CLINIQUE MOBILE DES MEDECINS VOLONTAIRES ENGAGES POUR LA

COMMUNAUTE (CMM-VEC)
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE

PROMOTION DE LA SANTE
BUCCO-DENTAIRE.
Etude épidémio-clinique de la carie dentaire à Mbujimayi : Cas de la ZS de la Muya.

Par : Dr KABUYA KABAMBA Trésor

 PLAN DE PRÉSENTATION
INTRODUCTION

EPIDÉMIOLOGIE

RAPPELS ANATOMO-MORPHOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

CARIE DENTAIRE
• Définition

• Etiologie et facteurs de risque

• Clinique et complications

• Principes de traitement

CONCLUSION
 INTRODUCTION
Les affections bucco-dentaires sont considérées parmi les maladies
les plus répandues dans le monde en raison de leur prévalence et
leur incidence élevées.

Ces affections constituent selon l’Organisation Mondiale de la

Santé (OMS), le 3ème fléau mondial après les maladies cardio-
vasculaires et les cancers.
 INTRODUCTION
La progression de ces affections dépend des déterminants complexes qui
découlent souvent de facteurs socio-économiques, pouvant influencer
l’alimentation, l’hygiène et les mécanismes de protection naturelle.

De ce fait, la relation entre l’état bucco-dentaire et la sante générale n’est

plus à démontrer : un état buccal perturbé est susceptible d’avoir des
répercussions sur les affections : cardio-vasculaires, respiratoires,
endocriniennes (diabète sucré), rénales, dermatologiques, etc.
 EPIDEMIOLOGIE
• Les principales affections buccodentaires à savoir la carie et les
parodontopathies constituent mondialement un problème de santé.

• Elles touchent toutes les couches de la population et restent une

cause de morbidité très liée à l’accès aux soins et aux problèmes
socio-économiques, culturels et environnementaux.
 EPIDEMIOLOGIE
Selon l’enquête épidémiologique multinationale réalisée en 2012 :
• La carie dentaire touche plus de 81,8% des enfants de 12 ans, 86,67% des
adolescents de 15 ans et 91,8 % des adultes entre 35 et 44 ans.
• L’indice CAO (ou nombre moyen des dents Cariées, Absentes, ou
Obturées) est de 4,82 chez les enfants de 12 ans, 5,54 chez les adolescents
de 15 ans et de 14,87 chez les adultes entre 35 et 44 ans.
• Les parodontopathies affectent 43,2% des enfants de 12 ans, 59,7% des
adolescents de 15 ans et 77,4% des adultes entre 35 et 44 ans.
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE

Les dents sont enfermées dans la cavité buccale et de ce fait entretiennent des
rapports étroits avec chacun des éléments constitutifs de cette cavité qui est limitée
par :

• En avant, les lèvres supérieures et inférieures.

• Latéralement, les joues.

• En bas, la langue et la région sublinguale.

• En haut, le palais qui se divise en : un palais dur osseux et un palais mou ou voile
du palais.
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Quelque soit le type de dent considéré, celle-ci se compose de deux
parties :

• La couronne : partie visible à l’ouverture de la bouche.

• La (ou les) racines : partie de la dent normalement invisible dans la

bouche car enfouie dans l’os alvéolaire, lui-même recouvert par la
gencive.

La couronne et la racine sont séparées par une ligne appelée collet.

RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Organe dentaire : odonte (émail, dentine et pulpe) et parodonte
(tissus de soutien : gencive, desmodonte, cément et os alvéolaire).
• Email : substance très dure, acellulaire, formée de prismes
minéraux (Ca et PO4 sous forme d’hydroxyapatite).
• Dentine (constituent principal de l’odonte) : constitue la couronne
et la racine.
• Pulpe dentaire : tissu conjonctif bordé par les odontoblastes,
comporte un axe vasculo-nerveux (V2 et V3).
RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE

• Denture : ensemble des dents présentés dans la cavité buccale.

• Dentition : terme dynamique qui englobe l’ensemble des

phénomènes de développement des arcades dentaires (origine,
croissance, minéralisation, éruption, vieillissement et
remplacement des dents).
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Denture temporaire : Elle est ainsi appelée car sa présence en bouche est
limitée à la période de l’enfance, entre 6 mois et 11 ans environ.

Les dents temporaires sont au nombre de 20 soit 10 par arcade :

• 2 incisives centrales,

• 2 incisives latérales,

• 2 canines et ;

• 4 molaires.
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Denture permanente: encore appelée denture définitive, les dents
permanentes sont au nombre de 32 soit 16 par arcade:

• 2 incisives centrales,

• 2 incisives latérales,

• 2 canines,

• 4 prémolaires et

• 6 molaires.
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Muqueuse :
Elle entoure les dents, en créant avec elles une jonction étanche, au
niveau du sillon gingivo-dentaire (Sulcus). Elle est constamment
humidifiée par les sécrétions des glandes salivaires accessoires.
Trois types de muqueuse buccale sont distinguées :
• Muqueuse bordante (recouvre le plan musculaire),
• Muqueuse masticatoire (dure et ferme : gencive et palais) et
• Muqueuse spécialisée (langue).
 RAPPEL ANATOMO-MORPHOLOGIQUE
Rôles de la cavité buccale et de dents :

• Perception de la fonction sensorielle : contrôlant la douleur, la

sensibilité, la température et le goût.

• Mastication des aliments : Cette fonction permet à l’individu de

s’alimenter et de se développer correctement.

• Phonation : articulation du langage.

• Esthétique du visage : sourire, volume normal des joues et des lèvres.

CARIE DENTAIRE
DÉFINITION DE LA CARIE

Maladie infectieuse à causes multiples

• Caractérisée par des périodes de déminéralisation alternant

avec des périodes de reminéralisation ;

• Résultant en la destruction progressive des substances dentaires ;

• Réversible au stade initial et irréversible aux stades plus avancés.

 ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE

D’origine infectieuse, les pathologies bucco-dentaires conduisent,

en l’absence de traitement, à la perte précoce des dents. Elles sont
principalement liées à :

• La présence de plaque dentaire ;

Même si certains co-facteurs de risque contribuent à augmenter la

fréquence et la sévérité des atteintes.
 ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
• Prises fréquentes de boissons et d’aliments sucrés, exposition
insuffisante aux fluorures : pour la carie ;

• Tabac, diabète sucré, immunodéficience : pour les maladies

parodontales.

Ces facteurs contribuent à augmenter la fréquence et la sévérité des

atteintes. La plupart des affections bucco-dentaires sont en grande
partie évitables et peuvent être traitées à un stade précoce.
ÉTIOPATHOGÉNIE DE LA CARIE DENTAIRE
Action des bactéries Facteurs de protection

Plaque bactérienne Auto-nettoyage

Aliments durs
Brossage

Aliments + microorganismes acidogènes (strep. Mutans) Antagonismes bactériens

responsables de la décalcification initiale. Facteurs antibactériens de la salive

Hydrates de carbone + enzymes bactériennes

sont transformés par les enzymes
en polysaccharides (dextran/levan) ensuite
dégradés en différents acides

Fermentation Pouvoir tampon de la salive

Acide pyruvique, lactique, acétique + Émail Pouvoir tampon de la plaque

Déminéralisation des cristaux d’hydroxyapatite Reminéralisation par la salive

Pigmentation
Migration des minéraux
vers la plaque Étape du toit d’émail
Possibilité de reminéra- (subsurface seulement)
lisation
FACTEURS DE PROTECTION
• Système de tamponnement (ions bicarbonates) joue un rôle de
protection contre les acides (pouvoir alcalinisant).
• Les ions Ca 2 et PO43 (calcium et phosphore): la salive en est
supersaturée lorsque le ph est neutre. La concentration d’ions calcium et
de phosphates inorganiques dans la salive protègent l’émail de la
déminéralisation.
• La pellicule acquise: agit comme une barrière contre la diffusion d’ions
acides vers la dent
• Débit salivaire et la clairance buccale: la quantité et la qualité de la
salive varient tout au long de la journée. De plus, ces aspects modulent
l’élimination des débris alimentaires et des débris microorganismes.
 FACTEURS DE PROTECTION
• Son contenu en ions fluorures
• Les mucines: Glycoprotéines qui ont la capacité d’agglutiner les
bactéries à la surface des apatites et de prévenir leur adhésion à
l’hydroxyapatites.
• Le système peroxyde: Action antimutagénique, anticariogénique et
antibactérienne.
• Facteurs de protection non immunitaire: Protéines enzymatiques:
lactoferrines, lysozymes
• Facteurs de protection immunitaire: Immunoglobulines sériques et
salivaires
 FLUORURES
Ils produisent plusieurs effets :

• En présence d’acides, les ions fluorures réagissent fortement avec les ions
Ca et les Phosphates en formant des fluoroapatites moins solubles que
l’hydroxyapatite ( Ils modifient la structure de l’émail).
• Ralentissent le mécanisme acidogène de la flore bactérienne.
• Améliorent la reminéralisation: ils pénètrent les zones déminéralisées et
s’y accumule en quantité importante. Le dentifrice donne un apport
constant de fluor provoquant un échange de minéraux à la surface de la
dent. Il y a dissolution des hydroxyapatites de l’émail et précipitation des
apatites fluorés. Ceux-ci restent stables jusqu’à une valeur de 4.6
• Inhibent la formation de la plaque.
 LA CARIE SE PRODUIT…
Lorsqu’il y a rupture d’équilibre entre la déminéralisation et la
reminéralisation en faveur de la première dû à:
• Défenses naturelles insuffisantes ;
• Prédisposition constitutionnelle.
TRILOGIE DE KEYES MODIFIÉE
COURBE DE STEPHAN
LA CARIE AU DÉBUT
• Débute dans les zones d’élection ;
• Débute sous la plaque bactérienne ;
• Débute sur l’émail.
 LÉSIONS
• Petite tache opaque d’un blanc
crayeux ou d’un brun plus ou moins
foncé: C’est la pigmentation.

• Une partie de l’émail au-dessous de

cette tache est ramollie:
DÉCALFICATION OU
DÉMINÉRALISATION
 PENDANT LE PROCESSUS DE
DÉCALCIFICATION OU
DÉMINÉRALISATION
La perte de minéraux au niveau de la
lésion sous-jacente (subsurface) est
plus grande qu’à la surface externe de
l’émail.
LA LÉSION CARIEUSE
La lésion carieuse ne doit pas être
considérée comme un simple
processus de destruction progressive
continue et irréversible, mais comme
une alternance de phase de
déminéralisation et de
reminéralisation.
 LÉSIONS (SUITE)

• Lésion présente la forme

d’un cône parce qu’elle se
propage par les bâtonnets
de l’émail.
 LA LÉSION BLANCHE OU WHITE SPOT
Émail sain v/s lésion blanche et carie
• Les lésions blanches ou white spot:
zone opaque, blanc crayeux, mat, de
taille et de forme variables et dont les
contours sont ± diffus.
La déminéralisation
• Contrairement à l’émail sain qui
présente un aspect glacé et brillant.

http://demoizel.net/wp-content/uploads/2009/09/dents.JPG
À L’EXAMEN CLINIQUE

À l’exploration, la surface est rugueuse,

mais à ce stade, l’émail de surface est
encore continue, il faut donc éviter
d’enfoncer l’explorateur, ce qui permettrait
l’effondrement de l’émail.
LES LÉSIONS BLANCHES
La lésion initiale de l’émail est décrite comme une lésion de
déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de
surface apparemment intacte.
• Couche d’émail externe: présente une
radiodensité comparable à celle de Couche d’émail externe
l’émail
• Couche de déminéralisation: zone de
subsurface déminéralisée qui peut
dépasser la moitié de l’épaisseur totale
de l’émail.
• Couche sous la subsurface: correspond
au front de déminéralisation, situé
immédiatement en dessous du corps de
la lésion.
La lésion initiale est induite par la pénétration d’ions acides dans les
porosités de la gaine du prisme, ce qui conduit à une déminéralisation de
subsurface recouverte par une couche de surface apparemment intacte.

Mais pourquoi la surface de la • Fortement minéralisée ;

dent est-elle intacte ?
• Basse concentration en eau ;
• Forte teneur en Fluor ;
• Faible concentration en carbonate (fortement
soluble en présence d’acides) ;
• Et d’autres phénomènes.
LÉSION BLANCHE ET CARIE

http://www.scielo.br/img/revistas/jped/v85n4/en_4a05f1en.jpg
 PLUS TARD
• Perte de substance, la carie
forme une cavité ;

• La cavité avec des parois

ramollies est très caractéristique
de la carie.
PROCESSUS DE LA CARIE VULGARISÉ
PAROIS RAMOLLIES
PAROIS RAMOLLIES
Propagation dans la dentine est
plus facile car…
DE L’ÉMAIL VERS LA DENTINE…
• Forme un cône plus large…
• Dentine moins calcifiée ;
• Fibres de Tomes ne sont pas
calcifiées ;
• Anastomoses entre les tubulis.
PROPAGATION DANS LA DENTINE.
Forme un cône plus large que dans l’émail.
Propagation dans la dentine.
Forme un cône plus large que
dans l’émail.
PHÉNOMÈNES DE DÉFENSE
DANS LA DÉMINÉRALISATION DE LA DENTINE

1. Déminéralisation de la dentine ;

2. Sclérose de la dentine ;

3. Dentine réactionnelle.
CARIE DANS LA DENTINE
PREMIERS SYMPTÔMES
• Douleur au contact du sucre ;
• Ensuite, au froid et au chaud.
CONSÉQUENCES ET COMPLICATIONS
DES CARIES
 COMPLICATIONS DE LA CARIE DENTAIRE
• Complications locales : pyorrhée alvéolo-dentaire, abcès sous-
périosté, ostéite, stomatite érythémato-ulcéreuse, granulome apical
et kyste apical.
• Complications régionales : sinusite maxillaire, cellulite cervico-
faciale (localisée ou diffuse), adénite, adéno-phlegmon,
thrombophlébite (veine faciale, sinus caverneux).
• Complications générales : cardiaques (endocardites),
ophtalmologiques (uvéite, kératite), SNC (abcès cérébral,
méningo-encéphalite), Poumons (abcès pleuro-pulmonaire), Os
(ostéomyélite), Rein (abcès rénal), sepsis et fièvre prolongée
inexpliquée.
DÉTRUIT DES PARTIES DE LA
COURONNE
• Perte du point de contact ;
• Inflammation de la papille inter dentaire ;
• Carie de la surface adjacente ;
• Migration des dents et troubles de
l’occlusion.
ATTEINT LA PULPE
• Pulpite
• Gangrène
LÉSION APICALE
PROPAGATION PAR CONTINUITÉ
DÉTRUIT LA COURONNE ENTIÈRE
• Gingivite marginale chronique ;
• Parodontite marginale chronique ;
• Perte d’autres dents ;
• Migration des dents ;
• Troubles d’occlusion ;
• Troubles de l’ATM.
CLASSIFICATION DE BLACK
CARIE PUITS ET SILLONS (CLASSE I)
CARIE INTERPROXIMALES POSTÉRIEURES
(CLASSE II)
CARIES CLASSE II
 CARIES CLASSE II
Évidence radiographique de caries interproximales sur les prémolaires.
CARIES INTERPROXIMALES CLASSE II
 CARIES CLASSE III
Caries interproximales des antérieures (sans le bout incisif)
CARIES CLASSE IV
Caries interproximales des antérieures (incluant le bout incisif)

Classe III au distal de la 21

Classe IV au mésial de la 22
Classe III Classe IV
CARIES CLASSE V
Au collet des dents le long de la gencive marginale
CLASSE V

http://farm1.static.flickr.com/209/464638412_0a8072a341.jpg
CARIES :
Classe III Classe IV Classe V
QUE VOYEZ-VOUS ?
CARIE CLASSE VI
Carie sur les cuspides ou au bout incisif
 Degré 1
Degré 2
Caries d’après
la profondeur :

Degré 3 Degré 4
D’APRÈS LE NOMBRE
Utilisé en santé dentaire publique :
C = Cariée ;
A = Absente (pour cause de carie) ;
O= Obturée (pour cause de carie).
 CLASSIFICATION DU PROCESSUS
CARIEUX

Vitesse de l’évolution des lésions :

FORMES CLINIQUES
 CARIE À ÉVOLUTION RAPIDE :
•
CARIE AIGUË
Petit orifice ;
• Large et profonde masse de dentine ramollie ;
• Peu de pigmentation (grisâtre par transparence) ;
• Peu de sclérose et dentine réactionnelle ;
• Sensibilité plus grande ;
• Pulpite aiguë bientôt ;
• Salive ne pénètre pas facilement et ne peut jouer son rôle de défense ;
• Sujets cibles: enfants et jeunes adultes.
 CARIE À ÉVOLUTION RAPIDE
Cavitation de l’émail très rapide. La pulpe risque de subir des dommages
irréversibles parce que le processus de reminéralisation et de sclérose qui
normalement ferme les tubulis sera incapable de progresser à la même
vitesse.
CARIE À ÉVOLUTION RAPIDE
CARIE À ÉVOLUTION LENTE :
CARIE CHRONIQUE
• Large orifice ;
• Zone de tissu ramolli mince et exposée ;
• Pigmentation foncée ;
• Sclérose épaisse ;
• Dentine réactionnelle bien marquée,
épaisse ;
• Sensibilité moins grande ;
• Pulpite plus tard ;
• Grand accès à la salive.
CARIE CHRONIQUE : ÉVOLUTION LENTE

Une grande cavité, relativement auto-nettoyante

où la plaque peut être facilement enlevée. Le
processus carieux peut alors être ralenti,
entraînant le développement d’un fond de cavité
dur et résistant plus ou moins inactif.
CARIE ARRÊTÉE
• Pas de cavité ;

• Pas de tissu ramolli,surface dure et

lisse mais pigmentée ;

• Sclérose et dentine réactionnelle très

développées ;

• Pas de sensibilité ;

• Pas de complication.
CARIE SECONDAIRE
Souvent associée aux fractures des matériaux obturateurs.
Nouveau processus carieux commençant indépendamment au bord
d’une obturation qui a parfaitement éliminé la lésion originale.
CARIE RÉCIDIVANTE
Récidive d’une carie mal traitée
au-dessous ou autour d’une
obturation.
CARIE RÉCIDIVANTE : CARIE MAL TRAITÉE
Entraînant une lésion apicale.
CARIE RÉCIDIVANTE
CARIE CENTRALE

Débute sur la paroi pulpaire et se

propage par les tubulis dentinaires
vers la surface externe de la dent.
Carie centrale
CARIE DE RACINE OU DE CÉMENT
CARIE DE RACINE
CARIE DE CÉMENT OU RADICULAIRE

http://abcdentaire.free.fr/images/collet18.jpg
CARIE RAMPANTE OU PROVOQUÉE PAR
LES RADIATIONS
Caries rampantes pouvant être
associées à la xérostomie chez les
personnes ayant reçue des tx de
radiothérapie
CARIES RAMPANTES DUES AUX
RADIATIONS
 CARIE EXTENSIVE

Carie extensive de l’occlusal, buccal et

distal de la première molaire inférieure.
CARIE EXTENSIVE

• http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=fr&langpair=en%7Cfr&u=http://
en.wikipedia.org/wiki/
File:Toothdecay_(1).jpg&rurl=translate.google.ca&usg=ALkJrhgcm4QdaFDYNxsh1zg5LnVanlfSH
Q
CARIE DU BIBERON OU RAMPANTE
CARIES DU BIBERON
CARIE DU BIBERON
CARIE RAMPANTE CHEZ UN ENFANT
CARIE AVEC ABCÈS
CARIE INDUITE CHEZ UN PATIENT
PRENANT DE LA MÉTAMPHÉTAMINE
CARIES DE PERSONNES EXPOSÉES AUX
VAPEURS ACIDES OU AUX POUSSIÈRES DE
SUCRE

http://idata.over-blog.com/2/26/77/68//CIMG2977.jpg http://www.lescoursdentaire.com/wp-content/uploads/clip_image007_thumb3.jpg
 POURQUOI LES ENFANTS SONT ILS
PLUS VULNÉRABLES À LA CARIE ?
• Après éruption: L’émail de l’apatite contient des ions carbonates et
magnésium fortement solubles en présence d’acides faibles

• Le processus de minéralisation se poursuivra après l’éruption: la plaque et

la salive sont super saturées en ions calcium et phosphates

• Et il y aura: échange d’ions hydroxyles et fluorures qui permettront un

meilleur arrangement cristallographique des atomes…Fluoroapathites qui
résisteront jusqu’à un PH de 4,5.
 PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement préventif : c’est la partie la plus importante pour éviter ou
diminuer les infections dentaires.
L’hygiène bucco-dentaire fait appel à plusieurs éléments :
• Brossage dentaire post-prandial dès l’âge de 2-3 ans avec un dentifrice
adapté à l’âge ;
• Réduction de la consommation des sucres cariogènes (surtout en dehors
de repas : grignotage) ;
• Fluoration (enfants et patients irradiés) ;
• Contrôle régulier de l’état bucco-dentaire (Rôle majeur du dentiste).
La prévention est basée donc, sur l’élimination de la plaque bactérienne par l’action mécanique du
brossage gingivo-dentaire, associée à la délivrance de conseils diététiques et, au besoin, au scellement
des puits et fissures et à la prescription du fluor.

1.1. L’élimination de la plaque bactérienne:

La prise en charge bucco-dentaire se doit de commencer par une sensibilisation et une motivation à
l’hygiène.
Pour être efficace, le brossage doit être méthodique et utiliser un matériel adéquat.
*La méthode du brossage consiste à placer la brosse à dent sur la gencive, inclinée de 45° environ,
puis à effectuer un déplacement vertical vers la surface dentaire (de la gencive vers les dents) ce qui
permet d’éliminer même les débris dans le sulcus (jonction gencive-dent), et ce, pour les faces internes et
externes des dents, ainsi qu’un mouvement circulaire sur les faces masticatoires des prémolaires et
molaires.
*Le choix de la brosse à dents (sa taille, sa forme, mécanique ou électrique) prend en considération les
caractéristiques propres au patient : son âge, son état psychologique (capacité d’assimilation), sa
dextérité manuelle, l’état de sa denture (temporaire, permanente ou mixte, présence d’anomalies de
forme de structure ou de position….). Il est recommandé de surveiller les brins de sa propre brosse à
dents, et la changer dés que les brins ne sont plus droits.
* Le choix du dentifrice : Le dosage en fluor doit être adapté à l’âge du patient de
manière à contrer les conséquences des ingestions répétées.
* Il est recommandé de se brosser les dents après chaque repas, 2 à 3 fois par jour.
surtout le soir avant de se coucher.

* Il est également conseillé de se brosser la langue pour éliminer la plaque bactérienne.

Le fil dentaire : utilisé en complément du brossage, il permet d’éliminer la plaque
accumulée dans les espaces inter-dentaires.
2. les conseils diététiques
L’alimentation, selon sa composition, a un effet cariogène ou anti-cariogène sur la dent. Elle va
déterminer sa santé ou sa maladie. Les conseils diététiques prodigués concernent :
– La fréquence des repas : 3 à 4 repas par jours, et éviter le grignotage.
– La qualité des aliments ingérés et la composition des repas : repas équilibrés, en privilégiant les
crudités, les protéines et les lipides, aux dépens des sucres et aliments acides.
– La séquence d’ingestion des aliments : il est par exemple conseillé de finir le
repas avec un produit lacté.

Afin de neutraliser l’accidité buccale, il est recommandé de :

– Se brosser les dents aprés les repas et avant de se coucher.
– Se rincer la bouche à l’eau aprés avoir bu le café.
– Le thé est une boisson riche en fluor, à consommer de préférence sans sucre.

3. La prescription du fluor
Si le rôle du fluor dans la prévention de la carie n’est plus à démontrer, sa prescription doit être
modulée selon le risque carieux de l’enfant et selon le risque de toxicité étant donné le contexte
fluorotique de notre pays.
Des applications topiques peuvent compléter la thérapeutique préventive. Elles sont appliquées au
fauteuil (surtout chez les enfants), par le chirurgien dentiste. Il s’agit de vernis ou de gels fluorés,
fortement dosés en fluor (jusqu’à 56.000 ppm).

1.4. Le scellemnet des puits et fissures

La technique du scellement consiste à créer une barrière physique en comblant les sillons et fissures
des molaires et prémolaires par un matériau fluide de manière à les rendre moins rétentifs à la plaque
et plus accessibles au brossage.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement curatif : le traitement de caries, même des dents déciduales,
doit être systématique. La conservation dentaire est envisage lorsque le
patient n’est pas à risqué (valvulopathies, prothèses orthopédiques ou
cardiaques).

Tout abcès doit être drainé. L’antibiothérapie (adaptée à l’antibiogramme

si l’abcès a permis le recueil du pus) y est associée dès le stade de pulpite.

Ne pas oublier les antalgiques (voir échelle EVA : paliers OMS).

 DIAGNODENT

Appareil à laser DIAGNOdent pour la détection de sites

cariés douteux des surfaces occlusales.

Utilisation de l’appareil DIAGNOdent.

La coupe histologique révèle une fissure cariée.
L’appareil à laser, grâce à la fluorescence de la
substance dentaire transformée par la carie, mesure le
degré de déminéralisation de la fissure de la dent.
 CONCLUSION
• La carie dentaire est un problème majeur de santé publique (OMS)
Elle se développe par l’interaction de quatre facteurs : la plaque dentaire
bactérienne, le terrain, l’alimentation et le temps.
• La carie dentaire évolue en quatre stades : 1. destruction de l’émail
(totalement indolore). 2. agression de la dentine (la dent est sensible au froid,
au chaud, au sucré et à l’acide). 3. atteinte de la pulpe (violentes douleurs
pouvant apparaitre, spontanées ou provoquées par le chaud et le froid : c’est
la rage de dent). 4. formation d’un abcès (prolifération bactérienne atteignant
les tissus autour de la dent : os, ligament, gencive).
• le rôle majeur de l’hygiène bucco-dentaire et de visites annuelles chez le
dentiste.