MOYENS DE DÉFENSE DE L’ORGANE DENTAIRE

I.INTRODUCTION

L’organe dentaire est une entité composée de multiples tissus ,dont chacun est doté d’une structure
et d’une physiologie particulière qui leur permet d’assurer leurs propres défenses et par conséquent
la défense de tout l’organe dentaire .

II.MECANISMES DE DEFENSE

2.1.l’Odonte :

2.1.1.L’émail

L’email ne possède physiologiquement aucun moyen de défense ou de régénération, il constitue un

capital de dureté qu’il faut conserver contre l’attaque carieuse
2.1.2 Le cément

Structuralement le cément ressemble à l'os car il a une calcification voisine, mais il en diffère du
point de vue fonctionnel, car il n'est ni vascularisé ni innervé, ni intéressé par le drainage
lymphatique.

C'est un tissu protecteur qui sert d'encrage pour les fibres de Sharpey, il se dépose de manière
continue et remodèle la morphologie radiculaire, en compensation de l'éruption, en réaction à la
dérive mésiale et aux mouvements dentaires physiologiques.

2.1.3 Le complexe pulpo-dentinaire

1.La dentine

Face à une agression en provenance de la cavité buccale, la pulpe cherche à préserver sa vitalité en
synthétisant un tissu cicatriciel appelé Dentine tertiaire.

Cette dernière comprend 02 types de dentines qui différent par la nature de la réponse pulpaire
observée, la structure de la dentine formée et le type de cellules impliquées : Ce sont la dentine
réactionnelle et la dentine réparatrice
1.1.LA DENTINE REACTIONNELLE

Elle est produite par les odontoblastes qui se sont différenciés au cours du développement du
germe dentaire. Elle est rencontrée généralement sous les caries dentinaires à évolution lente. Elle
comprend 02 parties distinctes sur le plan topographique :

Dentine réactionnelle sclérotique :

Elle est observée à la périphérie des lésions carieuses, a ce niveau, les tubules dentinaires sont
obturés partiellement ou complètement, soit par la précipitation des sels phosphocalciques sous
forme d’apatite, ou par sécrétion centripète de la dentine péri tubulaire, diminuant ainsi la
perméabilité de la dentine vis-à-vis des agresseurs

Dentine réactionnelle péri pulpaire :

dentine péri pulpaire est formée à l’interface dentine-pulpe par les odontoblastes sous l’effet de
L’activité enzymatique (phosphatase alcaline et ATP ase) accrue qui permettent la libération des
phosphates et la production de l’énergie nécessaire à une minéralisation rapide de la trame
dentinaire nouvellement déposée.

1.2. Dentine réparatrice

Elle est élaborée suite à la nécrose des odontoblastes, par des cellules (odontoblastes) de
remplacement issues :

soit de la région sous odontoblastique de Hhöl qui vont se diviser, puis migrer au contact de la zone
de nécrose et se différencier en odontoblastes de remplacement.

Soit elles proviennent de fibroblastes pulpaires indifférenciées. Ces cellules proliféreraient, puis
migreraient vers la périphérie pulpaire en direction de la dentine avant de se différencier en
odontoblastes

LES 3 LIGNEES DE DEFENSE DE LA DENTINE

2.La pulpe

2.1.L’Inflammation pulpaire

Les bactéries sont à l’origine de la cause d’une inflammation ou infection pulpaire ; ce phénomène,
régie par des mécanismes physio-pathologiques identiques a toute inflammation du tissu conjonctif.

Au sein du tissu pulpaire, cette réaction peut être modérée ou sévère, selon l’intensité de l’agent
agresseur ; elle débute insidieusement, s’étend lentement selon un mode plutôt chronique,
éventuellement ponctué par des poussées aigues.

a .1 Début de l’inflammation :

Lorsqu’une carie atteint la dentine, la pulpe réagit en réponse par la diffusion des irritants solubles,
ces substances comprennent des toxines, enzymes, des acides organiques résultants de destruction
tissulaire

La réaction varie, en fonction du processus carieux et de la vitesse de progression

a .2 L’Inflammation proprement dite :

a .2. 1 Phase vasculaire

Qui vise à neutraliser l’agent agresseur caractérisée :

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

Libération de molécules par les mastocytes (Histamine…

Activation de protéines plasmatiques ( bradykinine, complément)

Sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines …

a .2. 2. Réponse proliférative

Margination leucocytaire

Diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui commence par l'adhésion
cellulaire par des molécules d'adhésion

a .2 .3.Médiateurs chimiques de l’inflammation :

Divers médiateurs sont libérés :

-amines vaso- actifs, métabolites de l’acide arachidonique, neuropeptides, cytokinines et les

prostaglandines sont responsables de la douleur.
La vasodilatation locale a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer
les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison,
notamment des globules blancs (lymphocytes) pour combattre l’agent agresseur. Ce gonflement local
des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur, ainsi qu’un épanchement de
l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, provoque l’œdème.

En résumé: Mécanismes de l’inflammation

- Le processus inflammatoire comporte 3 grandes phases:

*Vasculaire: vasculo-exsudative (exsudation inflammatoire)

*Cellulaire: combat et élimination

*Tissulaire: réparation

B/Atrophie pulpaire :

C’est un vieillissement précoce de la pulpe par un processus traumatique, qui altère le processus
réparateur, conduit à la transformation de l’anatomie interne de la dent, à la réduction du volume
de la chambre pulpaire et le canal radiculaire par minéralisation intra-pulpaire.

C/Dégénérescence :

Ce sont les calcifications qui apparaissent au niveau des dents des sujets âgés par dépôt de dentine
canaliculaire.

D/Nécrose pulpaire :

La pulpe est logée dans une cavité a parois inextensibles ; lors d’une inflammation , il se produit une
pression intra-pulpaire par compression des veinules, ce qui provoque une congestion puis hypoxie
tissulaire puis finalement nécrose.
2.2 Le parodonte

2.2.1 La gencive

a . Turn –over

L’épithélium gingival se renouvelle en permanence, la couche de kératine en surface devient plus

épaisse en fonction de l’importance de frottements lors de la mastication.

b . Inflammation

Comme tout tissu conjonctif, l’inflammation est une réponse à une agression d’intensité modérée ou
importante, passant par les différentes phases citées ci-haut

Son rôle de défense est assuré par les cellules phagocytaires immunitaires existantes au sein du
chorion gingival
2.2.2 Le ligament parodontal

Il a un rôle de défense : grâce à l’existence de cellules de défense telles que les macrophages,
histiocytes, le desmodonte peut résister aux agressions inflammatoires et infectieuses.