effectuée après
l'imagerie cérébrale pour examen cytologique, biochimique et bactériologique du LCS.

Dans le cas particulier des mycoses invasives, le diagnostic peut être porté sur l'identification de
filaments lors de l'étude anatomopathologique des biopsies muqueuses et/ou osseuses ou par la
culture mycologique. La positivité de l'antigène galactomannane sérique ou du β-D-glucane
sérique est en faveur d'une atteinte aspergillaire.

Point fort
La survenue de tout symptôme rhinosinusien chez un patient immunodéprimé justifie un examen ORL
rapide. En cas de suspicion de sinusite fongique invasive, des biopsies (muqueuses et/ou osseuses)
avec examen anatomopathologique et mycologique doivent être réalisées en urgence pour affirmer le
diagnostic.

Traitement
La survenue d'une complication crânienne ou endocrânienne lors d'une sinusite aiguë bactérienne
impose au minimum un drainage chirurgical du sinus concerné avec prélèvements
bactériologiques, l'éradication du foyer infectieux primitif lorsqu'il est identifié (foyer dentaire) et
une double antibiothérapie parentérale à large spectre (par exemple, l'association d'une
céphalosporine de troisième génération et d'un imidazolé) [36], adaptée secondairement aux
résultats de l'antibiogramme et poursuivie pour une durée de trois à six semaines. Si l'intérêt du
drainage sinusien en urgence reste discuté pour certains auteurs [37, 38], son efficacité dans le
contrôle de l'infection endocrânienne et ses risques contrôlés (pour autant que le geste reste
limité) justifient sa réalisation systématique dans notre expérience [8]. La voie d'abord chirurgicale
dépend de la localisation.

En cas de sinusite frontale compliquée d'empyème ou d'abcès intracérébral, le plus simple est de
réaliser un drainage par voie externe avec sinusotomie frontale par clou de Lemoyne. Un geste
endonasal a minima peut être associé, pour s'assurer de l'efficacité des lavages ; les gestes
extensifs sont à éviter dans un contexte inflammatoire et souvent très hémorragique, exposant à
la nécessité d'une reprise chirurgicale de l'ethmoïdectomie à distance [39]. Des irrigations frontales
douces au sérum physiologique sont ensuite réalisées plusieurs fois par jour (Figure 6).

Dans les ostéites de la table antérieure du frontal, on doit discuter l'intervention de Riedel  : il
s'agit d'un abord externe (le plus souvent par voie bicoronale) permettant le fraisage des zones
ostéitiques et la mise à plat de la paroi antérieure du sinus frontal, associée à l'obturation
bilatérale du canal nasofrontal. La peau du front vient s'appliquer contre la paroi postérieure du
sinus, réalisant de fait une exclusion du sinus frontal (Figure 7). Si l'aspect esthétique est
habituellement peu modifié initialement, il peut apparaître dans les mois ou les années qui suivent
un défect dans la région frontale : une ostéoplastie est alors réalisée, en s'assurant au préalable
que l'ostéite a bien été contrôlée.

Les sinusites ethmoïdales et sphénoïdales compliquées sont abordées par voie endoscopique, là
encore en tenant compte des difficultés opératoires prévisibles liées au climat inflammatoire :
l'utilisation d'un système de navigation peut ainsi être utile dans les ethmoïdectomies. Le drainage
doit être le plus large possible ; une ouverture trop limitée du sinus infecté expose au risque de
récidive rapide de cloisonnement et à la nécessité d'une reprise chirurgicale précoce.

En cas de collection endocrânienne associée, un geste neurochirurgical doit également être


discuté [40]. Un abcès intraparenchymateux ou un empyème extradural de petite taille ne sont en
général drainés qu'en cas d'évolution défavorable sous traitement antibiotique adapté. En
revanche, l'évacuation de collections extradurales importantes ou sous-durales s'impose d'emblée.
Les abcès intraparenchymateux peuvent être traités soit par un abord direct, soit par drainage
stéréotaxique. Un traitement anticonvulsivant, curatif ou préventif, est volontiers associé aux
antibiotiques. La présence d'une thrombose du sinus caverneux ou du sinus longitudinal supérieur
justifie l'institution d'un traitement anticoagulant à dose efficace, dont la durée n'est pas
consensuelle [37]. Les corticoïdes administrés par voie systémique trouvent leur place dans les
complications endocrâniennes s'accompagnant d'un œdème cérébral symptomatique, ou dans la
prévention de l'insuffisance antéhypophysaire aiguë en cas de nécrose de l'hypophyse [3, 41].

Point fort
Le traitement des sinusites compliquées repose sur une biantibiothérapie parentérale à large spectre
secondairement adaptée aux prélèvements bactériologiques, sur le drainage du sinus en cause, et
éventuellement sur le drainage d'une collection intracrânienne associée.

Le traitement des sinusites fongiques invasives repose sur l'administration d'un traitement
antifongique par voie générale, adapté à l'antifongigramme (schématiquement, l'amphotéricine B
sous forme liposomale dans les mucormycoses, et le voriconazole dans l'aspergillose invasive).
Pour le cas des mucormycoses, le traitement repose également sur l'excision chirurgicale des
zones nécrotiques et la correction maximale de l'immunodépression. La voie d'abord peut être
uniquement endonasale, avec au maximum une ethmoïdectomie bilatérale, résection de cloison,
maxillectomie médiale endoscopique, et résection transnasale de la base du crâne. Lorsque
l'infection diffuse à l'infrastructure du maxillaire, à la peau, à la pyramide nasale, à l'orbite ou au
parenchyme cérébral, un abord externe devient nécessaire [42]. Les débridements chirurgicaux sont
répétés jusqu'au contrôle de l'infection, nécessitant ainsi souvent plusieurs anesthésies
générales [23, 43]. Le traitement des mycoses invasives est multidisciplinaire, associant les
spécialistes d'organes (en particulier les équipes de transplantation chez les patients greffés), les
infectiologues et les chirurgiens (ORL et/ou neurochirurgiens).

Évolution et pronostic
Facteurs pronostiques
Le meilleur indice pronostique de la mortalité et de la survenue de séquelle est l'intensité des
signes neurologiques au stade initial de la prise en charge [24]. Le délai de prise en charge après
l'apparition des premiers signes centraux est aussi un facteur pronostique [44]. Parmi les
complications intracrâniennes, ce sont les méningites à bacilles à Gram négatif  [2] et les empyèmes
sous-duraux qui ont le plus mauvais pronostic [44].

Séquelles
Le taux moyen de séquelles est de l'ordre de 25 % [3, 5, 24], mais il est probable que les progrès
effectués au cours des 20 dernières années, tant dans le domaine de l'imagerie que sur le plan
des traitements médicaux et chirurgicaux, permettent de diminuer les taux de séquelles rapportés
dans des séries relativement anciennes. On retrouve : hémiparésies, dysphasies, déficits des
fonctions supérieures, épilepsie et surdité. L'empyème sous-dural s'accompagne de séquelles dans
30 à 80 % des cas [45, 46]. En cas d'abcès intraparenchymateux, le taux de séquelles est de 30 %.
Dans les méningites, il existe des séquelles dans 10 à 20 % des cas selon les séries chez
l'adulte [7], et dans 28 % des cas chez l'enfant [47] : on rencontre en particulier des surdités dans
10 % des cas. Par opposition, l'empyème extradural est de meilleur pronostic, avec une mortalité
et un taux de séquelles qui restent faibles. Dans les thrombophlébites du sinus caverneux, des
séquelles sont observées dans 50 à 60 % des cas, dépendant du degré d'extension de
l'infection [2]. On peut observer une nécrose hypophysaire, un déficit visuel ou une cécité par
occlusion de l'artère centrale de la rétine ou de la carotide, une ophtalmoplégie, une épilepsie, ou
un AVC d'origine septique. Les atteintes sont plus lourdes encore dans les thromboses du sinus
longitudinal supérieur, avec un risque élevé de mortalité ou de séquelles motrices.

Mortalité
Le taux moyen de mortalité dans la littérature est de 6 % [3, 39]. Il était de 40 % avant 1970 et a
considérablement diminué (voire s'est annulé) depuis l'utilisation systématique de la TDM  [8]. Selon
les séries, l'empyème sous-dural s'accompagne d'une mortalité de 20 à 35 %, et l'abcès
intraparenchymateux d'une mortalité de l'ordre de 5 % [2].

Les sinusites fongiques invasives par mucormycose ont un pronostic beaucoup plus sombre, avec
une mortalité qui peut atteindre 75 % lorsque le contrôle local n'est pas obtenu par la chirurgie [43].
Les séquelles liées à des chirurgies souvent très lourdes (exentération, amputation de la pyramide
nasale, maxillectomie, etc.) imposent parfois un temps de réhabilitation secondaire.

Conclusion
Les complications intracrâniennes des sinusites sont rares mais potentiellement mortelles ou à
l'origine de séquelles neurologiques sévères. De la précocité de leur diagnostic dépend le pronostic
du patient. Alors que les signes cliniques peuvent être frustes, c'est le recours à la TDM avec
injection de produit de contraste qui permet un diagnostic précoce. Cet examen doit être demandé
chez un patient présentant une sinusite frontale ou sphénoïdale lorsque l'évolution sous traitement
n'est pas rapidement favorable. Le traitement doit être agressif. Il repose sur l'hospitalisation et
associe l'antibiothérapie parentérale à large spectre au drainage du sinus responsable, voire au
drainage d'une collection intracrânienne.

Points essentiels
• Une complication crânienne ou intracrânienne d'une sinusite aiguë bactérienne doit être suspectée devant des céphalées
s'aggravant après une période d'amélioration initiale, ou devant la survenue d'un signe d'atteinte neurologique (crise
convulsive, trouble de conscience, déficit focal). Dans toutes ces situations, un scanner cranioencéphalique avec
injection de produit de contraste doit être pratiqué en urgence.

• Le traitement des complications intracrâniennes des sinusites aiguës bactériennes repose sur une biantibiothérapie
parentérale et sur le drainage du sinus responsable. Un geste neurochirurgical peut être associé en cas de collection
intracrânienne importante.

• Une sinusite fongique invasive doit être évoquée devant l'apparition de tout symptôme rhinosinusien chez un malade
immunodéprimé. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de filaments dans les tissus biopsiés. Le traitement passe
par le débridement répété des zones infectées et sur l'administration d'antifongiques par voie générale.

Déclaration d'intérêts
les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts en relation avec cet article.

Figure 1 : 

Imagerie par résonance magnétique en coupe axiale T1 avec injection de gadolinium montrant
un empyème sous-dural frontal gauche.
Figure 2 : 

Tomodensitométrie en coupe sagittale avec injection de produit de contraste montrant un aspect


de tumeur soufflante de Pott, avec une sinusite frontale compliquée d'une lyse ostéitique de la
table antérieure du frontal à l'origine d'une fistulisation sous-cutanée en regard.
Figure 3 : 

Imagerie par résonance magnétique en coupe axiale T1 avec injection de gadolinium montrant
un abcès cérébral frontal droit compliquant une sinusite frontale.
Figure 4 : 

Nécrose du palais (A) et de la paupière inférieure gauche (B) chez une patiente atteinte de
mucormycose rhinosinusienne.
Figure 5 : 

Anévrisme infectieux de l'artère carotide interne droite (flèche) compliquant une thrombose
septique du sinus caverneux visualisé sur l'imagerie par résonance magnétique en coupe
axiale T1 avec injection de gadolinium (A) et en artériographie (B).
Figure 6 : 
Mise en place d'un système de lavage après tréphination du sinus frontal et dissection
endoscopique du récessus facial chez un patient présentant une sinusite frontale compliquée
d'empyème sous-dural.

Figure 7 : 

Tomodensitométrie en coupe axiale montrant l'aspect postopératoire après mise à plat d'une
ostéite de la table antérieure du frontal (intervention de Riedel) : la peau du front s'est accolée à
la paroi postérieure du sinus frontal.
Iconosup 9 : 

Tomodensitométrie en coupe axiale avec injection de produit de contraste mettant en évidence


une thrombose de la veine ophtalmique supérieure gauche (flèche) compliquant une thrombose
du sinus caverneux.
Iconosup 8 : 

Tomodensitométrie en coupe axiale avec injection de produit de contraste mettant en évidence


un empyème extradural frontal droit en rapport avec une ostéite de la table postérieure du sinus
frontal droit.