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Transaminases N -
TP N -
Ac biliaires sériques N -
Albumine Diminuée 1, 2 et 3
Bilirubine Diminuée 1, 2 et 3
PAL Augmentées 2 et 3
Hépatopathies chroniques
Maladie hépatique préexistante en particulier les hépatites B et C
1. Hépatopathies gravidiques
a) Hyperémesis gravidarum
• Définition et épidémiologie
Prévalence : 0.3 à 2% des grossesses
Vomissements incoercibles du 1er trimestre débutant avant 20 SA
(persistent jusqu’à l’accouchement dans 10% des cas)
Asthénie, anorexie, perte de poids souvent > 5%
Cétose
Tachycardie, hypo TA pouvant aboutir à un choc et à un collapsus
Cause inconnue, probablement plurifactorielle, facteurs de risque :
Surcharge pondérale
Existence d’une maladie trophoblastique
Multiparité
Gémellité
ATCD d’Hyperémesis lors des grossesses antérieures
• Caractéristiques biologiques
Anomalies des tests hépatiques :
Jusqu’à 50% des cas
Élévation ALAT>ASAT jusqu’à 50N
Elévation de la bilirubinémie conjuguée jusqu’à 4N
Cétonurie
Hypo Na, hypoK avec alcalose hypochlorémique
Hémoconcentration : augmentation hématocrite et protidémie, insuffisance
rénale
Hyperthyroïdie : diminution TSH et augmentation T3 et T4 (66% des cas)
Elévation modérée amylase et lipase
Carences vitaminiques (vit B1 +++)
Complications maternelles :
Mortalité exceptionnelle avec une prise en charge adaptée
Risque d’encéphalopathie de Gayet Wernicke : carence en vitamine B1
• Prise en charge :
hospitalisation en cas de signes de gravité
Antiémétiques
Réhydratation : Correction des désordres hydro électrolytiques avec correction des
carences
Rénutritions Repas fractionnés
si nécessaire IV
FOGD en cas de persistance des symptômes au-delà de 18SA
2. Clinique et biologie
• Prurit +++
• Souvent insomniant
• Lésions de grattage
• Disparaît dans les heures ou les jours qui suivent l’accouchement
• Peut précéder ou suivre les anomalies biologiques
• Ictère : suit le prurit dans 10% des cas
Augmentation souvent >10N des transaminases
Augmentation de la concentration sérique des acides biliaires => utile en cas de prurit +
transaminase normales
GGT normale (50%) ou peu augmentée
Bilirubine normale ou peu augmentée (< 35 mmol/l)
Facteur V normal
3. Physiopathologie
Cholestase intrahépatocytaire plurifactorielle
Inhibition par les hormones féminines de l’activité des transporteurs canaliculaires
• Facteur génétique :
• Mutation MDR3 : protéine située au pôle canaliculaire des hépatocytes, permettant la
sécrétion de phospholipides dans la bile
• Mutations hétérozygotes retrouvées dans des familles de CIF3
• Facteurs hormonaux :
• Réponse anormale du foie à l’excès d’oestrogènes
• Apparition favorisée par la prescription de progestérone (Utrogestan)
• Facteurs exogènes :
• Variation au cours des saisons
• Déficit d’apport en sélénium
4. Diagnostic différentiel
Plus fréquente lors des hépatopathies chroniques (VHC++)
Affection dermatologique prurigineuse
Bilan hépatique normal
Infection urinaire
ECBU systématique
Complication de la lithiase biliaire
Echographie indispensable
Primo infection CMV et autres hépatites aigues virales
Sérologies
Hépatite médicamenteuse
5. Traitement
Ac ursodésoxycholique : 1g/j
2 à 3 prises par jour
Antihistaminique H1
Cholestyramine (Questran) : 8 à 16g/j
Chélateur des sels biliaires
Débuter à doses progressives, réparties dans la journée
Action sur le prurit inconstante
Risque de carence en vit K
Délai d’action de 1 ou 2 semaines
Déclenchement de l’accouchement
Recommandé dès la maturation pulmonaire si ictère ou acide biliaire totale >
40micromol/l
Diminue le risque de mort in utero brutale
Monitoring en fin de grossesse+++
Maternelle : 18%
Fœtale : 23%
2. Physiopathologie
Peut survenir chez une femme ayant eu plusieurs grossesses normales
Grossesse gémellaire : 20% des cas
Peut récidiver (rarement) lors de grossesses ultérieures nécessitant une surveillance
accrue
Anomalie de la béta oxydation mitochondriale des acides gras retrouvée de façon
inconstante :
Déficit enzymatique en LCHAD : mère hétérozygote + enfant homozygote
Accumulation d’acide gras de l’enfant et passage dans la circulation maternelle, puis dépôt intra
hépatique maternel
Nécessité de surveillance de l’enfant à la naissance (cardiomyopathie, neuropathie, hypoglycémie,
insuffisance hépatique…)
3. Clinique
Début souvent peu bruyant, à ne pas méconnaître
• Nausées et vomissements
• Douleurs abdominales, en particulier épigastriques
• Asthénie
• Polyuro polydipsie
• Ictère rare en cas de diagnostic précoce
• HTA modérée et protéinurie fréquentes (jusqu’à 50% des cas)
• Encéphalopathie hépatique possible
4. Biologie
o Elévation modérée des transaminases
o Bilirubinémie augmentée
o Diminution TP, facteur V et fibrinogène
o Hypoglycémie, signe de mauvais pronostic
o Thrombopénie +/-coagulopathie de consommation
o Hyperleucocytose à PNN chez 98% des patientes
o Insuffisance rénale plutôt fonctionnelle fréquente
o Hyperurecemie fréquente
5. Imagerie et PBH
Imagerie peu contributive
• Echographie : foie hyperéchogène, évocateur de stéatose, inconstant
• IRM : foie stéatosique
PBH rarement réalisée
Méthode diagnostique de référence
Voie transpariétale en l’absence de troubles de la coagulation ou Transjugulaire
6. Traitement
• Evacuation utérine en urgence
Voie basse surveillée si travail commencé sans signe de souffrance
Césarienne en cas de signes de gravité
Déclenchement en l’absence de signe de gravité
• Transplantation hépatique à discuter en cas de dysfonction hépatique persistant
• Après l’accouchement :
Risque d’aggravation initiale dans la 1ère semaine post partum : surveillance maternelle +++
Phase cholestatique peut durer plusieurs semaines.
Nécessité de surveillance de l’enfant à la naissance (cardiomyopathie, neuropathie, hypoglycémie,
insuffisance hépatique…)
d) Grossesse intrahépatique
• L’implantation extra-utérine d’une grossesse au niveau du foie est exceptionnelle. Le
diagnostic est fait grâce à l’échographie ou l’examen tomodensitométrique.
• L’interruption de la grossesse par laparotomie est recommandée en raison du risque de
rupture.
- Histologie hépatique : dépôts de fibrine au niveau des sinusoïdes, hémorragie péri portale,
nécrose cellulaire hépatique pouvant aller jusqu’à des lésions d’infarctus
B. HELLP syndrome
Hemolysis-elevated liver enzymes-low platelet count
Maladie multisystémique
Clinique
Douleur de l’hypochondre D
Nausées, vomissements
Malaise, œdèmes
HTA absente dans 20% des cas
70% d’atteinte anténatale, essentiellement au 3ème trimestre
Complications
CIVD, hémorragie cérébrale, décollement placentaire, IRA, rupture sous capsulaire du foie
Diagnostic différentiel avec la stéatose intra hépatique gravidique
Extraction fœtale en urgence
Risque d’aggravation en post partum
Risque de récidive lors des grossesses ultérieures.
B Hépatites virales
• sont la première cause d’ictère au cours de la grossesse.
• Le diagnostic d’une hépatite virale aiguë repose sur les mêmes arguments cliniques et
sérologiques qu’en dehors de la grossesse.
• Le pronostic maternel est peu ou non modifié par la grossesse en cas d’hépatite A, B, ou
C.
• En cas d’hépatite E, le risque d’hépatite fulminante est beaucoup plus élevé durant le
troisième trimestre de la grossesse.
• L’hépatite herpétique, due à Herpès Simplex Virus, est rare mais sévère au cours de la
grossesse.
Un traitement par aciclovir doit être débuté précocement.
Son diagnostic doit être évoqué devant une fièvre, une hypertransaminasémie
importante, une leucopénie, et surtout la présence de vésicules sur la peau ou les
muqueuses génitales.
C Hépatites médicamenteuses
La fréquence des hépatopathies médicamenteuses soit faible au cours de la grossesse, il
est indispensable d’identifier toutes les prises médicamenteuses et d’évaluer leur
imputabilité dans la survenue de l’Hépatopathie.
De nombreux médicaments sont potentiellement hépatotoxiques, par exemple la
méthyldopa utilisé dans le traitement de l’hypertension artérielle gravidique ou certaines
phénothiazines parfois prescrites pour des vomissements.
C. HÉPATOPATHIES AUTO-IMMUNES
Au cours de la grossesse il existe une modification de l'équilibre de la réponse immunitaire
Th1/Th2 en faveur de Th2.
Les principaux symptômes sont un ictère, parfois un prurit, et des signes d'insuffisance
hépatocellulaire.
Le foie, parfois sensible, est souvent augmenté de volume. Une splénomégalie et des
angiomes stellaires sont souvent observés.
L'évolution spontanée se fait généralement vers l'aggravation, par poussées au cours
desquelles les symptômes et les anomalies des tests hépatiques se majorent.
Corticothérapie précoce est un traitement souvent très efficace.
D. TRANSPLANTATION HEPATIQUE
Attendre une année pour autoriser une grossesse avec une transplantation stabilisation de
la fonction hépatique et du traitement immunosuppresseurs.
Grossesse à risque : HTA, Prééclampsie, Prématurité, Infection.
Le traitement pourra être poursuivi sans risque maternofoetal important.
L’accouchement par voie basse est recommandé avec antibioprophylaxie pendant le travail.
L’allaitement est contre indiqué.
Le risque de rejet aigu du greffon n’est pas augmenté Lors de la grossesse.
Principaux éléments de diagnostic
Interrogatoire
- Terme de la grossesse, Antécédent personnels (CIG, prurit au court d’une CO), prise
médicamenteuse, prurit, nausées- vomissements, douleur abdominale, polyurie-polydipsie.
Examen clinique
- TA, T⁰, douleur à la palpation de l’Hypochondre droit, vésicules (peau et muqueuse)
Biologie
- Bilan hépatique standards, Acide biliaire, Hémogramme, TP, Facteur V, uricémie,
glycémie, protéinurie, ECBU, Sérologie virales (VHA, VHB? VHC, VHE, CMV) Prélèvement HSV de
vésicules.
Echographie abdominale foie et VB
Contrôle du bilan hépatique après l’accouchement.
CONCLUSION
• Les anomalies biologiques hépatiques ne doivent jamais être négligées chez une femme
enceinte
• Le diagnostic précis de la cause des anomalies biologiques est souvent difficile à faire, les
explorations étant limitées
Le bilan étiologique doit être le plus exhaustif possible pour éliminer les causes standards
d’atteinte hépatique
• La cirrhose ne contre indique pas une grossesse si :
- la maladie hépatique est bien contrôlée
- une surveillance rapprochée spécialisée est instaurée