Médecine et maladies infectieuses 37 (2007) 275–280

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Article original

Les spondylodiscites à Candida ; à propos de deux cas

Two cases of spondylodiscitis due to Candida sp.
E. Frentiu, M. Petitfrere, T. May, C. Rabaud*
Service de maladies infectieuses et tropicales, hôpitaux de Brabois, CHU de Nancy, allée du Morvan, 54511 Vandoeuvre-Lès-Nancy, France
Reçu le 30 mai 2006 ; accepté le 8 novembre 2006
Disponible sur internet le 24 avril 2007

Résumé
Bien qu’une augmentation de la fréquence des infections systémiques à Candida ait pu être observée ces dernières années, l’incidence de la
spondylodiscite à Candida reste faible et l’atteinte épidurale rarissime. Nous rapportons deux cas de spondylodiscite à Candida sp. avec atteinte
épidurale chez deux jeunes hommes toxicomanes à l’héroïne. Pour l’un d’eux le diagnostic étiologique a été confirmé par un résultat positif de la
culture du prélèvement biopsique. Dans le second cas, le diagnostic a été posé sur des arguments sérologiques et une antigénémie positive.
Concernant le traitement, pour chacun d’eux, un traitement par fluconazole oral (option thérapeutique initialement retenue du fait du mauvais
état du réseau veineux périphérique) a été instauré en première ligne mais s’est avéré inefficace ; un traitement par amphotéricine B liposomée a
secondairement permis une évolution favorable. La prise en charge diagnostique et thérapeutique de cette pathologie pose de nombreux problè-
mes. Les signes cliniques sont non spécifiques et le diagnostic paraclinique suppose une IRM, une ponction–biopsie et l’examen microbiologique
du prélèvement. Lorsque ce dernier examen reste négatif, la sérologie ou la recherche d’une antigénémie peuvent s’avérer utiles. Le schéma
thérapeutique proposé pour la prise en charge des infections ostéoarticulaires est le suivant : traitement intraveineux par amphotéricine B pendant
deux à trois semaines, suivi d’un traitement oral par fluconazole ou voriconazole, pour une durée totale de six à douze mois. Le traitement
chirurgical est réservé aux cas présentant des signes neurologiques ou avec présence d’un abcès épidural important.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
In recent years, the incidence of systemic infections due to Candida increased, but the incidence of spondylodiscitis remained low, and
epidural involvement during such infection was seldom reported. The purpose of this study was to report the cases of 2 young male heroin
addicts who developed spondylodiscitis due to Candida sp., with epidural involvement. In one case, a microbiological diagnosis was obtained
after biopsy. In the other case, the diagnosis was based on serological data and Candida antigenemia. In both cases, an oral fluconazole based
therapy was administered at first (because of a poor peripheral venous system), but proved to be inefficient. A secondary therapy by liposomal
amphotericin B proved efficient allowing a favourable evolution. This pathology raised a number of problems concerning diagnosis and treat-
ment. The clinical data was non-specific the paraclinical diagnosis required MRI, and biopsy. When microbiological assessment is negative,
serology and the antigenemia can be useful. The treatment pattern suggested for the management of bone and joint infections is: intravenous
amphotericine B for 2–3 weeks, followed by oral administration of fluconazole or voriconazole for 6–12 month. Surgical treatment is recom-
mended only to patients ay risk of neurological disorders or severe epidural abscess.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Toxicomanie ; Candida ; Spondylodiscite

Keywords: Candida; Drug addiction; Spondylodiscitis

* Auteurcorrespondant.
Adresse e-mail : christian.rabaud@wanadoo.fr (C. Rabaud).

0399-077X/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.medmal.2006.11.014
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1. Introduction
La spondylodiscite à Candida est une situation assez rare et
même si ces dernières années, une augmentation de la fré-
quence de l’exposition aux facteurs de risque classiques des
infections systémiques à Candida (toxicomanie, utilisation
plus large des voies veineuses centrales, immunodépression) a
fait croître l’incidence des cas, moins de 100 restent rapportés
dans la littérature ; ainsi, une revue récente ne signalait que 75
cas préalablement publiés [1]. En outre, l’existence d’une
atteinte épidurale compliquant la spondylodiscite à Candida
sp. apparaît comme une éventualité rarissime. Même si le pro-
nostic est généralement favorable, la prise en charge diagnos-
tique et thérapeutique de cette pathologie pose de nombreux
problèmes. Nous présentons ici le cas de deux patients hospi-
talisés dans le service de maladies infectieuses et tropicales du
CHU de Nancy. Il s’agit de deux cas de spondylodiscite à Can-
dida sp. avec atteinte épidurale chez deux jeunes hommes toxi-
comanes par voie intraveineuse. Pour chacun d’eux, un traite-
ment par fluconazole oral (option thérapeutique initialement
choisie du fait de l’absence de réseau veineux périphérique
abordable) a été instauré en première ligne, mais s’est avéré
inefficace ; un traitement par amphotéricine B liposomale a
secondairement permis une évolution favorable.
2. Cas no 1
M. G., 25 ans, toxicomane à l’héroïne, a priori sevré depuis
six mois, a été hospitalisé début novembre 2004 dans le service
de maladies infectieuses et tropicales du CHU de Nancy pour
rachialgies dorsolombaires, évoluant depuis deux mois, asso-
ciées à une altération de l’état général (asthénie, amaigrisse-
ment). Le bilan réalisé par son médecin traitant retrouvait une
vitesse de sédimentation accélérée à 55 mm à la première
heure, une protéine C réactive augmentée à 26 mg/l. Une scin-
tigraphie osseuse mettait en évidence une hyperfixation en
D12–L1.
À l’admission dans le service, et dès l’arrêt des antipyréti-
ques que le patient prenait à domicile, il présentait une fièvre à
40 °C. L’examen clinique, retrouvait des douleurs à la percus-
sion dorsolombaire, irradiant à droite en regard de la 12e côte.
Le reste de l’examen clinique, en particulier neurologique ne
retrouvait pas d’anomalie.
Du point de vue biologique, l’hémogramme retrouvait une
hémoglobine à 11,3 g/dl, des plaquettes à 673 G /l, des globu-
les blancs à 13,8 G/l dont 73,7 % de polynucléaires neutrophi-
les. La vitesse de sédimentation était à 110 mm à la première
heure, la protéine C réactive à 92,4 mg/l.
Par ailleurs, la sérologie VIH était négative, la sérologie de
l’hépatite B retrouvait des anticorps anti-HBs à un taux supé-
rieur à 10 UI/ml et la sérologie hépatite C s’avérait positive ; il
s’agissait d’une hépatite C virémique de génotype 1a.
L’IRM médullorachidienne mettait en évidence un aspect
compatible avec une spondylodiscite D12–L1 avec épidurite à
ce même étage et inflammation des parties molles paravertébra-
les à droite (Figs. 1, 2).
Une ponction diagnostique réalisée sous scanner permettait
de mettre en évidence du Candida albicans fluconazole sen-
sible.
La recherche d’une antigénémie Candida reste négative
mais le taux d’anticorps spécifique anti-Candida était élevé, au
1/640e. Ce taux a été confirmé très positif, au 1/1280e trois
mois plus tard.
Au cours de l’hospitalisation, une échographie cardiaque
permettait d’exclure une endocardite. Un fond d’œil a permis
d’écarter une atteinte rétinienne à Candida.
En amont de ces résultats microbiologiques, face à cette
forte suspicion de spondylodiscite chez un toxicomane, le trai-
tement initial a associé une immobilisation stricte au lit et un
traitement antibiotique actif sur le staphylocoque.
Une fois les résultats microbiologiques connus, il a été
décidé de débuter un traitement par fluconazole per os à la
dose de 800 mg/j, du fait du très mauvais état veineux périphé-
rique. L’évolution n’a été que partiellement favorable : baisse
de la température, mais persistance d’une fièvre à 38,5° ; baisse
du syndrome inflammatoire sans normalisation. Le traitement
antifongique était alors modifié pour l’association amphotéri-
cine B liposomale (Ambisome®) 3 mg/kg par jour et flucyto-
sine (Ancotil®) 100 mg/kg par jour i.v., traitement bien sup-
porté et qui a permis une amélioration clinique et du
syndrome inflammatoire (PCR à 32,4 mg/l, VS à 63 mm à la
première heure). Après deux semaines de traitement parentéral,
un relais per os par fluconazole a été réintroduit, mais une réas-
cension de la fièvre et du syndrome inflammatoire était notée.
Le traitement par amphotéricine B liposomale associé à la flu-
cytosine intraveineuse a été repris pendant encore deux semai-
nes (jusqu’à normalisation de la PCR), puis, l’amphotéricine B
liposomale a été poursuivie seule, à la même dose.
Une IRM de contrôle réalisée avant la sortie de l’hôpital
objectivait une régression partielle des lésions de spondylodis-
cite D12–L1 avec organisation de l’abcès discal, régression de
l’infiltration épidurale, des parties molles et du trou de conju-
gaison.
M. G. a quitté l’hôpital début janvier 2005 sous traitement
par amphotéricine B liposomale, administré par l’intermédiaire
d’une chambre implantable.
2.1. Évolution après la sortie
Au contrôle effectué trois semaines après la sortie, le bilan
biologique retrouvait une VS à 25 mm à la première heure, une
PCR à 14 mg/l. L’IRM de contrôle réalisée début février 2005
mettait en évidence une poursuite de la régression des phéno-
mènes inflammatoires paravertébraux, un discret tassement des
corps vertébraux D12–L1, sans recul du mur postérieur, une
stabilité de l’abcès discal D12–L1.
Début mars 2005, M. G. a été réhospitalisé pour infection au
niveau de la chambre implantable. La chambre a été retirée,
l’amphotéricine B a été arrêtée. Un traitement par voriconazole
oral a été débuté à la dose de 200 mg × 2/jour ; 48 heures après
le début de ce traitement, un purpura associé à une entérite est
apparu ; un nouveau bilan sanguin mettait en évidence une élé-
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vation de la créatininémie et de l’urémie. Plusieurs hypothèses
étaient alors évoquées : purpura rhumatoïde ? Cryoglobulinémie
symptomatique chez ce patient présentant une virémie VHC ?
Intolérance au voriconazole (au regard de la chronologie des
événements) ? Le voriconazole a été arrêté et un traitement par
caspofungine a été instauré à dose de 70 mg le premier jour,
puis 50 mg/j. Une ponction–biopsie rénale a, en outre, été réali-
sée, dont les résultats étaient en faveur d’une atteinte rénale en
lien à une cryoglobulinémie. Un traitement par cortisone était
alors instauré ; l’évolution de la symptomatologie digestive et
cutanée apparaissait ensuite favorable ; le patient est sorti à
domicile après un mois d’hospitalisation, sous caspofungine
50 mg/j i.v., administré sur une chambre implantable (reposée
pendant l’hospitalisation) et traitement cortisonique. L’évolution
a été favorable et le traitement antifongique administré pour une
durée totale de six mois.
Fig. 1. Cas clinique no 1 : IRM en signal T1 sans injection, coupe sagittale :
aspect de spondylodiscite T12–L1 et épidurite en regard.
Fig. 1. Clinical case no 1: MRI in T1 without injection, sagittal section, typical
spondylodiscitis aspect (T12–L1) and epiduritis.
Fig. 2. Cas clinique no 1 : IRM en signal T1 sans injection, coupe frontale :
aspect de spondylodiscite, infiltration des parties molles paravertébrales à
droite.
Fig. 2. Clinical case no 1: MRI in T1 without injection, frontal section:
spondylodiscitis, infiltration of soft paravertebral tissues on the right.
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3. Cas no 2
M. S. âgé de 34 ans, toxicomane à l’héroïne a priori sevré,
était porteur d’une hépatite C et présentait comme autres anté-
cédent significatifs un purpura rhumatoïde, un tabagisme actif
et une consommation alcoolique importante. Il a été hospitalisé
début janvier 2005 au CHU de Nancy pour des lombalgies
fébriles évoluant depuis deux mois, associés à une altération
de l’état général. À la suite des examens réalisés, le diagnostic
de spondylodiscite L2–L3 a été posé et un traitement probabi-
liste par rifampicine et péfloxacine a été débuté (administrés
par voie orale, du fait d’un faible capital veineux périphérique).
L’évolution n’était pas favorable et le malade a été transféré
mi-janvier 2005 dans le service de maladies infectieuses et tro-
picales du CHU de Nancy.
À l’admission, il était apyrétique, en bon état général. Il se
plaignait de douleurs importantes au niveau lombaire.
L’examen neurologique était normal. Le reste de l’examen cli-
nique était sans particularité.
Sur le plan biologique, l’hémoglobine était à 11 g/dl, les
plaquettes à 602 G/l, les globules blancs à 12,8 G/l. Il existait
un syndrome inflammatoire avec une protéine C réactive à
85,2 mg/l, une vitesse de sédimentation à 90 mm à la première
heure.
Les sérologies VIH et hépatite B étaient négatives. La séro-
logie hépatite C est revenue positive, mais la détection de
l’ARN du virus de l’hépatite C était négative.
Une IRM médullorachidienne a été réalisée et retrouvait une
importante spondylodiscite L1–L2 et L2–L3 avec un abcès dis-
cal L2–L3, une infiltration des parties molles périvertébrales,
un abcès du psoas à droite et une épidurite infectieuse en
regard de L3 (Figs. 3, 4).
Une ponction sous scanner de l’abcès du psoas à droite a été
effectuée : les prélèvements bactériologiques sont restés stéri-
les. Malheureusement, aucune analyse anatomopathologique
du prélèvement n’a été réalisée.
Les hémocultures réalisées sont restées négatives.
Malgré cela, une origine bactérienne a été considérée
comme la plus probable et une antibiothérapie par
ofloxacine + rifampicine a été instaurée.
Toutefois, compte tenu des antécédents de toxicomanie, la
piste fongique a été explorée : une sérologie Candida (méthode
par hémagglutination indirecte) a été réalisée, retrouvant un
taux d’anticorps anti-Candida au 1/160e, avec une augmenta-
tion des taux des anticorps au 1/640e, une semaine plus tard.
L’antigénémie Candida (méthode Elisa) était positive à 1,01
ng/ml, confirmée par un deuxième prélèvement avec un titre
de 1,45 ng/ml.
Une échographie cardiaque a été réalisée qui a permis
d’éliminer l’existence d’une endocardite ; une consultation
ophtalmologique ne mettant pas en évidence de localisation
rétinienne.
Devant la sérologie et l’antigénémie positives pour Candida,
un traitement par fluconazole a été ajouté à la posologie de
800 mg/j per os, mais après un mois de traitement antibiotique
puis antibiotique + antifongique aucune amélioration clinique
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n’a été observée ; la fièvre persistait, de même que le syndrome
inflammatoire avec une protéine C réactive à 150 mg/l.
Le fluconazole a alors été remplacé par de l’amphotéricine
B liposomale à la posologie de 3 mg/kg par jour. C’est seule-
ment alors qu’ont été notées une régression de la douleur et
une diminution progressive de la PCR (12,9 mg/l). L’anti-
biothérapie qui s’est avérée inefficace a été arrêtée. Après
cinq semaines de traitement parentéral par de l’amphotéricine
B liposomale, un relais par voriconazole oral, 800 mg le pre-
mier jour, puis 400 mg/j a été réalisé.
Une IRM de contrôle a été réalisée après six semaines de
traitement qui retrouvait une régression des abcès du psoas,
une stabilité relative de l’infiltrat vertébrodiscal L1–L2–L3.
Le patient est sorti après deux mois d’hospitalisation contre
Fig. 3. Cas clinique no 2 : IRM rachidienne en signal T1 sans injection ; coupe
sagittale : spondylodiscite L1–L2 et L2–L3, abcès discal L2–L3, épidurite en
regard de L3.
Fig. 3. Clinical case no 2: MRI of the spine in T1 without injection, sagittal
section, spondylodiscitis L1–L2 and L2–L3, disc abscess L2–L3, epiduritis
facing L3.
Fig. 4. Cas clinique no 2 : IRM rachidienne en signal T1 avec injection de
gadolinium; coupe frontale : spondylodiscite L1–L2 et L2–L3, abcès discal L2–
L3, abcès du psoas droit.
Fig. 4. Clinical case no 2: MRI of the spine in T1 with gadolinium injection,
frontal section, spondylodiscitis L1–L2 and L2–L3, disc abscess L2–L3, right
psoas abscess.
avis médical. Le bilan réalisé avant la sortie retrouvait une
PCR à 28,6 mg/l et une VS à 7 mm à la première heure. Il a
été revu en consultation à six semaines de la sortie. L’évolution
a été favorable. Le traitement par voriconazole a bien été sup-
porté et arrêté après six mois.
4. Discussion
En raison d’une faible incidence, d’une symptomatologie
non spécifique, d’un délai long entre l’exposition aux facteurs
de risques et/ou la candidémie et l’apparition de la symptoma-
tologie, la spondylodiscite à Candida pose des problèmes diag-
nostiques.
Les candidoses invasives sont rares dans la population géné-
rale (environ huit épisodes/100 000 personnes-année), mais
elles sont une complication redoutée en milieu hospitalier et
plus particulièrement en réanimation où elles représentent
10–15 % des infections nosocomiales.
Les facteurs de risque de l’infection invasive à Candida
sont : l’immunodépression, la toxicomanie (quatrième facteur
de risque de la spondylodiscite à Candida), les cathétérismes
centraux prolongés, l’alimentation parentérale, la présence
d’un matériel prothétique, l’antibiothérapie à large spectre, la
corticothérapie, etc. [1–3]. Les facteurs de risque de l’infection
vertébrale à Candida spp. semblent similaires ; lors d’une
revue des cas de spondylodiscite publiés entre 1966 et 2000,
les auteurs ont identifié les facteurs de risque suivant : cathété-
rismes veineux centraux (53 %), traitement antibiotique
(50 %), immunodépression (37 %) et toxicomanie par voie
injectable (22 %) [4].
Concernant les toxicomanes, il est décrit dans la littérature
le syndrome de candidose disséminée — qui se manifeste par
l’association d’une fièvre à des lésions cutanées (folliculite dis-
séminée), oculaires (choriorétinite) et ostéoarticulaires par
métastases septiques. Le premier cas a été décrit en France en
1981. L’agent pathogène le plus fréquemment responsable est
C. albicans. Le syndrome est associé à l’utilisation intravei-
neuse de l’héroïne brune, une variété nécessitant pour sa disso-
lution, une acidification avant utilisation, réalisée habituelle-
ment au moyen de jus de citron. Dans les pays où est utilisée
l’héroïne blanche, comme les États-Unis, ce syndrome n’a pas
été décrit [5].
Même si ces dernières années, la fréquence des candidoses
invasives semble avoir augmenté, probablement du fait d’une
augmentation des situations à risque, les cas de spondylodiscite
à Candida restent une situation clinique assez rare [5].
Le premier cas de spondylodiscite à Candida a été décrit en
1967 ; depuis on ne relève que 75 cas publiés [6].
Les localisations les plus fréquentes, par ordre décroissant
sont lombaire (60 %), thoracique (35 %), et cervicale (5 %) [2].
La levure la plus souvent incriminée est C. albicans (50 %
de cas), Candida tropicalis et/ou parapsillosis (30 %) puis les
autres types de Candida (20 %).
Par rapport aux spondylodiscites à pyogènes ou à BK,
l’association d’un abcès épidural à une spondylodiscite à Can-
dida est encore plus rare.
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Le délai entre la candidémie ou l’exposition aux facteurs de
risque et l’apparition des symptômes d’une spondylodiscite
peut varier entre deux semaines et plus d’un an. Ce délai est
expliqué par la virulence réduite du Candida sp. et par la vas-
cularisation pauvre du disque intervertébral, résultant en une
réponse inflammatoire lente [1]. Du fait de la possibilité de
localisations septiques secondaires d’expression différée (loca-
lisation ostéoarticulaire), une surveillance s’impose chez tout
patient présentant une candidémie, pendant au moins trois
mois après l’épisode initial. À l’inverse, chez tous les patients
présentant des symptômes ostéoarticulaires ainsi qu’un antécé-
dent récent de candidémie, l’étiologie fongique doit être évo-
quée.
Il n’existe pas de signe clinique permettant à coup sûr de
faire le distinguo entre spondylodiscite à Candida et spondylo-
discite d’autres causes infectieuses : rachialgies, radiculalgies ;
fièvre dans 40 % des cas ; complications neurologiques
— décrites dans 20 % des cas — sont dues à l’existence d’un
abcès épidural, plus fréquemment situé dans les localisations
hautes de la colonne vertébrale [1]. Sur le plan biologique, on
note un syndrome inflammatoire — protéine C réactive et
vitesse de sédimentation élevées. En ce qui concerne l’image-
rie, l’IRM reste l’examen de choix pour le diagnostic d’une
spondylodiscite. Pour le diagnostic étiologique, seule la ponc-
tion–biopsie ou la chirurgie permettent l’identification de
l’agent pathogène, car les hémocultures sont rarement positi-
ves. Le diagnostic microbiologique des infections fongiques
profondes est rendu difficile par la faible sensibilité des techni-
ques d’isolement en culture des champignons à partir des tissus
infectés. L’examen direct des prélèvements est très important,
car les cultures ne reviennent positives que dans 50 % des cas
[7].
La détection des antigènes et des anticorps trouve son utilité
dans les cas où l’examen microbiologique reste négatif. La
détection d’antigènes candidosiques (polysaccharides de type
mannane) est réalisée par un test d’agglutination de particules
de latex et/ou par un test immunoenzymatique. La spécificité
est très élevée (98 %), mais la sensibilité est faible (20 à 40 %),
en raison du caractère fugace de l’antigénémie [8,9]. La détec-
tion des anticorps pose des problèmes car les anticorps
« peuvent être positifs chez tous les individus sains ». Le taux
d’anticorps augmente parallèlement à la colonisation des
patients hospitalisés, indépendamment de toute infection, mais
des taux très élevés sont toujours à prendre en considération.
Le taux d’anticorps peut être un élément de surveillance des
patients à risque. Dans une étude effectuée par une équipe lil-
loise, les auteurs ont montré que la combinaison des deux tests
immunoenzymatiques avait une sensibilité de 80 %, une spéci-
ficité de 93 %, une valeur prédictive positive de 78 % et une
valeur prédictive négative de 93 %. Pour la détermination de
ces valeurs, les auteurs ont pris en compte des résultats sérolo-
giques précédant les cultures mycologiques positives comme
des résultats sérologiques obtenus après la connaissance de
ces prélèvements significatifs. Dans une seconde étude, les
auteurs n’ont pris en compte que les résultats sérologiques
obtenus, soit dans les 15 jours précédents, soit le jour de la
réalisation des hémocultures positives à Candida sp. Dans ces
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conditions, la sensibilité combinée est seulement de 69 %, et la
valeur prédictive négative serait plus faible. Au total, et comme
le rappelle la conférence de consensus « la mise en évidence
couplée d’anticorps circulants et d’antigènes candidosique peut
apparaître évocatrice d’une candidose invasive, mais son inté-
rêt doit encore être confirmé ».
La PCR Candida est plus sensible que les hémocultures,
mais il s’agit encore d’une technique de recherche, non stan-
dardisée, et qui n’est pas disponible en routine. Elle permet
d’identifier avec certitude l’espèce du champignon responsable
d’une infection profonde, et pourrait être utilisée dans les cas
où les autres examens microbiologiques restent négatifs [7].
Le traitement d’une spondylodiscite à Candida pose égale-
ment de nombreux problèmes liés au terrain des patients
(immunodépression, toxicomanie, tares multiples), à la pénétra-
tion et la concentration osseuse des antifongiques, à la com-
pliance des patients à un traitement prolongé ainsi qu’au coût
du traitement. Dans nos observations, la forme liposomale de
l’amphotéricine B a été préférée à l’amphotéricine B déoxy-
cholate pour des questions de tolérance afin d’obtenir l’adhé-
sion au traitement et d’éviter un arrêt prématuré du traitement
chez ces patients toxicomanes au contexte psychologique diffi-
cile. Ce choix reste toutefois tout à fait discutable.
En outre, le faible nombre d’infections ostéoarticulaires à
Candida fait que l’expérience de chaque équipe médicale est
faible, ce qui explique probablement la variété des schémas
thérapeutiques utilisés et décrits dans la littérature. La concen-
tration des antifongiques dans les articulations a été déterminée
par quelques équipes et semble proche de celles du plasma.
Mais la concentration intraosseuse n’est cependant que du
tiers de la concentration sérique (concentration déterminée
pour le fluconazole). En revanche pour l’itraconazole, il semble
que la concentration dans de différents tissus (peau, poumons,
reins, foie, rate, muscles et os) dépasse celle du plasma. [10]
Dans la littérature, plusieurs cas ayant présenté une évolution
favorable sous fluconazole seul ont été rapportés. Par ailleurs,
dans d’autres cas est signalée une évolution favorable sous
amphotéricine B liposomale seule, ou sous amphotéricine B
relayée par fluconazole ; on trouve aussi de rares cas traités
dès le départ par une association amphotéricine
B + flucytosine [1,2,4–6,11–28]. Le traitement antifongique
des infections ostéoarticulaires à Candida n’a pas été spécifi-
quement abordé lors de la conférence de consensus organisée à
Paris en 2004 [8]. Cependant, il semble licite d’extrapoler à
cette situation les recommandations proposées pour les locali-
sations d’accès difficile (cœur, méninge, œil). Le schéma thé-
rapeutique proposé sera donc une association amphotéricine B
et flucytosine par voie intraveineuse pendant deux à trois
semaines relayée par fluconazole, ou en cas de résistance par
voriconazole pendant une durée totale de 6 à 12 mois.
En ce qui concerne la durée du traitement antifongique, on
retrouve dans la littérature des valeurs qui varient entre trois
semaines et six mois ; le traitement de courte durée était, en
général, associé à un traitement chirurgical ou utilisé lors
d’infection due au Candida non albicans [5,14]. Le traitement
chirurgical est indiqué devant la présence de symptômes neu-
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rologiques ou si l’abcès épidural est important. Dans un article,
les cas d’ostéomyélite publiés de 1984 à 1999 ont été revus et
les auteurs ont indiqué que 50 % des cas avaient nécessité un
traitement chirurgical (les patients dont le facteur de risque
était la toxicomanie étaient exclus de cette étude) [2].
Dans les tous les cas, l’hospitalisation semble s’imposer ; un
alitement est maintenu tant que les douleurs persistent, puis
une reprise progressive de l’orthostatisme est réalisée sous cou-
vert du port d’un corset.
Le pronostic d’une spondylodiscite à Candida est en général
bon. On note dans la littérature entre 67 et 100 % de guérison
[15].
5. Conclusion
Les infections ostéoarticulaires à Candida sont rares et leur
diagnostic est souvent retardé par une clinique pauvre et la dif-
ficulté de mise en culture de la levure.
Le traitement de ces infections n’est pas clairement défini.
En s’appuyant sur les recommandations de la conférence de
consensus concernant la prise en charge des localisations diffi-
ciles, il semble licite de proposer d’utiliser l’association
amphotéricine B + flucytosine pendant deux à trois semaines
puis relais oral par fluconazole ou voriconazole pour une
durée totale de traitement de six mois à un an. Le traitement
chirurgical restera réservé aux cas présentant une atteinte neu-
rologique ou un abcès épidural important.
Références
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