I/Introduction :

 Diarrhée : élimination d’une quantité anormale

de selles et d’eau (> 300 g/j).
 Problème majeur de santé publique
Dr : N.BENSOUICI  2 milliards de cas de diarrhée par an dans les pays
HMRUC en développement selon l’OMS.
 Mortalité élevée surtout dans les pays en
développement

Introduction: A NOTER :++++

 Motif de consultation fréquent sous nos climats+++
 Le plus souvent bénignes mais potentiellement graves
chez les sujets fragilisés(les nourrissons et les sujets
âgés).
 Les étiologies infectieuses sont multiples
 Isolées ou collectives =toxi-infection alimentaire
collective
TIAC
 La grande majorité des diarrhées sont spontanément
résolutives et ne nécessitent qu’un traitement
symptomatique.ƒƒ
 Le but est de rechercher des signes de gravité et
d’identifier les rares diarrhées qui nécessitent des
examens complémentaires ± une antibiothérapie.
 Physiopathologie1:
III/Physiopathologie:  Mécanisme toxinogène:
– Épithélium digestif conservé+++,pas d’effet
cytotoxique
– Toxine : sécrétion active d’eau et d’électrolytes par les
cellules épithéliales de l’intestin grêle.
Mécanisme Mécanisme .Vibrion cholérique +++
toxinogène entéro-invasif

Mécanisme entéro-invasif:
L’agent pathogène entraine :
 lésion muqueuse:
Invasion directe : Shigelle-amibes
Toxine cytotoxique: Clostridium difficilé
 lésion sous muqueuse :salmonelle ,yersinia
Les bactéries type Shigella
Les bactéries type Shigella: Les bactéries envahissent
les cellules épithéliales et s’y multiplient jusqu’à
leur destruction.les lésions muqueuses sont à
l’origine d’une réaction inflammatoire intense
expliquant la présence de sang ;glaires et pus dans
les selles.
 Syndrome dysentérique ,fièvre +
 Les lésions siègent au niveau du côlon
 Les bactéries types salmonelles-yersinia:
 les bactéries traversent la muqueuse sans les détruire, et
pénètrent dans le tissu lymphoïde sous-muqueux et
mésentérique où elles se multiplient au sein des
macrophages en donnant une réaction inflammatoire.
 Il existe un risque de diffusion bactériémique, notamment
chez l’immunodéprimé ou le drépanocytaire.
 L’atteinte siège généralement au niveau de l’intestin grêle.
 Le tableau est celui d’un syndrome dysentérique-syndrome
gastro-entéritque.
 La fièvre est fréquente.
Les bactéries types Clostridium difficilé
 BGP, diarrhées post antibiotique
 Sécrètent des toxines qui désorganisent les cellules
épithéliales digestives=perméabilité de la paroi
digestive
 Risque :choc toxinique ou invasion systémique de la
flore digestive :entérobactérie, entérocoque….
 Grave –mort: colite pseudomembraneuse.

IV/Identifier les situations d’urgence A/ Déshydratation aigue:

et planifier la prise en charge: Diagnostic:
• Extracellulaire
1. Déshydratation aigue. - Pli cutané ,cernes oculaires,
- Froideur des extrémités,
2. Sepsis sévère avec bactériémie. -Cyanose , Collapsus ,oligurie,marbrures
3. Syndrome pseudo-occlusif . • Intracellulaire
-Soif intense
4. Diarrhées fébriles au retour d’une zone - Sécheresse des muqueuses
d’endémie palustre. - Troubles de la conscience :coma
• Classification
-Minime :< 5% du poids
-Modérée : 5- 10% du poids
- Sévère : > 10% du poids
Déshydratation: Traitement de la déshydratation:
Symptomatique:+++ Réhydrater
 Voie orale: A privilégier +++
 La déshydratation est d’autant plus sévère que: . Perte de poids < 10 %
-selles liquides et intenses . Pas de vomissements
-vomissements . Pas de troubles de conscience
-fièvre
-âges extrêmes: nourrisson ,sujet âgé  Apport hydrique associé à du glucose et des
électrolytes (préparations adaptées dans le commerce pour
 Bilan biologique : les nourrissons = solutions de réhydratation orale, SRO).
- déséquilibre hydro- électrolytique  SRO: 1 litre d’eau +glucose 30 g
- déséquilibre acido-basique(hémoconcentration, NaCl 3,5 g
hypokaliémie, acidose). HCO3 2,5 g
KCl 1,5 g
• Sinon 1 l d’eau + 1 càc sel + 6 càc sucre

Traitement de la déshydratation: TRT étiologique:

 Voie intraveineuse: IV
.déshydratation ≥ 8 % du poids du corps  Les antibiotiques selon le micro organisme suspecté
.vomissements importants N’est pas systématique++++
.signes de gravité: collapsus, trouble de la conscience
-Adaptée au bilan biologique.  La grande majorité des diarrhées sont spontanément
ƒ-50 % des pertes volumiques sont perfusées sur les 6 résolutives et ne nécessitent qu’un traitement
premières heures, puis l’autre moitié les 18 heures symptomatique.
restantes. ƒ
la reprise de la diurèse =collapsus est corrigé
-Poursuite selon l’état d’hydratation du malade , l’évolution
de la diarrhée, et les vomissements.
 B/Sepsis grave-bactériémie:
 La diarrhée peut être associée : Sepsis grave, voire choc
septique
• Bactériémie +foyers secondaires( méningite, ostéomyélite
spondylodiscite ) sur terrains à risque:
.Immunodéprimés ,Drépanocytaires, Neutropéniques ,Sujets âgés..
La PEC:
*hémocultures+coproculture
*ATB IV :C3G ou Fluoroquinolone +/- aminoside
*+Rééquilibration hydro électrolytique.
D/Diarrhées fébriles au retour d’une
zone d’endémie palustre:
 Doit faire systématiquement éliminer:
Paludisme : frottis sanguin + goutte épaisse en
urgence+++
C/Syndrome pseudo-occlusif:
 Tableau d’occlusion du côlon, sans obstacle, d’origine
végétative:
-Colite grave (Salmonella , Shigella, Clostridium difficile)
-Hypokaliémie
-Prise d’inhibiteurs de la motricité intestinale (contre-indication du
lopéramide dans les diarrhées invasives et chez le norrissons.)
Impose d’éliminer une urgence chirurgicale++++
(occlusion ou péritonite)
TRT: .arrêt de l’alimentation par voie orale ;sonde gastrique
.réhydratation et nutrition parentérale.
.ATB visant les entéropathogènes suspectés .
V/ Diagnostic positif:
Reconnaitre une diarrhée est Facile
ATTENTION!!
 Emission de qqs selles molles n’est pas une
diarrhée.
 Emission de selles liquides peu abondantes et peu
nombreuses peut traduire la sévérité d’un sepsis:
pneumopathie aigue, pyélonéphrite à E. coli,
leptospirose ,paludisme…
Ce n’est qu’un épiphénomène
 VI//Diagnostic différentiel:
a. Causes fonctionnelles : colopathie fonctionnelle
ƒ auses médicamenteuses : AINS, laxatifs, antibiotiques...ƒƒ
b. C
c. Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin
Crohn, rectocolite hémorragique, maladie cœliaqueƒƒ.
d. Causes tumorales : cancer du côlon, tumeur du grêle
e. Causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète…
2-Présentation clinique:3 tableaux
a/Cholériforme :
Évoqué un mécanisme toxinique sécrétoire.
-selles aqueuses, afécales, fréquentes et
abondantes ,jamais sanglantes.
Tableau de déshydratation aiguë
un état de choc hypovolémique
VII/Diagnostic étiologique:
1-Interrogatoire:
 Le contexte de survenue :
· notion de contage, contexte épidémique,
· ancienneté de la diarrhée: aigue ou chronique
· cas groupés (suspicion de TIAC),aliment consommé, délai entre
la consommation et le début des symptômes
· voyage,
· prise récente d’antibiotiques (infection à Clostridium difficile)
· Co-morbidités (dont immunodépression), âge
 Présence ou non de fièvre++
b/Syndrome dysentérique:
 Mécanisme invasif ou toxinique cytotoxique
 Selles : fréquentes 10-15/jour, typiquement
afécales, faites uniquement de glaire muco-
purulente et de sang .
 Douleurs abdominales: épreintes, ténesme
anal faux besoins.
La fièvre est présente dans les infections
bactériennes et absente dans l’amibiase.
c/Syndrome gastro entéritique: 3-Examens complémentaires:
 Orientation et de retentissement:
 Diarrhée banale aspécifique avec douleurs abdominales 1. NFS,
diffuses ,des vomissements et parfois de la fièvre. 2. Ionogramme sanguin
3. créatinine, urée
 Confirmation dg:
Les examens de selles+++
ƒ Les hémocultures, si fièvre
 Autres examens=endoscopiques(recto-colonoscopie)
indications limitées: colites, diarrhée chronique à bilan
infectieux négatif

Examens de selles : Parasitologie des selles:

 La présence de leucocytes altérés dans les selles  Recherche de:
Cause bactérienne invasive
.Giardia intestinalis,
Coprocultures: .Entamoeba histolytica,
 A réaliser avant antibiothérapie.
.helminthes
 Indications :ƒƒ iarrhée avec signes de gravité,
D
syndrome dysentérique, Chez l’immunodéprimé (VIH): recherche de
TIAC ,ƒƒ cryptosporidies, micro sporidies, iso sporidies.
Retour des tropiques ,
 Recherches de virus(Elisa)
ƒ Immunodéprimés.
-Réalisée à partir de selles ou écouvillonnage rectal  PCR (biologie moléculaire)+++
-Recherche systématique:ƒƒSalmonelles ƒ, Shigelles , campylobacter
jejuni, yersinia …ƒƒ
-Vibrio cholerae+++

Les étiologies
Syndrome Dysentérique
 Shigelloses
 Amoebose colique
 E. coli entéro- hémorragique
 Salmonelles entérica
 Campylobacter jejuni
 yersinia
Syndrome Cholériforme
 Choléra
 E/coli enterotoxinogène(diarrhées du voyageur)
 Virus :rotavirus
 TIAC: staph aureus,
C.perfringens
Bacillus Céréus
Syndrome gastroentéritique
Tous les entéropathogènes virus ,bactérie peuvent
être en cause.
-E.coli entéropathogènes
-Diarrhée post antibiotique
-SIDA
VII/Traitement: Antibiothérapie:
 Le choix du TRT est guidé par le mécanisme de la
diarrhée: Cotrimoxazole
-toxinique: rééquilibre électrolytique Fluoroquinolone+++
-invasif: la réhydratation et l’antibiothérapie C3G
Azithromycine
Doxycycline,
Metronidazole
Vancomycine

But de l’antibiothérapie:
 Diminuer et réduire la durée de la diarrhée.
 Réduire le risque de diffusion bactériémique sur
terrains: âges extrêmes , déficit immunitaire,
drépanocytaire ;prothèses…
 Limiter l’intensité de l’excrétion fécale en phase aigue
afin de réduire la transmission interhumaine.
Indications :
 N’est pas systématique .ƒ
ƒ
· Mécanisme invasif
· Diarrhées cholériformes sévères : choléra.
.Signes de gravité :sepsis ,choc septique, bactériémie,
terrains: immuodépression, prothèses….
 Traitement d’autant plus efficace qu’il est administré
dans les 48 premières heures .
 le plus souvent probabiliste.
ƒDurée habituelle : 3 à 7 jours (hors bactériémie)
Traitement antibiotique des diarrhées Traitement symptomatique :
bactériennes documentées -Corriger ou prévenir la déshydratation
 Salmonella, Shigelles :Cotrimoxazole, -Réduire l’intensité et la durée de la diarrhée:
C3G  Poursuivre les apports alimentaires autant que possible, y
compris le lait chez les nourrissons
Fluoroquinolone ,
 « Aliments-lests »:carotte ,riz
Azithromycine
 Pansements adsorbants (smecta)
 Vibrio cholerae: Doxycycline,
 Contre-indication formelle du lopéramide (ralentisseur
Fluoroquinolone du transit) dans les diarrhées fébriles et/ou sanglantes
 Clostridium difficile: Metronidazole et/ou avant l’âge de 30 mois
Vancomycine
 Amibiase : Metronidazole

Traitement prophylactique: Une toxi-infection alimentaire

 Hygiène des mains, de l’eau et de l’alimentation
 Contrôle de la chaine alimentaire de la production
jusqu’à la consommation.
 Les TIAC, le choléra, font partie de la liste des
maladies à déclaration obligatoire.
collective (TIAC):
 Se définit par l’apparition d’au moins 2 cas d’une
symptomatologie, en général digestive, dont on peut
rapporter la cause à une même origine alimentaire.ƒƒ
 Les 3 principales causes de TIAC sont : salmonelles,
S. aureus, B. cereus.
Epidémiologie
Origine de la contamination
 Les TIAC sont fréquentes  Elles sont en rapport avec la consommation d’aliments
contaminées par certaines bactéries ou leurs toxines.
 662 foyers en 1998 (+38%) 9200 personnes

 En général bénignes  L’aliment est suspecté ou confirmé dans prés des 2/3 des foyers

 11% d’hospitalisation et 0,1% de décès (9 cas dont 8 chez
des personnes âgées)
 Les viandes (moutons, volaille) ainsi que les aliments à base
d’œufs sont les principaux véhicules des germes des TIAC.
 Les facteurs favorisants la survenue des TIAC :
-Non respect de la chaine du froid.
-Erreurs dans le processus de préparation des aliments.
-Délai trop important entre préparation et consommation