revue
Endocardites à hémocultures
négatives : un défi diagnostique
Rev Med Suisse 2005 ; 1 : 2346-50
F.Wälli
C. Chuard
C. Regamey
Drs Fabienne Wälli
et Christian Chuard
Pr Claude Regamey
Clinique de médecine
Hôpital cantonal
1708 Fribourg
waellif@hopcantfr.ch
chuardc@hopcantfr.ch
regameyc@hopcantfr.ch
Blood culture negative endocarditis :
a diagnostic challenge
Blood culture negative endocarditis (BCNE)
account for about 5% of all cases of endocar-
ditis. Diagnosis and initiation of antimicrobial
therapy may be delayed, with a negative
impact on clinical outcome. The most com-
mon cause of BCNE is antimicrobial drug the-
rapy before blood sampling. Other common
causes include slow growing and non culti-
vable organisms. Identification of the etiologic
agent is critical in the management of BCNE
and molecular tools such as broad range
16SrRNA PCR technique followed by direct
automated sequencing and microorganism-
specific PCR are promising. Some authors
have proposed to include these techniques
among major Duke’s criteria for the diagnosis
of BCNE.
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Les endocardites à hémocultures négatives (EHN) représen-
tent environ 5% de toutes les endocardites. Leur diagnostic et
le début du traitement peuvent être retardés, avec des consé-
quences néfastes sur le pronostic. La cause principale d’EHN
est l’antibiothérapie introduite avant le prélèvement des hé-
mocultures. Les autres causes fréquentes comprennent les
germes fastidieux, à croissance lente, et les micro-organismes
non cultivables. L’identification d’un agent étiologique est cru-
ciale dans la prise en charge des EHN ; les techniques molé-
culaires développées récemment, telles que l’amplification par
PCR à large spectre du gène de l’ARNr 16S suivi du séquen-
çage direct, ainsi que la PCR spécifique à un pathogène sem-
blent prometteuses. Certains auteurs ont proposé d’inclure
ces techniques parmi les critères majeurs de Duke pour le
diagnostic de l’endocardite infectieuse.
INTRODUCTION
Puisque l’endocardite infectieuse est toujours responsable
d’une bactériémie (ou d’une fongémie) prolongée, un diagnostic
étiologique est généralement aisé grâce aux hémocultures.
Cependant, l’identification du micro-organisme responsable
échoue dans 2,5 à 31% des cas en raison de la négativité des
hémocultures.1,2
Les hémocultures sont le plus souvent stériles quand une antibiothérapie a été
administrée durant la semaine précédant le prélèvement, mais aussi chez les pa-
Bartonella sp, Coxiella burnetii, Brucella sp, Legionella sp et Mycoplasma sp, et parfois
tients atteints d’une endocardite causée par des organismes fastidieux tels que
lors d’une endocardite droite subaiguë ou d’une endocardite murale (sonde de
pacemaker).3,4
L’identification des agents à croissance difficile requiert des méthodes spéci-
fiques principalement basées sur la sérologie, et l’amplification et le séquençage
du DNA bactérien présent dans le sang ou extrait du tissu valvulaire.
Cette revue a pour but de fournir une approche pratique dans la prise en
charge des endocardites à hémocultures négatives (EHN) basée sur l’interpréta-
tion des données épidémiologiques, cliniques et du laboratoire. Le traitement,
souvent complexe et mal défini, ne sera pas discuté dans le détail.
VIGNETTE CLINIQUE
Un homme de 75 ans domicilié dans le canton de Fribourg est adressé par
son médecin traitant en raison d’une fatigue croissante et d’une anémie. Dans
ses antécédents, on note un rhumatisme articulaire aigu dans l’enfance avec
une valvulopathie mitrale consécutive et une hospitalisation en 2003 pour
insuffisance rénale aiguë, fièvre d’origine indéterminée et hémorragie céré-
brale. Le patient possède deux jeunes chats avec lesquels il dort régulière-
ment. L’examen clinique révèle une température à 38°C, une pâleur et des
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souffles cardiaques systoliques 3/6 aux foyers aortique
et mitral.
Les examens de laboratoire montrent un syndrome
inflammatoire (vitesse de sédimentation 126 mm/h, CRP
négative dans le sang. Une PCR spécifique pour B. henselae
16S bactérien par PCR eubactérienne faite à Zürich est
est positive et nous permet ainsi de confirmer le diag-
nostic étiologique de l’endocardite. Après six semaines

µmol/l et un facteur rhumatoïde élevé. Dix paires d’hé-

43 mg/l), une hémoglobine à 76 g/l, une créatinine à 139
mocultures prélevées sur dix jours restent stériles après
un temps d’incubation de quatre semaines. L’échocar-
diographie transoesophagienne montre une insuffisance
aortique sévère associée à des images typiques de vé-
gétations sur le feuillet coronarien droit. On note égale-
ment la présence d’une maladie mitrale à prédominance
d’insuffisance avec des végétations sur les feuillets an-
térieurs et postérieurs. Une antibiothérapie combinée
par ceftriaxone et ofloxacine est introduite. Un aminosi-
corps élevé pour Bartonella quintana et henselae (IgG 1 :
de est ajouté quand la sérologie montre un titre d’anti-
4096). L’amplification à large spectre du gène de l’ARNr
de traitement combiné de ceftriaxone et de gentamicine,
le patient rentre à domicile avec un traitement de doxy-
cycline pendant six mois.
DÉFINITION ET DIAGNOSTIC
On définit les EHN comme des endocardites infectieuses
certaines dans lesquelles trois paires d’hémocultures aérobes
et anaérobes sur 24 à 48 heures restent stériles.5
Les EHN représentent 2,5 à 31% de toutes les endocar-
dites.1,2 Après exclusion des situations avec antibiothérapie
précédant les prélèvements, ce chiffre tombe à 5% des cas.6,7,8
Des travaux ont montré que 45 à 70% des cas d’endocardites
sans diagnostic microbiologique ont bénéficié d’une antibio-

Tableau 1. Critères de Duke modifiés pour le diagnostic d’endocardite infectieuse

* HACEK : Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus, Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae.

Endocardite certaine Endocardite possible

• Evidence histologique et/ou microbiologique d’infection lors • 1 critère majeur et 1-2 critère(s) mineur(s)
d’une chirurgie ou à l’autopsie • 3-4 critères mineurs
• 2 critères majeurs
• 1 critère majeur et 3 critères mineurs
• 5 critères mineurs

Endocardite exclue
• Pas d’arguments en faveur d’une endocardite lors d’une chirurgie ou à l’autopsie chez un patient ayant reçu une antibiothérapie pendant 4 jours
• Diagnostic alternatif confirmé
• Résolution de la maladie avec une antibiothérapie pendant 울4 jours
• Ne répond pas aux critères d’une endocardite possible

Critères majeurs
Hémocultures positives pour une endocardite
• Microorganismes typiques pour une endocardite, isolés de 2 hémocultures séparées, comme suit :
– Streptocoques viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, groupe HACEK*
– Entérocoques acquis dans la communauté en l’absence d’un foyer infectieux primaire
• Micro-organismes compatibles avec une endocardite, isolés à partir d’hémocultures positives aux conditions suivantes :
– Au moins 2 hémocultures positives obtenues 욷12 h d’intervalle
– Plus de 4 hémocultures positives, dont le premier et dernier prélèvement obtenus à 욷 1 h d’intervalle
• 1 seule hémoculture positive pour Coxiella burnetii ou un titre d’anticorps IgG élevé à 쏜 1: 800

Evidence d’une atteinte de l’endocarde

• Echocardiographie positive pour une endocardite, définie comme :
– Masse intracardiaque oscillant sur la valve ou les structures adjacentes sur le trajet d’un flux turbulent, régurgitant ou sur du matériel
implanté en l’absence d’explication anatomique alternative
– Abcès
– Déhiscence partielle nouvelle sur une valve prothétique
• Régurgitation valvulaire nouvelle (un souffle préexistant, s’aggravant ou changeant n’est pas suffisant)

Critères mineurs
• Cardiopathie prédisposante ou toxicomanie intraveineuse
• Température 쏜 38°
• Phénomènes vasculaires : embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, pétéchies, hémorragie intra-
crânienne ou conjonctivale, lésions de Janeway
• Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodules d’Osler, lésions de Roth, facteur rhumatoïde
• Evidence microbiologique : hémoculture positive ne remplissant pas les critères majeurs ou évidence sérologique d’une infection active
par un organisme responsable d’endocardite

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 thérapie avant les prélèvements.4,8 Les critères de Duke modi-
fiés (tableau 1) constituent actuellement la base du diagnos-
tic de l’endocardite.9 Les critères de Duke originaux citaient
uniquement les hémocultures comme méthode microbiolo-
gique. On a depuis reconnu un large spectre de germes fasti-
transmise par les poux du corps humain. B. quintana était
responsable de la fièvre des tranchées durant la première
Cliniquement, les Bartonella sp causent des endocardites
guerre mondiale.
subaiguës dont le diagnostic est souvent tardif. Les valves

dont l’inclusion de la sérologie positive de C. burnetii comme

dieux à l’origine des endocardites et certaines modifications, aortiques sont plus fréquemment atteintes que les valves
mitrales. L’échocardiographie est très performante pour
critère majeur, ont été apportées aux critères initiaux.9,10 mettre en évidence les végétations qui sont de grande taille.
Les hémocultures sont généralement négatives et c’est la

titre d’anticorps IgG de 1: 800 contre B. henselae ou B. quin-

sérologie qui établit préférentiellement le diagnostic. Un
ÉTIOLOGIE
tana a une valeur prédictive positive de 95%.13 Une réacti-
vité croisée entre les Bartonella sp empêche de poser un
Les causes d’EHN figurent dans le tableau 2. Comme
mentionné précédemment, la cause la plus fréquente en
est l’antibiothérapie introduite avant le prélèvement des diagnostic d’espèce sur la base de la sérologie.13 Des réac-
hémocultures lors d’une infection systémique sans diag-
nostic établi.4,8 Le tableau 3 présente les agents infec- Tableau 3. Agents infectieux des endocardites
tieux fastidieux responsables d’EHN. à hémocultures négatives
Organismes Facteurs de risque, Diagnostic
Tableau 2. Causes d’endocardites à hémocultures prédisposition
négatives
Bartonella Valvulopathie Sérologie
• Antibiothérapie préalable
henselae préexistante, (IgG 쏜 1: 800),
griffure/ morsure PCR,
• Organismes difficiles à isoler par les méthodes microbiologi-
de chats et leurs immunohistochimie,
ques standard
puces (culture prolongée)
• Sites de végétations pouvant être associés avec des bactérié-
Bartonella Conditions socio- Sérologie,
mies de basse intensité
quintana économiques et hygiène (culture prolongée)
– Paroi du cœur (sonde de pacemaker)
de vie précaires
– Valve prothétique
(Pediculus humanus)
• Causes non infectieuses
Coxiella burnetii Valvulopathie Sérologie
– Collagénoses (lupus érythémateux disséminé, syndrome
(fièvre Q) préexistante, (IgG 쏜 1: 800),
anti-phospholipides)
prothèse valvulaire, PCR,
– Néoplasies
contact avec bétail immunohistochimie
– Urémie
(surtout professionnel),
Immunosuppression
C. burnetii (fièvre Q), B. henselae (maladie des griffes du
chat), Chlamydia sp, Legionella sp et Mycoplasma sp sont res-
Brucella sp Produits laitiers Sérologie,
contaminés, culture
ponsables de 24% des cas d’EHN.4 Certains germes, comme contact avec bétail

du groupe HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus para-

les variants nutritionnels de streptocoque et les bactéries (pas en Suisse)

phrophilus, Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus actinomyce-

temcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
Mycoplasma sp Valvulopathie Sérologie, PCR

kingae) faisaient fréquemment partie des agents étiologi-

préexistante,
prothèse valvulaire,
ques des EHN dans le passé, mais sont isolés plus facile- Immunosuppression
ment avec les systèmes d’hémocultures modernes.11,14
Parmi les étiologies fréquentes d’EHN, on doit men- Chlamydia sp – Sérologie, PCR,
culture,
tionner :
immunohistochimie
Bartonella sp12
B. henselae et B. quintana sont responsables de 9 à 10% des
Tropheryma _ PCR, histologie
whipelii

tieuses.4,8,11 B. henselae est transmise par morsure de chats

cas d’EHN et de 1 à 3% de toutes les endocardites infec-
Legionnella sp Infection nosocomiale Antigène urinaire,
(surtout les chats de moins de 6 mois) et par leurs puces. culture, sérologie,
Les chats sont chroniquement bactériémiques et asymp- PCR
tomatiques. La maladie concerne typiquement des hom-
Champignons Cathéter veineux Culture,
l’illustre notre présentation de cas. B. quintana touche pré-
mes âgés qui ont une valvulopathie préexistante, comme
(surtout central, antibiothérapie histologie
Candida sp) prolongée,
férentiellement des patients de tout âge vivant dans des
toxicomanie i.v.
conditions précaires (sans domicile fixe, notamment) et est

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tions croisées se produisent aussi avec Chlamydia pneumo-
niae et C. burnetii.14 L’alternative diagnostique est la PCR,
comme l’illustre notre cas clinique.14 Le traitement recom-
mandé est la combinaison d’un aminoside15 et de tétracy-
cline ou de ceftriaxone pendant une période prolongée.
Coxiella burnetii
La fièvre Q, causée par C. burnetii, est une zoonose ré-
une maladie aiguë ou chronique. C. burnetii est responsable
pandue dans le monde entier qui peut se présenter comme
de 3 à 5% de tous les cas d’endocardites infectieuses.16
Les animaux de ferme (moutons, chèvres, bovins) sont le
réservoir primaire, mais la bactérie a aussi été isolée chez
les animaux domestiques. Les germes sont transmis lors
d’exposition professionnelle ou de contact avec ces animaux
et par les produits laitiers contaminés. Les facteurs de risque
sont les valvulopathies préexistantes et l’immunosuppres-
sion. La fièvre et l’insuffisance cardiaque aiguë sont les
signes les plus fréquents d’endocardite sur fièvre Q. Le
diagnostic est souvent tardif car les signes précoces sont
peu spécifiques (perte de poids, fatigue, état subfébrile) et
les végétations sont rarement détectées par l’échocardio-
graphie transthoracique en raison de leur petite taille.11
On observe des complexes immuns circulants chez 89%
des patients16 et une thrombocytopénie dans la moitié des
logie est l’outil diagnostic principal de l’infection à C. bur-
cas. Tout comme pour l’endocardite à Bartonella, la séro-
netii.11 Un titre d’anticorps IgG de 1 : 800 a une valeur pré-
dictive positive de 98%.16
Brucella sp
Les Brucella sp sont responsables de 1 à 4% des endo-
cardites.11 Leur distribution est répandue largement dans
le monde, cependant la bactérie a été éliminée de la plu-
part des pays industrialisés. Les abcès myocardiques sont
fréquents. On recommande une incubation prolongée pour
les hémocultures, mais les systèmes d’hémocultures mo-
dernes permettent dans la grande majorité des cas une
croissance durant la première semaine.11 Le diagnostic peut
croisées avec Yersinia sp.2
aussi se faire par sérologie et on observe des réactions
Chlamydia sp
Les Chlamydia sp sont des organismes intracellulaires
acellulaire. Le diagnostic d’endocardite à Chlamydia se fait
obligatoires qui ne poussent pas en milieu d’hémoculture
par sérologie. C’est essentiellement Chlamydia psittaci qui est
impliqué.11 Des réactivités croisées avec Bartonella sp peu-
vent poser problème.17
Autres agents infectieux
Tropheryma whippelii est une cause rare mais probable-
ment sous-estimée d’EHN. Les patients atteints de la ma-
ladie de Whipple se présentent souvent avec des symp-
le diagnostic d’endocardite est rarement évoqué. Mycoplasma
tômes cardiaques. Les signes systémiques sont pauvres et
sp n’a été mis en relation avec une endocardite que deux
mée.11 Les Legionella sp causent uniquement des endocar-
fois, mais l’association pourrait également être sous-esti-
dites nosocomiales.
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 12 octobre 2005
Les endocardites fungiques, essentiellement dues aux
levures, touchent surtout les patients immunosupprimés
et porteurs de valves prothétiques. Les autres facteurs de
risque sont l’antibiothérapie prolongée, la nutrition paren-
térale totale et l’injection de drogue par voie intraveineu-
se.18 La mortalité de ces endocardites est élevée.
DIAGNOSTIC
La clé dans l’orientation diagnostique des EHN réside
dans l’anamnèse et l’examen clinique qui permettent d’iden-
tifier les facteurs de risques et parfois les symptômes et
signes cliniques évocateurs de germes spécifiques.
Comme mentionné dans la section précédente, la séro-
logie est un outil diagnostic précieux dans le diagnostic des
EHN. Cependant, l’interprétation des tests sérologiques est
parfois difficile. Un titre d’anticorps élevé reflète une ex-
position à l’organisme, sans pouvoir la dater, et n’indique
pas qu’il y a une relation entre le microorganisme et l’en-
de Bartonella, et entre C. burnetii, Chlamydia sp et Bartonella
docardite. De plus, les réactions croisées entre les espèces
sp sont particulièrement fréquentes.17
L’histologie des valves réséquées est avantageuse dans
la mesure où elle peut confirmer le diagnostic d’endocar-
dite infectieuse en démontrant des changements tissulaires
caractéristiques. De plus, la visualisation directe des orga-
nismes est un élément important pour le diagnostic. Des
sées avec succès dans la détection de C. burnetii, Bartonella
colorations spéciales et l’immunohistochimie ont été utili-
sp et T. whippelii.14
Des techniques de cultures sophistiquées sur milieu
cellulaires obligatoires tels que C. burnetii, T whippelii et, C.
tissulaire sont nécessaires pour identifier les germes intra-
psittaci.14 La mise en culture des valves excisées peut faci-
liter le diagnostic étiologique d’endocardite décapitée à
germes banals car elles contiennent un grand nombre de
bactéries.
Les techniques moléculaires basées sur l’amplification
génomique suivie du séquençage direct du DNA bacté-
germes fastidieux.19 En utilisant des primers universels qui
rien rendent de précieux services pour l’identification des
reconnaissent des loci comme le gène codant de l’ARNr 16S
bactérien (PCR à large spectre ou eubactérienne), on peut
amplifier des séquences communes à toutes les bactéries
et identifier l’organisme duquel le DNA dérivé a été ampli-
technique s’est révélée utile dans l’identification de B. hen-
fié au moyen d’une base de données de référence. Cette
selae, B. quintana, C. burnetii et T. whippelii sur des biopsies
de valves,14 mais a une sensibilité insuffisante dans le sang.
utile si on suspecte un germe en particulier. Des primers sont
La PCR spécifique à un pathogène est une technique
disponibles pour tous les germes mentionnés précédem-
ment.14 La sensibilité de la PCR spécifique est supérieure
à celle de la PCR eubactérienne et le problème des faux
positifs par contamination lors du prélèvement ou au labo-
ratoire est moins préoccupant.
Les cas d’EHN résultant d’une antibiothérapie préalable
représentent une excellente indication à une recherche par
PCR, puisque les germes n’ont pas besoins d’être vivants
pour être détectés.
Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 12 octobre 2005 2349
 Millar et coll.7 ont suggéré que ces méthodes soient logies spécifiques des germes non cultivables sont très
inclues comme nouveau critère de Duke étant donné leur utiles.
efficacité dans le diagnostic des EHN. Les valves excisées, les végétations et tout autre matériel
pertinent devrait être analysé par microscopie, culture, his-

cas rare. La PCR spécifique du germe B. henselae était posi-

topathologie et PCR. Le patient que nous présentons est un
TRAITEMENT
Etant donné que les germes fastidieux responsables des tive dans le sang périphérique et non sur la valve excisée.
EHN causent des endocardites subaiguës à chroniques, on Les critères de Duke modifiés devraient tenir compte des
peut parfois se permettre de retarder l’antibiothérapie de techniques moléculaires récentes et de la sérologie.
quelques jours, jusqu’à établissement d’un diagnostic étiolo-
gique. La thérapie empirique, si elle ne peut être évitée, doit
comprendre un antibiotique actif contre la paroi cellulaire
Implications pratiques
reconnaissance croissante du rôle étiologique de Bartonella sp
(ceftriaxone ou vancomycine) et un aminoside. Etant donné la

et de C. burnetii, l’addition de doxycycline est suggérée quand

des indices épidémiologiques sont présents.11,15
Une discussion du traitement spécifique des germes pas-
sés en revue, souvent mal défini, dépasse le cadre de cet
article.
CONCLUSIONS
L’endocardite infectieuse est une maladie potentielle-
ment mortelle. Puisque le traitement doit être adapté au
pathogène impliqué, l’identification rapide de l’agent étio-
logique est critique dans la prise en charge de chaque pa-
> La clé dans l’orientation diagnostique des EHN réside dans
l’anamnèse et l’examen clinique qui permettent d’identifier les
facteurs de risques et éventuellement les signes cliniques évo-
cateurs de germes spécifiques
> Il faut penser essentiellement aux germes banals décapités
par une antibiothérapie préalable, à Bartonella sp, Coxiella
burnetii, Brucella sp, Chlamydia sp et à Tropheryma whippelii
> La sérologie et les tests moléculaires (PCR) sont des outils
diagnostics précieux dans le diagnostic des EHN
> Etant donné que les germes fastidieux responsables des EHN
causent des endocardites subaiguës à chroniques, on peut
parfois se permettre de retarder l’antibiothérapie de quel-

Bartonella sp et C. burnetii jouent un rôle majeur. Les séro-

tient. Parmi les agents étiologiques fastidieux des EHN, ques jours jusqu’à établissement d’un diagnostic étiologique

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** à lire absolument

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