7-015-C-15

Abcès non parasitaires du foie – diagnostic

et conduite à tenir
S. Rousset, M. Dutertre, M. Faruch-Bilfeld, M. Chalret du Rieu, D. Dubois, P. Delobel,
B. Marchou, G. Martin-Blondel

Les abcès hépatiques à pyogènes représentent une pathologie dont la prévalence a augmenté ces der-
nières années. Les éléments de terrain favorisants sont un âge avancé, le sexe masculin, le diabète,
l’immunodépression, une pathologie des voies biliaires et les néoplasies digestives. Le diagnostic doit
être évoqué devant un faisceau d’arguments cliniques (fièvre et hépatomégalie douloureuse), biologiques
(syndrome inflammatoire) et d’imagerie (image en cocarde). Les bactéries principalement impliquées sont
les entérobactéries, les anaérobies et les streptocoques. On assiste à une émergence de souches de Kleb-
siella pneumoniae hypervirulentes (hypermuqueuses) pouvant être responsables d’abcès hépatiques avec
métastases septiques, notamment de méningites et endophtalmies par voie hématogène. Les abcès hépa-
tiques sont majoritairement plurimicrobiens. Ils peuvent survenir par voie portale, biliaire, hématogène
ou locale. Un bilan endoscopique à la recherche d’une néoplasie digestive doit être proposé devant tout
abcès hépatique. La prise en charge des abcès hépatiques est multidisciplinaire (clinicien, microbiologiste,
radiologue, chirurgien). Le traitement fait appel à l’antibiothérapie par voie systémique, éventuelle-
ment au drainage percutané radiologique, associés à la prise en charge de la porte d’entrée infectieuse
et des comorbidités associées. Le spectre de l’antibiothérapie probabiliste doit couvrir entérobactéries,
streptocoques et bactéries anaérobies, par exemple avec l’association ceftriaxone et métronidazole. Ces
modalités de prise en charge ont permis de réduire les indications de la chirurgie et la mortalité, qui reste
de l’ordre de 10 %.
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Mots-clés : Abcès hépatique ; Klebsiella pneumoniae ; PCR ; Antibiothérapie ; Drainage radiologique percutané

Plan  Introduction
■ Introduction 1 L’infection du parenchyme hépatique amène à la constitution
■ Épidémiologie et facteurs de risque 1 d’un infiltrat inflammatoire, de lésions de nécrose et éventuel-
■
lement d’une collection de pus qu’est l’abcès hépatique. Les
Diagnostic de l’abcès hépatique 2
principaux agents infectieux en cause sont les bactéries pyogènes.
Arguments cliniques 2
Les abcès parasitaires du foie, notamment amibiens, étiologie pré-
Arguments biologiques 2
pondérante dans les pays en voie de développement, ne sont pas
Arguments iconographiques 2
traités dans ce travail. Cette mise au point s’appuie sur une revue
■ Étiologies 3 de la littérature entre 2010 et 2016.
Selon l’agent pathogène en cause 3
Selon le mécanisme physiopathologique 5
■ Diagnostic différentiel 6  Épidémiologie et facteurs
■ Pronostic 6
■ Traitement 6
de risque
Antibiothérapie 6
Les abcès hépatiques restent une pathologie rare dans
Ponction/drainage radiologique percutané 7
les pays occidentaux, avec une incidence variant de
Chirurgie 8
1,1/100 000 personnes-années au Danemark à 2,3/100 000 per-
Prise en charge de la maladie sous-jacente 9
sonnes au Canada. Elle est qualifiée cependant de pathologie
■ Suivi 9 émergente aux États-Unis, au Japon, en Corée et en Europe [1, 2] .
■ Conclusion 9 En Asie du Sud-Est, surtout à Taïwan, une augmentation de
l’incidence des abcès hépatiques de 10/100 000 en 2000 à

EMC - Hépatologie 1
Volume 11 > n◦ 4 > octobre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(16)66429-X

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7-015-C-15  Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir

15/100 000 personnes-années en 2011 a été rapportée [3] , du fait
notamment de la présence de clones hypervirulents de Klebsiella
pneumoniae endémique dans cette région [4] .
Le sexe masculin, un âge supérieur à 50 ans, un faible niveau
socioéconomique ainsi que des comorbidités telles que cirrhose,
alcoolisme chronique, diabète sucré, insuffisance rénale termi-
nale, notamment dialysée sur cathéter péritonéal, sont associés
à un risque plus élevé d’abcès hépatique à pyogène [3, 5] . La surve-
nue d’un abcès hépatique à pyogène peut révéler une néoplasie
digestive sous-jacente, notamment un carcinome hépatocellu-
laire (CHC), un cholangiocarcinome ou un cancer colorectal,
d’où la nécessité de rechercher ces néoplasies au décours de
la prise en charge de l’abcès en l’absence d’étiologie retrou-
vée [6, 7] . Les gestes interventionnels, comme la radiofréquence
hépatique, une chimioembolisation de CHC, une cholangiopan-
créatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et les chirurgies
sous-diaphragmatiques, peuvent rarement se compliquer d’abcès
du foie [8] . Une association entre abcès cryptogénique du foie et
utilisation d’inhibiteurs de la pompe à protons est suggérée par
certains travaux. Le mécanisme invoqué est l’augmentation de
la charge en bactéries pathogènes dans le tube digestif, notam-
ment en souches de K. pneumoniae hypervirulentes, sous l’effet de
l’achlorhydrie gastrique [9] .
Une notion de voyage en zone tropicale, même ancien, doit
être systématiquement recherchée et faire suspecter une amœbose
hépatique.
 Diagnostic de l’abcès hépatique
Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments comportant le
terrain sous-jacent, les signes cliniques, les anomalies biologiques
et les résultats des examens d’imagerie.
Arguments cliniques
Le terrain du patient doit être précisé : l’âge, le sexe ; les
comorbidités, notamment en termes d’immunodépression (dia-
bète, corticothérapie, traitement immunosuppresseur) ; l’usage
de drogues par voie intraveineuse ; l’existence d’une néoplasie
digestive ; la réalisation récente d’une chirurgie abdominale ou
d’un geste invasif sur les voies biliaires ; l’origine géographique,
la notion de voyages en zone tropicale (risque d’amœbose hépa-
tique) ; un éventuel contact avec des animaux (chiens, ruminants
domestiques, etc.).
La fièvre est l’élément clinique le plus constant, retrouvée dans
plus de 90 % des cas, classiquement élevée, à 39–39,5 ◦ C, associée
à des frissons et à une altération de l’état général. Une fièvre en
plateau entre 38 et 39 ◦ C avec sueurs nocturnes peut se voir en cas
de tuberculose, ou sur certains terrains (immunodéprimés, corti-
cothérapie, cirrhose, etc.). L’anamnèse peut retrouver une douleur
ou une pesanteur abdominale, localisée en hypochondre droit ou
en région épigastrique, majorée à l’inspiration profonde, irradiant
typiquement « en bretelle » vers l’épaule droite. La douleur de
l’épaule droite peut être isolée. La symptomatologie peut aussi
comporter des nausées, des vomissements, des troubles du tran-
sit, une dyspnée ou une douleur thoracique pouvant témoigner
d’un épanchement pleural droit par contiguïté.
L’examen physique comporte la recherche de signes de sepsis
sévère modifiant la cinétique de la prise en charge. Un choc sep-
tique est présent dans 6 à 19 % des cas, surtout en cas d’infection
à germes anaérobies ou chez les personnes âgées [10] . La palpa-
tion abdominale recherche une douleur de l’hypochondre droit
majorée à l’ébranlement prudent du foie, une hépatomégalie,
une masse dans l’hypochondre droit ou l’épigastre. Des signes
d’un retentissement local peuvent être constatés : ictère en cas
de compression sur les voies biliaires (pouvant mimer un tableau
d’angiocholite) ; tableau de pleuropneumopathie droite ou de
syndrome pleural droit en cas d’épanchement associé.
La triade fièvre/masse/douleur à l’ébranlement de l’hypo-
chondre droit, évocatrice du diagnostic, n’est pas constante et le
tableau peut être dissocié : fièvre nue avec altération de l’état géné-
ral en imposant pour une néoplasie ; douleur de l’épaule droite ;
pleuropneumopathie droite isolée. L’abcès hépatique peut se révé-
ler plus rarement par une complication locale inaugurale, comme
une fistulisation cutanée, une rupture à la plèvre ou dans le péri-
toine, réalisant dans ce dernier cas un tableau d’abdomen aigu
chirurgical.
Arguments biologiques
Un syndrome inflammatoire biologique est habituellement pré-
sent. Des perturbations des tests biologiques hépatiques sont
fréquentes mais d’intensité variable et peuvent manquer : cyto-
lyse hépatique souvent modérée, prédominant sur les ALAT
(alanines aminotransférases), cholestase anictérique ou ictérique.
L’hypoalbuminémie, l’abaissement du taux de prothrombine et
l’augmentation de la bilirubine sont des facteurs de mauvais pro-
nostic. Une élévation de la procalcitoninémie est habituelle, mais
sans valeur pronostique ni d’orientation étiologique, ce qui en
limite l’intérêt.
Concernant les examens de microbiologie, des hémocultures
aéroanaérobies doivent systématiquement être réalisées car elles
permettent l’identification d’un germe dans la moitié des cas [11] .
Il faut insister sur le remplissage des flacons d’hémocultures
par 10 ml de sang pour optimiser leur sensibilité. La ponction-
aspiration de l’abcès est le plus souvent réalisée en complément
des hémocultures à visée microbiologique. Les sensibilité et
spécificité de l’examen direct après coloration de Gram sont res-
pectivement de 90 et 100 % pour les cocci à Gram positif, et de
52 et 94 % pour les bacilles à Gram négatif. La sensibilité de la
culture est de 30 % pour les cocci à Gram positif et de 39 % pour
les bacilles à Gram négatif [11] . La concordance entre hémocultures
et analyse du pus de l’abcès n’est que de 60 %, d’où l’importance
de réaliser si possible ces deux types de prélèvements.
Concernant les examens parasitologiques, une sérologie ami-
bienne est réalisée en cas de contexte évocateur du fait de sa très
bonne sensibilité (supérieure à 90 %). Si l’iconographie est évoca-
trice, une sérologie hydatidose doit être demandée avant ponction
de l’abcès, surtout en cas de provenance d’une zone d’endémie.
En cas de positivité, la ponction de l’abcès est contre-indiquée du
fait d’un risque de réaction anaphylactique et de dissémination
péritonéale.
Les techniques de biologie moléculaire (PCR – polymerase chain
reaction) représentent un apport intéressant à la microbiologie
standard. La PCR panbactérienne (ADNr [acide désoxyribonu-
cléique ribosomique] 16S) couplée à un séquençage classique
est actuellement peu utilisée pour le diagnostic microbiologique
des abcès hépatiques, et non contributive pour les abcès pluri-
bactériens. Des techniques innovantes pourraient toutefois être
utilisées dans un futur proche en routine. Ainsi, la PCR ADNr 16S
couplée à un séquençage nouvelle génération est une technique
permettant une identification microbiologique beaucoup plus
sensible que l’examen direct et la culture standard (100 % ver-
sus 45 % dans une étude [12] ), et est aussi sensible pour les abcès
pluribactériens. Elle pourrait ainsi pallier le défaut de pousse de
germes à croissance lente ou difficile, et la décapitation due à une
antibiothérapie préalable ou à de mauvaises conditions de trans-
port d’échantillon, mais elle ne permet toutefois pas d’obtenir un
antibiogramme des bactéries identifiées (Tableau 1).
Arguments iconographiques
En échographie, les abcès hépatiques en phase présuppurée se
présentent sous la forme de nodule ou masse intrahépatique, de
petite ou grande taille, unique ou multiples, à centre hypo- ou ané-
chogène hétérogène, aspécifiques. En phase suppurée, une coque
à paroi irrégulière et hétérogène, plus ou moins épaisse, donnant
un aspect en cocarde, est visible. Des cloisons et de fins échos
flottants correspondant à des débris nécrotiques peuvent se voir
à l’intérieur de l’abcès. La réalisation d’une étude Doppler est
utile pour rechercher des thromboses des structures vasculaires
adjacentes. L’échographie peut ne pas être contributive en cas de
localisation difficile d’accès comme au niveau du dôme du lobe
hépatique droit. L’échographie avec produit de contraste pourrait
permettre d’augmenter la sensibilité de l’examen [13] .

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La sensibilité de la tomodensitométrie (TDM) injectée est supé-
rieure à celle de l’échographie [8] . L’abcès se présente sous la
forme d’une image hypodense hétérogène, avasculaire, cloison-
née, mal limitée, avec un rehaussement périphérique en cocarde
après injection de produit de contraste évocateur du diagnostic
d’abcès, mais inconstant. Une pyléphlébite (thrombophlébite sep-
tique) associée doit être recherchée au temps veineux. La présence
d’air au sein de la lésion semble spécifique du diagnostic d’abcès
hépatique [8] . Ces aspects scanographiques ne sont toutefois pas
pathognomoniques et peuvent se voir dans les tumeurs hépa-
tiques nécrosées. La TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée
peut aussi permettre de rechercher une éventuelle porte d’entrée
(tumeur digestive visible, diverticulose, appendicite, etc.), d’autres
abcès profonds ou un épanchement pleural par contiguïté (Fig. 1).
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) hépatique, rare-
ment nécessaire, montre une image à centre liquidien hypo-
intense en séquence T1 et très hyperintense en séquence T2,
entourée d’une paroi hypo-intense T1 et modérément hyperin-
tense T2. La paroi de l’abcès se rehausse précocement au temps
Tableau 1.
Bilan biologique devant un abcès hépatique.
En première intention
Biologie standard : NFS-plaquettes, CRP, bilan hépatique, urée
créatinine, hémostase, albuminémie
Hémocultures aéroanaérobies, au moins 2 paires au mieux lors de
ponctions veineuses différentes (10 ml de sang par flacon)
Sérologie hydatidose si imagerie évocatrice avant toute tentative de
ponction/drainage
Sérologie amœbose si notion de voyage en zone tropicale
Recherche d’un terrain favorisant : électrophorèse des protéines
sériques, signes de cirrhose, diabète, etc.
Sur le liquide de ponction d’abcès hépatique
Bactériologie : examen direct par coloration de Gram, culture sur
milieux standards et enrichis (avec mise en culture prolongée
éventuelle)
Selon l’orientation
Mycobactériologie : recherche de BAAR sur examen direct à la
coloration de Ziehl-Nielsen ou à l’auramine, culture sur milieu solide de
Lowenstein-Jensen et liquide
Parasitologie : recherche d’antigènes d’Entamoeba histolytica
Examen mycologique, biologie moléculaire : PCR amœbose,
Mycobacterium, ADNr 16S
Chez l’immunodéprimé
Se discutent : hémocultures sur milieu mycologique ou
mycobactériologique, antigénémie aspergillaire
NFS : numération formule sanguine ; CRP : protéine C réactive ; BAAR : bacille
acido-alcoolo-résistant ; PCR : polymerase chain reaction ; ADNr : acide désoxyri-
bonucléique ribosomique.
A 24
Figure 1. Différents aspects d’abcès hépatiques en imagerie.
A. Coupe échographique hépatique axiale. Deux masses hypoéchogènes hétérogènes avec sédiment hyperéchogène, correspondant à deux abcès hépatiques.
B. Coupe tomodensitométrique. Abcès hépatique nécrotique dans le segment VIII : masse hétérogène contenant de l’air et de la nécrose liquidienne
hypodense, entourée d’une coque se rehaussant après injection de produit de contraste.
C. Coupe tomodensitométrique. Abcès hépatique de foie droit avec hypodensité linéaire de contact, traduisant la présence d’une pyléphlébite sus-hépatique
droite (flèche).
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Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir  7-015-C-15
artériel, ce rehaussement persistant au temps tardif [14] . L’IRM en
séquence de diffusion peut permettre de distinguer un abcès hépa-
tique d’une formation non infectieuse, notamment d’une tumeur
nécrosée, les abcès hépatiques étant associés à une restriction de
diffusion centrale [15] .
Selon le mécanisme physiopathologique suspecté et la docu-
mentation microbiologique de l’abcès, la recherche d’une porte
d’entrée buccodentaire par un panoramique dentaire, d’un obs-
tacle biliaire par une imagerie des voies biliaires (bili-IRM ou
cholangiographie), d’une atteinte valvulaire cardiaque par une
échocardiographie, ou d’une lésion digestive par une coloscopie
ou une vidéocapsule, est effectuée de façon complémentaire.
 Étiologies
Selon l’agent pathogène en cause
Bactéries
L’épidémiologie bactérienne varie selon la situation géogra-
phique. En Europe centrale et occidentale, Escherichia coli et
Streptococcus spp. sont majoritairement responsables des abcès
hépatiques à pyogènes chez des patients âgés, ayant une anomalie
biliaire ou une néoplasie sous-jacente, et sont associés à un tableau
septique volontiers plus grave. En Asie du Sud-Est, les abcès hépa-
tiques à K. pneumoniae prédominent [16] . Le caractère mono- ou
plurimicrobien de l’abcès hépatique permet d’orienter le diagnos-
tic étiologique, les abcès monomicrobiens (60 %) résultant plutôt
d’une infection d’origine hématogène, alors que les abcès plu-
rimicrobiens (40 %) sont associés à une cause locale (digestive
ou par inoculation). Aucun germe n’est identifié dans 5 à 10 %
des cas du fait d’un défaut de sensibilité des hémocultures, d’une
infection décapitée par une antibiothérapie, d’une dégradation de
l’échantillon par défaut de transport ou de conservation, ou d’un
germe atypique (mycobactérie par exemple) ou de pousse lente.
Les germes des abcès hépatiques bactériens peuvent être divisés
en quatre groupes principaux.
Bactéries aérobies à Gram négatif (40 à 60 %)
Ce groupe comprend les entérobactéries comme E. coli, Proteus
spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Citrobacter spp., mais aussi
les entérobactéries du groupe 3 (Enterobacter spp., Morganella spp.,
Serratia spp.) présentant un risque intrinsèque d’hyperproduction
d’une céphalosporinase lors de l’exposition à une céphalospo-
rine. Plus rarement, Haemophilus spp., Yersinia spp., Salmonella
spp. peuvent être impliquées. Les abcès hépatiques à Pseudomo-
nas aeruginosa sont rares et surviennent surtout dans un contexte
d’infection liée aux soins ou de comorbidités hépatobiliaires [17] .
L’épidémiologie récente est marquée par l’émergence, au niveau
mondial, y compris en Europe [18, 19] , de souches hyperviru-
lentes de K. pneumoniae responsables d’infections invasives.
Ces souches correspondent à des clones invasifs présentant un
200 mr
B C
3
7-015-C-15  Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir

phénotype d’hypermucoviscosité (principalement de sérotype K1

et appartenant au complexe clonal CC23) [20, 21] . K. pneumoniae est
responsable d’environ 70 % des abcès hépatiques en Asie du Sud-
Est [22] et est désormais le premier agent infectieux impliqué dans
5
les abcès hépatiques aux États-Unis devant E. coli et les strepto-
coques [1, 23] . Ces clones invasifs peuvent toucher des adultes sains 1
sans comorbidité. Ces abcès souvent d’origine cryptogénique [24]
sont associés à un risque de dissémination hématogène dans 10 à
20 % des cas [16] . Celle-ci survient de façon précoce, dans les trois
premiers jours suivant le début du tableau, et se caractérise par des
2
atteintes neuroméningées (endophtalmie ou méningite) [25, 26] .
Bactéries anaérobies (35 à 45 %)
Ces bactéries comme les streptocoques anaérobies, Bacteroides 3
spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.
et autres streptocoques anaérobies mixtes, proviennent de la flore
digestive, gynécologique ou orale. Les abcès hépatiques à anaéro- 6
bies peuvent être secondaires à une infection intra-abdominale, à
une inoculation traumatique, ou être d’origine hématogène dans
le cas des syndromes de Lemierre à Fusobacterium necrophorum.
Ces abcès à germes gazogènes comme Clostridium perfringens sont
associés à un mauvais pronostic [27] .
Bactéries aérobies à Gram positif (10 à 20 %)
Ce groupe comprend Staphylococcus aureus, Enterococcus spp.,
les streptocoques du groupe D (Streptococcus gallolyticus, Strepto- 7
coccus pasteurianus, etc.), les streptocoques non groupables ou
viridans de la flore buccale, les streptocoques du complexe mil-
leri (Streptococcus constellatus, Streptococcus anginosus, Streptococcus
intermedius), Streptococcus pneumoniae, et Listeria monocytogenes.
Les abcès hépatiques à S. aureus méticilline-résistant (SARM) repré- 4
sentent 7 % des cas d’abcès hépatiques sur une série portugaise des
années 2000 [28] et surviennent dans un contexte nosocomial ou
par voie hématogène dans un contexte d’endocardite infectieuse
ou de thrombophlébite septique. Les streptocoques du complexe
milleri ont une propension à former des abcès d’organes (Fig. 2).
Bactéries particulières
Brucelles. L’abcès hépatique à Brucella ou brucellome hépa-
tique est rare (1 à 7 % des brucelloses, environ 60 cas rapportés
dans la littérature), et se voit surtout dans la phase chronique de
Figure 2. Écologie microbienne des portes d’entrée dans les abcès
la maladie [29, 30] . Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments
hépatiques. 1. Voie veineuse centrale : idem peau, Candida spp. : examen
comprenant notamment une profession exposée. Les signes
clinique, échodoppler veineux (thrombose ?) ; 2. localisation secon-
cliniques sont non spécifiques avec une fièvre traînante dite sudo-
daire d’une endocardite infectieuse (streptocoques, staphylocoques,
roalgique, une asthénie avec état de « patraquerie » et des douleurs
entérocoques, etc.) : souffle cardiaque, échocardiographie ; 3. inocu-
abdominales insidieuses. La présence d’une calcification centrale
lation : Clostridium, et contexte postopératoire (Staphylococcus aureus
entourée d’une masse liquidienne est évocatrice d’un brucellome
résistant à la méthicilline, entérobactéries sécrétrices de bêtalactamases
hépatique, mais des abcès multiples de petite taille, hépatosplé-
à spectre étendu, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp.) ; 4. peau
niques et non calcifiés, sont également possibles [31] . L’examen
(Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) : examen clinique ; 5.
anatomopathologique de ponction-biopsie hépatique peut révé-
buccodentaire (streptocoques non groupables – sanguis, mitis, saliva-
ler des granulomes épithélio-giganto-cellulaires, avec des cellules
rius, etc. ; anaérobies Fusobacterium spp., Peptostreptococcus, Prevotella) :
disposées en palissade autour d’une nécrose caséeuse centrale,
panoramique dentaire ; 6. urodigestif (entérobactéries, entérocoques,
mais qui ne sont pas spécifiques. La sensibilité des hémocultures
streptocoques groupe bovis et milleri ; anaérobies – Bacteroides fra-
et de la culture de pus est faible (entre 10 et 30 %), et la sérolo-
gilis, Clostridium, Peptostreptococcus) : tomodensitométrie, endoscopies
gie permet le plus souvent le diagnostic. La PCR Brucella sur sang,
digestives ; 7. génital féminin (Streptococcus agalactiae, Actimomyces,
liquide de ponction ou biopsie hépatique, est un outil diagnos-
anaérobies – Prevotella, Veillonella) : examen gynécologique (dispositif
tique intéressant en pratique clinique.
intra-utérin ?), échographie.
Actinomycètes. L’actinomycose est une infection chronique
granulomateuse et suppurative rare due à un bacille anaérobie à
Gram positif irrégulier, plus ou moins ramifié et filamenteux, du
genre Actinomyces, dont Actinomyces israeli est l’espèce la plus fré- Le diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique d’une
quente. Actinomyces est une bactérie saprophyte des flores buccale, lésion. Des grains de sulfure macroscopiques sont évocateurs.
digestive et vaginale, qui devient pathogène après rupture de la Au microscope, des filaments palissadiques sont visibles au sein
barrière cutanéomuqueuse. Elle forme alors des abcès qui peuvent d’une architecture folliculaire peu vascularisée, siège d’un infiltrat
mimer des processus tumoraux. inflammatoire et d’une intense fibrose. Au plan bactériologique,
L’atteinte hépatique de l’actinomycose est rare (5 % des acti- il est crucial que les prélèvements soient rapidement acheminés
nomycoses). Elle est secondaire à un foyer infectieux abdominal au laboratoire, ensemencés sur milieux de cultures enrichis et
ou pelvien. Il convient de chercher, chez une femme, la pré- incubés en anaérobiose de façon prolongée. L’examen direct peut
sence d’un dispositif intra-utérin ancien. Le tableau est celui retrouver des bactéries filamenteuses ramifiées à Gram positif. La
d’un abcès hépatique d’évolution indolente, sans spécificité cli- pousse en culture est lente, deux à trois semaines, voire plus, avec
nique, biologique, ni radiologique, ce qui rend son diagnostic une sensibilité inférieure à 50 %. La PCR-séquençage du gène de
difficile. L’infection peut s’étendre aux organes voisins, mimant l’ADNr 16S peut être une aide diagnostique [35] .
une infiltration néoplasique [32] . L’actinomycose peut être plu- Coxiella burnetii. La fièvre Q (query fever) est une anthropo-
rifocale, hépatosplénique, ou métastatique d’une actinomycose zoonose due à Coxiella burnetii, une bactérie à développement
pelvienne [33, 34] . intracellulaire obligatoire à Gram négatif qui se multiplie dans le

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phagolysosome de la cellule cible (monocytes-macrophages). Son
réservoir est constitué par les ovins, caprins et bovins. La présence
d’abcès hépatiques est possible mais exceptionnelle avec un seul
cas décrit dans la littérature [36] .
Bartonelles. Les bactériémies à Bartonella henselae ou autres
espèces (notamment B. quintana) peuvent s’accompagner d’abcès
hépatospléniques souvent nodulaires, surtout chez les enfants et
les immunodéprimés, mais aussi chez l’immunocompétent. Une
endocardite doit être recherchée par échocardiographie car sa
présence conditionne le choix et la durée d’antibiothérapie. Le
diagnostic repose théoriquement sur la culture, qui est difficile et
non contributive en pratique ; la sérologie Bartonella est le plus
souvent réalisée, mais avec un risque de réactions croisées avec
Chlamydia et C. burnetii ; une PCR Bartonella ou ADNr 16S peut
être demandée sur sang ou biopsie [37, 38] .
Mycobactéries
La tuberculose hépatique affecte surtout les sujets immunodé-
primés (virus de l’immunodéficience humaine [VIH], transplantés
d’organe, etc.), mais peut aussi concerner les immunocompétents
enfants et adultes de tout âge. Le tuberculome hépatique, isolé
ou multiple, résultant de la confluence de granulomes calcifiés
et nécrosés, est rarissime (prévalence de 0,34 % des tuberculoses
hépatiques). La tuberculose miliaire hépatique, isolée ou associée
à une atteinte pulmonaire commune (10–15 % des tuberculoses
pulmonaires) ou extrapulmonaire, survient par dissémination
hématogène artérielle [39] . L’examen direct à la recherche de BAAR
(bacille acido-alcoolo-résistant) et les cultures sont souvent néga-
tives. La biopsie de la bordure de la lésion hépatique montre
alors des granulomes épithélio-giganto-cellulaires avec nécrose
caséeuse centrale. La PCR peut être utile au diagnostic [40] . Ce
diagnostic doit être évoqué en cas d’abcès hépatique de ponction
stérile en bactériologie standard, et ne répondant pas au traite-
ment antibiotique conventionnel et antiamibien. Une infection
par une mycobactérie non tuberculeuse peut aussi survenir chez
des sujets immunodéprimés, notamment VIH au stade du sida
(syndrome d’immunodéficience acquise), présentant un tableau
d’infection disséminée traînante, avec entre autres des abcès hépa-
tiques et spléniques.
Champignons
Les abcès fongiques hépatiques sont extrêmement rares. Ce sont
des abcès multiples ou une miliaire au cours d’une fongémie.
Les champignons impliqués peuvent être des levures (Candida
surtout, Cryptococcus), des filamenteux (Aspergillus, mucorales
type mucormycose, Entomophtorales comme la basidiobolomy-
cose), ou des dimorphiques (Histoplasma). Ce sont des affections
opportunistes, touchant des patients présentant une immu-
nodépression sévère, acquise ou congénitale (granulomatose
septique chronique). Les basidiobolomycoses gastro-intestinales,
pathologie actuellement émergente aux États-Unis et au Moyen-
Orient, peuvent également s’accompagner d’abcès hépatiques
chez l’immunocompétent [41] . Basidiobolus ranarum est un zygo-
mycète de réservoir tellurique et végétal, impliqué dans des
infections des parties molles. La contamination se fait par inges-
tion d’aliments ou d’eau souillée. L’imagerie montre la présence
de masses hépatiques et coliques, et un épaississement de la paroi
intestinale [42] . Alors que les cultures peuvent être non contribu-
tives, l’analyse anatomopathologique du parenchyme hépatique
montre des granulomes éosinophiliques caractéristiques entou-
rant des champignons, et des corps de Splendore-Hoeppli [43] .
Selon le mécanisme physiopathologique
Le terrain, l’aspect radiologique et l’isolement de bactéries spé-
cifiques peuvent orienter vers le mécanisme physiopathologique
en cause, paramètre crucial pour la prise en charge de la maladie
causale.
Abcès d’origine biliaire (40 à 60 %)
Secondaires à une obstruction biliaire ou par contiguïté avec
un foyer infectieux ou une nécrose ischémique des voies biliaires,
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Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir  7-015-C-15
ces abcès sont les plus fréquents [44] . La pathologie favorisante
peut être bénigne (complication d’une lithiase biliaire, cholangite
immunologique, ischémique ou postradique, maladie de Caroli,
distomatose, ascaridiose) ou maligne (ampullome, cholangiocar-
cinome, adénocarcinome de la tête du pancréas, métastase ou
tumeur hépatique comprimant les voies biliaires). Un abcès hépa-
tique par voie biliaire peut aussi être secondaire à une procédure
interventionnelle (CPRE, mise en place de prothèse biliaire), ou
survenir dans les suites de chirurgie, notamment duodénopan-
créatectomie céphalique. Ils sont alors favorisés par une ischémie
biliaire, par la sténose de l’anastomose biliodigestive ou d’aval, et
par le reflux biliaire dans le montage en oméga [8] .
Ces abcès sont souvent multiples, de petite taille et plurimicro-
biens (entérobactéries, anaérobies, streptocoques du groupe D).
La pathologie sous-jacente doit être caractérisée par bili-IRM et/ou
cholangiographie, et peut nécessiter la réalisation d’un drainage
biliaire externe ou endoscopique [8] . Grâce, entre autres, aux pro-
grès techniques en endoscopie et radiologie interventionnelle, la
mortalité des abcès d’origine biliaire a diminué de 80 % avant
1972, à moins de 10 % actuellement [44] .
Abcès d’origine portale (20 à 25 %)
Ces abcès sont fréquemment plurimicrobiens (entérobactéries,
anaérobies, et streptocoques notamment du complexe milleri).
Secondaires à une bactériémie à point de départ portal, par
translocation bactérienne digestive à partir d’un foyer infectieux
ou d’une porte d’entrée intra-abdominale, ils peuvent être la
conséquence indirecte d’une lésion digestive bénigne (polypes,
diverticules compliqués ou non, appendicite, salpingite, maladies
inflammatoires chroniques intestinales [44] ) ou maligne (cancer
colorectal ou gastrique).
Anatomiquement, une lésion colique droite se drainant dans la
veine mésentérique supérieure est plutôt associée à un abcès du
foie droit, alors que les lésions se drainant dans le territoire mésen-
térique inférieur ou splénique sont plutôt associées à un abcès
du foie gauche. Ces abcès peuvent se compliquer de pyléphlé-
bite. En l’absence d’origine déterminée, la recherche de leur cause
doit comporter une imagerie abdominale (TDM injectée), un exa-
men gynécologique chez les femmes, et des endoscopies digestives
doivent être proposées à la recherche d’une porte d’entrée occulte
(polype ou cancer colorectal) [6] .
Abcès d’origine artérielle (hématogènes) (10 %)
Ils sont secondaires à une bactériémie à partir d’un foyer
infectieux extradigestif (dentaire, oto-rhino-laryngologique, pul-
monaire, urinaire, gynécologique), d’une endocardite infectieuse
ou d’une thrombophlébite septique (syndrome de Lemierre pel-
vien). Ces abcès sont le plus souvent uniques ; ils prennent plus
rarement un aspect de miliaire. Les bactéries les plus souvent
impliquées sont les streptocoques du complexe milleri.
Abcès par contiguïté (1 à 5 %)
Ils surviennent par contiguïté d’un foyer infectieux voisin du
foie par perforation focale de la capsule de Glisson : cholécystite
aiguë perforée dans les segments IV et V, ulcère gastroduodénal
perforé, pancréatite aiguë ou abcès du rein droit.
Abcès d’inoculation (1 à 3 %)
Ils peuvent être secondaires à un traumatisme ouvert ou
fermé du foie, ou à un geste de radiologie interventionnelle
(ponction-biopsie hépatique, radiofréquence ou chimioemboli-
sation artérielle de CHC, drainage biliaire externe). Les abcès
hépatiques survenant après radiofréquence ou chimioembolisa-
tion artérielle sont rares (incidence entre 0 et 1,4 %) et leur
diagnostic peut être difficile du fait des modifications de la lésion
hépatique postgeste et du syndrome fébrile « physiologique » post-
chimio-embolisation [45] .
Abcès cryptogéniques (10 à 20 %)
Lorsque aucune cause n’est retrouvée, l’abcès est qualifié
de cryptogénique. Une étude retrouvant un lien entre abcès
5
7-015-C-15  Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir
Tableau 2.
Diagnostic différentiel des abcès hépatiques.
Néoplasies
Carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome
Métastases hépatiques de cancer du tube digestif, pancréatique, sein,
bronchopulmonaire, mélanome, tumeurs endocrines, etc.
Lésions bénignes hépatiques
Kyste biliaire simple ou compliqué (hémorragie intrakystique,
surinfection), adénome hépatocellulaire, hémangiome bénin,
hyperplasie nodulaire focale
Maladies inflammatoires
Abcès aseptiques : MICI, maladie de Behçet, dermatose neutrophilique,
vascularites à ANCA, etc.
Granulomatoses : sarcoïdose, DICV, granulomatose éosinophilique, etc.
Pseudotumeur inflammatoire : maladie à immunoglobuline G4, etc.
MICI : maladie inflammatoire chronique de l’intestin ; ANCA : anticorps anticy-
toplasme des polynucléaires neutrophiles ; DICV : déficit immunitaire commun
variable.
« cryptogénique » du foie et cancer colorectal (risque relatif de
3,36) rappelle la nécessité d’un bilan endoscopique digestif systé-
matique [7] .
 Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel d’un abcès hépatique concerne essen-
tiellement des tumeurs hépatiques, carcinome hépatocellulaire ou
métastase hépatique, qui peuvent présenter un contenu nécro-
tique. L’IRM hépatique peut préciser les caractéristiques de la
lésion en cas de doute diagnostique. La distinction entre lésion
infectieuse ou néoplasique peut être complexe car les tumeurs
hépatiques peuvent également se surinfecter.
Les abcès aseptiques s’inscrivent dans le cadre nosologique
des maladies inflammatoires [46] . Parfois multiples, ils peuvent
affecter la rate, les ganglions mésentériques, le poumon, le
pancréas, le cerveau et le foie. Les maladies inflammatoires chro-
niques intestinales (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
sont la première cause d’abcès aseptiques, au cours desquelles
ils peuvent être inauguraux (10 %) ou survenir au cours de
l’évolution (30–40 %) [47] . Les abcès aseptiques peuvent être
associés à d’autres affections : maladie de Behçet, dermatose
neutrophilique, polychondrite ou gammapathie monoclonale de
signification indéterminée [48, 49] . Leur présentation clinique, non
spécifique, comprend fièvre, douleur abdominale, amaigrisse-
ment. Une polynucléose neutrophile est présente dans 70 % des
cas. L’imagerie fait état d’abcès sous la forme de nodules ou masses
hypodenses [50] . Le diagnostic repose sur l’examen anatomopa-
thologique de ces abcès profonds, en faveur d’une infiltration
neutrophilique alors que les examens microbiologiques exhaus-
tifs restent négatifs, sur l’échec de l’antibiothérapie probabiliste
et sur l’efficacité de la corticothérapie [46] .
Les pathologies granulomateuses, notamment la sarcoïdose ou
des granulomatoses satellites d’un déficit immunitaire commun
variable, peuvent mimer des microabcès en cas d’atteinte hépa-
tique [51] (Tableau 2).
 Pronostic
Les abcès hépatiques à pyogènes restent associés à une lourde
morbimortalité, avec une prise en charge complexe, et pouvant
s’émailler de complications locales ou systémiques.
L’âge ainsi que l’existence de comorbidités (diabète, cirrhose,
etc.), l’association à un sepsis sévère (a fortiori un choc septique)
ou à des localisations secondaires (notamment ophtalmiques), la
rupture de l’abcès et la présence de lésions multiples ou d’un abcès
multicloisonné représentent des facteurs de gravité. Les abcès à
bactéries anaérobies, notamment à C. perfringens, et de manière
controversée à K. pneumoniae [24] , sont associés à une mortalité
supérieure, de même qu’un abcès d’origine biliaire.
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Les complications des abcès hépatiques à pyogènes peuvent être
locales avec la rupture de l’abcès dans le péritoine ou dans les
voies biliaires. Les abcès de plus de 6 cm de diamètre, à germes
gazogènes, ou survenant chez les cirrhotiques, sont plus à risque
de rupture [52] . La survenue d’une pleurésie droite est souvent
réactionnelle à la présence d’abcès et n’est pas forcément due à
une rupture ou une extension locale de l’infection. Une pylé-
phlébite peut compliquer l’abcès hépatique et être à l’origine,
en cas de non-reperméabilisation, d’un cavernome responsable
d’hypertension portale. Les veines sus-hépatiques peuvent éga-
lement être le siège de thromboses et occasionner un syndrome
de Budd-Chiari. L’anticoagulation curative doit être discutée en
cas de pyléphlébite, mais elle demeure controversée et de durée
non codifiée [53–55] . Les abcès volumineux peuvent aussi com-
primer les structures de voisinage, voies biliaires (cholestase),
tube digestif (tableaux subocclusifs) ou veine cave inférieure.
Le taux de récidive à long terme est faible (2 à 4,4 %), sauf
en cas de pathologie hépatobiliaire sous-jacente non prise en
charge [56] .
Des complications générales sont aussi possibles à type de sepsis
et de choc septique, ou de dissémination hématogène, notam-
ment dans les infections invasives à K. pneumoniae.
La mortalité des abcès hépatiques a nettement diminué au cours
des 50 dernières années, passant au Danemark de 40–50 % en 1977
à 10 % en 2002 [57] . À Taïwan, elle est estimée actuellement entre
6 et 11,3 % [3] .
 Traitement
Les principes thérapeutiques des abcès hépatiques reposent sur
une prise en charge multidisciplinaire médico-radio-chirurgicale,
comportant une antibiothérapie probabiliste secondairement
adaptée, éventuellement associée à un drainage radiologique
ou chirurgical de l’abcès, aux mesures réanimatoires adéquates,
au traitement de la porte d’entrée et à la prise en charge des
comorbidités associées. Le développement de la radiologie inter-
ventionnelle ces 20 dernières années a amélioré la prise en charge
et le pronostic de cette pathologie, et permis de réduire les indi-
cations de la chirurgie.
Antibiothérapie
L’antibiothérapie d’abord probabiliste doit être débutée en
urgence, après réalisation des hémocultures, et avant ponction
ou drainage de l’abcès hépatique, du fait du risque de décharge
septique lors et au décours du geste.
Les prérequis de cette antibiothérapie sont la nécessité d’une
action bactéricide rapide et d’une bonne diffusion dans le paren-
chyme hépatique et les voies biliaires. L’abcès étant une collection
entourée d’une coque épaisse et contenant du pus nécrotique
épais, il représente une barrière à la diffusion optimale des anti-
biotiques, ce qui justifie une antibiothérapie intraveineuse à des
posologies élevées et pour une durée suffisante, mais surtout un
geste de drainage de l’abcès. Cette antibiothérapie doit prendre
en compte le caractère souvent polymicrobien des abcès hépa-
tiques et être efficace sur les entérobactéries, les streptocoques et
les germes anaérobies, ainsi que sur Entamoeba histolytica en cas
de profil épidémiologique compatible.
Pour ces raisons, l’antibiothérapie probabiliste de première
intention dans les abcès hépatiques communautaires repose sur
l’association d’une céphalosporine de troisième génération (C3 G)
par voie intraveineuse à un nitro-imidazolé. La céphalosporine
de choix est la ceftriaxone à la posologie de 1 à 2 g une fois
par jour par voie intraveineuse, plutôt que le céfotaxime du fait
d’une plus haute excrétion biliaire. Le nitro-imidazolé le plus fré-
quemment utilisé est le métronidazole à raison de 500 mg trois
fois par jour, par voie intraveineuse ou orale si possible du fait
d’une biodisponibilité optimale. Cette antibiothérapie n’est pas
efficace sur les entérocoques naturellement résistants aux C3 G. Un
aminoside peut être initialement associé en cas de sepsis sévère,
sous forme d’une injection d’amikacine en dose unique jour-
nalière à raison de 15–30 mg/kg. En cas d’allergie avérée aux

bêtalactamines, l’alternative aux C3 G pourrait être une fluoro-
quinolone (ofloxacine ou ciprofloxacine) sauf en cas d’utilisation
dans les six derniers mois, ou l’aztréonam.
L’antibiothérapie doit être adaptée au contexte et à l’écologie
bactérienne locale en cas d’infection nosocomiale, en utilisant
une bêtalactamine de large spectre efficace sur P. aeruginosa
comme pipéracilline-tazobactam ou un carbapénème, voire un
glycopeptide si un staphylocoque doré méticilline-résistant est
suspecté.
L’antibiothérapie est secondairement adaptée à la documen-
tation microbiologique, tout en prenant en compte le caractère
habituellement polymicrobien des abcès hépatiques et la difficulté
de mise en évidence des germes anaérobies.
La durée totale de traitement varie selon l’évolution entre
quatre et six semaines ; six semaines est habituellement la durée
retenue. La durée du métronidazole est limitée à trois semaines,
suffisante pour traiter les éventuels germes anaérobies présents, le
métronidazole pouvant être associé à une toxicité neurologique
périphérique lorsqu’il est utilisé pour des durées plus prolongées.
La durée initiale du traitement par voie parentérale n’est pas bien
codifiée (1 à 2 semaines en pratique), dépendant d’antibiotiques
de relais ayant une bonne biodisponibilité par voie orale.
Concernant les agents pathogènes plus spécifiques, les traite-
ments sont les suivants.
Le traitement d’un brucellome hépatique repose sur
l’association doxycycline 200 mg/j et rifampicine 900 à 1200 mg/j
per os, pour une durée comprise entre six semaines et plusieurs
mois (en moyenne 2 mois de traitement).
Le traitement d’une actinomycose comporte obligatoirement
une antibiothérapie à forte dose et prolongée afin d’éviter les
rechutes. La molécule de choix est la pénicilline G 10 à 20 MUI
en perfusions quatre à six fois par jour par voie intraveineuse pen-
dant deux à six semaines, puis relayée par l’amoxicilline pour une
durée de six à 12 mois. Les autres molécules utilisables sont la
doxycycline, la clindamycine ou les macrolides.
Les modalités du traitement antibiotique des bartonelloses
hépatospléniques isolées de l’immunocompétent restent empi-
riques ; se discute l’utilisation d’une ou plusieurs molécules parmi
les macrolides, les tétracyclines, les quinolones, la rifampicine, les
aminosides.
La durée du traitement médical antituberculeux (basé sur 2 mois
de quadrithérapie RHZE [rifampicine, isoniazide, pyrazinamide,
éthambutol], puis sur une bithérapie RH) n’est pas consensuelle ;
elle est de six mois au minimum et peut aller jusqu’à neuf mois
pour certains auteurs (Tableau 3).
Ponction/drainage radiologique percutané
Un traitement antibiotique exclusif peut s’envisager en cas
d’abcès multiples de petite taille (< 3 cm de diamètre), non acces-
sibles à un geste de drainage. Toutefois, en cas d’abcès hépatique
de diamètre supérieur à 5 cm ou multiloculaire, d’abcès hyperal-
gique, ou de sepsis non contrôlé sous antibiothérapie seule, un
drainage radiologique percutané doit être envisagé.
Droite
A B
Figure 3. Drainage radiologique percutané d’abcès hépatique.
A. Repérage échographique chez un patient en décubitus dorsal.
B. Contrôle avec opacification de l’abcès sous scopie après mise en place du drain (flèche).
C. Drain déclive en place après le geste.
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Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir  7-015-C-15
Tableau 3.
Antibiothérapie probabiliste des abcès hépatiques pyogéniques.
Céphalosporine de troisième génération (C3 G)
injectable + métronidazole
Puis exemples de traitement anti-infectieux de première intention
selon le micro-organisme
Entérobactéries type C3 G ceftriaxone i.v.
Escherichia coli ou Klebsiella
pneumoniae
Entérobactéries du groupe 3 C4 G céfépime i.v.
(Enterobacter, Serratia,
Morganella, etc.)
Pseudomonas aeruginosa Pipéracilline-tazobactam ou
ceftazidime i.v., en bithérapie
initiale avec ciprofloxacine ou
tobramycine
Streptocoques oraux, Amoxicilline ou C3 G i.v.
groupe D, complexe milleri
Entérocoques Amoxicilline i.v.
Staphylococcus aureus SAMS : pénicilline M i.v.
SARM : glycopeptide i.v.
i.v. : intraveineux.
La technique de drainage percutané repose sur la méthode de
Seldinger. Elle se fait après désinfection cutanée et respect des
mesures d’asepsie, sous anesthésie locale. Le geste est simple, guidé
par échographie ou plus rarement scanner. Un diagnostic éventuel
de kyste hydatique doit être écarté préalablement au geste. Après
ponction de l’abcès, un cathéter double voie avec extrémité en
queue de cochon est laissé en place pour permettre le drainage à
la peau. Des prélèvements sont réalisés pendant le geste. La mise
en place d’un traitement antibiotique peut être précédée par une
ponction à l’aiguille fine à visée bactériologique ; en revanche, le
drainage au cathéter doit être réalisé sous couverture antibiotique
du fait du risque de décharge bactériémique au moment du geste.
La surveillance portera sur le volume de liquide ramené par le
drain de façon quotidienne et une évaluation par imagerie (écho-
graphie en général, de fréquence non codifiée) de la régression du
volume des abcès. Le drainage est arrêté lorsqu’il ne ramène plus
de pus depuis plus de 48 heures et lorsque l’abcès s’est collabé sur
l’imagerie de suivi.
Une simple ponction-aspiration à l’aiguille de 18 G sans drai-
nage peut aussi être réalisée. Cependant, le drainage radiologique
percutané est associé à une efficacité supérieure à celle de la
ponction à l’aiguille [58] . Les aspirations multiples et répétées à
l’aiguille sont plus efficaces qu’une aspiration unique, et pour-
raient être équivalentes au drainage percutané au cathéter, avec
un gain potentiel en termes de simplicité du geste, de confort du
patient, de coût et d’effets indésirables [59, 60] . Le taux de succès de
la ponction-aspiration varie entre 85 à 100 % et est en partie lié
au nombre réalisé. En cas d’échec de trois ponctions-aspirations, il
faut considérer qu’il s’agit d’un échec et effectuer un drainage [61] .
C
7
7-015-C-15  Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir

Le drainage percutané peut toutefois échouer à drainer les abcès Chirurgie

de localisation difficile (profonds ou du dôme hépatique), ainsi
que les abcès multiloculaires ou cloisonnés. La taille du cathé-
ter est par ailleurs limitée et ne permet pas d’évacuer du pus
épais et des débris nécrotiques. La réalisation d’irrigations ou la
mise en place de cathéter de plus gros diamètre peut se discuter
avant un recours chirurgical [8] . En cas d’abcès dont la localisation
contre-indique l’abord percutané (par exemple sous-capsulaire),
un drainage par voie interne sous échoendoscopie digestive,
avec mise en place de stent métallique expansible s’abouchant
à l’estomac, peut être considéré [62, 63] .
Les principales complications du drainage percutané sont
l’hématome sous-capsulaire du foie, la décharge septique au
moment du geste, la rupture d’abcès, le risque de lésion des voies
biliaires avec cholépéritoine (risque limité par le guidage radio-
logique), la contamination pleurale ou péritonéale accidentelle
(Fig. 3).
La prise en charge chirurgicale est indiquée dans deux situa-
tions : le traitement de l’abcès en lui-même, et celui de la porte
d’entrée ou de la maladie causale. La place de la chirurgie dans
la prise en charge des abcès hépatiques est devenue exception-
nelle. Les traitements percutané et chirurgical sont d’efficacité
similaire ; cependant, les traitements percutanés sont moins coû-
teux et s’accompagnent d’une moindre morbidité [64] . La chirurgie
garde toutefois des indications :
• dans les pays n’ayant pas d’accès aux techniques de radiologie
interventionnelle ;
• en deuxième intention en cas d’échec du drainage percutané
associée à une antibiothérapie bien conduite, notamment pour
les abcès hépatiques de diamètre supérieur à 5 cm, et/ou multi-
loculaires ou très cloisonnés ;
• en première intention :

Figure 4. Arbre décisionnel. Conduite à tenir en cas de

Suspicion d’abcès hépatique suspicion d’abcès hépatique. TDM TAP : tomodensitométrie
thoraco-abdomino-pelvienne ; IRM : imagerie par résonance
magnétique ; MTEV : maladie thrombo-embolique veineuse.

I. Étape diagnostique

Diagnostic positif : Diagnostic différentiel : Diagnostic causal :

- clinique : triade
- biologie : inflammation,
bilan hépatique
- imagerie (échographie,
TDM++) : nodule, masse,
cocarde
- néoplasies, kyste
hydatique +++
- clinique, marqueurs
tumoraux, sérologie
hydatidose, IRM ?
- microbiologique :
hémocultures, ponction
d’abcès hépatique,
sérologie amibiase
- porte d’entrée et
physiopathologie :
clinique, TDM TAP,
endoscopies digestives

Diagnostic de gravité : Diagnostic d’extension :

- sepsis sévère ? - pyléphlébite ?
- comorbidités ? - autres localisations
- facteurs ± score secondaires ?
pronostique

II. Étape thérapeutique

Traitement médical dans tous les cas : traitement anti-infectieux systémique

probabiliste secondairement adapté par ceftriaxone et métronidazole, prévention de
la maladie thrombo-embolique veineuse, réanimation d’un état septique grave,
traitement antalgique, éviter les anti-inflammatoires, prise en charge nutritionnelle,
etc.
Drainage radiologique percutané d’abcès : si abcès > 5 cm, hyperalgique,
multiloculaire, ou en échec de l’antibiothérapie seule
Chirurgie : si échec du drainage radiologique, ou en même temps que le traitement
de la porte d'entrée (urgent ou différé)

Efficacité et tolérance du traitement

III. Suivi Clinique, biologie, ± imagerie

Persistance de fièvre :
Échec de traitement d’abcès
- mauvais choix antibiotique : antibiothérapie ciblant le mauvais germe, résistance à
l’antibiotique, problème de pharmacocinétique
- nécessité de geste ? (drainage radiologique, chirurgical) => réévaluer l’imagerie
Persistance de la porte d’entrée, pyléphlébite ou localisations secondaires non
traitées
Autres causes de fièvre : MTEV, immuno-allergie aux antibiotiques, infection
nosocomiale (veinite sur cathéter, pneumopathie, infection urinaire ?), néoplasie,
maladie inflammatoire, etc.

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 Abcès non parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir  7-015-C-15

◦ en cas de sepsis grave et d’abcès non accessibles à un drainage

percutané,
◦ en présence d’un abcès rompu en péritoine libre ou
fistulisé,
“ Points essentiels
◦ pour le traitement d’un foyer causal urgent (appendicite ou
Abcès hépatiques non parasitaires
sigmoïdite perforée, etc.) permettant dans ce cas le traitement
• Facteurs de risque : sexe masculin, âge > 50 ans, comor-
synchrone de l’abcès.
Le geste chirurgical peut être un drainage simple, associé à une bidités (diabète, alcoolisme chronique, cirrhose, etc.),
nécrosectomie, ou comporter une hépatectomie atypique, voire néoplasies digestives, gestes interventionnels hépatiques
segmentaire plus ou moins élargie. ou chirurgie digestive.
Le diamètre des drains doit être conséquent afin d’en évi- • Diagnostic :
ter les problèmes d’obstruction rencontrés avec les drains ◦ clinique : triade fièvre/masse/douleur à l’ébranlement
radiologiques de petit diamètre. Le type dépend des équipes du foie, attention ces signes sont parfois isolés ;
chirurgicales, il est aspiratif. Les systèmes de drainage à ◦ biologie : syndrome inflammatoire, perturbation du
double/triple courant peuvent être utilisés pour permettre des bilan hépatique ;
irrigations.
◦ radiologie : nodule ou masse hépatique, image en
La voie d’abord cœlioscopique mini-invasive est privilégiée
mais dépend de la localisation de l’abcès, de la balistique de drai- cocarde après injection de produit de contraste.
nage, de la nécessité de résection hépatique, de l’état général du • Agents impliqués (hémocultures, ponction d’abcès à
patient et de l’association d’autres gestes opératoires [65, 66] . Le l’aiguille ou drainage) :
guidage échographique peut être réalisé en cœlioscopie ou par ◦ bactéries : entérobactéries+++ (40–60 %) dont
laparotomie. K. pneumoniae hypervirulente ; anaérobies (40 %) ;
La nécessité d’une chirurgie de sauvetage en cas d’échec Cocci à Gram positif (10–20 %) ;
du drainage percutané s’accompagne d’une mortalité élevée ◦ champignons, mycobactéries.
du fait de complications septiques postopératoires et du ter- • Mécanismes physiopathologiques :
rain débilité sur lequel survient l’abcès, notamment en cas de ◦ voie biliaire (40–60 %) > portale (20 %) > héma-
néoplasie [67] .
togène (10 %) > causes locales et d’inoculation
(1–5 %) ;
◦ bilan endoscopique digestif (cancer ?), les abcès
Prise en charge de la maladie sous-jacente cryptogéniques (10–20 %) restant un diagnostic
d’élimination.
Le traitement de la maladie causale peut se faire de façon • Diagnostic différentiel : abcès parasitaires, aseptiques,
différée et élective dans la grande majorité des cas, en dehors tumeurs bénignes et malignes.
de la sphère biliaire et de l’appendicite, rare dans ce contexte • Pronostic :
aujourd’hui. Il peut être radiologique (par exemple, drainage
◦ lié aux comorbidités, état septique, retard diagnos-
biliaire par voie percutanée en cas d’obstruction biliaire) ; chirur-
gical (par exemple, résection d’une fistule de maladie de Crohn) ; tique et thérapeutique ;
endoscopique, notamment CPRE pour les pathologies biliaires. ◦ complications : rupture d’abcès, compression locale,
Chez l’immunodéprimé, une levée de l’immunosuppression doit pyléphlébite, pleurésie droite, métastases septiques,
être considérée. L’équilibre glycémique chez le diabétique doit être sepsis ;
optimisé. ◦ mortalité ≈ 10 %.
• Traitement :
◦ antibiothérapie probabiliste, selon point d’appel et
écologie bactérienne locale, par C3 G par voie intra-
 Suivi veineuse et nitro-imidazolé par voie intraveineuse ou
per os pour les abcès hépatiques communautaires ;
Le suivi doit être celui de l’efficacité et de la tolérance des traite- antibiothérapie secondairement adaptée ;
ments, et de l’absence de survenue de complications de l’abcès. Un ◦ drainage radiologique percutané, si abcès > 5 cm,
premier repère d’efficacité concerne le retour à l’apyrexie, norma- multiloculaire, hyperalgique, ou résistant à
lement attendue en cas d’abcès à pyogène dans les 48–72 heures l’antibiothérapie ;
suivant le début de l’antibiothérapie et/ou du drainage. La dimi- ◦ chirurgie si échec du drainage percutané ou pour le
nution des douleurs abdominales est également rapide sous
traitement de la porte d’entrée ;
traitement efficace. La diminution de taille de la masse est en
revanche plus lente (persistance de remaniements cicatriciels ◦ prise en charge des comorbidités ;
hépatiques). ◦ prise en charge de la porte d’entrée : bilan d’extension
La cinétique de CRP (protéine C réactive) est un moyen (TDM TAP au minimum) ;
simple de suivi biologique d’efficacité du traitement. Pour ◦ suivi surtout clinique (fièvre, douleur), biologique
les abcès de mécanisme hématogène, il faut s’assurer de la (cinétique de CRP, stérilisation des hémocultures).
stérilisation des hémocultures. La persistance d’un processus
bactériémique signe la persistance de la porte d’entrée, d’une loca-
lisation secondaire, ou un échec du traitement local de l’abcès
hépatique.
Concernant l’imagerie, la persistance d’image cicatricielle
est habituelle pendant plusieurs mois et n’est pas un signe Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
d’échec. relation avec cet article.

 Références
 Conclusion
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S. Rousset.
Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex, France.
M. Dutertre.
Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex, France.
Université Paul-Sabatier Toulouse-III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.
M. Faruch-Bilfeld.
Service de radiologie, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex, France.
M. Chalret du Rieu.
Service de chirurgie générale et digestive, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex, France.
D. Dubois.
Laboratoire de bactériologie, Institut fédératif de biologie, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex, France.
Université Paul-Sabatier Toulouse-III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.
P. Delobel.
Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex, France.
Université Paul-Sabatier Toulouse-III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.
Inserm U1043, CNRS UMR 5282, Centre de physiopathologie Toulouse-Purpan, France.
B. Marchou (marchou.b@chu-toulouse.fr).
Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex, France.
Université Paul-Sabatier Toulouse-III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.
G. Martin-Blondel.
Service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Purpan, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex, France.
Université Paul-Sabatier Toulouse-III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.
Inserm U1043, CNRS UMR 5282, Centre de physiopathologie Toulouse-Purpan, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Rousset S, Dutertre M, Faruch-Bilfeld M, Chalret du Rieu M, Dubois D, Delobel P, et al. Abcès non
parasitaires du foie – diagnostic et conduite à tenir. EMC - Hépatologie 2016;11(4):1-11 [Article 7-015-C-15].

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