Cours de Stomatologie

Pr. Dr. Fidele NYIMI, DDS, MSc, MDS, Ph.D.

l’Université de Kinshasa/Faculté de Médécine
Chirurgie orale et Maxillo-faciale,
Tel: +243822244152
 Plan du Cours

Chap 1: Eruption dentaires et Complications

Chap 2: Nomenclature dentaire
Chap 3: Pathologies et Malformations Congénitales dentaires
Chap 4: Pathologies infectieuses : Carie dentaire et ses complications
Chap 5: Stomatites et Candidoses
Chap 6: Les pathologies des ATMs
Introduction
Le mot stomatologie vient du grec: « stoma » bouche anatomique
et « logos » sciences (études).

La Stomatologie peut donc se définir comme l’étude des maladies

de la bouche et ses annexes.
Rappel de la cavité buccale et ses annexes

▪ Définition de la cavité buccale

▪ Fonctions et topographie
▪ Limites de la cavité buccale
▪ Les régions
▪ Les glandes salivaireses
Cavité buccale

Définition : constitue la partie initiale de l'appareil digestif.

Les principales structures sont :
- des lèvres, dents, langue, muqueuse buccale et les glandes
salivaires
Sa topographie :

▪ Elle occupe le tiers inférieur de la face,

▪ Elle se situe entre les maxillaires et la mandibule,
▪ Elle est occupée par les arcades dentaires; dont elles divisent la cavité en
deux parties:
1. En dehors: le vestibule
2. En dedans: la cavité orale proprement dite avec la langue
Fonctions

▪ L’insalivation,
▪ Mastication,
▪ Gustation,
▪ Déglutition,
▪ Communication,
▪ Esthétique
▪ Phonation
▪ Fonction sexuelle.

Elles sont déterminantes pour la santé générale et il est donc

primordial de préserver la santé buccale afin de maintenir la qualité de
vie de l’individu.
Limites de la cavité buccale

Elle est limitée :

▪ En avant par les lèvres et les arcades gingivo-
dentaires ;
▪ Latéralement par les joues ou région
géniennes;

▪ En haut par la voûte palatine et la région

amygdalienne ;
▪ En bas par le plancher buccal sur lequel
repose la langue,
▪ En arrière, par l'isthme du gosier
Annexes de la cavité buccale : les glandes
salivaireses

La salive est produite par 3 principales paires

de glandes salivaires
- Parotide (déverse la salive au niveau de la
joue par le canal de Sténon , situé à la face
intérieure de la joue, au regard de la
deuxième molaire supérieure),
- La sous-maxillaire ( canal de Wharton.),
- La glande sublinguale (deux principaux
sont les canaux de Walther et de Rivinus),
et de nombreuses glandes accessoires.
Chap. 1: Eruption dentaires et ses complications
1. Définition de l'éruption dentaire
2. Phase de de l'éruption dentaire
3. Mécanismes biologiques de l’éruption
4. Chronologie normale de l’éruption dentaire
5. Manifestation cliniques d’une éruption dentaires
6. Les complications ou anomalies d’éruption
7. Rôles des dents dans la bouche
1. Définition

▪ Est un phénomène physiologique qui permet a la

dent de faire un déplacement depuis son site de
formation (l’os) jusqu’à sa position fonctionnelle,
jusqu’à la fin de la vie de la dent définitive ;

▪ Ce phénomène, est dynamique (formation et

éruptions ) qui débute dès le 6ème mois in utéro,
via la formation de la lame dentaire et se termine à
20 ans

▪ Elle concerne à la fois les 20 dents temporaires ou

« dents de lait » et les 32 dents définitives.
2. Phase de de l'éruption dentaire: 3 phases

▪ Phase pré-éruptive;

▪ Phase éruptive pré-fonctionnelle;

▪ Phase fonctionnelle post-occlusale

-
2. Phase de de l'éruption dentaire: 3 phases

▪ Phase pré-éruptive; mouvement pré-éruptifs au sein de

l’os alvéolaire, couronne dentaire formée
2. Phase de de l'éruption dentaire: 3 phases

Phase éruptive pré-fonctionnelle (3 périodes)

a) Période intra-osseuse
▪ Débute avec la croissance radiculaire

b) Pénétration de la muqueuse
▪ Débute une fois la croissance radiculaire atteint
▪ 2/3 de la longueur radiculaire

c) Période pré-occlusale
▪ Débute lorsque la dent est visible dans la cavité buccale
▪ Brève, quelques mois
▪ Se termine qd la dent atteint son antagoniste au niveau du plan
occlusal
2. Phase de de l'éruption dentaire: 3 phases

Phase fonctionnelle post-occlusale

▪ Phase la plus longue, des années
▪ Elle se termine avec la perte de la dent
3. Mécanismes biologiques de l’éruption
Les mécanismes de l’éruption ont été et sont encore et tjrs en étude,
Elle fait intervenir plusieurs mécanismes (théories Uni-factorielles,
plurifactorielles et facteurs des croissances).

Théories Uni-factorielles:
- Contraction du collagène
Tissus conjonctifs
- Traction des fibroblastes desmodontaux
- Pression hydrostatique des fluides
- Croissance Alvéolaire
- Prolifération des cellules pulpaire et croissance radiculaire
3. Mécanismes biologiques de l’éruption

La Théorie Plurifactorielle
Il n’existe pas de preuve incontestable corroborant l’hypothèse uni-
factorielle.
De ce fait, l’éruption pourrait être considérée comme un processus
multifactoriel du déclenchement de la force éruptive;

▪ Remodelage osseux alvéolaire

3. Mécanismes biologiques de l’éruption

Les facteurs des croissances:

▪ EGF (Epidermal growth factor) et TGF (Transforming growth factor),

situés dans le réticulum étoilé, sont des accélérateurs de l’éruption dentaire ,

▪ Ils stimulent la production d’IL-1 (interleukine 1), molécule responsable du

recrutement de CSF-1 (Colony-Stimulating Factor 1) et MCP-1 (monocyte
chemotactic protein), situées dans le follicule dentaire, sont des recruteurs
par chimiotactisme des cellules mononuclées (précurseurs des ostéoclastes),

▪ CSF-1 est nécessaire à la maturation et à la différenciation des cellules

ostéoclastes
3. Mécanismes biologiques de l’éruption

▪ Pour l’instant, les résultats sont encore à l’état d’hypothèse

bien que l’on penche de plus en plus vers un mécanisme
multifactoriel complexe ;

▪ Plusieurs hypothèses sont émises, seul le rôle majeur et

indispensable du sac folliculaire et les modifications au sein
de l’alvéole osseuse sont actuellement comprises et validées
par les scientifiques
4. Chronologie normale de l’éruption dentaire

Principes généraux

Variabilité importante des dates et de la chronologie d’éruption non

pathologique:

▪ Sexe : fille plus précoce denture perm,

▪ Origine ethnique : noirs plus précoces,
▪ Conditions socio-économiques favorables,
▪ Climat chaud
4. Chronologie normale de l’éruption dentaire

1. L’éruption des dents Temporaires

Principes généraux; un série des dents fait l’éruption chaque 6 mois

Series des dents Temps ou periode

Incisives centrales mandibulaires
Incisives centrales maxillaires
Incisives latérales maxillaires 6-12 mois
Incisives latérales mandibulaires
Premières molaires 12- 18 mois
Canines 18- 24 mois
Deuxièmes molaires 24- 30 mois
4. Chronologie normale de l’éruption dentaire

1. L’éruption des dents Définitives

Principes généraux;

▪ un série des dents fait l’éruption chaque 1 an

▪ Variabilité pour la canine, PM et M2
▪ Eruption précoce en mandibule
▪ Elle dure 6 ans en moyenne , sauf les molaires
4. Chronologie normale de l’éruption dentaire

Dents Eruption
Incisive Centrale 7-8 ans
Incisive latérale 8-9 ans
Canines 11-12 ans
1ere Prémolaire 10-11 ans
2e Prémolaire 10-12 ans
1ere Molaire 6 ans
2e Molaire 12 ans
3e Molaire 16-30 ans
 5. Manifestation cliniques de l’éruption dentaire

L’éruption des dents temporaires est souvent précédée par :

▪ L’hypersalivation
▪ Une tendance à mettre les doigts dans la bouche,
▪ Inflammation d+++ de la gencive pendant quelques jours,
▪ Agitation et irritation, fièvre de courte durée (1 à 2 jrs),
▪ Une tuméfaction bleutée peut se développer en regard de
la dent temporaire, 1 à 2 semaines avant son éruption
▪ Convulsions, diarrhées, insomnies, vomissement, prurit
gingival appelé « odaxisme », la démangeaison,
6. Les complications ou Maladie de la Dentition
6.1. Dentition Temporaire Précoce

1) Dentition Temporaire Précoce

Une ou plusieurs dents font éruption avant 5 mois de la date initiale;

Dents natales (congénitales ou dents fœtales ): celles qui sont présentes

dans la cavité buccale dès la naissance de l’enfant
- Les incisives mandibulaires sont les plus rencontrées à 90% des cas
- Les petites filles sont les plus fréquemment touchée
- Sont les plus fréquentes que les dents néonatales;

▪ Néonatales: celles qui font leur éruption dans les trente premiers jours
de la vie.

▪ L’étiologie: perturbations endocriniennes, facteurs environnementaux,

l’hyperactivité des cellules ostéoblastiques, défauts nutritionnels durant
la grossesse
2) Dentition Temporaire Retardée

▪ Elle est dite retardée lorsqu’elle fait éruption après 10 mois par
rapport à sa date initiale.

Causes :
▪ Myxœdème, radiothérapie, rubéole, mongolisme, la mauvaise
nutrition (manquent le calcium, le phosphore et les vitamines A,
C,D)

Complications
▪ Malposition dents permanentes, l'incapacité de mâcher des
aliments,
3) Dentition Temporaire Compliquée

▪ Sont des accidents locaux d’éruption dentaires

(généralement inflammatoires) caractériséé par des prurit
gingival, pérî-coronarite, gingivo-stomatite érythémateuse.

4) Chute Prématurée Des Dents Temporaires

▪ Due le plus souvent a la complication de la carie dentaire
▪ Autres causes : ostéomyélite aiguë.
 6.2. Dentition définitive

Complications d’évolution de la Dentition Définitive

Elle concerne plus les dents de sagesse et la pathologie des dents incluses.

Complications locales:
• Péri-coronarite: algies, dysphagie, trismus, l’expression de la région
retro-molaire œdématiée entraîne un peu de pus
• La 2ème complication est l’atteinte de la 2ème molaire : carie,
résorption radiculaire.

Etiologie
• Dysharmonie dento-maxillaire : manque de place sur l’arcade
• Asynchronisme d’âge osseux et âge dentaire,
• Anomalie de forme de la dent.
 6.2. Dentition définitive

Complications d’évolution de la Dentition Définitive

Elle concerne plus les dents de sagesse et la pathologie des dents incluses.

Complications Régionales:
▪ Stomatite érythémateuse:(douleur, dysphagie + signes généraux +
adénopathie),
▪ Cellulite péri-maxillaire : souvent circonscrite.

Complications des dents incluses.

Complications neurologiques: hypoesthésie dans le territoire sous-orbitaire
ou mentonnier, algies et roubles sensoriels.
Complications inflammatoires: péri-coronarite de la dent de sagesse,
Complications tumorales
Complications traumatiques
Rôles des dents

▪ Alimentaire: Les incisives coupent, les canines déchirent, les

prémolaires et molaires mastiquent et broient.

▪ Phonétique: Elles sont indispensables à la prononciation des

dentales (les sons « de » et « te ») puisque la langue prend appui sur
elles pour cela.
▪ Esthétique: Elles participent notamment à l'harmonie du visage et en
particulier lorsqu'elles sont blanches

▪ Sexuel
Chap 2: Nomenclature
2
dentaire
▪ Definitions des concepts
▪ Nomenclature dentaire
Definitions de concepts 1

▪ Denture: terme qui désigne l’ensemble des dents présentes

dans la cavité buccale.
Ex. cette personne présente une belle denture

▪ L’homme possède normalement 3 dentures successive:

Definitions de concepts 1

▪ Denture temporaire ou dent de lait ou caduques (20 dents):

elle va de l’âge de 6 mois 30 mois
Sa formule: 2/2i, 1/1c et 2/2m=5/5x2=20 dents

▪ Denture mixtes: elle va de l’âge de 6-12 ans,

▪ Denture permanente ou définitive (32 dents):

Sa formule: 2/2I 1/1C 2/2P 3/3M=8/8x2= 32 dents
Definitions de concepts 2

▪ Dentition: terme dynamique qui est un processus physiologique de

formation, de croissance et d'éruption des dents à travers sur l'arcade

L’homme possède deux dentition:

2

▪ Dentition primaire: Né de la première lame dentaire et met en place

32 dents (8i;4c et 20m)
Formula: 2/2i 1/1c 2/2m 3/3M=8/8x2=32dents

▪ Dentition secondaire: Né de la seconde lame dentaire et comporte 20

dents (8I, 4C et 8PM)
Sa formule: 2/2I 1/1C 2/2P=5/5x2=20 dents
Definitions de concepts 2

L’homme possède deux dentition:

▪ Dentition primaire: Né de la première lame dentaire et met en place 32
dents (8i;4c et 20m)
Formula: 2/2i 1/1c 2/2m 3/3M=8/8x2=32dents
▪ Dentition secondaire: Né de la seconde lame dentaire et comporte 20
dents (8I, 4C et 8PM) 2

Sa formule: 2/2I 1/1C 2/2P=5/5x2=20 dents

NB:
▪ 20 dents de la deuxième lame dentaires sont celles de remplacements
et appelés dents diphysaires ou successionnelles
▪ 12 molaires de la première lame dentaire, n’ont pas été remplacées et
sont appelés molaires monophysaires.
Nomenclatures dentaires

▪ Plusieurs nomenclatures ont été utilisées, seule la nomenclature

normalisée internationale de l’OMS est applicable.
Nomenclatures dentaires

1. Nomenclature anatomiques
Elle donne, à chacune des dents, un nom auquel on ajoute les termes
de temporaire ou permanente, maxillaire ou mandibulaire, droite ou
gauche selon l’hémi-arcade à laquelle
2 appartient cette dent.

Ex: - La 1ere incisive ou incisive centrale

- La 2e incisive ou incisive latérale
- La canine
Nomenclatures dentaires

2. Nomenclature de Palmier.
Permet à partir du plan sagittal médian, que les dents reçoivent un numéro
d’ordre en chiffre arabe pour les dents permanentes (1 à 8) et en chiffre romain
pour les dents temporaires (I à V) et décrire la topographie.

Ex:a. Dents permanentes

1=IC permanente; 2=IL permanente, 3=Canine, 4= 1ere prémolaire
permanente,
5= 2e prémolaire permanente, 6= 1ere molaire permanente,
7= 2e molaire permanente et 8= 3e molaire permanente
Ex: Dents temporaires
I= Incisive centrale temporaire, II=Incisive latérale temporaire
III=Canine temporaire, IV= 1ere molaire temporaire
V = 2e molaire temporaire
Nomenclatures dentaires

3. Nomenclature stomatologique
Elle dérive de la première, chiffres arabes pour les dents permanentes et romains
pour les dents temporaires persistent. Seul le repérage topographique qui est
signalée par une lettre majuscule pour l’arcade supérieur et inferieur pour
l’arcade inferieur placée avant le chiffre.
D = hémi-arcade supérieur droite
2
G = hémi-arcade supérieur gauche
d = hémi-arcade inferieur droite
g = hémi-arcade inferieur gauche

Exemple : d3 : canine permanente inferieur droite

dV : 2e molaire temporaire inferieur droite
Nomenclatures dentaires

4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS

Elle utilize des numéro d’ordre en chiffres arabes pour identifiées toutes les
dents. Le repérage topographique et la denture à laquelle appartient la dent se
voit attribuer un numéro également en chiffre arabe placé devant le numéro
d’ordre de la dent.

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
Nomenclatures dentaires
4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS
Ici les quadrant sont 1 (supérieur droit), 2 (supérieur gauche), 3 (inférieur
gauche) et 4 (inférieur droit).

2
Nomenclatures dentaires

4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS

Dents temporaires:
-Le quadrant supérieur droit est le quadrant 5,
-Le supérieur gauche le quadrant 6,
-L’inférieur gauche le quadrant 7,
-L’inférieur droit le quadrant 8
Nomenclatures dentaires

4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS: Dents temporaires:

2
Nomenclatures dentaires
4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS: Dents temporaires:

2
Nomenclatures dentaires
4. Nomenclature normalisée internationale de l’OMS: Dents temporaires:

2
 Structure dentaire

La dent se compose de :

▪ Tissus calcifiés (durs) à différents degrés;

- Email (96 %)
- Dentine (69 %)
- Cément (46 %)

b) Tissus conjonctifs au centre; pulpe (partie nourissiere de la dent, contient des

vaisseaux sanguins et les nerfs)

c) Le parodonte: ensemble fonctionnel de tissus qui entourent et soutiennent la

dent
2
Tissus dentaires calcifiés

L’émail:
▪ Recouvre les couronnes dentaires, et est le tissus le plus minéralisé de
l’organisme

▪ Il est essentiellement constitué de cristaux d’hydroxyapatite, et

dans une moindre mesure de carbone,
2 de fluor ainsi que des quantités
minimes (1 %) d’autres ions ( potassium, de nitrate etc.)

La dentine:
▪ Est le tissu calcifié qui occupe le volume le plus important de la dent.
▪ Recouverte au niveau coronaire par l’émail qui la protège du
milieu extérieur et au niveau radiculaire par le cément oú s’ancrent les
fibres du desmodonte.
Tissus dentaires calcifiés

Le cément:
▪ Le cément est composé de petits cristaux d’hydroxyapatite,
de fluor et de magnésium et recouvre la surface radiculaire
des dents

▪ Il participe au mecanisme de fixation de la dent dans l’os

alvéolaire (os entourant la dent et qui tapisse l’alvéole
dentaire),

▪ Les fibres du ligament desmodontal sont insérées à la

surface externe du cément.
Tissus dentaires conjonctifs

La pulpe
▪ Elle occupe la zone centrale de la dent
▪ C’est un tissu conjonctif dont les éléments de structure cellulaires,
vasculaires (vaisseaux sanguins)2 et nerveux (nerfs) assurent la
vitalité de la dent.
▪ Les nerfs et les vaisseaux sanguins de la pulpe communiquent
avec le reste du système vasculaire et nerveux a travers les orifices
situés aux extrémités des racines (apex).
Tissus dentaires de soutien

Le parodonte:

▪ Est un ensemble fonctionnel de tissus qui entourent et

soutiennent la dent.

▪ Fonction: il permet l’attache de la dent à l’os du maxillaire et

de la mandibule.
 Chapitre 3:
Pathologies et Malformations Congénitales dentaires
▪ Anomalies du nombre
▪ Anomalie de morphologie
▪ Anomalies de structure dentaire
▪ Anomalies de positions
▪ Anomalies de coloration dentaires
1. Anomalies du nombre
Le nombre des dents peut être soit réduit soit augmenté.

1. Hypodontie
- C’est une réduction du nombre de dent qui est partielle (+++)
- Elle affecte surtout les M3 supérieures et inférieures puis les PM2 ˂ , les
incisives latérales ˃
- Ceux sont des dents dites de “fin de série”
- Elle peut être symétrique ou isolée

2. Anodontie :
- C’est une réduction du nombre de dent qui est totale (+).
- Elle a affecte souvent le maxillaire.
- Les dents les plus touchées sont les incisives latérales supérieures et
les incisives centrales inférieures.
- Elle affecte plus les filles que les garçons et dans 50% des cas

3. Oligodontie: lorsqu'il y a absence d'un grand nombre de dents (6 et plus ).

Etiologie

Plusieurs syndromes, notamment :

1. Fentes labiovélopalatines
2. Syndrome de Down : trisomie 21
3. Le syndrome de Goltz
4. Syndrome de Papillon Leage et Psaume
5. Epidermolyse bulleuse dystrophique etc…:
4. Hyperdonties : ce sont des dents surnuméraires

- Elle est plus rencontrées dans les maxillaires, surtout dans la région
antérieure.
- Suivis de PM mandibulaire et la région molaire qui sont les sites de
prédilection.
- Elle est souvent isolée et affecte plus l'homme que la femme.
2. Anomalies de morphologie
1. Anomalie de taille :

Microdontie : nanisme dentaire;

Macrodontie ou gigantisme
diminution du volume des dents
dentaire; c’est une augmentation du
volume dentaire plus grand que
normal
2. Anomalie de forme :

a. Invagination dentaire; anomalie de développement d’une dent

dans une dent ou “dens in dente”

b. Concrescence; soudure de deux dents le long de leur surface

radiculaire par le cément.
▪ Souvent entre les 2èmes et 3èmes molaires définitives
supérieures,

L'étiologie ;serait mécanique (compression par manque de place)

ou infection de voisinage.
 Anomalies de morphologie

Invagination dentaire
Concrescence
c. La fusion
- L'union de la dentine de deux germes normaux au moment de
leur formation:
- Elle peut être totale (partage du complexe pulpo-radiculaire et
parfois camérale ou partielle (les couronnes sont fusionnées et
les racines séparées).

d. La germination
Division souvent avortée d'un germe dentaire. Elle affecte le plus
souvent la denture temporaire que la denture permanente,
 Anomalies de morphologie

La fusion La germination
3. Anomalies des structures dentaire
Sont des défauts dans la structure des tissus durs des dents
qui surviennent pendant l'odontogénèse .

▪ Anomalie de l’email : amelogénèse imparfaite

▪ Anomalies de la dentine : dentinogénèse imparfaite
▪ Anomalies du cément: hypercémentose

Amelogenese imparfaite
4.1. Anomalies acquises : anomalies d'origine traumatique

▪ Les attritions ou les abrasions (traumatisme mécanique); usure

ou une perte progressive des substances dentaires sous l'action
de la mastication, bruxisme (grincement nocturnes des dents).

Attrition Abrasion
4.1. Anomalies acquises : anomalies d'origine traumatique

▪ Les érosions (mylolyses) : traumatisme chimiques

Perte superficielle de matière dentaire par un processus chimique
qui n'implique pas les bactéries.
4. Anomalies des positions
Ces anomalies constituent des dystopies qui peuvent être soit de type
primaire, soit de type secondaire.

1. L'ectopie dentaire
Une dent ectopique est celle qui se situe dans un site au niveau du maxillaire
mais éloigné du site normal. Exemples : sinus maxillaire, fosse nasale...

2. L'hétérotope
C'est la situation d'une dent en dehors des maxillaires
Exemple : au niveau des ovaires

3. La rotation
La dent occupe une place normale sur l'arcade mais a tourné de 45 à 180
degré, autour de son axe. Ces rotations affectent les prémolaires et les
incisives, et sont souvent secondaires à un manque de place
4. La migration
C'est le déplacement d'une dent au sein du maxillaire.
Exemple : une canine mandibulaire pouvant se déplacer jusqu'au côté
opposé

5. La transposition
Forme particulière d'ectopie dans laquelle les dents permutent leur
position. Les transpositions les plus connues sont les transpositions de
la canine supérieure avec la première prémolaire ou avec l'incisive
latérale supérieure.

6. L'anastrophie
C'est une anomalie rare caractérisée par l'inversion (ou le
retournement) d'un germe dentaire. Le pivotement de 180° autour d'un
axe mésiodistal place la racine en position buccale et la couronne en
position apicale.
 Dents ectopiques et rotees Transposition de canine Sup et latérale.

Migration des prémolaires et éruption retardée Translocation de la canine definitive

5. Anomalies de coloration dentaires
Origine acquise
Elles sont observées avec des médicaments, des produits de traitement dentaire et des
substances à usage buccal.

▪ Tétracyclines pendant la grossesse entraine des colorations grisâtres, ou brunâtres ou

jaune des dents temporaires et des dents définitives
▪ La minocycline est responsable d'une coloration grise

Coloration par dépôt

Les dépôts de substances sur les dents sont susceptibles d'amener des colorations
extrinsèques
• Coloration par la plaque bactérienne, les aliments, le tabac (noires) et les matériaux
d'obturation comme l'amalgame d'argent donnent aux dents une coloration bleu-gris.
Chap 4: Pathologies infectieuses :
Carie dentaire et ses complications
1. CADRIE DENTAIRE

Definition

▪ Maladie infectieuse post éruptive des tissus durs dela dent, caractérisée
par la déminéralisation des tissus durs de la dent ( email et dentaire ).

▪ Elle est dut en partie à l'action d'un germe, le Streptococcus Mutans.

1. CADRIE DENTAIRE

Facteurs Etiologiques: la plaque dentaire constituant un biofilm (pellicule

exogène acquise )

▪ L’étiologie de la carie dentaire est multifactorielle. Elle se produit sous

l’action simultanée de quatre facteurs :

1. L’hôte : terrain. Il existe des variations génétiques et liées au mode de vie

(fumeur ou non, degré d’exposition au stress….). La différence principale est
celle de la salive : ph, pouvoir tampon, quantité.

2. Les bactéries : toute bouche possède une flore bactérienne ; celle ci peut
comporter plusieurs centaines d’espèces variables d’un individu à l’autre.

3. Le régime alimentaire : les bactéries ont besoin de substance nutritive pour

alimenter leur métabolisme.
1. CADRIE DENTAIRE

Facteurs Etiologiques

4. Le temps : l’évolution de la carie dépend du temps pendant lequel

les trois facteurs précédents peuvent interagir.

La carie peut être inactivée par l’absence d’un seul de ces facteurs. Les
bactéries composant ce bio film métabolisent les sucres en acides
lactiques qui dissolvent l’émail puis la dentine.

T
1. CADRIE DENTAIRE

Facteurs favorisants

Locaux:
▪ Manque d’hygiène bucco-dentaire : Il est indispensable d’enlever la
plaque dentaire au fur et à mesure de sa formation pour garder les dents
saines,
▪ Fumée : le tabac diminue la vascularisation ce qui rend moins actives les
défenses immunitaires locales y compris chez les enfants exposés au
tabagisme passif des parents,
▪ Milieu buccal : hyposyalie (manque de salive) pouvant faire suite a une
irradiation locale (radiothérapie) ; mauvaise minéralisation des dents
▪ Mecanique: malposition dentaire et traumatismes dentaire+++
1. CADRIE DENTAIRE

Facteurs favorisants

Generaux:
▪ Consommation excessive du sucre : un apport continu de nutriments
(favorisent la prolifération bactérienne et l'altération de

▪ l'émail) permet aux bactéries d’être en continuite,

▪ Maladies générales : diabète sucré, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie

▪ Action des hormones et role de la grossesse

▪ Génétiques : hérédité, facteurs ethniques

1.2. PATHOGENIE

Conception actuelle

▪ Les mécanismes pathogéniques de la carie ont pendant des années

faites l’objet de nombreuses études qui ont abouti à l’élaboration de
plusieurs théories qui n’ont pu faire l’unanimité.

▪ Parmi ces théories, il y a celles dont l’origine est interne et celles

dont l’origine est externe
1.2. PATHOGENIE

Conception actuelle

2. Théorie d’origine externe ou exogène

2.3.Théorie acido-génique de MILLER

▪ Elle est la plus communément admise aujourd’hui.
▪ A l’origine, MILLER propose que la carie débuterait par décalcification
de l’émail, puis de la dentine par les acides d’origine bactérienne qui
entraine l’apparition et le développement d’une lésion carieuse se
caractérise donc par :
- la présence de micro-organismes cariogènes, acidogènes et acidophiles
- la présence simultanée de glucides fermentecibles.
- peut être des conditions constitutionnelles particulières du tissu attaqué
(émail, dentine, cément).
1.3. FORMATION DE LA CARIE DENTAIRE

▪ La carie se produit lorsque des glucides (sucres et amidon) contenus

dans le pain, les céréales, le lait,les boissons gazeuses, les fruits, les
gâteaux et les bonbons sont restés sur les dents.

▪ Les bactéries vivant dans la bouche (Streptococcus mutans et Sanguis,

Actinomyces et Lactobacile acidophile ) digèrent ces aliments, les
transformant en acide lactiques qui provoque la demineralization de
l’email et dentine.

▪ Si, à ce stade aucun traitement n'est pratiqué par le dentiste, la carie

entraîne la destruction de la dent et risque d'aboutir à une infection de
l'os sous-jacent causant un abcès.
1.4. EVOLUTION DE LA CARIE

▪ L'evolution est en 4 stades: email, dentine (dentinite), pulpe (pulpite) et

desmodontales dont à ce stade si aucun traitement n'est pratiqué, la carie
entraîner une infection de l'os sous-jacent causant un abcès.

2
1.5. PREVENTION DE LA CARIE DENTAIRE

▪ Hygiène bucco-dentaire :brossage vertical des dents (OK)

brossage horizontal: Non
brossage des dents après chaque repas et/ou en tout cas après le dernier repas
de la journée.

2
1.5. PREVENTION DE LA CARIE DENTAIRE

▪ Suppression ou réduction de saccharose sous toutes ses formes

(boissons sucrées, confiserie) en dehors des repas et le soir

▪ Usage des pâtes dentifrices au Fluor, des produits antiplaque dentaire

▪ Administration de Fluor per os (Zyma Fluor*)

▪ Dépistage des caries superficielles par une consultation chez le

dentiste ou le stomatologiste tous les 6 mois.

▪ Monitorring d'un check up chaque 6 mois

2. COMPLICATIONS DE LA CARIE DENTAIRE

Il s’agit de toutes affections survenant secondairement à un foyer

initial.

Il s’agit de toutes affections survenant secondairement à un foyer

initial. Les complications des foyers
2 infectieux dentaires peuvent
être :

▪ Locales

▪ Régionales

▪ A distance
2. COMPLICATIONS DE LA CARIE DENTAIRE

Locales
• Pyorrhée alvéolo-dentaire (fonte purulente de la dent et de l'os
alvéolaire)

• Abcès sous-périosté, ostéite, stomatite érythémateux-ulcéreuse

2
• Granulome apical : est souvent due à un traitement intempestif et
inadéquat aux antibiotiques, anti-inflammatoires et antalgique

• Peri-coronarite : inflammation du sac péri-coronaire

• Kyste apical/Granulome apical

2. COMPLICATIONS DE LA CARIE DENTAIRE

Régionales
• Sinusite d’origine maxillaire

• Cellulite cervico-facial

• Thrombophlébite (veine faciale, sinus caverneux)

A distance 2
• Complications cardiaques (endocardite bactérienne),

• Ophtalmologiques (uvéite, kératite);

• Métastases septiques à distance (abcès du système nerveux central,

pleuropulmonaire, osseux, rénal);

• Complications générales (fièvre prolongée inexpliquée, septicémie,

méningite).
Chap 5: Stomatites et Candidoses
2
1. Stomatites

Définition
=Toute inflammation de la muqueuse buccale.
Ex. gencive=gingivite; langue=glossite; palais=ouranite et lèvre=chéilite

Etio-pathogénie
➢ Facteurs locaux liés aux systèmes dentaires:
- stomatite odontiasique cad lie a l’évolution de l’éruption denataire
- Les malpositions dentaires
- Tartres et maladies parodontales
- Carie dentaire du collet
- Restauration dentaire défectueuses
- Traitement d’orthopédie-dento-faciale
- Port des prothèses dentaires
➢ Facteurs locaux non dentaires:
- Brulure( aux liquides chauds, alcool, tabac etc…)
1. Stomatites

Etio-pathogénie

➢ Facteurs généraux

- Traitement de radiothérapie (radiomucite buccale )

- Certaines hémopathies (anémie de BIERMER,
2
leucose aigue,
agranulocytose)
- Maladies infectieuses (rougeole, scarlatine, varicelle, oreillons etc…
- Les intoxications médicamenteuses (barbituriques, utilisations
d’antibiotiques prolongées)
- Carences vitaminiques (avitaminose scorbut ou C)
- Déficit immunitaire,
- Trouble hormonal
1. Stomatites
Signes cliniques

Toutes les stomatites ont des signes commun quelle que soit leur variétés,
➢ Signes fonctionnels
- Sensation de chaleur ou cuisson buccale
- Xérostomie ou hypersialorrhée
- Douleurs majorées par l’alimentation et par l’ élocution,
- Haleine fétide, inappétence et dysphagie
2

➢ Signes généraux: peu marquées

- Asthénie, anorexie et fébricule

➢ Signes physiques: sont fonction des lésions initiales, lesquelles précisent la

forme macroscopique ou morphologique dont la classification en formes
anatomo-cliniques des stomatites en dépendent.
- Lésion érythémateuse simple ou associée d’une desquamation épithéliale
caractérisé par un dépôt d’un exsudat blanchâtre pultacé ,
- L ulcéreuse, nécrotique, vésiculeuse et bulleuses.
 2. Candidoses

Définition

▪ Infections cutanéomuqueuses à Candida albicans

▪ Candida albicans est un saprophyte exclusif des muqueuses (respiratoires,
vaginales, digestives),
▪ C’est sous l’influence de facteurs favorisants
2 que la levure Candida albicans
passe de l’état saprophyte à l’état parasitaire
▪ Sont des lésions les plus polymorphes et fréquentes des lésions
inflammatoires de la cavité buccales.
 2. Candidoses

Etio-pathogenie

➢ Facteurs locaux
– Irritations chroniques, pH acide, xérostomie
2
➢ Facteurs généraux
- Terrain :Immunosuppression, infection par le VIH, cancer, diabète,
dénutrition
- Médicaments : antibiotiques généraux (à large spectre),
œstroprogestatifs, corticoïdes, immunosuppresseurs
- Rapport oro-sexuel.
2. Candidoses
Formes cliniques

➢ Formes aiguës

1. Muguet
▪ C’est une inflammation candidosique aiguë, qui est la manifestation la plus
commune des candidoses buccopharyngées.
▪ Elle touche essentiellement le nourrisson et le jeune enfant,
▪ Dans son évolution clinique, elle réalise
2
une stomatite érythémato-
maculeux caractérisée par une apparition des points blancs crémeux en
plages, adhérant a la muqueuses des zones d’election ( joue, langues, face
dorsale linguale, palais et parois postérieur du pharynx) dont le raclage léger
permet de détacher les couches superficielles qui deviennent gris jaunâtre

➢ Formes chroniques: sans traitement de la forme aiguës , un passage à la

chronicité peut être observé.
▪ Présentent différentes formes, qui généralement sont souvent localisées,
isolées ou associées les unes aux autres.
2. Candidoses

Diagnostic

▪ Un examen direct sur lame ou sur frottis a la recherche des levures

bourgeonnantes,
▪ Une culture pour identifier et isoler2 sur un milieu spécifique (milieu de
Sabouraud) l’agent pathogène. La présence de pseudofilaments ou de
filaments est un élément de pathogénicité.
NB: le prélèvement par écouvillon sec frotté fortement au niveau d’un
placard blanchâtre, d’une plaque érythémateuse linguale doit être réaliser le
matin, strictement à jeun et sans brossage dentaire ni bain de bouche préalable.
▪ Examen immunologique en cas d’atteinte viscérale
▪ Examen histopathologie pour éliminer un épithélioma
2. Candidoses
Traitement

▪ Traitement
Principes:
- Rechercher les facteurs favorisants et, dans la mesure du possible, les
éradiquer,
- Le traitement est en règle générale local, excepté dans certaines formes
récidivantes ou graves qui nécessitent l’utilisation d’un antifongique
2
systémique

➢ Traitement proprement dit

▪ Voie locale
- Badigeonnage avec Nystatine (Mycostatine ® ) suspension ou ovules
gynécologiques à sucer ou le miconazole (Daktarin ®) en gel buccal à garder en
bouche le plus longtemps possible (antifongique local).
- Bain de bouche
▪ Voie générale: le fluconazole (Triflucan ®) , 100 mg/jr pdt 7jrs (antifongique
systémique de choix).
Chapitre 6: Les pathologies des ATM
2
▪ Les ATM (articulations temporo-mandibulaires) sont celles qui
mettent en relation les processus condylaires mandibulaires et les
fosses mandibulaires de l’os temporal par l’intermédiaire d’un
disque biconcave,
2

▪ L’importance de cet ATM est de permettre des mouvements de

rotation, de propulsion et de diduction.
➢ Anomalies congénitales et de développement:

- Hypotrophies : macrosomie par atteinte traumatique ou infectieuse

du condyle
- Hypertrophies condyliennes

➢ D’origine traumatique 2

- Contusions et Entorses : Elle est une manifestation de limitation

d’ouverture buccale douloureuse, associée ou pas à une béance molaire
et une latero-deviation du côté traumatise.

TTT : AINS, Antalgique et immobilisation d’ATM par bandage ou BIM

➢ D’origine traumatique

Luxations

▪ Définition : la luxation temporo-mandibulaires sont définies comme

la perte des rapports anatomiques normaux entre les processus
condylaires mandibulaires et la fosse mandibulaire de l’os temporal.
▪ Comptenu de de la position du processus condylaire par rapport à la
fosse mandibulaire, nous distinguons :
▪
➢ D’origine traumatique

Luxations
▪ Leurs étiologies sont en règle dus à un choc violent portant sur le
menton

▪ Diagnostic des luxation antérieure bilatérale: survient à la suite

d’une ouverture buccale forcée (bâillement, soins dentaires), le
2
patient ressent un craquement articulaire douloureux,

Cliniques
- Bouche ouverte sans possibilité de fermeture
- Déglutition gênée (incontinence salivaire fréquente) ;
- Saillie condyliennes en avant ;
- Vacuité des fosses mandibulaires articulaires ; joues aplaties
- Aspect irréductible de la luxation et angoisse
- Phonation perturbée.
Cliniques des formes unilatérales :

- Bouche modérément ouverte, joue du côté luxe est aplatie, Vacuité

des fosses mandibulaires articulaires et saillie condyliennes en avant

Radiographie
- La Rx est systématique : l’orthopantomogramme
2 (valeur médico-
légale), confirme le diagnostic, montre les processus condylaires en
avant du tubercule zygomatique et l’absence de fracture associée.
Traitement
▪ Est une urgence.

▪ Réduction orthopédique, par la manœuvre dite de Nélaton: le sujet

est assis, mis en confiance, la tête maintenue. La mandibule est
empaumée, les pouces prenant appui 2 sur les molaires inférieures :
on désengrène le condyle en exerçant une pression, douce et
soutenue, sur les molaires inférieures en bas et en avant ; un ressaut
est alors perçu et le processus condylaire repositionné dans la fosse
mandibulaire.
▪ La réduction est facile dans les cas récents, le cas contraire
l’anesthésie générale est exigée. La réduction est suivis d’une
immobilisation courte au moyen d’une bande élastique
LIMITATION D’OUVERTURE BUCCALE

1.Trismus
▪ Symptôme caractérisé par une limitation transitoire plus ou moins
complète de l’ouverture buccale par contraction des muscles élévateurs.

Etiologie
▪ Diagnostic étiologique : Deux grands
2 types de causes possibles : locales
(93%) et parfois générales (7%).

➢ Causes locales : lésions due à des contractures de défense en rapport avec

une irritation locale
▪ Infectieuses (les plus fréquentes) : infections péri-maxillaires ; cellulites,
ostéites, infection apicale, parodontale, pericoronnaires et voir angine ou
phlegmon amygdalien
▪ Traumatiques : fractures siégeant aux zones d’insertion des muscles
élévateurs (angle, branche et processus coronoïde, condylienne, arcade
zygomatique).
LIMITATION D’OUVERTURE BUCCALE

1.Trismus

➢ Causes locales : lésions due à des contractures de défense en

rapport avec une irritation locale et disparaissent avec la cause
▪ Causes tumorales (rares, si présent, c’est essentiellement de
2
tumeurs malignes).

➢ Causes générales
▪ Encéphalite, la méningite aiguë, tétanos, coma hypoglycémique.
▪ Certaines intoxications aux dérivés de la phénothiazine (Largactil),
aux neuroleptiques,

Traitement Traitement étiologique

▪ Anesthésie masse érine ou N. temporo-masseterin

2. Constriction permanente des mâchoires

▪ C’est la diminution ou l’impossibilité permanente de l’ouverture buccale (à

différencier du trismus).

➢ Etiologies possible
- Essentiellement traumatiques (fracture
2 condylienne négligée ou mal
traitée ou passée inaperçue) ;
- Infectieuses a des fois, surtout chez l’enfant (otite moyenne, mastoïdite
suppurée)

➢ Examens radiologiques : l’orthopantomogramme (cliché de débrouillage)

qui montre le « bloc osseux » condylien,
2. Forme de l’enfant

▪ L’ankylose temporo-mandibulaire de l’enfant présente des particularités

propres du fait de son retentissement sur la croissance cranio-maxillo-
faciale.

➢ Ankylose unilatérale
▪ Asymétrie faciale plus ou moins importante,
▪ Latéro-micrognathie mandibulaire du côté atteint,
2
▪ Une inclinaison vers le haut du plan d’occlusion du côté affecté,
▪ Nombreuses caries, des troubles de l’occlusion

➢ Forme bilatérale
▪ C’est le classique profil d’oiseau qui est la forme la plus évoluée,
▪ Microrétrognathie mandibulaire symétrique,
▪ Maximum de retentissement nutritionnel, phonétique et psychique.
2. Forme de l’enfant

➢ Traitement : Préventif
▪ Rechercher systématiquement des fractures condyliennes après tout
traumatisme mandibulaire par choc direct ou indirect;
▪ Immobilisation de courte durée et rééducation passive et active de plusieurs
mois chez l’adulte ;
▪ Traitement des foyers infectieux (otites) et surveillance attentive de
l’enfant. 2

➢ Au stade d’ankylose
▪ Toute ankylose diagnostiquée, chez l’adulte comme chez l’enfant, doit être
traitée chirurgicalement
▪ Les objectifs du traitement doivent être respectés :
- lever l’ankylose par ostectomie du bloc ;
- rétablir la hauteur de la branche montante dans le même temps
opératoire, soit dans un second temps si possible;
2. Forme de l’enfant

➢ Au stade d’ankylose
▪ Toute ankylose diagnostiquée, chez l’adulte comme chez
l’enfant, doit être traitée chirurgicalement
▪ Les objectifs du traitement 2doivent être respectés :
- Eviter tout corps étranger d’interposition ;
- Instaurer une rééducation précoce en postopératoire, passive
et active de l’ATM, poursuivie pendant 6 mois à 1 an.
LESIONS INFLAMMATOIRES

➢ Arthroses (fréquentes)
▪ Elle se manifeste par la douleur , le craquement articulaire, une limitation
d’ouverture buccale. La Rx visualises des altérations osseuses condylienne
avec un pincement de l’interligne articulaire.

➢ Arthrite aigues suppurées

▪ Le plus souvent succèdent aux lésions de voisinage (otites, ostéite du
ramus) 2
▪ Injection intra-articulaire des corticoïdes

▪ Cliniques
- Douleur ++, bouches ouvertes, tuméfaction de la région pretragienne,
œdème de la paroi antérieur du CAE .
- Un léger élargissement de l’interligne articulaire est noté a la Rx.

TTT: Médical: AT+AI+AG et Chirurgical: ponction evacuatrice+immobilisation par bandage élastique

 谢谢大家
你有机会去武汉大学口腔医院看看一下