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Séminaire
Méningite bactérienne communautaire

Diederik van de Beek, Matthijs C Brouwer, Uwe Koedel, Emma C Wall
Des progrès ont été réalisés dans la prévention et le traitement de la méningite bactérienne d'origine communautaire Lancet 2021 ; 398 : 1171-83
au cours des trois dernières décennies, mais le fardeau de la maladie reste élevé à l'échelle mondiale. Les vaccins Publié en ligne
conjugués contre les trois agents pathogènes les plus courants (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis et 22 juillet 2021
https://doi.org/10.1016/
Haemophilus influenzae) ont réduit l'incidence de la maladie, mais avec le remplacement par des sérotypes
S0140-6736(21)00883-7
pneumococciques non vaccinaux et l'émergence de souches bactériennes moins sensibles aux traitements
Département de neurologie,
antimicrobiens, la méningite continue de poser un problème de santé majeur dans le monde entier. Chez les Amsterdam UMC, Université
patients présentant une méningite bactérienne, les caractéristiques cliniques typiques (telles que la triade classique de d'Amsterdam, Amsterdam
raideur de la nuque, de fièvre et d'altération de l'état mental) peuvent être absentes et l'examen du liquide Neuroscience, Meibergdreef,
Amsterdam, Pays-Bas (Prof
céphalorachidien pour la biochimie, la microscopie, la culture et la PCR pour identifier l'ADN bactérien sont
D van de Beek MD,
essentiels pour le diagnostic. Les panels PCR multiplex au point de service dans le liquide céphalorachidien sont M C Brouwer MD) ;
prometteurs pour accélérer le diagnostic, mais les études sur la précision du diagnostic justifiant une mise en œuvre Département de neurologie,
systématique sont rares et les études randomisées et contrôlées sont absentes. L'administration précoce d'un Université Ludwig-
Maximilians,
traitement antimicrobien (dans l'heure qui suit la présentation) améliore les résultats et doit être ajustée en
Munich, Allemagne
fonction de l'émergence locale de la résistance aux médicaments. Le traitement adjuvant à la dexaméthasone a (Prof U Koedel, MD) ;
prouvé son efficacité au-delà de l'âge néonatal, mais uniquement chez les patients des pays à revenu élevé. D'autres Research Department of
progrès peuvent être attendus de la mise en œuvre de mesures préventives, en particulier le développement de Infection, University College
London, Londres, UK (E C Wall
nouveaux vaccins, la mise en œuvre de protocoles hospitaliers visant à un traitement précoce et de nouveaux
MD) ; et
traitements ciblant les points de contrôle de la cascade inflammatoire.
Introduction rapporté en 2014 les États-Unis et les Pays-Bas.4,5 La saison de la
L'épidémiologie de la méningite bactérienne a changé Cependant, au niveau mondial, le nombre de cas méningite se situe
avec l'introduction des vaccins conjugués, mais le déclarés a augmenté au cours de la dernière décennie, entre décembre et
nombre de cas augmente dans le monde entier, avec une
1 l'incidence étant fortement liée à des mesures de février, tandis que les
forte association avec la pauvreté.2 Des dilemmes privation.2 La charge de morbidité la plus importante pays du Sahel (20°N à
diagnostiques se posent souvent chez les patients reste en Afrique, en particulier dans la région du Sahel -5°N) connaissent un
suspectés de méningite, car les caractéristiques cliniques en Afrique occidentale et centrale, avec des incidences pic d'incidence entre
typiques telles que les maux de tête, la raideur de la allant jusqu'à 1 000 pour 100 000 habitants.G,7 Il existe mars et mai, et que
nuque, la fièvre et l'altération de l'état mental sont une saisonnalité notable, avec des taux d'incidence plus dans les régions dont
souvent absentes. L'administration rapide d'une thérapie élevés pendant les saisons plus fraîches et plus sèches la latitude est
antimicrobienne tout en contrôlant la réponse dans les hémisphères nord et sud.8 Le moment du pic inférieure à -20°N, le
inflammatoire de l'hôte est la clé d'un bon résultat, mais saisonnier de la méningite est en corrélation avec la pic se situe en juin et
l'émergence mondiale de bactéries multirésistantes latitude de la ville la plus peuplée d'un pays. Dans les juillet.8 En dehors de ce
menace l'efficacité des médicaments antimicrobiens et le pays situés au-dessus de 30° de latitude nord, le pic que l'on appelle la
bénéfice d'un traitement anti-inflammatoire adjuvant avec ceinture de la
la dexaméthasone reste limité aux pays à revenu élevé.3 méningite en Afrique
Dans ce séminaire, nous donnons un aperçu des progrès (une région de
et des défis de la méningite bactérienne, en nous l'Afrique
concentrant sur l'épidémiologie et la pathogenèse, et subsaharienne où
nous fournissons des recommandations pour le l'incidence de la
diagnostic et le traitement. méningite est très
élevée), les
Le fardeau de la méningite bactérienne acquise estimations de
dans la communauté l'incidence en Afrique
L'incidence de la méningite bactérienne varie sont rares mais
considérablement d'une région géographique à l'autre. varient entre trois et
Dans les environnements bien dotés en ressources, en 25 cas pour 100 000
particulier dans les pays à revenu élevé, l'incidence est habitants.G,7 Dans
tombée à 0-9 pour 100 000 habitants, comme l'ont d'autres pays à faible
www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021 1171
Téléchargé pour Utilisateur anonyme (n/a) à The Baruch Padeh Medical Center Poriya de ClinicalKey.com par Elsevier le 07
mars 2022. Pour usage personnel uniquement. Aucune autre utilisation sans autorisation. Copyright ©2022. Elsevier Inc.
revenu et à revenu intermédiaire, en particulier dans les Institut Francis Crick, Londres, Royaume-Uni (E C Wall)
pays densément peuplés comme l'Inde, le Pakistan, le Correspondance avec :
Prof. Diederik van de Beek, Département de neurologie, Amsterdam UMC,
Brésil et la Chine, l'incidence varie entre 20 et 80 cas
Location AMC, Université d'Amsterdam, Meibergdreef 9, 1105, AZ, Amsterdam,
pour 100 000 habitants, ce qui représente une charge de Pays-Bas d.vandebeek@ amsterdamumc.nl
morbidité substantielle.2
Stratégie de recherche et critères de sélection

Nous avons consulté la Cochrane Library (The Cochrane Library
2021, numéro 1) et MEDLINE (de janvier 1966 à février 2021).
Nous avons utilisé les termes de recherche "bacterial
meningitis" ou "meningitis" ou "meningococcal disease" ou
"Neisseria meningitidis" ou "pneumococcal disease" ou
"Streptococcus pneumoniae" ou "Haemophilus influenzae" en
combinaison avec les termes "vaccination" ou "vaccins" ou
"prévention" ou "épidémiologie" ou "surveillance" ou
"diagnostic" ou "techniques de diagnostic"
ou "ponction lombaire" ou "liquide céphalo-rachidien" ou
"imagerie" ou "thérapie" ou "antibiotiques" ou
"antimicrobiens" ou "traitement" ou " complication". Nous
avons limité notre recherche aux publications en langue
anglaise. Nous avons largement sélectionné les publications
des cinq dernières années, mais nous n'avons pas exclu les
articles fréquemment référencés et les articles à fort contenu
scientifique.
ont considéré des publications plus anciennes. Nous avons
également consulté les listes de référence des articles identifiés
par cette stratégie de recherche et sélectionné ceux que nous
avons jugés pertinents. Les articles de synthèse et les chapitres
d'ouvrages sont cités pour fournir aux lecteurs plus de détails et
de références que ce séminaire ne peut en contenir. Notre
liste de références a été modifiée sur la base des
commentaires des pairs évaluateurs.
1172 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

Téléchargé pour Utilisateur anonyme (n/a) à The Baruch Padeh Medical Center Poriya de ClinicalKey.com par Elsevier le 07 mars
2022. Pour usage personnel uniquement. Aucune autre utilisation sans autorisation. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Tous
Séminai
re
maternel et l'amélioration des soins néonatals. Aux Pays-

Bas, l'incidence de la méningite néonatale à groupe B
L'épidémiologie de la méningite bactérienne a connu

des changements majeurs au cours des quatre dernières
décennies. L'incidence de la maladie a augmenté avec le
début de l'épidémie de VIH-1 dans les années 1980,
puis a diminué avec l'introduction des traitements
antirétroviraux dans les années 1990 et l'introduction
des vaccins conjugués pour les enfants à partir de 1987.9
La persistance de la méningite bactérienne et le fardeau
La feuille de route de l'OMS qu'elle représente pour les enfants et les jeunes ont donc
pour vaincre la méningite est conduit l'OMS à élaborer une feuille de route visant à
disponible à l'adresse suivante
vaincre la méningite d'ici à 2030.
: https://www.who.int/
emergencies/diseases/ Grâce au succès des programmes de vaccination des
meningitis/meningitis-2030.pdf. enfants, les mesures préventives se sont quelque peu
éloignées des trois agents pathogènes les plus courants,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis et
Haemophilus influenzae, pour se concentrer sur d'autres
bactéries communément responsables de la méningite.
Streptococcus agalactiae (streptocoques du groupe B)
est la cause la plus fréquente de méningite bactérienne
chez les nouveau-nés et les jeunes nourrissons.10 En
2015, on estime que 319 000 nourrissons ont souffert
d'une maladie invasive à streptocoques du groupe B
dans le monde, causant environ 90 000 décès et au
moins 10 000 enfants handicapés cette année-là.11 La
prévention de la méningite et de la septicémie
néonatales passe principalement par le dépistage

Conjugué PCV-10 1, 5, 6A, 6B,
associée à 7F,des
9V, 14,bactéries
CRM197*Gram négatif, Pneumosil telles
Le nombre de 19A et 19F
qu'Escherichia coli. 14,15
Dans le cadre d'une étude
cas de septicémie
Conjugué PCV-13 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, CRM197* Prévenir 13
prospective,
14, 18C, 19A etobservationnelle
19F et mono-site de la
à streptocoques a
méningite chez les nourrissons âgés de moins de 90
augmenté Séminai
Neisseria de
meningitidis
jours à Luanda, en Angola, un agent pathogène
G0%, repassantMenACWY
Conjugué de ACWY CRM197*, Menactra, Menveo
causal n'a été identifié que chez 212 des 1287
anatoxine
0-20 pour 1000
nouveau-nés présentantdiphtérique une méningite bactérienne
naissances
Polysaccharide MPSV4 ACWY
suspectée ou prouvée,NAle plus souvent Menimmune
Klebsiella
vivantes
Conjugué
en 1987
MenC C CRM197* ou Menitorix, NeisVac-C,
spp, S pneumoniae, S agalactiae, et E coli .1G
à 0-30 pour 1000 anatoxine Menjugate, Meningitec
naissances Listeria monocytogenes provoque des méningites
tétanique
vivantes
Conjugué en 2011 Hib_MenCY-TTd'origine
CY, Hib alimentaire dans Anatoxine des groupes MenHibrix à risque
chez les patients spécifiques, en particulier
tétanique chez les personnes
Conjugué Hommes A immunodéprimées.
A 17
L'incidence
Anatoxine de MenAfriVac
la méningite
âgés de 3 mois tétanique
ouProtéines
moins, malgré listérienne est faible dans les pays où les exigences
Vaccin bivalenten Bmatière d'hygiène alimentaire Non utilisé Trunemba
et les critères de
l'introduction Men B
d'une sécurité alimentaire sont réglementés, représentant
Protéines 4CMenB B Non utilisé Bexsero
prophylaxie moins de 5 % de tous les cas de méningite d'origine
Haemophilus influenzae
antibiotique communautaire.18 Une étude sud-africaine portant
Conjugué Monovalent Type b CRM197* Menitorix, Pediacel
intrapartum pour sur 937 cas de listériose a montré que L
Hib=Haemophilus influenzae de typemonocytogenes
b. sans objet. *CRM197 est unprovoquait
variante non toxique de
unetoxine théria.
la maladie
les femmesNA= en la trempette
travail présentant
Tableau 1 : disproportionnée
contre les agents chez les filles etd les femmes
méningite bactérienne
unDisponibles vaccins
risque homologués
de enceintes
pathogènes ainsi
qui que chezcommunauté-
causent les personnes infectées par le
maladie VIH.19 Streptococcus suisacquisition est la cause la plus fréquente
périnatale à de méningite en Asie du Sud-Est, en particulier au
streptocoques du Viêt Nam et en Thaïlande. 20
Cette cause zoonotique
groupe B.10,12 de méningite est contractée par contact avec des
Toutefois, aux porcs et est principalement observée chez les adultes
États-Unis, le travaillant dans l'élevage ou la boucherie porcine.20 La
dépistage salmonelle non typhoïdique est une cause émergente
prénatal de méningite chez les nouveau-nés et les adultes
universel du infectés par le VIH et est associée à une mortalité et à
streptocoque du une morbidité importantes dans les pays d'Afrique.15
groupe B a
entraîné une Effet des vaccins
diminution des Les vaccins conjugués confèrent une immunité à
maladies médiation cellulaire T spécifique au sérotype
invasives à nettement plus importante que les vaccins
streptocoque du polysaccharidiques, réduisant à la fois le portage
groupe B à début muqueux et la maladie invasive.1 Toutefois, l'efficacité
précoce au cours est limitée aux sérotypes inclus, et l'émergence de
de la période sérotypes non vaccinaux et non typables a limité
2002-2010 par l'efficacité des vaccins.21 Les vaccins contre la méningite
rapport à la actuellement disponibles et homologués sont énumérés
période 1990- dans le tableau 1. Jusqu'à présent, les seuls vaccins
2002.13 Les contre la méningite à base de protéines ont été des
différences vaccins homologués contre le sérogroupe B de N.
notables meningitidis.
d'efficacité de
ces approches Streptococcus pneumoniae
pourraient S pneumoniae est la cause la plus fréquente de
s'expliquer par les méningite dans le monde et constitue donc une cible
différentes importante pour la prévention par la vaccination
méthodes de depuis plus de 40 ans.22 Plus de 90 sérotypes
dépistage, mais capsulaires de pneumocoques ont été recensés dans le
aussi par les monde entier.
différences entre
les pays en ce
qui concerne
l'incidence de
base de la
maladie avant la
mise en œuvre,
l'adhésion aux
lignes directrices
et l'émergence de
souches hyper-
virulentes.12,13 La
méningite
néonatale est
également
Séminai
re
pour prévenir les pneumonies communautaires, quelle qu'en soit la cause.32

Le premier vaccin antipneumococcique était composé de
Parallèlement, des rapports ont fait état d'une augmentation des cas d'infections
polysaccharides pneumococciques (PPV) ciblant 14
invasives à pneumocoques (y compris les méningites) causées par des sérotypes
sérotypes et a été homologué aux États-Unis en 19771 .
non vaccinaux.25 Au Danemark et en Allemagne, le PCV13 s'est avéré efficace
Le premier vaccin antipneumococcique était composé de
pour prévenir les infections invasives à pneumocoques de type vaccinal,
polysaccharides pneumococciques (PPV), ciblant 14
sérotypes, et a été homologué aux États-Unis en 1977.1
En 1983, il a été remplacé par une formulation à 23
valences, le PPV23. Peu de rapports ont étudié l'effet de
ces vaccins sur la méningite, mais la recherche a montré
une faible efficacité contre la pneumonie chez les
adultes et aucun effet sur l'incidence de l'infection
pneumococcique chez les adultes ougandais infectés par
le VIH23. Après la mise au point des vaccins conjugués, le
PPV23 a été remplacé dans la plupart des contextes par
le vaccin conjugué sept-valent (PCV7), qui a été
homologué sur le site en 2000.1 L'introduction du vaccin
PCV7 aux États-Unis en 2000 a permis de réduire de
plus de 90 % les infections pneumococciques invasives
chez les enfants en éliminant pratiquement toutes les
maladies causées par les sérotypes inclus dans le
vaccin.24 Des réductions similaires de la bactériémie
pneumococcique et de la méningite à sérotype
spécifique ont été observées chez les enfants et les
adultes dans les pays à revenu élevé.25 L ' incidence de la
méningite pneumococcique au Royaume-Uni est restée
inchangée après l'introduction du PCV7, mais les cas
ont chuté de 48 % après le passage au vaccin PCV13 en
2010.25 Le PCV13, disponible depuis 2010, couvre jusqu'à
80 % des sérotypes responsables de la méningite dans le
monde, avec des variations de la couverture dans
différentes régions géographiques.25,2Le PCV13 a été
introduit dans le calendrier du Programme élargi de
vaccination (PEV) dans les pays éligibles à l'Alliance
mondiale pour les vaccins et la vaccination (GAVI) en
2012, et les estimations des réductions de la méningite à
pneumocoques qui en découlent sont en train
d'émerger.27 Le PCV13 pourrait être peu efficace contre la
méningite épidémique de sérotype 1 au Ghana, mais il a
permis de réduire la prévalence de la méningite chez les
enfants dans les pays à faible revenu et à revenu
intermédiaire en dehors du Sahel.28,29 En 2020, l'OMS a
accordé une licence à un PCV10 peu coûteux du Serum
Institute of India, contenant dix sérotypes responsables
de plus de 80 % des maladies pneumococciques chez les
enfants dans les pays à revenu faible et intermédiaire
(Pneumosil). Le Pneumosil a été conçu pour contenir les
sérotypes pathogènes dans les pays à forte incidence et à
ressources limitées31 . Le Pneumosil augmentera donc
l'accessibilité du PCV dans les pays non éligibles à
GAVI et pourrait réduire considérablement le fardeau
de la méningite pneumococcique dans ces pays.
Les rapports faisant état d'une réduction des maladies
pneumococciques invasives, y compris la méningite,
chez les enfants à la suite de l'introduction des PCV
dans les pays à revenu élevé, ont été rapidement suivis
par des preuves de l'immunité collective dans l'ensemble
de la population.1 Dans une vaste étude randomisée, le
PCV13 s'est révélé efficace pour prévenir les infections
invasives à pneumocoques de type vaccinal, mais pas
répandu en Europe dans le passé, mais son incidence a
l'introduction du PCV-13 a
diminué de façon spectaculaire après l'introduction d'un
entraîné une diminution des
vaccin conjugué contre le sérotype C chez les enfants en
infections
1999.22,37 Une étude de surveillance nationale menée aux
Séminai invasives, mais
pneumococciques
Pays-Bas a montré que la protection du troupeau était
pas re de la méningite
responsable de plus d'un tiers de l'impact du vaccin
pneumococcique.25 Ces
contre le méningocoque du sérogroupe C et qu'elle
différences pourraient être liées
durait depuis plus de 10 ans.38 La méningite épidémique
au tropisme tissulaire de certains
causée par le sérogroupe A au Sahel a été pratiquement
sérotypes prédisposant à la
éliminée dans les pays qui ont introduit le vaccin
méningite. En France,
conjugué G MenAfriVac contre le sérogroupe A à faible
l'introduction du PCV en 2003 a coût
, aucun cas n'ayant été signalé aux sites sentinelles
entraîné une baisse importante de
depuis l'introduction du vaccin en 2011.39 Cependant,
l'incidence des maladies
d'autres clones virulents sont apparus pour occuper la
pneumococciques invasives,
niche écologique laissée par l'élimination du sérogroupe
évitant environ 44 cas de GG7
A, et des épidémies de méningite à méningocoques
entre le début du programme
continuent de se produire au Sahel.39
PCV en France en 2003 et 2017.33
Cependant, à partir de 2015, Avec le déclin du sérogroupe C dans de nombreuses
l'incidence des maladies régions, le sérogroupe B est devenu la cause la plus
pneumococciques invasives, y fréquente de méningite et de septicémie à
compris la méningite méningocoques, responsable d'épidémies et de maladies
pneumococcique, a augmenté graves avec une morbidité et une mortalité
rapidement en raison des importantes.40 En 2015, le gouvernement britannique a
maladies causées par des ouvert la voie à l'accès universel au vaccin contre la
sérotypes autres que le PCV13.33 méningite à méningocoques à base de protéines.
Neisseria meningitidis
L'incidence de la méningite à
méningocoques et les
sérogroupes responsables varient
considérablement, à la fois
géographiquement et dans le
temps.33 Parmi les 12 sérogroupes
de méningocoques, les cinq
principaux sérogroupes
responsables de la maladie ont
une répartition géographique
spécifique, les sérogroupes A, W
et X étant les plus répandus au
Sahel et dans toute l'Afrique.1 Le
sérogroupe B suivi du Y est le
plus répandu en Europe,34 et le Y
suivi du B aux États-Unis. En
2013, le sérogroupe W est apparu
au Royaume-Uni et a été associé
à un clone sud-américain très
virulent, le St11.35 Cette évolution
a conduit à un changement de
politique vaccinale en Europe, le
vaccin monovalent contre le
sérogroupe C étant remplacé par
le vaccin quadrivalent ACWY.22
Le clone St11 est également lié à
un sous-type de sérogroupe C à
potentiel épidémique qui a
également été associé à des
épidémies chez des hommes
ayant des rapports sexuels avec
des hommes.3G Les vaccins
méningococciques conjugués
sont très efficaces pour prévenir
les maladies causées par des
sérogroupes méningococciques
spécifiques.1 L'élimination des
maladies méningococciques par
la vaccination est un objectif
majeur de la stratégie de l'OMS
visant à vaincre la méningite d'ici
à 2030.
Le sérogroupe C était très
Séminai
re
vaccins n'ont pas interrompu la

Récepteurs de l'hôte Fonction transmission des épidémies ni réduit
Streptococcus pneumoniae47,116-119 le portage nasopharyngé chez les
PspC Récepteur 67 kD de la Adhésion
étudiants universitaires aux États-
laminine Unis.43
NanA Récepteur 67 kD de la Adhésion
laminine
Phosphorylcholine CD31 Pénétration
Pilus-1, RrgA Récepteur PAF Pénétration
Capsule basse et expression PLY pIgR, CD31 Pénétration
Niveaux élevés de PLY et de H2O2 Sans objet Passage paracellulaire
Lipoprotéine d'adhésion, protéine A de Inconnu Interaction inconnue
la triade histidine du pneumocoque
Neisseria meningitidis50,120,121
Pili de type IV (Tfp) CD147, récepteur β2 Adhésion
adrénergique
Opc Fibronectine, récepteur Adhérence ou pénétration
α5β1 vitronectine, HSPG,
ErbB2
PilQ/PorA Récepteur 67 kD de la Pénétration
laminine
Listeria monocytogenes122-124
lnlB gC1q/Met Pénétration
lnlF Vimentine Pénétration
Vip gp96 Pénétration
Streptococcus agalactiae51,125-127
FbsA Fibrinogène Adhésion
PilA, PilB Inconnu Adhésion
PbsP Plasminogène Adhésion
BspC Vimentine Adhésion
IagA Inconnu Adhésion
Lmb Laminine Pénétration
Escherichia coli52,125,128,129
OmA gp96 Adhésion
Fim H CD48, α 7 nAChR Adhésion
CNF1 Récepteur 67 kD de la Pénétration
laminine
IbeA Caspr1 Pénétration
Yojl IFNAR2 Adhésion
BspC=protéine de surface du streptocoque du groupe B C. Caspr1=protéine associée à la contactine 1.

CNF1=facteur nécrosant cytotoxique 1. FbsA=protéine A de liaison au fibrinogène. Fim H=adhésine fimbriale de
type I. IagA = gène A associé à l'invasion. IFNAR2 = récepteur bêta de l'interféron alpha/bêta. lnlB=internine B.
lnlF=internine F. Lmb=adhésine liant la lamine. nAChR=récepteur nicotinique de l'acétylcholine.
NanA=neuraminidase A. OmA=protéine de la membrane externe A. Opc=protéine de la membrane externe.
PAF=facteur activateur de plaquettes. PbsP=protéine P de surface liant le plasminogène. Pil=protéine de biogenèse et
de compétence du pilus. pIgR=récepteur d'immunoglobuline polymérique. PLY=pneumolysine. PorA=protéine de
classe 1.
PspC=protéine de surface du pneumocoque C. RrgA=adhésine majeure du pilus-1 du pneumocoque. Yojl=thiamine
biosynthèse lipoprotéine ApbE.
Tableau 2 : Interactions microbiennes-endothéliales dans la pénétration de la barrière hémato-

encéphalique ou hémato-cérébrospinale par les principaux pathogènes méningés et leurs ligands
Les vaccins méningococciques à base de protéines
bactériens ou facteurs de virulence ont
été homologués sur la base de la réponse sérologique
comme corrélat de la protection plutôt que de
l'incidence de la maladie. Les cas de sérogroupe B
invasif chez les enfants britanniques ont diminué de 75
% entre septembre 2015 et août 2018, avec
l'introduction du vaccin contre le sérogroupe B en
septembre 2015.41 Des rapports suggèrent une protection
croisée du vaccin protéique bivalent MenB FHBP
(Trumenba) contre Neisseria gonorrhoea et N
meningitidis en Nouvelle-Zélande.42 Cependant, ces
Haemophilus influenzae de type b
Jusqu'à l'inclusion du vaccin conjugué contre H influenzae type b dans le
calendrier du PEV en 200G, H influenzae type b était l'une des principales
causesSéminai
de méningite chez les enfants dans le monde, en p l u s de la
re de l'épiglottite et de l'otite moyenne. Le vaccin polysaccharidique
pneumonie, 1
contre H influenzae type b a été introduit pour la première fois en 1985, suivi
par le vaccin conjugué en 1989. Des réductions spectaculaires de l'incidence de
la méningite pédiatrique, de l'ordre de 75 % à 95 %, ont été signalées d a n s
tous les pays au cours de la première année suivant l'introduction du vaccin.1
Depuis son inclusion dans le calendrier du PEV, la méningite à H influenzae de
type b a pratiquement été éliminée dans le monde entier dans les pays où la
vaccination a été mise en œuvre, avec des réductions globales estimées à 49 %
entre 2000 et 201G, et les décès pédiatriques dus à cet agent pathogène ont
diminué de 90 % au cours de la même période. H influenzae type b reste un
problème clinique là où la couverture vaccinale est faible.1,27 Une charge de
morbidité importante due à H influenzae type b, y compris la méningite,
persiste dans des pays comme l'Inde, le Nigeria, le Pakistan et la République
démocratique du Congo.27 Dans de nombreux contextes, H influenzae type b a
été remplacé par H influenzae non typable chez les enfants, ce qui a des
implications pour la prise en charge antibiotique précoce de la méningite
pédiatrique, car H influenzae type b non typable est associé à une résistance
aux antibiotiques.
Pathogenèse et physiopathologie
Les bactéries peuvent atteindre les leptoméninges par des défauts osseux,
tels que ceux causés par la mastoïdite, ou par la circulation sanguine. Cette
dernière est la voie la plus courante empruntée par les pathogènes méningés
classiques. Les agents pathogènes tels que S pneumoniae, N meningitidis et
les streptocoques du groupe B colonisent initialement les surfaces épithéliales
soit dans les voies respiratoires (S pneumoniae et N meningitidis), soit dans
les voies gastro-intestinales ou génitales inférieures (streptocoques du
groupe B).44 Une bactériémie soutenue est importante pour le développement
de la méningite bactérienne dans ce contexte, comme l'illustre une analyse
d'association à l'échelle du génome d'isolats invasifs de S pneumoniae qui a
révélé une mutation du gène PBP1 du pneumocoque associée à une destruction
bactérienne retardée et au développement d'une méningite.45 Une bactériémie
soutenue augmente la probabilité d'une exploitation microbienne de la
barrière hémato-encéphalique ou de la barrière entre le sang et le liquide
céphalo-rachidien, qui est formée de cellules endothéliales hautement
spécialisées et de cellules de soutien, y compris les péricytes et les
astrocytes.4G
Traversée bactérienne de la barrière hémato-encéphalique

Les pathogènes méningés expriment une variété d'adhésines et d'invasines
qui permettent de se lier à l'endothélium cérébral et de le traverser (tableau
2). S pneumoniae adhère aux cellules endothéliales par l'intermédiaire de
certaines molécules de surface et de leur interaction avec les récepteurs de
l'hôte : la protéine de surface pneumococcique C et la neuraminidase de
surface A peuvent se lier au récepteur G7 kDa de la laminine, et la
neuraminidase A peut également se lier au CD31.4G Le composant de la
paroi cellulaire, la phosphorylcholine, imite le phospholipide de l'hôte et
peut se lier à l'endothélium cérébral.

Séminai
re
L' activation de ce récepteur est supposée renforcer

Pathogèn
l'expression du CD31 et du récepteur polymérique e
DAMPS
(par
d'immunoglobuline qui fonctionnent comme des exemple,
récepteurs de la sous-unité RrgA de l'adhésine HMGB1)
pneumococcique liée au pilus.48 Ces interactions PAMPs
bactériennes-endothéliales (mais aussi d'autres) facilitent Récepteurs Infiltrat
Oxydants et
le passage transcellulaire de S pneumoniae à travers de granulocytair
enzymes
reconnaissa e
l'endothélium. S pneumoniae peut également libérer des nce des
protéolytiqu
es
toxines telles que la pneumolysine et le dioxyde formes
(par
d'hydrogène, qui peuvent provoquer la rupture de la exemple,
Mort cellulaire
monocouche endothéliale, permettant ainsi aux IL-1β, CXCL1, cytolytique
TLR)
Macrophages CXCL2, C5a
bactéries de franchir la barrière hémato-encéphalique ou Hémorragie cérébrale
Œdème
la barrière hémato-cérébrospinale par une voie CSF cérébral
paracellulaire.4G N meningitidis exprime des pili de type IV
(Tfp) médiant l'adhésion bactérienne sur CD147 sur les Thrombose
Globule rouge
cellules endothéliales de l'hôte.49,50 Après la liaison, le Le
pilus de type IV du méningocoque active le β2- sang
Thrombocyte Vasospasm
adrénocepteur, induisant des structures dans le e
cytoplasme appelées plaques corticales.51 Ces plaques Granulocytes polymorphes Ischémie
conduisent à la stimulation de la polymérisation de
Figure 1 : Schéma des principales étapes pathogènes de la méningite bactérienne
l'actine, ce qui entraîne des protubérances membranaires
La méningite bactérienne se développe lorsque des agents pathogènes atteignent l'espace sous-arachnoïdien rempli de
protégeant N meningitidis de la lyse médiée par le LCR, soit par voie hématogène, soit par migration directe à partir d'une infection voisine. L'autolyse ou la lyse
complément et de l'opsonophagocytose par le système bactérienne induite par l'hôte et les antibiotiques entraîne la libération de divers PAMP. Leur présence est reconnue
immunitaire et stimulant l'ouverture des jonctions inter- par les cellules immunocompétentes résidentes
(par exemple, les macrophages) par l'intermédiaire de récepteurs de reconnaissance des formes (par exemple, les
endothéliales. L monocytogenes, les streptocoques du TLR), ce qui entraîne l'activation des cellules et la production d'une grande variété de cytokines, de chimiokines et
groupe B et E coli expriment de la même manière de de facteurs du complément (par exemple, IL-β, CXCL1, CXCL2 ou C5a). En conséquence, un grand nombre de
nombreux facteurs favorisant l'interaction avec granulocytes polymorphonucléaires sont recrutés dans le LCR, qui libère également des agents pro-inflammatoires et
l'endothélium cérébral (tableau 2).52,53 chimiotactiques, exagérant et perpétuant ainsi l'inflammation. Parmi les facteurs libérés par les granulocytes
figurent également des produits cytotoxiques tels que des oxydants et des enzymes protéolytiques qui peuvent
endommager les tissus de l'hôte (par exemple, en induisant une pyroptose, une pyronécrose ou une nécrose). Les
Réponse immunitaire de l'hôte cellules endommagées peuvent, à leur tour, libérer ce que l'on appelle des DAMP, comme la protéine HMGB1
Une fois que les bactéries ont accédé à l'espace (High Mobility Group Box 1), qui peut alimenter l'inflammation en interagissant avec des récepteurs de
reconnaissance des formes comme le TLR-4. La principale cible de l'inflammation est le système vasculaire
leptoméningé, elles peuvent profiter des faiblesses du
cérébral. Les principales manifestations pathologiques sont le rétrécissement artériel dû à la vascularite et le
système immunitaire de l'hôte à l'intérieur de ce vasospasme, qui provoquent une hypoperfusion et une ischémie cérébrales.
compartiment et se multiplier presque aussi efficacement L'attaque inflammatoire de la paroi vasculaire peut également conduire à la formation d'un œdème cérébral, à une
qu'elles peuvent le faire in vitro, ce qui donne lieu à des hémorragie cérébrale ou à une thrombose, aggravant ainsi la perfusion et l'oxygénation des tissus. LCR = liquide
céphalo-rachidien. DAMP = schéma moléculaire associé aux dommages. PAMP = motif moléculaire associé à un
concentrations bactériennes élevées. Au cours de leur
pathogène. TLR = récepteur de type Toll.
prolifération quasi illimitée, de grandes quantités de
motifs moléculaires associés aux pathogènes sont
libérés dans l'espace leptoméningé. Leur présence est L'importance du dérèglement de la coagulation et de la
reconnue par des récepteurs spécialisés de l'hôte fibrinolyse au cours de la méningite pneumococcique est
(récepteurs de reconnaissance des motifs), qui également illustrée par le fait que les patients atteints de
comprennent des récepteurs de type Toll, des récepteurs méningite pneumococcique sont plus susceptibles d'avoir
contenant des répétitions riches en leucine et se liant à des problèmes de coagulation et de fibrinolyse que les
des nucléotides, et des récepteurs de type "scavenger". patients atteints d'hémorragie cérébrale (figure 1).
De multiples motifs moléculaires associés à des agents hôtes stressées et mourantes peuvent libérer des le nombre élevé de
pathogènes peuvent déclencher plus d'un récepteur de molécules associées au danger, telles que la protéine 1 complications
reconnaissance des motifs. Ces récepteurs activés du groupe de haute mobilité ou la protéine 14 liée aux cérébrovasculaires qui
fonctionnent de manière intégrée pour orchestrer des myéloïdes, qui alimentent l'inflammation en surviennent chez les
réponses immunitaires distinctes aux agents pathogènes interagissant avec les récepteurs de reconnaissance des patients atteints de
envahissants et se caractérisent par la production de formes.5G La principale cible de l'inflammation est le méningite causée par
médiateurs pro-inflammatoires sélectionnés tels que les système vasculaire cérébral ; l'inflammation vasculaire cette bactérie.57
cytokines, les chimiokines et les facteurs du entraîne une rupture de la barrière hémato- Dans la méningite
complément (par exemple, l'anaphylatoxine C5a).55 Les encéphalique, avec pour conséquence une pneumococcique,
facteurs chimiotactiques sécrétés attirent des leucocytes augmentation de l'incidence de la maladie. l'inflammation des
hautement activés, principalement des granulocytes, neutrophiles peut
vers le cerveau où ils libèrent des substances anti- même entraver la
microbiennes, telles que des oxydants puissants et des clairance bactérienne.
enzymes protéolytiques. Ces molécules peuvent Dans le liquide
également endommager les cellules hôtes. Les cellules céphalo-rachidien, les
pièges extracellulaires des neutrophiles qui sont libérés Voir l'annexe en ligne
pour piéger et tuer les bactéries pendant les infections
protègent en fait les pneumocoques contre l'attaque des
peptides antimicrobiens et la phagocytose.58 L'importance
Séminai
de la réponse immunitaire de l'hôte est soulignée par une
re étude d'association à l'échelle du génome sur un
récente
grand nombre d'échantillons de patients et d'agents
pathogènes de la méningite pneumococcique, qui a révélé
que la variation génétique de l'hôte explique 50 % de la
variation de la gravité de la maladie, alors que le génome
bactérien n'a pas d'incidence sur la gravité de la
maladie.59 Comme le montrent un grand nombre de
travaux expérimentaux et l'observation clinique du
traitement bénéfique de la méningite pneumococcique
par la dexaméthasone,G0,G1 le blocage des points de
contrôle de la cascade inflammatoire est très prometteur
pour améliorer l'issue de la méningite bactérienne.

Séminai
re
Présentation clinique Diagnostic

La reconnaissance précoce des patients atteints de L'examen du liquide céphalo-
méningite bactérienne est nécessaire en raison de rachidien est essentiel dans le bilan
l'urgence du traitement. Les enfants et les adultes atteints diagnostique de tous les patients
de méningite bactérienne présentent le plus souvent des suspectés de méningite. Avant de
maux de tête, une raideur de la nuque, de la fièvre et une procéder à une ponction lombaire, il
altération de l'état mental, chacun de ces symptômes étant convient d'évaluer la sécurité de la
présent chez 70 à 80 % des patients.9 Cependant, procédure.G9 La ponction lombaire peut
l'association d'une raideur de la nuque, d'une fièvre et être réalisée en toute sécurité chez la
d'une altération de l'état mental, connue sous le nom de plupart des patients atteints de
triade classique de la méningite, n'est présente que chez 40 méningite bactérienne.70 Néanmoins,
à 50 % des patients.5,G2 En outre, le diagnostic différentiel chez les patients présentant un
chez un patient présentant de la fièvre, des céphalées et déplacement du cerveau dû à une
une raideur de la nuque est large et comprend une lésion de masse, une ponction
infection du système nerveux central, le paludisme, des lombaire peut être contre-indiquée
maladies inflammatoires auto-immunes, une méningite en raison du risque d'hernie
aseptique médicamenteuse, une méningite carcinomateuse cérébrale.G4
ou lymphomateuse et, lorsque l'apparition des céphalées
est aiguë, une hémorragie sous-arachnoïdienne.G3,G4 Les
nouveau-nés atteints de méningite bactérienne présentent
souvent des signes et des symptômes non spécifiques, tels
qu'une mauvaise alimentation, une irritabilité, une
hypertonie ou une hypotonie et une détresse respiratoire9. La
fièvre et les convulsions sont les symptômes les plus
fréquents chez les nouveau-nés atteints de méningite
bactérienne.
méningite.
Les foyers d'infection extra-méningés tels que l'otite,
la sinusite, la pneumonie ou l'endocardite sont présents
chez environ 43% des patients et sont plus susceptibles
de se produire dans les épisodes de méningite à
pneumocoques (51%) que dans les méningites à
méningocoques (G%) ou les méningites listériennes
(11%).5,G2 Des clones méningococciques hypervirulents ont
été associés à un foyer d'infection abdominale primaire.G5
Une grande partie (33%) des adultes atteints de
méningite bactérienne ont des antécédents
d'immunodépression. Les patients peuvent présenter des
crises d'épilepsie ou des déficits neurologiques focaux,
tels que l'aphasie et l'hémiparésie, ou des paralysies des
nerfs crâniens. Les éruptions cutanées sont plus
fréquentes chez les patients atteints de méningite à
méningocoques, avec une incidence rapportée de G3-
80% et une spécificité de 83-92% pour le diagnostic de
la maladie à méningocoques.GG Les éruptions cutanées
peuvent également être observées chez les patients
atteints de méningite causée par une infection à S
pneumoniae et à S suis.5,20
L'irritation méningée se manifeste à l'examen
physique par une raideur de la nuque.G7 D'autres signes
classiques d'irritation méningée décrits par Kernig et
Brudzinski se sont révélés peu sensibles (5-30%) pour
diagnostiquer une méningite bactérienne.G8 Naturellement,
les médecins s'appuient sur plusieurs tests pour
diagnostiquer la méningite et, dans la pratique clinique,
l'épidémiologie locale, de multiples caractéristiques
cliniques et les résultats des tests seront utilisés pour
estimer la probabilité d'une méningite bactérienne.G7

D'autres contre-indications à la ponction lombaire sont la coagulopathie,
due à l'utilisation d'anticoagulants, une thrombocytopénie sévère ou une
diathèse hémorragique non corrigée, et les infections cutanées locales au
niveauSéminai
du site de ponction.G9
re recommandons d'envisager une imagerie crânienne avant la
Nous
ponction lombaire pour exclure un déplacement du cerveau (soit à cause
d'une lésion focale occupant l'espace, soit à cause d'un gonflement grave et
diffus du cerveau)G9 chez les personnes présentant les critères cliniques
suivants : crises d'épilepsie d'apparition récente, déficits neurologiques
focaux, état immunodéprimé (par exemple, infection par le VIH/SIDA ou
traitement immunosuppresseur après une transplantation d'organe) ou
altération modérée à grave de l'état de conscience.G4,71 Une étude prospective
portant sur 301 adultes suspectés de méningite a montré l'absence de
caractéristiques telles qu'une altération de l'état de conscience, des crises
d'épilepsie, des déficits neurologiques focaux, mais pas de paralysie des
nerfs crâniens ou de signe de Babinski isolé, et un état d'immunodépression
sévère, et avait une valeur prédictive négative de 97 % pour une anomalie
intracrânienne.72 Étant donné que la neuro-imagerie a été identifiée comme
un facteur de risque pour un traitement antibiotique retardé et une mauvaise
évolution de la maladie, il est impératif de commencer le traitement
antimicrobien et la thérapie adjuvante à la dexaméthasone avant d'envoyer
le patient au scanner.71
Chez la majorité (9G%) des patients atteints de méningite bactérienne,
l'examen du liquide céphalorachidien montre des anomalies typiques (une
concentration de glucose <340 mg/L [1-9 mmol/L], un rapport glucose du
liquide céphalorachidien/glucose sanguin <0-23, une concentration de
protéines >2200 mg/L, un nombre de globules blancs >2000 cellules par μL,
ou >1180 leucocytes polymorphonucléaires par μL).GG La pression
d'ouverture du liquide céphalo-rachidien lors de la ponction lombaire est
souvent élevée.G2 Plusieurs modèles pronostiques ont été développés et
validés qui combinent les caractéristiques cliniques, sanguines et du liquide
céphalo-rachidien pour prédire le risque de méningite bactérienne. Bien que
ces modèles aient une valeur pronostique moyenne à bonne, leur valeur
ajoutée par rapport au jugement clinique du médecin n'est pas claire.73 Une
série prospective de patients suspects d'infection du système nerveux
central a montré que la combinaison des caractéristiques cliniques, des
paramètres sanguins et du liquide céphalo-rachidien ne fournissait pas un
test diagnostique plus précis que la seule numération des leucocytes dans le
liquide céphalo-rachidien pour prédire la méningite bactérienne.G3 Le lactate
du liquide céphalo-rachidien s'est avéré discriminer avec précision la
méningite bactérienne de la méningite aseptique, sauf chez les patients
ayant reçu un traitement antibiotique avant la ponction lombaire, mais la
valeur diagnostique supplémentaire par rapport aux mesures de routine
n'est pas encore claire.GG,74
La culture du liquide céphalo-rachidien est l'étalon-or pour le diagnostic
de la méningite bactérienne ; elle est positive dans 85 % des cas et permet de
tester la sensibilité aux antimicrobiens de l'agent pathogène identifié.9 Dans
une étude de cohorte multicentrique portant sur des adultes suspectés de
méningite, l'imagerie crânienne a retardé la ponction lombaire, ce qui a
réduit le rendement diagnostique de la culture du liquide céphalo-
rachidien,75 soulignant l'importance d'une ponction lombaire précoce si elle
est sûre et, par conséquent, la nécessité de ne recourir à l'imagerie que dans
les cas suivants

Séminai
re
Les lignes directrices de la Société européenne de microbiologie clinique et des

indiqué. La coloration de Gram du liquide céphalo-
maladies infectieuses (ESCMID) recommandent de commencer le traitement de
rachidien permet d'identifier rapidement les bactéries
la méningite bactérienne le plus tôt possible, mais au moins dans l'heure qui suit
avec une spécificité élevée.9 La recherche d'antigènes
la présentation.71 Une étude de cohorte prospective a montré que cet objectif a
bactériens dans le liquide céphalo-rachidien peut
été atteint chez 4G% des patients aux Pays-Bas, les facteurs de risque de
permettre un diagnostic rapide, mais il a été constaté
traitement tardif étant l'imagerie crânienne et l'absence de caractéristiques
précédemment qu'elle avait peu de valeur ajoutée par
cliniques typiques telles que la raideur de la nuque et la fièvre.79 Le choix de la
rapport à la culture du liquide céphalo-rachidien et à la
thérapie antimicrobienne initiale est basé sur les bactéries les plus courantes qui
coloration de Gram,9 bien qu'une étude de validation
causent la maladie.
réalisée en 2020 ait montré une sensibilité élevée et une
valeur prédictive négative élevée pour l'identification
des antigènes méningococciques.7G Un tel test pourrait
être particulièrement utile dans les pays à faible revenu
de la ceinture de la méningite qui disposent de peu
d'installations de laboratoire. Les hémocultures sont
positives chez 75 % des patients atteints de méningite
bactérienne d'origine communautaire, en fonction de
l'agent pathogène responsable, du moment de la
présentation et du comportement de recherche d'aide, et
devraient être incluses dans le bilan de routine des
personnes suspectées de méningite bactérienne.71 La
coloration de Gram et la culture des lésions cutanées
peuvent permettre d'identifier l'agent pathogène chez les
patients suspectés de maladie méningococcique,9 et sont
particulièrement utiles lorsqu'une ponction lombaire est
contre-indiquée en raison de troubles de la coagulation.
L'utilisation de la PCR pour identifier l'ADN bactérien
dans le liquide céphalorachidien ou le sang est devenue
une alternative rapide et hautement spécifique à la
microscopie et à la culture. La précision diagnostique de
la PCR dans le liquide céphalorachidien a été
principalement étudiée pour S pneumoniae, N
meningitidis et H influenzae, et s'est avérée proche de
95-100% en cas de méningite bactérienne à culture
positive.GG Des panels de PCR multiplex sur le lieu de soins
ont été récemment développés pour fournir un diagnostic
rapide en quelques heures. Les agents pathogènes inclus
sont généralement E coli, H influenzae, L
monocytogenes, N meningitidis, S pneumoniae et S
agalactiae.77 Une méta-analyse du panel FilmArray
meningitis or encephalitis (BioFire Diagnostics LLC, Salt
Lake City, UT, USA) a montré une sensibilité de 90 %
pour la détection de tous les pathogènes (viraux,
bactériens et levures) et une spécificité de 97 %, le taux
de faux positifs le plus élevé étant celui de S pneumoniae
(2 %).78 Ces tests multiplex ne sont pas complets pour
tous les pathogènes responsables de la méningite
bactérienne, ce qui limite leur utilité en tant que test
autonome dans le diagnostic de la méningite bactérienne
; les études prospectives bien conçues sur ces tests sont
rares et aucun essai randomisé n'a été réalisé, de sorte
que les résultats sont difficiles à interpréter en l'absence
de tests microbiologiques de confirmation. Il n'existe pas
de données fiables montrant que la PCR et d'autres tests
de diagnostic rapide modifient la prise en charge des
patients atteints d'une méningite bactérienne suspectée
ou avérée.
Traitement
en fonction de l'âge, des profils
locaux de sensibilité aux
antimicrobiens et de la nécessité
Séminai
d'ajouter de l'amoxicilline ou
de re l'ampicilline contre L
monocytogenes (tableau 3).
Les nouveau-nés doivent être
traités contre les infections à E
coli et S agalactiae. Des
épidémies d'E coli à spectre
étendu β-lactamase-positif ont
été décrites dans les soins
intensifs néonatals.80 La thérapie
antimicrobienne contre L
monocytogenes doit être
incluse dans le traitement des
nouveau-nés, des adultes de
plus de 50 ans et des personnes
immunodéprimées.71
La résistance à la pénicilline et
aux céphalosporines des souches
de S pneumoniae a augmenté
dans le monde entier au cours
des quatre dernières décennies21 ,
modifiant le traitement initial
des patients atteints de
méningite bactérienne dans
plusieurs régions.3 Les souches de
méningocoques présentant une
sensibilité réduite à la
pénicilline ont été associées à
des résultats défavorables dans la
méningite à méningocoques81 . La ligne
directrice ESCMID
recommande la vancomycine et
une céphalosporine de troisième
génération dans le cadre du
traitement initial, bien que dans
les régions où les taux de Pathogènes bactériens Thérapie empirique*
résistance à la céphalosporine Âge <1 mois Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Amoxicilline ou ampicilline plus
du pneumocoque sont très Listeria monocytogenes céfotaxime ; ou amoxicilline ou
faibles, la ceftriaxone seule soit ampicilline plus aminoglycoside
considérée comme appropriée.71 De 1 à 23 mois S agalactiae, E coli, Streptococcus Vancomycine et céphalosporine de

pneumoniae, Neisseria meningitidis troisième génération (céfotaxime ou
Une fois que l'agent pathogène ceftriaxone)†
causal et les patrons de Age 2-50 ans S pneumoniae, N meningitidis Vancomycine et céphalosporine de
sensibilité aux antimicrobiens troisième génération (céfotaxime ou
bactériens ont été déterminés, le ceftriaxone)†
traitement doit être optimisé. Âge >50 ans S pneumoniae, N meningitidis, Vancomycine plus ampicilline plus
L monocytogenes, Gram négatif aérobie Céphalosporine
a de troisième génération (
Les personnes qui ont été en
bacillicefotaxime ou ceftriaxone)
contact étroit avec des patients
Immunodéprimés S pneumoniae, N meningitidis, Vancomycine plus ampicilline plus
patients L monocytogenes, Staphylococcus aureus, céfépime ou méropénème
Salmonella spp, bacilles Gram négatif
aérobies (y compris Pseudomonas
aeruginosa)
Les patients S pneumoniae, N meningitidis, Vancomycine et céphalosporine de
atteints
méningitede récurrente H influenzae troisième génération (céfotaxime ou
ceftriaxone)
Les patients atteints de pneumonie basilaire , de H influenzae, d '
AVancomycine de groupe et de fracture du crâne de
troisième génération. streptocoques b-hémolytiques céphalosporine (soit céfotaxime ou
ceftriaxone)
*Les doses intraveineuses quotidiennes totales préférées chez les patients dont les fonctions rénale et hépatique sont
normales sont les suivantes : nouveau-nés âgés de moins d'une semaine : ampicilline 150 mg/kg/jour ; céfotaxime
100-150 mg/kg/jour ; gentamicine 5 mg/kg/jour. Nouveau-nés âgés de 1 à 4 semaines : ampicilline 200 mg/kg/jour ;
gentamicine 7-5 mg/kg/jour ; tobramycine 7-5 mg/kg/jour ; amikacine 30 mg/kg/jour ; céfotaxime 150-200
mg/kg/jour. Nourrissons et enfants âgés de plus de 4 semaines : vancomycine
60 mg/kg/jour pour atteindre des concentrations sériques minimales de 15-20 mg/ml ; céfotaxime 225-300 mg/kg/jour
; ceftriaxone 80-100 mg/kg/jour. Adultes : vancomycine 30-60 mg/kg/jour pour atteindre des concentrations sériques
minimales de 15-20 mg/ml ; ceftriaxone 4 g/jour ; céfotaxime, 8-12 g/jour ; céfépime 6 g/jour ; ceftazidime 6 g/jour ;
amoxicilline ou ampicilline 12 g/jour ; pénicilline 24 millions d'unités/jour ; méropénem 6 g/jour. Chez les patients
insuffisants rénaux, la dose de charge ou dose initiale de l'antibiotique est basée sur le volume de liquide extracellulaire
et n'est pas modifiée en cas de diminution de la fonction rénale ; les doses suivantes ou l'intervalle entre les doses
doivent être modifiés chez les patients insuffisants rénaux.
†Ajouter de l'amoxicilline ou de l'ampicilline si une méningite causée par L monocytogenes est également suspectée.
Téléchargé pour Utilisateur anonyme (n/a) à The Baruch Padeh Medical
Tableau Center Poriya
3 : Antibiotiques de ClinicalKey.com
empiriques par Elsevier
en cas de méningite le 07présumée,
bactérienne mars par groupe d'âge ou
facteur de risque3,71
Séminai
re
monocytogenes. Une étude de

A B cohorte prospective a mis en
évidence une réduction de la survie
chez les patients atteints de
neurolistériose et traités avec un
traitement adjuvant à base de
C D
Figure 2 : Imagerie crânienne des complications

(A) Opacification des cellules mastoïdiennes (tête de flèche) et de l'air
intracrânien (flèche) sur une image de tomodensitométrie axiale. (B) IRM
pondérée en T1 d'un empyème sous-dural parafalcalin (astérisque), avec effet
de masse sur l'hémisphère droit. (C) TDM de l'hydrocéphalie.
(D) Multiples lésions hyperintenses bilatérales pondérées en T2 (flèche) chez un
patient présentant une détérioration secondaire compatible avec une ischémie
cérébrale retardée et une ventriculite avec sédiments intraventriculaires (tête de
flèche).
atteints de méningite à méningocoques doivent être

traités par une prophylaxie antibiotique.44
Un traitement adjuvant à la dexaméthasone est
recommandé chez les patients atteints de méningite
bactérienne au-delà de l'âge néonatal (à partir de G
semaines) dans les pays disposant d'un niveau élevé de
soins médicaux.71,82,83 Des essais contrôlés randomisés et des
méta-analyses ont montré que le traitement à la
dexaméthasone réduit la perte auditive et les séquelles
neurologiques chez les enfants, ainsi que les séquelles
neurologiques et le décès chez les adultes atteints de
méningite bactérienne causée par S pneumoniae.G0,G1,84 Des
études de cohortes ont montré une amélioration des
résultats de la méningite bactérienne après la mise en
œuvre d'un traitement d'appoint à la dexaméthasone dans
plusieurs pays.5,85-Aucun effet bénéfique des
corticostéroïdes d'appoint n'a été identifié dans les études
réalisées dans les pays à faible revenu.G0,88 Le traitement à la
dexaméthasone doit être commencé avec l a première
dose d'antibiotiques (tableau 3) et poursuivi pendant 4
jours. Chez les patients qui ont déjà commencé un
traitement antibiotique, un traitement d'appoint à la
dexaméthasone peut encore être instauré jusqu'à 4 heures
après le début de l'antibiothérapie.71
La dexaméthasone doit être poursuivie pendant 4 jours
chez tous les patients, sauf chez ceux atteints de L
L
'utilisation de la dexaméthasone n'est pas non plus recommandée pour les
nouveau-nés en raison de la rareté des études randomisées utilisant ce
médicament chez les nouveau-nés. Chez les adultes atteints de méningite
Séminai
bactérienne, le traitement d'appoint par hypothermie modérée et glycérol a
été associé
re à des résultats plus défavorables dans des études randomisées et
contrôlées.89,90
Complications et résultats
Les complications courantes de la méningite bactérienne sont la perte
d'audition91 , l'hydrocéphalie92 , les convulsions93 et les complications cérébro-vasculaires
(figure 2).G4 L e s mécanismes de ces complications sont discutés
ailleurs.44,4G,57,94 La coexistence d'un choc septique a été identifiée comme un
facteur prédictif d'une mauvaise évolution.G2 Pour les patients présentant
une perte de conscience ou dont l'état ne s'améliore pas dans les 48 heures
suivant le début du traitement approprié, une imagerie cérébrale est
indiquée pour détecter une hydrocéphalie,92 un infarctus du cerveau, un
empyème ou un abcès cérébral en développement.95 Les crises d'épilepsie
doivent entraîner la mise en place d'un traitement anticonvulsivant. Un état
de mal épileptique non convulsif doit être exclu à l'aide d'un
électroencéphalogramme si la conscience n'est pas retrouvée ou si elle
fluctue.93
Les complications cérébrovasculaires sont particulièrement fréquentes
dans la méningite à pneumocoques.9G Dans la méningite à pneumocoques,
un accident vasculaire cérébral artériel survient chez jusqu'à 30 % des
patients, une thrombose veineuse cérébrale chez jusqu'à 9 % et une
hémorragie intracérébrale chez jusqu'à 9 %.97 Le traitement anticoagulant doit
généralement être suspendu chez les patients atteints de méningite
bactérienne car il est associé à un risque élevé d'hémorragie intracérébrale.94
La
thrombose cérébrale retardée est une complication rare chez les patients
atteints de méningite pneumococcique, impliquant un syndrome
d'hyperinflam- mation et un infarctus cérébral étendu, des jours ou des
semaines après un bon rétablissement initial.98 Un traitement adjuvant à la
dexaméthasone semble prédisposer à cette complication dévastatrice, de
même qu'un niveau initialement élevé du facteur C5a du complément.99
Chez les patients présentant une thrombose cérébrale retardée, il pourrait
être nécessaire de prolonger l'immunosuppression, par exemple en
prolongeant la durée du traitement à la dexaméthasone.99
Une observation intensive et un traitement précoce des complications92,95
peuvent améliorer l'issue d'un patient, mais une évolution fulminante de la
maladie peut néanmoins entraîner des lésions cérébrales graves et la mort.
Un traitement agressif de la pression intracrânienne à l'aide de fortes doses
de corticostéroïdes, de diurétiques osmotiques, de ventriculostomie et
même de craniectomie décompres- sive a été préconisé100 , mais il n'est pas étayé
par les preuves existantes. Néanmoins, en cas de hernie cérébrale gênante,
la mise en place d'un moniteur de pression intracrânienne peut être
envisagée. Le traitement ne doit pas être interrompu dès l'admission des
patients comateux dont les réflexes du tronc cérébral sont préservés, car
une étude de cohorte prospective a montré que même dans ces cas graves,
un quart des patients finissent par se rétablir complètement101.
Les taux de létalité de la méningite bactérienne varient en fonction de
l'âge, des facteurs de risque spécifiques, de l'agent pathogène responsable et
de l'âge.

Séminai
re
vaccins conjugués disponibles en Afrique et en Asie sera essentielle pour réduire

Les taux de létalité de la méningite dans le monde ont
davantage la charge de morbidité de la méningite dans le monde. Les
chuté au cours des trois dernières décennies grâce à la
programmes de vaccination devraient viser à la fois la prévention directe et une
détection et au traitement précoces de la maladie, à
protection maximale du troupeau, en aidant à protéger les nourrissons qui sont
l'utilisation d'antimicrobiens à large spectre très
trop jeunes pour être vaccinés contre la méningite.
efficaces et au traitement d'appoint par la
dexaméthasone dans les pays à revenu élevé, mais la
charge de morbidité reste élevée.2 Les taux de létalité
rapportés pour la méningite à pneumocoque varient de
10 à 37 % dans les pays à revenu élevé et vont jusqu'à 54
% dans les pays à faible revenu.2,5,G2 Les taux de létalité pour
la méningite à méningocoque sont de 3 à 10 % tant dans
les pays à revenu élevé que dans les pays à faible
revenu.2,5,G2 Le taux de létalité rapporté pour la méningite
listérienne est de 35 %,17,18 tandis que le taux rapporté
pour les nouveau-nés atteints de méningite à
streptocoque du groupe B est de 4 à G %. On estime que
des séquelles neurologiques apparaissent chez un
nombre important de patients survivants : environ la
moitié des survivants souffrent de déficits cérébraux
focaux, notamment de perte auditive, d'épilepsie et de
troubles cognitifs.102,103 Après une infection par une
méningite bactérienne, les adultes courent un risque
élevé de déficits neurologiques et neuropsychologiques
à long terme qui entravent leurs activités quotidiennes et
leur qualité de vie.102 Les séquelles de la méningite
représentent un fardeau économique important pour les
systèmes de santé.2
Prévention secondaire
La récidive de la méningite survient chez 7 % des
patients, les facteurs de risque de récidive étant la fuite
de liquide céphalo-rachidien et les immunodéficiences
spécifiques telles que l'asplénie ou l'hyposplénisme.104,105
Chez les patients atteints de méningite et de fuite
persistante de liquide céphalo-rachidien, la réparation
chirurgicale de la fuite et la vaccination contre S
pneumoniae, N meningitidis et H influenzae type B sont
conseillées.71,10G Les patients souffrant d'asplénie ou
d'hyposplénisme doivent être vaccinés contre S
pneumoniae et H influenzae type B.71 Le guide ESCMID
sur la méningite bactérienne aiguë conseille qu'après
une méningite pneumococcique, tous les patients soient
vaccinés à la fois avec le PPV23 et le PCV13, en raison
du risque élevé de récurrence.71 Une méta-analyse de
cinq essais contrôlés randomisés et de 18 études
comparatives n'a pas montré de preuves en faveur d'une
prophylaxie antibiotique contre la méningite chez les
patients souffrant de fractures de la base du crâne.107
Défis
La mise en œuvre de vaccins conjugués contre les
agents pathogènes responsables les plus courants de la
méningite bactérienne a permis de réduire
considérablement la charge de morbidité liée à la
méningite. Pour la première fois, des vaccins efficaces
contre tous les sérogroupes de méningocoques sont
disponibles ou sont sur le point d'être homologués.108
L'
extension des programmes de vaccination utilisant les

compartiment cérébral, qui conduit à une réponse
pour être complètement
inflammatoire initiale écrasante, à une détérioration
vaccinés et les personnes âgées
secondaire et à une déficience cognitive durable,
(≥G5 ans) qui ont une faible
pourrait aider à orienter le développement de nouveaux
Séminai
réponse immunologique à la
traitements.
re
vaccination. Des systèmes de
Le contrôle de la réponse inflammatoire de l'hôte s'est
surveillance renforcés, y
avéré essentiel pour obtenir de bons résultats. Des
compris le séquençage du
traitements anti-inflammatoires ciblés prometteurs, tels
génome entier des bactéries,
que les inhibiteurs de métalloprotéinases ou les
sont nécessaires pour surveiller
inhibiteurs du système du complément et de la voie de
les effets de la mise en œuvre
signalisation des récepteurs de cytokines, ont été
des vaccins, mais aussi pour
identifiés dans des études expérimentales et attendent
détecter les agents pathogènes
d'être validés dans des essais cliniques.44,111-113 Par exemple,
émergents et orienter la mise au
le facteur d'inhibition de la migration des macrophages a
point des vaccins. Le
été identifié comme un facteur prédictif de la morbidité
remplacement des agents
et de la mortalité de la méningite pneumococcique.114 Des
pathogènes responsables par des
différences interindividuelles dans la production du
sérotypes non vaccinaux,
facteur d'inhibition de la migration des macrophages ont
signalé dans plusieurs pays,
été associées à des troubles cognitifs à long terme 1 à 5
montre que la méningite à
ans après une méningite pneumococcique, ce qui
pneumocoques continue de
suggère un rôle potentiel du facteur d'inhibition de la
poser un défi majeur. Nous
migration des macrophages en tant que cible d'un
avons besoin de nouvelles
traitement d'appoint immunomodulateur.115 Pour les
approches en matière de
nouveau-nés atteints de méningite bactérienne, des
prévention, de nouveaux
essais randomisés et contrôlés devraient évaluer
vaccins et d'efforts continus
l'utilisation d'un traitement d'appoint à base de
pour améliorer le traitement des
dexaméthasone.
patients atteints de méningite à
L'utilisation de panels PCR multiplex au point de
pneumocoques. Les vaccins
service pour diagnostiquer la méningite bactérienne doit
polyosidiques conjugués contre
être évaluée au moyen d'études de cohortes cliniques
le streptocoque du groupe B se
prospectives et l'impact de la mise en œuvre des panels
sont révélés sûrs et
dans la pratique clinique doit être examiné dans le cadre
immunogènes dans les essais de
d'études cliniques randomisées avant qu'ils ne soient
phase 1 et 2 menés chez des
introduits dans la pratique. Les connaissances actuelles
femmes enceintes.109,110 Ces
devraient être mises en œuvre dans le cadre de
résultats sont de bon augure
protocoles hospitaliers améliorés.
pour la vaccination maternelle
contre le streptocoque du
groupe B, mais l'efficacité du
vaccin, la charge de morbidité
et le rapport coût-efficacité
doivent tous être évalués avec
soin avant la mise en œuvre de
la vaccination.
Les interactions hôte-
pathogène devraient être
étudiées en détail dans les
différents compartiments de la
maladie, par exemple pour la
méningite pneumococcique
dans les compartiments du
nasopharynx, du sang et du
liquide céphalorachidien, y
compris les variations spatio-
temporelles de l'expression des
facteurs de virulence bactériens.59
La
connaissance des voies par
lesquelles les bactéries pénètrent
la barrière hémato-encéphalique
pourrait être utilisée pour
développer de nouvelles
stratégies de prévention ou
même de guérison de la
méningite bactérienne, telles que
la réduction de l'invasion
bactérienne par des inhibiteurs
spécifiques des récepteurs
endothéliaux cérébraux de
l'hôte. La connaissance du
schéma temporel de la réponse
inflammatoire de l'hôte dans le
Séminai
re
expérience a u x États-Unis et implications

et la logistique, qui devraient viser à commencer le pour un éventuel vaccin contre les
traitement au moins dans l'heure qui suit la streptocoques du groupe B. Vaccine 2013 ;
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présentation.71
14 Okomo U, Akpalu ENK, Le Doare K, et
Les contributeurs al. Aetiology of invasive bacterial
Tous les auteurs ont contribué à la conception, à la recherche infection and antimicrobial resistance in
documentaire, à l'interprétation et à la rédaction de ce séminaire. neonates in sub-Saharan Africa : a
systematic review and meta-analysis in
Déclaration d'intérêts line with the STROBE-NI reporting
Nous ne déclarons aucun intérêt concurrent. guidelines (Étiologie des infections
bactériennes invasives et résistance aux
Remerciements
antimicrobiens chez les nouveau-nés en
DvdB est financé par une subvention du ZonMw Vici. MCB est Afrique subsaharienne : une revue
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Méningite bactérienne communautaire

Stratégie de recherche et critères de sélection

1172 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

maternel et l'amélioration des soins néonatals. Aux Pays-

L'épidémiologie de la méningite bactérienne a connu

www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021 1173

pour prévenir les pneumonies communautaires, quelle qu'en soit la cause.32

vaccins n'ont pas interrompu la

BspC=protéine de surface du streptocoque du groupe B C. Caspr1=protéine associée à la contactine 1.

Tableau 2 : Interactions microbiennes-endothéliales dans la pénétration de la barrière hémato-

Traversée bactérienne de la barrière hémato-encéphalique

1176 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

L' activation de ce récepteur est supposée renforcer

1178 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

Présentation clinique Diagnostic

www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021 1179

1180 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

Les lignes directrices de la Société européenne de microbiologie clinique et des

considérée comme appropriée.71 De 1 à 23 mois S agalactiae, E coli, Streptococcus Vancomycine et céphalosporine de

monocytogenes. Une étude de

Figure 2 : Imagerie crânienne des complications

atteints de méningite à méningocoques doivent être

1184 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

vaccins conjugués disponibles en Afrique et en Asie sera essentielle pour réduire

www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021 1185

expérience a u x États-Unis et implications

1188 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

55 Woehrl B, Brouwer MC, Murr C, et al. Le composant 5 du complément contribue à une

102 Kloek AT, Brouwer MC, Schmand B,

www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021 1191

1192 www.thelancet.com Vol 398 25 septembre 2021

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