Histopathologie

L'odonte est la dent en soi

L'organe de la dent est composé de la dent et du tissu de soutien
Tous les éléments de la dent sont compris dans le germe pendant le développement
Si on a une agénésie de la dent, alors on n'aura pas d'os alvéolaire

L'émail dentaire

L'émail est un produit de sécrétion des améloblastes. Ceux ci disparaissent après avoir
fabriqué l'émail
L'émail dentaire est constitué de structures (prismes) juxstaposés
Ils traversent toute l'épaisseur de l'émail et sont séparés par un petit espace interprismatique
contenant de la matrice organique (gaine des prismes)
Les prismes ont un trajet en S dans les 2 tiers de l'émail et dans le tiers externe sont
rectilignes, parallèles et perpendiculaires à la surface de la dent
Le fait que l'on voit des lignes (stries de Retzius, ligne néo-natale, périkymaties) nous
indique que l'amélogénèse se fait de manière rythmée

Les prismes sont orientés différemment selon l'endroit

– vers la couronne, ils sont plutôt perpendiculaires
– vers le collet, ils sont plutôt parallèles

L'émail provient de cellule ectodermiques différenciées. Le reste de la dent provient de

cellules mésenchymateuses
Les cristallites d'émail

Les cristaux sont composés d'hydroxy-apatite (cristaux d'apatite carbonatée) 10Ca 6P OH2
Les cristallites représentent entre 96 et 98% de la masse d'émail.
En plus on a entre 2 et 4% composés de carbonates, fluor, ions métalliques
Le fluor peut s'incorporer à la maille cristalline par substitution ou liaison avec les ions OH

La trame organique contient des protéines glycosylées, des phospholipides et très peu d'eau
Elle ne représente que 2% du poids tissulaire et se localise dans les espaces intercristallins
C'est un résidu embryonnaire qui aide à la cohésion des prismes
Chaque aménoblaste fabrique un prisme.

La résistance de l'émail dépend de

– degré de minéralisation : il est dur, cassant et sensible à la corrosion (dégradation
qui va provoquer une déminéralisation)
– complexité des structures : permet de résister aux contraintes mécaniques
– densité qui diminue de l'extérieur vers l'intérieur
– épaisseur : max aux cuspides (2mm) et diminue quand on descend vers le collet

L'émail sain est blanc, brillant et lisse.

Si il devient blanchâtre et opaque, c'est signe d'une altération (la structure est altérée)
La salive contient des ions qui reminéralisent l'émail des dents
L'épaisseur de l'émail est presque nulle au fond du sillon
Si les dents sont jaunes c'est que la dentine est exposée

La jonction entre émail et dentine est appelée jonction amelo-dentinaire

Les 2 sont imbriquées ce qui permet la résistance aux forces de décohésion et à
l'arrachement axial
L'émail dur a besoin de reposer sur la dentine molle pour résister aux contraintes
mécaniques
Cette jonction est une zone peu minéralisée.
Elle apparaît après les phénomènes d'induction, quand on a la disparition de la lame basale

Avec cet espace, si on a un choc, on aura juste une fissure ou fracture au lieu de casser toute
la dent
On peut voir les caries ou autres avec la technique de transillumination
Organe pulpo-dentaire :

C'est l'entité embryologique anatomique et fonctionnelle

En rouge les améloblastes. Ils donnent la forme de la dent

Une fois l'épaisseur de la dent atteinte, les cellules disparaissent

La dentine et la pulpe sont issues du même tissu

Le développement du bourgeon à lieu pendant le stade de la cloche.

La dentine est sécrétée par les prolongements des odontoblastes

Ils laissent des tubulis qui se calcifient
Tous les tubulis ne sont pas au même stade de calcification. La calcification continue tout au
long de la vie ce qui fait que la pulpe aura tendance à diminuer voir disparaître

Les corps cellulaires des odontoblastes se trouvent dans le tissu cellulaire

Les tubulis dentinaires ont des trajets en S. Ils se calcifient progressivement jusqu'à être
parfois oblitérés
La minéralisation se fait de l'extérieur vers l'intérieur (l'extérieur est plus minéralisé)

Le module d'élasticité mesure la déformabilité des tissus.

Si il est élevé, cela signifie que le matériau est cassant

Le module de compression dépend du sens de contrainte.

Les propriétés mécaniques sont données en Mpa

Module de compression
– dentine 250-350
– émail- 95-370 (dépend du sens de contrainte)

Module d'élasticité
– dentine : 245-268
– émail : 76

Dentine :

La dentine est fabriquée par les odontoblastes.

Ils produisent une matrice organique avec du collagène 1 sur laquelle vont se déposer les
ions

Mantle dentine :
C'est la plus superficielle. Elle se forme sous l'émail au niveau de la jonction émail-dentine
C'est une couche de 100microns d'épaisseur
Elle est faiblement minéralisée et ne contient pas de tubules
Elle débute en regard des futures cuspides ou du bord incisif.
On a une sécrétion de vésicules matricielles avec beaucoup de phosphatase alcaline
Les ions vont se combiner dans les vésicules pour former des cristaux
Elle a lieu jusqu'au stade de la cloche. Lorsqu'elle est déposée, on débute la phase de la
couronne et la papille devient pulpe
Les odontoblastes fabriquant la mantle dentine ne sont pas encore totalement différenciés

Orthodentine ou dentine circumpulpaire :

Elle comprend la dentine qui n'est pas mantle
On a une sécrétion de matrice extracellulaire par les odontoblastes pour former la pré-
dentine puis une minéralisation

La dentine primaire est la dentine fabriquée jusqu'à la formation de l'apex de la dent

La dentine secondaire est la dentine fabriquée après la formation des apex et tout au long e
la vie
La dentine tertiaire est cicatricielle et est élaborée en réponse à une agression

Les odontoblastes de l'orthodentine sont complètement différenciés. Ils ont donc une
polarité et des prolongements
Ils sécrètent les composants de la matrice puis participent à leur minéralisation
Les tubulis traversent la dentine dans toute la largeur

La dentine tubulaire n'a pas de connexion avec l'extérieur.

Elle est entourée par l'émail et par le cément (niveau de la racine)
Il peut arriver qu'elle soit exposée par exemple si on a une récession gingivale qui conduit à
une exposition de la zone de la racine et une perte de cément
L'orthodentine compose
– prédentine
– dentine intertubulaire
– dentine péritubulaire

Il existe également la fibrodentine et la dentine mixte

La dentine tubulaire ou orthodentine est caractérisée par la présence de tubulis dentinaires

qui traversent la masse dentinaire
Elle est formée par la dentine primaire et secondaire (tout au long de la vie)

La dentine péritubulaire entoure les tubulis donc l'épaisseur augmente en direction de la

jonction émail-dentine ce qui diminue le diamètre des tubulis jusqu'à leur oblitération
La sclérose dentinaire est l'oblitération des tubulis

La dentine intertubulaire se trouve entre les tubules et est le produit de la minéralisation de

la matrice sécrétée par les odontoblastes (collagène 1, protéines, phospholipides, eau …)
Elle est minéralisée très rapidement

Les cristaux peuvent être issus des ions contenus dans la salive
La salive participe donc à la reminéralisation en particulier pour les phénomènes de
déchaussement
On a toujours une balance entre déminéralisation (acides, aliments, abrasion...) et
reminéralisation (salive, fluor...)
La densité et le diamètre des tubulis dentinaires varie
Ils sont plus nombreux et gros en périphérie de la pré-dentine que à la jonction émail-
dentine
Plus on s'approche de la pulpe et plus ils sont gros et nombreux

L'espace clair sous le rose foncé est la couche de pré-dentine

Toutes les cellules ne sont pas différenciées
On a des cellules relais qui peuvent devenir des odontoblastes et ainsi substituer des
odontoblastes morts suite à un traumatisme
Pulpe dentaire

La région centrale est composée de cellules fibrocytes, mésenchymateuses, histiocytes te

indifférenciées
On a aussi des macrophages, collagène, des vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que
des nerfs (avec ou sans myéline)

La région marginale continent 3 zones :

– une zone cellulaire
– zone de Weil : acellulaire qui sépare la pulpe des odontoblastes
– couche odontoblastique : entre pulpe et dentine, contient les odontoblastes

La pulpe a une perfusion sanguine élevée en regard à sa masse

Elle est égale à celle du cerveau ou des glandes salivaires

Elle est innervée par des fibres sensitives (nerf trijumeau 5) et de fibres vaso-motrices
(lymphatique)

Les odontoblastes sont des mécano-récepteurs. Ils sont sensibles à la pression,

l'inflammation.de
Ils sont baro-récepteurs pour les changements de température (dilatation ou constriction du
milieu intracellulaire des prolongements?)
On ne peut avoir de douleurs si l'émail n'est pas ouvert

Les dents définitives font éruption à un stade immature

En cas de choc important chez l'enfant, on a un risque de nécrose et de mauvaise formation
de l'apex
La dent sera incomplète

Perméabilité dentinaire

Les mouvements liquidiens trans-dentinaires permettent le transport de substances à travers

la dentine
Elles peuvent être transportées dans un fluide dentinaire statique par diffusion

La perméabilité dentinaire permet donc le passage de médicaments ou de bactéries

La diffusion est un échange causé par un gradient de concentration.
La filtration est l'échange de fluide par une différence de pression
C'est donc la pression qui est responsable des échanges

L'organe pulpo-dentinaire a une certaine pression. On a donc une tendance à faire sortir du
fluide mais il est retenu par la coque d'émail
Si la dentine est exposée, le sucre pourrait jouer un rôle d'attraction du fluide ce qui cause la
douleur

Une nécrose après un traitement est due au passage de bactéries pendant le traitement alors
que la dentine était exposée

La perméabilité permet également de se débarrasser de composants externes

Anomalies dentaires

Les anomalies peuvent être d'origine héréditaire et congénitales ou acquises

Les anomalies congénitales sont généralement provoquées par des troubles

– métabolisme
– nutritionnels
– hypovitaminose A,C,D
– carence Ca, P, Mg, protéines
– intoxication fluor, plomb, tétracyclines
– irradiations

Les anomalies de calcification surviennent pendant l'odontogénèse

Elles sont génétiques ou héréditaires
Elles peuvent affecter une, plusieurs ou toutes les dents (de lait ou définitives)
Tous les tissus dur de la dent peuvent être touchés
On distingue des anomalies de
– l'émail (hypoplasies ou amélogénèse imparfaite)
– la dentine (dentinogénèse imparfaite)
– cément (hypercémentose)

Les hypoplasies sont un sous-développement de l'émail

De nombreuses maladies de l'enfance ou des femmes enceinte peuvent en être la cause
Elles vont toucher la formation de la couronne (défaillance de l'amélogénèse)

On suppose que l'améloblaste sécrète une substance anormale qui ne permet pas une bonne
minéralisation.
Si il reste vivant, il peut récupérer sa fonction

Les troubles apparaissent symétriques car d'origine congénitale

Les dents les plus touchées sont les incisives centrales et la ère molaire définitives car ce
sont les 1ères à sortir

Pendant les 10 premiers mois, l'hypoplasie touchera les incisivec 12 et 22, les canines et les
prémolaires (cela représente 2/3 des cas)
Entre les 11 et 34èmes mois, elles toucheront les incisives 12 et 22, les 1ères prémolaires et
les 2èmes molaires (cela représente 1/3 des cas)
On distingue 3 catégories de malformation de l'émai
– hypoplasie : diminution de la quantité de matrice d'émail déposée lors de
l'amélogénèse. L'émail si il existe est immature et aprismatique
– hypomaturation : matrice déposée mais émail moucheté et marbré (épaisseur
normale)
– hypominéralisation : la matrice est déposée mais on a un défaut de qualité de
l'émail

Les hypoplasies prénatales surviennent in utéro

On doit rechercher la cause chez la mère
– avitaminose A et C
– érythroblastose foetale
– affections fébriles des derniers mois de grossesse (comme rubéole)
– allergies

Les hypoplasies néonatales sont une ligne visible au niveau de l'émail et de la dentine des
temps temporaires et des 1ères molaires définitives.
Elle ressemble à une hypoplasie et est le signe du changement brutal d'environnement lors
de la naissance

Les hypoplasies peuvent résulter d'une maladie éruptive de l'enfance comme la scarlatine,
rougeole, varicelle, et viroses.
On aura une altération de l'émail

Les hypoplasies peuvent prendre un aspect opalescent

L'émail sera mate, blanchâtre ou jaunâtre
L'émail opalescent est un émail mal empilé. La structure de l'hydroxyapatite est altérée
Le résultat serait un changement de diffraction de la lumière qui lui donne cet aspect mate
C'est le même que l'on retrouve dans les cas de caries.
La différence est que l'émail d'hypoplasie reste brillant et lisse. Celui des caries devient
rugueux et opaque.
Le tour de gencive est lieu de caries car on a facilement du dépôt de plaque et de biofilm

L'émail opalescent se retrouve généralement sur les faces vestibulaires des incisives
temporaires ou définitives
L'hypoplasie de Turner est une hypoplasie de la dent définitive due à une infection
périapicale sous une dent lactéale qui atteint le sac folliculaire et lèse l'émail
Elle ne touche en général que la face vestibulaire
La couronne peut être plus petite et de forme irrégulière

L'hypoplasie type dent de Hutchinson

Les dents sont dentelées (dent du rongeur d'ongles) avec un collet élargi par rapport au brod
du libre ce qui donne une forme en tonneau
La forme en tonneau appartient à la triade de la syphilis congénitale (dent dentelée, surdité
et kératite)
C'est une anomalie que l'on ne retrouve que rarement du fait de la disparition de la syphilis
congénitale tardive

Les molaires de lait sont remplacées par les prémolaires

Il n'existe pas de molaire de lait remplacées par une autre molaire

Les hypoplasies résultants de troubles nutritionnels

Ce sont des carences sévères et prolongées
– hypovitaminose A : métaplasie sévère de l'émail
– hypovitaminose C : cause scorbut, dentine déficiente à cause de la
dégénérescence des améloblastes
– hypovitaminose D : responsable du rachitisme chez l'enfant, on aura des
hypoplasies et des anomalies (chambres pulpaires augmentées, cornes pulpaires
longues, altération de la dentine
– carences en sels minéraux : causent hypoplasies, racines courtes, chambres
pulpaires augmentées, anomalies dentinaires
Les intoxications au fluor ou fluorose
Elles provoquent une hypominéralisation de l'émail
Cela conduira a des anomalies sur plusieurs dents de manière symétrique
– émail marbré endémique (dents mitées ou mouchetées)
– colorations anormales
– retards d'éruption
– implantations anormales

L'atteinte est proportionnelle à l'intoxication et se manifeste aussi par des anomalies

squelettiques, des altérations thyroïdiennes et des insuffisances rénales

L'intoxication est chronique dans les régions ou l'eau contient plus de 4ppm de fluorures

Les manifestations cliniques sont

– tâches blanchâtres opaques
– lignes ou striations ondulées jaunâtres ou brunâtres
Les tâches opaques grandissent vite et deviennent crayeuses
L'émail est mité → petites cavités irrégulières
Les colorations sont brunes ou noires

Les tétracyclines sont utilisées dans les antibiotiques

Leur absorption est facile pendant la grossesse et les 10 premières années de vie
Elles vont donner des colorations sur toutes les dents en faisant une interaction avec le
calcium
On peut les mettre en évidence par la lumière ultra-violette
La minocycline donne une coloration verte-grise des dents

L'amélogénèse imparfaite est rare. Elle peut être héréditaire et congénitale

Elle touche toutes les dents (de lait et définitives) et affecte la forme et le volume
L'émail est déficient et s'abîme rapidement
En revanche, la dentine est normale et résiste bien aux caries
Anomalies d'éruption :

Elles sont nombreuses et peuvent être prématurées ou retardées

On peut avoir des pertes précoces, retardées, des inclusions dentaires, reclusions dentaires,
des accidents d'éruption...
Cela concerne les dents temporaires et/ou definitives

La première dent sort aux alentours des 6 mois

Les éruptions prématurées concernent les dents temporaires (natales, néonatales et précoces)
ou définitives

Les éruptions retardées concernent les canines et incisives de lait qui persistent
Si elle reste, elle devient noire car elle nécrose
Elle aura tendance à faire perdre de l'os alvéolaire
La canine est la dernière dent définitive à sortir. C'est la plus longue

Anomalies de nombre :

Elles sont souvent accompagnées d'anomalie d'éruption et de morphologie

Le nombre de dents est déterminé par des gènes dits dentaires qui induisent la
différenciation de la lame dentaire
On pourra donc avoir une agénésie (manque) ou une hyperdontie (surnuméraire)

L'agénésie peut être

– complète (anodontie) qui est une absence de toutes les dents (très rare)
– incomplète (absence d'un certain nombre → hypodontie)

L'hypodontie des dents définitives : celle des 3ème molaires est la plus fréquente (entre 10
et 35%)
L'hypodontie des incisives et prémolaires est commune (5-10%). Dans ce cas, entre 1 et 4
incisive ou prémolaire manquent (incisive latérale supérieure ou 2ème prémolaire inférieure
L'hyperdontie serait due à un clivage du germe dentaire à un moment quelconque de
l'odontogénèse
L'hérédité est rarement mise en cause
La morphologie de la dent peut être normale (surnuméraire) ou le plus souvent anormale
(dent conoïde)

La 3ème molaire se trouve avec la fusion d'une 4ème

La furcation est la séparation des racines au niveau des molaires (forme de fourche)

Une extraction prématurée d'une dent de lait peut causer une sortie erronée de la dent
définitive suivante

Le mesiodens est une dent surnuméraire située entre les incisives centrales supérieures
(1-2% des enfants)
Elle peut faire éruption dans le nez (dent nasale)
Anomalies de forme :

Elles sont nombreuses et affectent une ou plusieurs dents

La taille, forme et positon des dents sont déterminées par des gènes de stabilisation
Ils contrôlent les champs morphogéniques des dents de la lame dentaire

Taille : la taille est déterminée génétiquement. Les hommes ont des dents plus grosses que
les femmes
La macrodontie généralisée (vraie) est rare
La macrodontie localisée est peu commune et peut affecter seulement la partie radiculaire
(rhizomégalie)

La microdontie généralisée (nanisme dentaire) est rare et associée à la trisomie 21

La microdontie localisée est plus fréquente

Les anomalies de forme au niveau des couronnes (cuspides anormales, accessoires ou

variation de forme des sillons et des crêtes)
– incisives : conoïdes, en forme de pelle, développement anormal du cingulum
(cuspide en talon au niveau du palais)
– canines : développement anormal du cingulum (prémolarisation)
– prémolaires : crête marginale accessoire sur la face vestibulaire (aspect cuspidé)
ou tubercule accessoire sur la face vestibulaire (molarisation)

Les anomalies de forme au niveau des couronnes des molaires :

– 1ère molaire supérieure → tubercule de Carabelli
C'est un tubercule accessoire mesiopalatin qui existe sous une microforme chez
90% des blancs (considéré comme normal)

– 2ème et 3ème molaire supérieure → tubercule de Bolk

C'est un tubercule accessoire mesiovestibulaire
Les anomalies de forme des racines sont nombreuses

Taurodontisme :
C'est une anomalie de forme qui affecte surtout les racines de manière uni ou bilatérale
La forme de la dent est particulière et rappelle celles des herbivores
Le corps de la dent est élargi et la racine est plus petite
La chambre pulpaire est énorme et s'étend au delà du collet
C'est une anomalie due à un défaut d'invagination de la gaine épithéliale de Hertwig

Perles, projections d'émail :

Ce sont des anomalies de développement formées à partir d'une évagination de la couche
épithéliale interne
Elles ont une localisation coronaire, cervicale ou radiculaire, extra ou interdentaire
Elles sont le plus souvent uniques et situées à la furcation des molaires supérieures
Invagination dentaire : c'est différent d'une dent dans la dent (dens in dente)
C'est une anomalie due a une invagination de la couche épithéliale avant le stade de
minéralisation
Elle affecte surtout les incisives latérales supérieures définitives
La dent prend une forme de tonneau et l'apex est généralement béant (ouvert) de ce faut les
infections sont fréquentes

Congresence, fusion et gémination :

La congrescence est l'accolement au niveau du cément.

Il se fait pendant le développement des racines et a lieu entre les 2èmes et 3èmes molaires
définitives supérieures

La fusion est l'accolement de 2 germes dentaires adjacents par le plus souvent la dentien
Elle est plus fréquente en denture temporaire, souvent suivie par une hypodontie des dents
définitives correspondantes.
Elle affecte principalement la région des incisives et canines
La fusion peut être
– totale : les 2 dents partagent le même complexe pulpo-radiculaire
– partielle : seules les couronnes ou les racines sont reliées par la pulpe
La gémination est le dédoublement d'un germe dont les 2 parties restent accolées
Elle affecte surtout les dents temporaires, en particulier la région incisivocanine
Elle se manifeste par une simple encoche du bord incisif d'une incisive
Si la gémination est totale (schizodontie) il y a formation d'une dent jumelle surnuméraire
(twining)
Anomalies de coloration :

Les colorations peuvent dériver de

– modifications de la structure ou de l'épaisseur des dents (origine endo ou
exogène)
– dépôts de substances colorées dans les tissus dentaires (origine héréditaire et
congénitale ou acquise)
– dépôts de substances colorées sur la surface des dents
 Altérations acquises de l'organe dentaire

Les altérations acquises sont des lésions survenant après la formation et l'éruption de la dent

Abrasion :

L'abrasion est une usure qui conduit à une perte de substance amélaire
C'est un processus mécanique qui touche surtout l'émail
Elle est due à
– contacts prématurés ou interférences occlusales
– mauvaises habitudes (rongeur d'ongles, fumeur pipe, fil de couture...)
– mauvaise technique de brossage

Ce phénomène fait intervenir 3 corps : 2 dents et la salive (ou dentifrice)

Facettes d'usure : la dent a une couche de cément trop haute ce qui fait qu'elle est plus haute.
On va avoir une abrasion de la partie supérieure pour égaliser avec les autres
On a un point d'interface non souhaité donc le corps cherche à l'éliminer

Bruxisme : grincement des dents

Corrosion :

La corrosion est un phénomène de perte tissulaire à processus chimique (pas mécanique)

C'est dû à l'absorption élevée de liquides acides (sodas, jus de fruits, régurgitations acides...)
Ils forment avec le temps des surfaces lisses et brillantes mais concaves
En haut à gauche, la ligne blanche sur la partie haute des dents est de l'émail perdu à cause
de vomissements.
Le pH de l'estomac est de 1

En haut à droite, c'est une perte de tissu à cause de frottements avec le citron pour blanchir
les dents

Les lésions d'érosion ont des bords arrondies contrairement aux lésions carieuses
En revanche il est difficile de dissocier les lésion d'érosion et d'abrasion car elles se
ressemblent et sont parfois entremêlées

En bas à droite, ce sont des lésions d'abfraction : c'est une perte d'émail au niveau du collet
On a des interférences occlusales qui font que la dent sous la contrainte mécanique se plie
L'acidité va alors attaquer la zone d'émail la plus fine qui devrait être sous la gencive

Altérations traumatiques
Fissures, fêlures et fractures

Fracture de fatigue : micro-lésions répétées , traumatismes en dessous du seuil des valeurs

de rupture qui vont initier des fissures dans le tissu → fracture avec perte de petits éléments
Colorations extrinsèques (à l'extérieur de la dent) :

On peut avoir des coloration dues à

– germes chromogènes (verte, brune ou noire, orange, d'origine alimentaire)
– tabac
– produits industriels ou professionnels
– coloration iotrogènes (amalgame, nitrate d'argent, ciment d'obturation canalaire..)

La dent de gauche meure suite à un choc : on a une compression qui va rupturer le paquet
vasculo-nerveux
Elle devient noire du fait du produit de dégradation des globules rouges
Ils vont aller dans les tubuli et changer la couleur de la dent
On peut aussi avoir une diffusion de matériaux après un traitement de lésion carieuse
Le nitrate diffuse dans la dentine
Les colorations organiques sont faciles à éliminer, les colorations non-organiques beaucoup
moins

Lésions acquises de l'émail :

La carie est une déminéralisation de l'émail via la transformation des sucres en acide par les
bactéries cariogènes
Nous avons de nombreuses bactéries dans la bouche mais elles ne sont pas toutes cariogènes
Selon l'OMS, la carie dentaire est un processus pathologique localisé d'origine externe qui
s'accompagne d'un ramollissement des tissus durs de la dent et évolue vers la formation
d'une cavité
Mais une carie n'est pas toujours une cavité

La carie dentaire est la lésion acquise la plus fréquente touchant l'organe dentaire
C'est une maladie infectieuse d'origine bactérienne intéressant les tissus durs de la dent
Elle est mise en évidence cliniquement par une perte de substance plus ou moins grande

Les caries sont causées par la présence de bactéries acidogéniques présentes et adhérentes
à la surface des tissus dentaires

Les bactéries responsables de l'initiation de la carie sont de la famille des streptocoque

– streptococcus mutans
– streptococcus sobrinus

La progression des caries est due à d'autres bactéries

– lactobacillus
– actinomyces viscosus
– candida (caries de la racine)

Les bactéries adhèrent à la surface dentaire et produisent de l'acide

La carie se développe quand le processus de déminéralisation (acide) est plus rapide que le
processus de reminéralisation (ions contenus dans la salive)
La balance penche du mauvais côté
Le fluor favorise la précipitation des ions
Il va aider à avoir un émail plus fort notamment en créant une couche de fluor sur la surface
de la dent, ce qui va freiner l'adhérence du biofilm

La carie dentinaire se compose de 5 zones de l'intérieur vers l'extérieur de la lésion

1. Zone de réaction vitale : région que ressens qu'il y a une atteinte

2. Zone transparente : dentine déminéralisée (ions Ca qui ont précipité)
3. Zone décalcifiée : décalcification de la dentine à cause des bactéries
4. Zone d'invasion des germes : on y trouve des germes
5. Zone de ramollissement : à l'entrée du trou, on y trouve les tissus ramolis

Un trou dans la dentine est une niche pour les bactéries

La réaction est différente chez chaque personne car nous avons tous une flore bactérienne
différente
On peut classer les caries selon
– l'endroit : face, sillons..
– la profondeur
– l'activité de la carie : stade initial, dentinaire, évoluant vers la pulpe...
Classification selon le degré de pénétration
– Carie initiale : sans cavitation, tâche blanchâtre, crayeuse, décolorée et rugueuse
elle est réversible par l'hygiène personnelle et profesionnelle irréprochable et
application de fluorures
Le diagnostique est possible après nettoyage de la dent, séchage, sonde, miroir,
diagnostique différentiel à faire avec les fluorures, opacités de l'émail,
hypoplasies
– Carie superficielle : avec cavitation, irréversible et intéressant la jonction dentine-
émail
– Carie profonde : attaquant la masse de la dentine
– Carie pénétrante : attaquant la dentine tertiaire (réactionnelle)
– Carie perforante : avec dénudation de la pulpe
La carie dentinaire arrêtée est due à une hyperminéralisation dentinaire associée à une
sclérose par minéralisation intratubulaire, en association avec une hygiène bucco-dentaire
rigoureuse
Son aspect est brun, foncé ou noirâtre

Au niveau radiculaire, un carie du cément évolue rapidement vers une carie de la dentine
radiculaire, du fait de sa composition histochimique et de sa faible épaisseur
Pathologie de l'organe pulpo-dentinaire : inflammation et nécrose pulpaire

Les inflammations pulpaires causées par des matériaux sont dues à l'infiltration de bactéries

On doit conserver une taille de sillon gingivale de 0,5mm au minimum pour éviter des
risques

Spécificité des réactions pulpo-dentinaires :

– milieu confiné où la circulation peut être altérée

– production de dentine tertiaire (réactionnelle)
– l'inflammation est localisée en regard du lieu de l'agression puis extension totale

Le milieu confiné fait que les tissus dentinaires qui vont s'inflammer sont bloqués dans la
coque minéralisée donc on n'aura pas de phénomène de dissémination de l'inflammation

La durée et les symptômes sont très variables

L'inflammation initiale commence par un problème vasculaire

Si on a des bactéries, cela implique une stimulation pulpaire

Dynamique de l'inflammation pulpaire :

On a une phase neuro-vasculaire aiguë

Le trauma entraine une production d'acide arachidonique (rupture de la membrane)

On aura une libération de prostaglandines
Cela va entraîner une vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, migration
des PMN
On aura formation d'un oedème
Les fibres nerveuses nociceptives seront sensibilisées ce qui va donner une douleur
spontanée ou provoquée

Phase initiale : vasodilatation → flot sanguin pulpaire augmenté

On aura une inflammation aiguë avec des PMN
C'est une réponse rapide avec production d'enzymes protéolytiques, lysozyme et
collagenases
On aura une vacuolisation et une formation de pus (abcès) par les bactéries pyogénique

Dans l'inflammation pulpaire aiguë, la dentine tertiaire est infectée

L’inflammation neurogénique est contrôlée par des neuropeptides (CGRP, SP) qui
participent à la régulation du flot sanguin pulpaire et aux différents stades de
l’inflammation et de réparation Ces neuropeptides ( trigeminal cell bodies) sont transportés
au niveau des terminaisons nerveuses pulpaires et stockés Les taux augmentés en cas
d’inflammation suggèrent une régulation neuronale ( C fibers)

Les fibres nerveuses :

– type A delta : myélinisées, seuil d'excitation bas, conduction rapide, douleur vive
et aiguë
– type C (fibres C) : non myélinisées, seuil d'excitation élevé, conduction lente,
douleur sourde et lancinante

La phase neuro-vasculaire aiguë (inflammation pulpaire) conduit à une production de

prostaglandines
On peut donc les inhiber par des AINS
Si la pulpe est inflammée, on aura un taux 10 fois supérieur de prostaglandines E2

L'inflammation pulpaire cause une stimulation des fibres nerveuses

On aura sécrétion de substance P et CGRP et neuropeptides
L'innervation vient du nerf trijumeau
On aura une régulation de la circulation sanguine et une transmission de la douleur qui vont
participer au développement de l'inflammation → favorise l'extravasation plasmatique

Inflammation pulpaire aiguë → dentine tertiaire infectuée

Phase cellulaire avec migration de neutrophiles
réponse rapide et réaction de courte durée
Présence de bactéries pyogéniques streptocoques mutans → suppuration possible
La survie des odontoblastes est faible ou inexistante si on a une épaisseur de dentine
inférieure à 0,25mm
En dessous de 0,008mm, on ne produit pas de dentine réactionnelle

La mâchoire inférieure est très dense, la diffusion de l'inflammation peut se faire vers la
joue ou d'autres tissus → on fait un traitement par antibiotiques
On doit faire attention au sinus caverneux

Le micro-abcès de la corne pulpaire se fait en regard du site d'irritation

L'inflammation sera localisée et irréversible

On a ici une tentative d'encapsulation par production de fibroblastes pour tenter de contenir
l'inflammation
Phase cellulaire chronique (semaines-mois)

Si on a une inflammation chronique, on aura production de lymphocytes B

Sinon on aura seulement des LT et des macrophages dans la pulpe

Lorsque l'inflammation est chronique, on a l'activation des macrophages et des lymphocytes

T et B

Une carie pulpaire peut évoluer sans symptômes pendant plusieurs années

Cellules immunocompétentes :
– Lymphocytes T (résidents dans la pulpe) CD4 helper et CD8 cytotoxiques
Ils sont responsables de la lyse bactérienne
– Macrophages : phagocytose, production de cytokines et enzymes bactéricides

Si on a une atteinte qui n'est pas pénétrante (atteinte de la pulpe) , on conserve la vitalité de
la dent. Dans le cas contraire on fait un traitement endodontique
Dans le cas d'une inflammation chronique, le phénomène va s'étendre, on aura une
migration radiculaire puis une extériorisation et enfin une destruction osseuse
Toutes les infections dentinaires vont se transmettre à terme en péri-apical (bas de la dent)
ce qui va entraîner une sortie de l'infection et une lyse osseuse
L'oedème péri-apical peut amener la dent à remonter un peu
Il ne faut pas confondre avec une dent qui serait naturellement un peu plus longue

Une parodontite apicale est une inflammation du parodonte en région péri-apicale liée à
l'infection pulpaire
Elle ne disparaît pas sans traitement de l'étiologie (élément causatif)

Dans les phénomènes d'extension de l'inflammation, les dernières cellules à nécroser sont
les fibres nerveuses ce qui rend le test de sensibilité efficace

Les complications peuvent être

– locales : fistules
– diffuses : cellulite, phlegmon

Granulome est une capsule fibreuse qui entoure des macrophages et d'autres cellules mortes
qui ne peuvent être éliminées

Le granulome dentaire aussi appelé granulome apical est une pathologie d'origine infectieuse. Il
s'agit d'une petite tumeur bénigne qui se développe au niveau de la pointe de la racine de la dent.
Son origine provient d'une destruction osseuse ou la cavité ainsi générée est comblée par cette
tumeur inflammatoire. Le granulome dentaire apparaît généralement dans les suites d'une carie.