DR N.

MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

DIAGNOSTIC EN PARODONTOLOGIE
I-INTRODUCTION :
Le traitement de toute pathologie parodontale nécessite l’établissement d’un diagnostic précis
et exact. Ce dernier est conditionné en grande partie par un examen rigoureux du patient en
suivant un ordre chronologique.
Il se présente comme la déduction de l’examen clinique et de l’étude des différents examens
complémentaires ; ce diagnostic établi ainsi que la démarche thérapeutique influence le choix
du pronostic.

II-DEFINITION :
Vient du mot grec « diagnôsis », qui signifie à la fois discernement, et décision.
C’est le processus au cours duquel le praticien utilise toutes les informations rassemblées sur le
patient pour déterminer, parmi les syndromes parodontaux décrits, quel est celui qui
correspond au problème existant.
III- BUTS:
La détermination avec exactitude l’entité clinique que présente le patient
La planification d’un plan de traitement adéquat
La prévision d’un pronostic

IV-TYPES:
1-Le diagnostic étiologique :
C’est la partie du diagnostic qui vise à la recherche des diverses causes de la maladie
parodontale.
Il détermine la part la plus ou moins prépondérante des différentes étiologies possibles, il est
certainement le plus difficile, et il demande une certaine expérience sinon un sens clinique
développé.
2 -Le diagnostic positif :
« Démarche visant à connaitre, face à un symptôme ou à un ensemble de symptômes, une
origine précise ». C’est le moment où sont confrontés les signes recueillis dans la description
typique d'une maladie, c’est la détermination d’une maladie après le recueil de tous ses
symptômes et signes.
Il se présente comme la déduction de l’examen clinique et de l’étude des différents examens
complémentaires. Il y a de nouveaux diagnostics qu’on peut ajouter à savoir : le diagnostic
bactériologique, immunologique, et enfin moléculaire.
3-Le diagnostic différentiel :
Consiste en l’élimination des entités cliniques dont les signes et symptômes se rapprochent à
celle du diagnostic présomptif (pour lequel on pense), on élimine les maladies à peu près
similaires en cherchant les différences d’ordre cliniques, radiologiques, ou même
bactériologiques.

1
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

V-LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Avant de réaliser le moindre geste thérapeutique (curetage, contention, extraction,……il est
essentiel que le clinicien établisse le diagnostic étiologique le plus précis possible afin de
mettre en place la thérapeutique adaptée avec une sécurité maximale (Charon 1997, Gold 1995)

Le diagnostic étiologique se base sur les classifications des étiologies des maladies
parodontales : triade de WESKI en 1936 :

On distingue :

1-Facteurs locaux directs déclenchants déterminants de la maladie parodontale : biofilm

bactérien et ses précurseurs (débris alimentaires , matéria alba,…)
Quatre conditions au minimum doivent être réunies au même moment pour que les tissus
parodontaux soient détruits avec ou sans la formation de poches.
-Présence de bactéries virulentes : des bactéries contenues dans le biofilm buccal sont
considérées comme virulentes et /ou pathogènes selon Socransky et al 1998 : certaines font
partie de la flore commensale et ne peuvent devenir pathogènes que lorsqu’elles sont en trop grand
nombre ou aidées par d’autres bactéries.il s’agit surtout de Actinomycès , certaines streptocoques
,staphylocoques et de levures qui induisent des infections opportunistes d’autres exogènes ne font
pas partie de la flore commensale et même en très faible quantité peuvent devenir pathogènes
(Actinomycetemcomitans,porphyromonas gingivalis T forsythus , Prevotella intermedia ,
campylobacter rectus, peptostreptococcus micros et les tréponèmes .Elles sont considérées
comme étant associées et /ou responsables des pertes d’attache dans les parodontites
agressives (Socransky et Haffajee 1999)
-Absence de bactéries protectrices (avirulentes probiotiques ) : à ce jour seul le microscope à
contraste de phase est capable de révéler rapidement leur présence compte tenue leur
caractéristiques morphologiques .
-Défaillance du système immunitaire
Les mécanismes qui expliquent la destruction des tissus parodontaux font intervenir des dysfonctions
immunitaires acquises ou innées) en présence de certaines bactéries pathogènes (page et al 1997).
Deux leucocytes sont principalement impliqués dans la défense des tissus parodontaux en cas
d’infection et par conséquent dans leur pathogénie : les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN)
et les monocytes.
 Dysfonctions immunitaires acquises : à cause de stress et tabac
 Dysfonctions immunitaires innées : héréditaires : avec un test PST +

2
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

-Environnement dentogingival défavorable (le tartre et l’inflammation sont les principaux

éléments d’un environnement dentogingival défavorable)devront être éliminés chez les patients
possédant un capital d’attache intact mais à haut risque parodontal .Sinon ils présenteront à
un moment ou à un autre des pertes d’attaches actives pouvant mettre leur denture en
danger .Aussi les prothèses devront traumatiser le moins possible la jonction dentogingival ( limite
prothétique supra ou juxta gingivale )
2-Facteurs locaux favorisants la rétention du BB: anatomie et position des dents, anatomie
des tissus périphériques ,structure des surfaces dentaires , type d’alimentation ……….
3-Facteurs aggravants cofacteurs : occlusion traumato gène
4-Facteurs de risque : alcool, stresse, tabac.
5-Facteurs généraux (prédisposent le sujet à avoir la maladie parodontale et/ou aggravent sa
situation parodontale pré- existante)

VI-LE DIAGNOSTIC POSITIF :

Selon Van Dyke et Tohme en 2000 , et armitage en 2004:
Le diagnostic positif sera plus précis et plus facile à élaborer, s’il répond aux six questions
suivantes :

Les éléments du diagnostic :

-Le type de la pathologie : la maladie parodontale
-La nature de la flore sous gingivale
-Le stade d’avancement de la pathologie
-L’état d’activité de la MP
-Qu’elle est l’intensité du risque de récidive après traitement
- Quels sont les éléments qui vont compliquer le traitement parodontal ?

1-Le type de la maladie parodontale :

-Selon TECCUCIANU la maladie parodontale est identifiée par les critères suivants :

 Le processus pathologique responsable

 La lésion élémentaire
 Le mode évolutif
 Les critères anatomiques
 Les critères étiologiques
 L’état de la lésion : pure : (gingivite ou parodontite) ou combinée (parodontite associée à
une hypertrophie gingivale par exemple )

Toutes les gingivites sont caractérisées par une absence de perte d’attache et toutes les
parodontites sont caractérisées par présence de pertes d’attache .

-Il existe aussi d’autres classifications telle que : la classification de Page et Schroeder 1982 ,
Armitage 1999 et le Consensus 2018(Chicago 2017 ,publiée par la Fédération Européenne de
Parodontologie en 2018)

3
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

-Gingivites inflammatoires :
Représentent la pathologie la plus répandue et la plus fréquemment rencontrée en pratique
courante .Elles se présentent comme des altérations de forme , de couleur et de texture du
parodonte superficiel (l’épithélium gingival et les tissus conjonctifs gingivaux sous-jacents) en
l’absence de perte d’attache cliniquement (examen visuel et /ou sondage)ou radiologiquement
décelable (la crête inter proximale se situe à deux 2 mm environ de la jonction amélocémentaire)

-Gingivites médicalement modifiées :

Les gingivites peuvent revêtir plusieurs formes cliniques selon le statut médical .Seront décrites
ici les conditions médicales les plus fréquentes .
Les hormones :
Les hormones stéroïdes œstrogène et/ou progestérone , peuvent modifier et ou amplifier
l’aspect clinique d’une gingivite pré existante (KORNMAN et LOESCHE 1980) .
Anti comitiaux:
40% des enfants épileptiques sous Dihydan (diphénylhydantoine de soude), présentent une
prolifération des tissus gingivaux qui se déclare après deux semaines à deux mois de traitement
(Seymour et al 2000). La prolifération gingivale associée à la prise de Dihydan peut résulter
dans la formation de fausses poches conséquences de l’hyperplasie gingivale (Steinberg et
Steinberg 1982 ).
Cyclosporine et nifédipine :
Cyclosporine utilisée comme immunosuppresseur au cours des transplantations d’organes) et la
nifédipine (antihypertenseur Qui permet la vasodilatation et la relaxation du muscle lisse
cardiaque )peuvent également contribuer à l’hyperplasie gingivale (Rateitschak -pluss et al 1983
,Seymour et al 20000)

-Gingivites desquamatives :
Cette pathologie n’est pas directement liée à la plaque .Cliniquement les muqueuses se
présentent sous la forme d’un tissu rouge vif luisant douloureux au brossage et facilement
hémorragique .Le simple passage d’une compresse permet l’exfoliation de l’épithélium gingival
et induit donc un saignement .Elle est fréquemment rencontré chez la femme au cours de la
ménopause et souvent sur un terrain dysneurotonique ou dépréssif chronique .Dans certains
cas, il existe des lésions lichénoides dermatologiques associées (une biopsie peut être
indiquée).
-Gingivites ulcéro-nécrotiques:
Appelées autrefois angine de Vincent (bouche des tranchées).La GUN se présente comme son nom
l’indique sous forme d’ulcérations nécrotiques des tissus parodontaux superficiels(épithélium et
tissu conjonctif gingival )Sabiston 1986.Elle est considérée comme une primo infection du
parodonte .

-PCHA: parodontite chronique habituelle de l’adulte :

Toutes les parodontites partagent les caractéristiques communes : la vraie poche ,les
récessions, la perte d’attache .La présence de perte d’attache atteste que les quatre conditions
pour déclencher les destructions tissulaires ont été réunies de manière plus ou moins
fréquente et intense .

4
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

Selon page et Schroeder :

- La forme chronique est à évolution lente
-L’âge est de 35 ans et plus
-Le potentiel de destruction est faible
-Liée à la quantité de plaque et de tartre (modérée à importante)
- Il ya présence d’un polymorphisme bactérien avec ou sans cofacteur
-Corrélation entre la quantité des irritants locaux et le degré de destruction tissulaires
-Présence de facteurs de rétention de plaque
-La lésion localisée aux sites ou il existe des éléments iatrogènes
-Radiologiquement : les lyses sont horizontales régulières (forme simple), et angulaires
irrégulières (forme complexe)
-Le risque de récidive est très faible

Selon Armitage :
-La forme chronique est à évolution lente (la phase d’activité est courte, alors que la phase de
repos est longue)
-Ne prend pas en considération l’âge
-Il prend en considération la durée d’évolution de la maladie parodontale par rapport à la date de
son début.
-Potentiel de destruction faible
-Il ya une corrélation entre la quantité des irritants locaux et le degré de destruction tissulaire et
osseuse.
-Polymorphisme bactérien
-Elle est localisée, si moins de 30% des sites sont atteints
-Elle est généralisée si plus de 30% des sites sont atteints.

Parodontites à début précoce :

Ces parodontites sont très différentes des parodontites chroniques de l’adulte, touchent les
patients qui réunissent fréquemment et de manière intense les quatre conditions nécessaires
pour déclencher les destructions tissulaires (Page et al 1983). C’est la raison pour laquelle ils
souffrent rapidement d’une symptomatologie fonctionnelle invalidante (mobilité, récessions,
halitose, migrations, suppurations, tassements alimentaires, sensibilités radiculaires) et consultent
tôt à un âge précoce.
Les parodontites agressives débutent et se développent lors d’une ou de plusieurs poussées au
cours d’une période définie de la vie de l’individu (Goodson et al 1982). Elles évoluent ensuite
différemment durant le reste de sa vie.

Selon page et Schroeder :

Forme à début précoce, (aigue) d’évolution rapide
-Age précoce : jeune âge
-Potentiel d’activité très élevé
-pertes d’attache souvent sévères
-Quantité de tartre faible
-Notion de spécificité bactérienne
-Relative absence de caries surtout (PJL)

5
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

-Absence de facteurs iatrogènes (PJL)

-Présence des facteurs de risque
-Absence de facteurs de rétention de plaque (PJL)
-Notion d’hérédité

Selon Armitage : la parodontite agréssive :

-Est une forme : aigue d’évolution rapide
-Ne tient pas compte de l’âge
-Potentiel d’activité très élevé (phase d’activité est longue, alors que la phase de repos est courte)
-Agressive caractérisée par des destructions osseuses très importantes, dans un laps de temps très
court (par rapport à la date de début de cette parodontite : la durée de la parodontite elle-même).
-Il n’ya pas une corrélation entre la quantité des irritants locaux et le degré de destruction
tissulaire et osseuse.
-Notion de spécificité bactérienne (complexe bactérien rouge et orange)
-La présence d’une composante familiale héréditaire
-Elle est localisée : si l’atteinte touche les 1ére molaires et incisives de préférence, avec une perte
d’attache inter proximale sur au moins deux dents permanentes, dont une PM prémolaire.
-Elle est généralisée : si les lésions inter-proximales concernant au moins trois dents
permanentes autres que les incisives et les 1ére molaire

-Il existe d’autres formes de parodontites : nécrosantes et parodontites liées aux maladies
systémiques.

Selon le consensus 2018 : les critères de diagnostic sont les suivants : Stade –grade – et étendu

Le stade : est identifié par la sévérité et la complexité :

La sévérité : il faut prendre en considération :
 Perte d'attache inter-dentaire si elle est de 1 à 2 mm, de 3 à 4 mm ou ≥ à 5 mm
 Alvéolyse radiographique : si elle est < 15% entre 15 à 33% ou ≥ à 50%
 Dents absentes pour raisons parodontales (pas dents extraites , il ya ≤à 4 ou ≥ 5 dents
La complexité : caractérisée par :
 Profondeur de poche :si elle est ≤ à 4 mm , ≤5 mm ou ≥ à 6mm
 Alvéolyse radiographique : de forme horizontale essentiellement ou verticale
 Lésions inter-radiculaires : de CL I , de CL II ou III
 Défaut crèstal : de pas de défaut à léger défaut, défaut modéré, ou défaut sévère
 Besoin en réhabilitation complexe : oui ou non

Le GRADE : RAPIDITÉ DE PROGRESSION :faible , modérée ou rapide

Critères :
 Perte d'attache ou alvéolyse radiographique sur les 5 dernières années : pas d’alvéolyse ,
alvéolyse < 2 mmou ≥ 2 mm
 Ratio pourcentage d’alvéolyse de la dent la plus atteinte /âge :< 0,25 entre 0,25 à 1 ou > 1
 Ratio quantité de plaque/destruction parodontale : Importante / faible, Normal, Faible /
Importante

6
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

Facteurs modifiants :
 Consommation quotidienne de cigarettes : pas de consommation de cigarettes,
consommation < 10 ou ≥ 10
 Diabètes : sujet n’est pas diabétique, diabétique avec HbA1c < 7,0% ou HbA1c ≥ 7,0%
Etendue : Elle est considérée comme localisée lorsqu’elle touche moins de 30% < 30% des
dents et généralisée si elle touche plus de > 30% des dents .

2-La nature de la flore sous gingivale :

Avant d’effectuer le prélèvement , il faut éliminer la plaque supra gingivale ,le sang ou le pus
à l’aide de compresses ou boulettes stériles de coton imprégnées de sérum physiologique ou
de chlorehéxidine .Il faut isoler le site avec des rouleaux de coton et éviter tout contact de
l’instrument servant au prélèvement avec une surface autre que celle à prélever ( les examens
réalisés généralement sont : la coloration de GRAM, cultures , et sondes ADN )pour détecter les
Gram + , les Gram - , les aérobies , les anaérobies , et pour dépister les sujets à risque de
développer une MP (test PST )

Socransky et al ont déterminé les complexes suivants en 1998:

 Complexe jaune: streptocoque mitis, sanguis,…. soient les premiers à coloniser la surface
dentaire (colonisateurs précoces) suivis du complexe vert.
 Complexe vert : tel que E.corrodens,……..
Les colonisateurs précoces : est une flore associée au repos des lésions parodontales .
Puis le complexe bleu (comme l’actinomyces) avec le complexe violet: A.odontolitiycus,…..
(Bactéries pionnières)
Ce dernier va servir d’interface pour le complexe orange et rouge ( flore parodonto-
pathogène incompatible avec la santé parodontale et qui est associée à l’activité des
lésions parodontales) .
*complexe orange: P.intermédia ….
*complexe rouge: Porphyromonas Gingivalis PG , Bactéroides Forsythus BF , Tréponéma
denticola Td

3-Le stade d’avancement de la pathologie

 profondeur de poche
 le niveau d’attache
 mesures radio.

*Selon Prichard, la radio sert de moniteur à l’examen clinique : elle peut le confirmer ou
suggérer d’en faire un nouveau dans certaines zones.

*La radiographie sonde en place, reste aujourd’hui le seul moyen non invasif et facilement
applicable pour l’évaluation des pertes d’attache inter proximales.

7
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

*L e stade d’avancement de la maladie parodontale, est caractérisé radiologiquement par :

Les signes de Brynolf :

-Un épaississement de la zone radioclaire du desmodonte autour de l’apex et qui correspond

à une résorption osseuse plus ou moins prononcée ; l’image du desmodonte se rétrécit au
milieu de la racine pour s’élargir de nouveau dans la partie cervicale ;

-Une image de trabéculation plus verticale avec des travées plus grossières et plus denses
convergeant sur la partie inférieure de la racine ;

-Une bordure osseuse irrégulière, en dentelle, en regard de la zone radioclaire autour de la

dent ; l’ensemble desmodonte-lamina dura prend donc un aspect crénelé

4-L’état d’activité de la MP :
La plupart des parodontites évoluent selon de longues périodes de repos entrecoupées de
courtes périodes d’activité pendant lesquelles les pertes d’attache sont évolutives et peuvent
atteindre plusieurs millimètres en quelques semaines (Socransky et al 1984).De plus dans une
même bouche atteinte de parodontite ,toutes les lésions ne sont pas en activité au même
moment .
Les critères d’activité peuvent être d’ordre microbiologique , clinique, et biologique .L’agencement
de l’un ou de plusieurs de ces signes pourra alors guider le parodontiste vers le diagnostic
d’activité ou de repos pour que le traitement soit adapté et efficace. Aucun de ces signes ne
peut être suffisant à lui seul pour déterminer le diagnostic d’activité ou de repos des lésions
parodontales .(McGuire et Nunn 1999 Baehni et Giovannoli 2004)

-Critères microbiologiques:

On parle de MP en activité si le nombre et la morphologie des PNN sont élevés, une flore mobile,
avec présence de bactéries spécifiques (AAC, Pg porphyromponas gingivalis, Pi prevotella inter
média, BF Bactéroides forsythus, spirochètes).Avec nombre diminué de cellules épithéliales.

-Critères cliniques:

 Suppuration: sa localisation précise et son étendue se détermine par mise en place d’un
cône de gutta. Il est quelque fois nécessaire d’utiliser la pression digitale pour confirmer
la présence de pus.
 Halitose: les bactéries anaérobies gram - (Bactéroides, spirochètes, fusobactérium…) capables
de synthétiser des quantités importantes de composés sulfurés ; dont l’odeur caractéristique
est assimilable à celle d’un goudron frais.
L’halitose est très probablement un signe de l’activité infectieuse. Sa mesure peut être
réalisée aujourd’hui grâce à des dispositifs tels que l’halimètre , mais l’on est souvent
contraint de la détecter par des moyens organoleptiques (odorat)

8
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

 Saignement: il reflète le degré de l’inflammation, par la fragilité tissulaire et le degré

d’atteinte des capillaires donc une moindre résistance des tissus à l’introduction d’une sonde
parodontale, la sonde pénètre au delà des fibres supra crestales.Il apparait un saignement
plus ou moins important et plus ou moins immédiat .
 Les migrations dentaires et mobilité:
C’est en fait, le processus par le quel les dents tendent à s’échapper des forces traumato-
gènes. Elle permet d’éviter les fractures lorsque les dents sont soumises à des forces
excessives (lors de la mastication ou des parafonctions ) Mulhemann 1967. Il est possible
de mesurer la mobilité dentaire grâce à des dispositifs automatiques (Perio Test) qui
apprécient la capacité d’une dent à rebondir sur un obstacle(Lukas et al 1992).
En présence d’une maladie parodontale, certains déplacements dentaires peuvent avoir
lieu, suite à la perte d’attache, et à la réduction du capital osseux entourant la dent.

-Critères radiologiques:

L’absence de la lamina dura est un signe d’activité de la MP.

-Critères biologiques:

-ASAT: aspartate amino- transférase, enzyme libérée dans le milieu extra cellulaire après cytolyse
de la cellule, un papier filtre laissé 30 sec à l’orifice d’une lésion parodontale au SGD, recueille
suffisamment de fluide gingival.
Au-delà de 900 UI dans le fluide gingival FG, le test est + positif : le site risque d’être actif.
-Examen sanguin: VS vitesse de sédimentation augmentée+FG fluide gingival augmenté+
hyperleucocytose: sont des signes d’infections.
-Anapathe: c’est la biopsie gingivale pour étudier les transformations, au sein de l’épithélium et du
chorion gingival.

5-Le risque de récidive:

Si un pateint possède l’une ou plusieurs des six grandes caractéristiques suivantes , il risquera
d’autant plus de souffrir d’une récidive :

 Présence d’antécédents familiaux et /ou de facteurs génétiques.

 Réponse défavorable au stress psychologique avec anxiété
 Consommation excessive de tabac
 Susceptibilité directe ou indirecte aux infections
 Résistance totale ou relative à la carie dentaire
 Antécédents de gingivite ulcéronécrotique et / ou de péri coronarite

9
DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

6-Facteurs aggravants
Le clinicien doit apprécier les conditions dans lesquelles le traitement pourra
Se dérouler en relevant avec le plus de précision possible les éléments qui peuvent le
compliquer
Il s’agit bien entendu de facteurs qui ne sont pas stricto sensu d’ordre parodontal
La présence de prothèse scellée ou amovible est souvent un obstacle considérable au traitement
parodontal
La présence de lésions endodontique surtout active est pour les mêmes raisons il entrave la bonne
marche du traitement parodontal
Les conditions psychologiques : (anxiété, dépréssion, angoisse): provoquent souvent des problèmes
relationnels : difficulté d’ouverture de la bouche, interruption des soins, retards ….
Les problèmes d’ordre occlusal peuvent aussi perturber le déroulement du traitement
parodontal (para fonction bruxisme …....)
Il existe un certains nombre de situations médicales qui compliquent
Considérablement les actes en parodontie (maladie de Parkinson, diabète, cardiopathie
,médicaments perturbant l’hémostase)

VII-LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Il se fait avec d’autres maladies qui ont les mêmes symptômes , c’est à dire on départage entre
les différentes affections incriminées :on retient un diagnostic et on élimine les autres.
A titre d’exemple :

-GUNA se fait avec une gingivite ulcéreuse (des patients leucémiques) sera éliminée par un
interrogatoire détaillé , et un bilan sanguin.

-Gingivite hypertrophique selon l’étiologie on éliminera celle d’étiologie locale, hormonale,

respiratoire….. Ou on l’incrimine.

-PJ généralisée se fera avec une PPR et ceci par un examen microbiologique.

VIII- CONCLUSION :

L’établissement du diagnostic est très important pour l’identification de la maladie; sa précision

conditionne le succès thérapeutique et permet d’envisager un pronostic en fonction des
facteurs de risque et du degré actuel de gravité.

10