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AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine
Abcès du cerveau
D ’origine variée, les abcès du cerveau bénéficient aujourd’hui d’un diagnostic plus aisé grâce à l’imagerie
moderne. Plus difficile, en revanche, est la mise en évidence de l’agent infectieux responsable, élément
pourtant essentiel pour le choix d’anti-infectieux les plus spécifiques. La bonne pénétration dans le parenchyme
cérébral de ces anti-infectieux est une condition pharmacocinétique d’importance essentielle. Elle limite la gamme
des molécules utilisables.
© Elsevier, Paris.
■
Introduction
L’abcès cérébral, en France, est une pathologie qui
est devenue rare, sans doute du fait d’une meilleure
prise en charge des infections oto-rhino-
laryngologiques (ORL) et stomatologiques. Son
pronostic a complètement changé, avec une
mortalité se situant actuellement entre 5 et 10 %.
Ceci est dû principalement à un diagnostic plus
précoce et plus facile depuis la généralisation du
scanner cérébral, à une meilleure connaissance des
germes responsables et de la diffusion des
antibiotiques dans le parenchyme cérébral, à des
indications chirurgicales plus sélectives grâce à
l’apport de la chirurgie stéréotaxique.
■
Quand faut-il penser au
diagnostic ?
Il s’agit d’un diagnostic difficile, car les signes
cliniques d’appel sont aspécifiques. Les antécédents
du patient sont à rechercher soigneusement car ils
pourront orienter vers le diagnostic.
‚ Signes cliniques d’appel [2, 5, 7]
Les signes cliniques les plus fréquents traduisent
l’hypertension intracrânienne : plus de 75 % des
patients se plaignent de céphalées uni- ou
bilatérales, banales, 50 % ont des nausées et des
vomissements, 30 % des crises convulsives
généralisées. Des troubles de la conscience, allant de
l’obnubilation au coma, sont présents chez 50 % des
malades. L’œdème papillaire au fond d’œil n’est
présent que dans 20 % des cas.
© Elsevier, Paris
Les signes de localisation neurologique ne sont
retrouvés que chez 50 % des patients. Ils dépendent
du site de la lésion : hémiparésie, hémiplégie,
aphasie, hémianopsie dans les abcès frontaux ou
temporaux, nystagmus, ataxie dans les abcès
AM Korinek
cérébelleux. Dans les cas les plus caractéristiques,
l’installation des signes neurologiques et leur
aggravation sont rapides (heures ou jours).
Les signes infectieux sont inconstants : la fièvre
n’est présente que chez 50 % des patients et est le
plus souvent modérée (38 à 38,5 °C). L’hyperleuco-
cytose est inconstante (60 % des cas) et peu
importante (seuls 10 % des malades ont plus de
20 000 leucocytes/mm3). La vitesse de sédimen-
tation est habituellement modérément accélérée.
Chez 60 % des patients, des signes en rapport avec
la porte d’entrée sont encore présents. La ponction
lombaire est contre-indiquée, car elle est peu
contributive et dangereuse (risque d’engagement
cérébral).
‚ Contexte étiologique
Les suppurations chroniques d’origine ORL sont
l’étiologie la plus fréquente, rendant compte de 30 à
60 % des abcès cérébraux spontanés de l’adulte non
immunodéprimé [5, 6, 7]. Le foyer infectieux primitif est
une sinusite frontale, frontoethmoïdale ou
sphénoïdale, ou une otite chronique avec
mastoïdite. Les infections buccodentaires peuvent
aussi être responsables d’abcès cérébraux. La
localisation intracérébrale dépend largement du
foyer infectieux responsable. Les sinusites
frontoethmoïdales et les infections dentaires
provoquent des abcès du lobe frontal, les sinusites
sphénoïdales des abcès frontaux ou temporaux, et
les infections otitiques et mastoïdiennes des abcès
temporaux ou cérébelleux. Les abcès par contiguïté
sont, dans la plupart des cas, solitaires. La recherche
de ces étiologies fait partie du bilan standard devant
tout abcès cérébral : radiographie des sinus, ou
mieux, scanner centré sur les sinus, examen ORL
approfondi, panoramique dentaire et examen
stomatologique.
Beaucoup plus rarement, des signes évocateurs
surviennent chez un patient ayant subi plusieurs
1
semaines auparavant une intervention neurochirur-
gicale, ou ayant eu un traumatisme crânien avec
plaie craniocérébrale. On constate la réapparition de
signes neurologiques dans un contexte fébrile. La
localisation de l’abcès dépend du site de la plaie
opératoire ou traumatique.
Bien différents sont les abcès métastatiques. Ils se
rencontrent dans trois circonstances : chez les sujets
porteurs de cardiopathies congénitales avec shunt
droite-gauche (tétralogie de Fallot, transposition des
gros vaisseaux), plus rarement au cours des
endocardites, enfin, au cours des infections
profondes (abcès abdominopelviens, abcès du
poumon, dilatation des bronches, empyèmes
pleuraux). Ces abcès sont souvent multiples, avec
des localisations profondes. Leur mortalité reste
élevée en raison du terrain sur lequel ils surviennent
et de leur multiplicité. Le bilan étiologique ne pose
habituellement pas de problème, le foyer primitif
étant souvent au premier plan. Les hémocultures
sont indispensables car elles permettent d’isoler le
germe responsable.
Au cours du sida, l’atteinte neurologique est
extrêmement fréquente [ 3 ] . Des troubles
neurologiques d’installation brutale, chez un patient
séropositif, doivent faire évoquer en priorité le
diagnostic d’abcès et faire pratiquer immédiatement
un scanner cérébral. S’il existe une ou plusieurs
images évocatrices d’abcès, il s’agit, a priori, d’une
toxoplasmose cérébrale, qui est la plus fréquente des
infections opportunistes du système nerveux central.
Les examens sérologiques ne sont pas contributifs,
et en pratique, chez ces patients, toute lésion
focalisée cérébrale justifie la mise en route d’un
traitement antitoxoplasmique d’épreuve. Les
lymphomes cérébraux, les abcès à Mycobacterium
tuberculosis, à mycobactéries atypiques ou à
cryptocoques peuvent donner des images
tomodensitométriques ressemblant à un abcès
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A B C
1 Scanner cérébral sans (A) et avec injection de produit de contraste (temps précoce [B] et temps tardif [C]), au cours d’un abcès cérébral à Fusobacterium nucleatum
à point de départ sinusien, chez un adulte non immunodéprimé de 50 ans. Noter la prise de contraste annulaire et régulière lors de l’injection de produit de contraste,
bien visible au temps tardif, et l’effet de masse sur les ventricules cérébraux.

■
cérébral. Leur diagnostic repose sur la biopsie
Diagnostics à éliminer Tableau I. – Diffusion des antibiotiques dans le
cérébrale, réalisée après échec du test thérapeutique
parenchyme cérébral et le pus des abcès
antitoxoplasmique.
cérébraux [1].
Toutefois, dans 10 à 25 % des cas d’abcès
cérébral, aucune étiologie n’est retrouvée. Si le scanner et l’IRM sont des examens très Antibiotiques Pénétration dans
sensibles pour le diagnostic d’abcès cérébral, ils ne Tissu cérébral Pus de l’abcès

■
sont pas aussi spécifiques. Les tumeurs malignes
Examens complémentaires Pénicilline G < 10 % < 10 %
cérébrales (gliomes, métastases), surtout lorsqu’elles
à prescrire sont nécrosées au centre, et les lésions de nécrose Ampicilline < 10 % < 10 %
postradique, peuvent donner les mêmes images en Cloxacilline ? < 10 %
Le diagnostic d’abcès cérébral repose sur le « cocarde » que les abcès cérébraux. Toutefois, la
scanner, effectué sans et avec injection de produit de prise de contraste annulaire est plus dense et surtout
Moxalactam ? 10 à 30 %
contraste. Il retrouve une image arrondie, > 30 %
plus irrégulière. Le diagnostic d’abcès postopératoire, Vancomycine ?
hypodense, avec effet de masse. Lors de l’injection
de même, peut être très difficile à poser au milieu des Gentamycine ? < 10 %
de produit de contraste, apparaît l’image en
remaniements de la zone opératoire.
« cocarde » typique : hypodensité au centre (c’est le Phénicolés > 30 % 10 à 30 %
pus), prise de contraste intense, annulaire, régulière Dans tous les cas, ce type de diagnostic impose le
Cyclines, < 10 % ?
autour (c’est la coque), et hypodensité en périphérie transfert immédiat du patient en service de macrolides
(c’est l’œdème cérébral) (fig 1). Il permet, par ailleurs, neurochirurgie.
de rechercher l’étiologie de l’abcès en pratiquant des Lincosamides ? > 30 %
clichés centrés sur les sinus ou les rochers. Nitro- ? > 30 %

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est
parfois plus performante que le scanner pour
détecter des abcès au stade initial de « cérébrite »,
pour localiser les abcès de la fosse postérieure, pour
dénombrer des abcès multiples et pour apprécier le
volume de l’œdème cérébral adjacent. Cet examen
n’est pratiqué qu’en complément du scanner.
Toutefois, dans certains cas, l’aspect à l’IRM permet
d’orienter fortement le diagnostic en montrant un
halo hypodense, caractéristique de la coque de
l’abcès.
La radiographie standard du crâne n’a pas
d’indication, en dehors de la mise en évidence d’une
sinusite, beaucoup mieux explorée par le scanner.
En revanche, l’électroencéphalogramme reste un
examen important de dépistage. Il est anormal dans
plus de 90 % des cas. Il peut même permettre
d’évoquer le diagnostic en montrant un aspect
pseudopériodique, un foyer d’ondes lentes de haute
amplitude, contrastant avec les anomalies
habituelles des autres processus expansifs. Il est par
ailleurs indispensable pour détecter des crises
convulsives infracliniques, car les suppurations
intracrâniennes sont des lésions très épileptogènes.
■
Attitude thérapeutique en service
de neurochirurgie
Le traitement est médicochirurgical [4] . La
ponction-biopsie stéréotaxique est pratiquée
d’emblée pour affirmer le diagnostic, isoler les
germes responsables et décomprimer le cerveau
lorsque l’effet de masse est important. Il s’agit d’un
geste simple, pratiqué sous anesthésie locale, et qui
peut être renouvelé lorsque l’état du patient ne
s’améliore pas rapidement.
Le traitement médical repose sur une
antibiothérapie de longue durée, avec des
antibiotiques actifs sur les germes habituellement
isolés (germes anaérobies de la flore ORL,
streptocoques), et diffusant bien dans le parenchyme
cérébral [1, 4] (tableau I). Le traitement des abcès par
contiguïté repose sur le métronidazole ou le
thiamphénicol, associés à la pénicilline à fortes
doses. La clindamycine, qui possède un spectre
adapté et une bonne diffusion parenchymateuse, est
une alternative. Dans les abcès métastatiques ou
imidazolés
Acide fusidique ? > 30 %
Cotrimoxazole ? 10 à 30 %
Péfloxacine > 30 % ?
postopératoires, les quinolones (péfloxacine), le
cotrimoxazole, la rifampicine et l’acide fusidique sont
utilisés, en fonction de l’antibiogramme de la
bactérie responsable (staphylocoques ou bacilles à
Gram négatif).
Les antibiotiques sont administrés à fortes doses
pour assurer une diffusion parenchymateuse
optimale, par voie parentérale, pendant 15 jours
avec relais oral ensuite pour les antibiotiques ayant
une bonne biodisponibilité. Un traitement
anticonvulsivant est systématiquement prescrit. Les
corticoïdes ont des indications très réduites car ils
empêcheraient la formation de la coque. Ils ne sont
utilisés qu’à la phase aiguë, pendant quelques jours,
pour diminuer l’œdème cérébral.

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■
par voie orale, pour une durée d’au moins 3, voire malades. Elles sont souvent mineures, mais 15 à
Rôle du médecin traitant 6 mois [5]. En fonction des antibiotiques prescrits, il 20 % des patients conservent des lésions
convient de rechercher systématiquement des invalidantes.
signes d’intolérance ou de toxicité : neutropénie au
La mise en route du traitement et la surveillance

du patient pendant les 2 premières semaines ne se
conçoivent qu’en milieu neurochirurgical. Le
scanner sera répété de façon au moins
hebdomadaire, pour juger de l’opportunité d’une
nouvelle ponction de l’abcès en fonction de
l’évolution clinique et radiologique. Dans la
majorité des cas, l’amélioration est rapide après
l’évacuation du pus. La mortalité des abcès
cérébraux est directement corrélée à l’état de
conscience au moment du diagnostic : de 0 à 5 %
pour les patients arrivés en grade I ou II, elle atteint
30 à 40 % pour les patients en grade III et 80 %
pour les patients en grade IV (coma profond). Elle
est due, le plus souvent, à un engagement cérébral
ou à la rupture intraventriculaire de l’abcès. Elle
survient généralement précocement au cours de
l’évolution.
‚ Surveillance du traitement
Le traitement antibiotique est poursuivi à la sortie,
thiamphénicol (numération formule sanguine [NFS]
toutes les semaines), arthralgies aux quinolones,
colite pseudomembraneuse à la clindamycine,
intolérance digestive ou anomalies du bilan
hépatique avec la rifampicine ou l’acide fusidique. Le
traitement antiépileptique est continué tout au long
de l’évolution. Cinquante pour cent des patients
peuvent présenter des crises d’épilepsie résiduelles
dues à des cicatrices cérébrales.
‚ Surveillance de l’évolution
Elle se fait sur la régression des signes
neurologiques et la disparition des signes infectieux
(surveillance de la température, de la NFS, de la
vitesse de sédimentation). Un scanner tous les mois
permet de juger de la diminution de l’abcès, des
images scanographiques pouvant persister au-delà
du sixième mois, pour ne régresser que lentement,
alors même que l’antibiothérapie est arrêtée. Les
séquelles neurologiques touchent 30 à 50 % des
■
Conclusion
Le médecin traitant a un rôle central à jouer dans
les suppurations intracrâniennes : en premier lieu,
dans la prévention de ces lésions, par le diagnostic et
le traitement actif des infections responsables
(sinusites et otites chroniques, mastoïdites, abcès
dentaires) ; ensuite, dans le diagnostic, en sachant
prescrire un scanner rapidement en cas de signes de
localisation neurologique chez un patient fébrile ou
ayant un terrain prédisposé (cardiopathie
congénitale, dilatation des bronches) ; enfin, dans le
suivi du traitement médical, qui est fort long, en
adaptant au mieux les anticonvulsivants, en
surveillant l’éventuelle toxicité des antibiotiques
prescrits, en s’assurant de l’observance du traitement
par le patient et enfin, en contrôlant l’évolution des
lésions par le suivi scanographique mensuel au
cours des premiers mois.

Anne-Marie Korinek : Praticien hospitalier,

département d’anesthésie-réanimation chirurgicale, service du Pr Coriat, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière,
47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : AM Korinek. Abcès du cerveau.
Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-1000, 1999, 3 p

Références

[1] Decazes JM, Vodant-Modai P. Concentrations des antibiotiques dans le cer-
veau humain : applications au traitement des abcès cérébraux. Med Mal Infect
1988 ; 18 : 885-892
[2] Kaplan K. Brain abscess. Med Clin North Am 1985 ; 69 : 345-360
[5] Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997 ; 25 : 763-781
[6] Wispelwey B, Scheld WM. Brain abscess. In : Mandell GL, Douglas RG,
Bennett JE eds. Principles and practice of infectious diseases. New York : Chur-
chill Livingstone, 1990 : 777-778

[3] Katlama C. Sida et urgences. Rean Soins Intens Med Urg 1994 ; 10 : 313-321 [7] Yang SY. Brain abscess: a review of 400 cases. J Neurosurg 1981 ; 55 :
794-799
[4] Korinek AM, Bismuth R, Cornu P. Attitude face aux abcès cérébraux de
l’adulte non immunodéprimé en 1996. Lettre Infectiol 1997 ; 12 : 62-67