LA PULPE ET LE PERIAPEX

L'ORGANE PULPO-APICAL

La pulpe forme avec la dentine une entité fonctionnelle

particulière appelée le complexe pulpo-dentinaire (dentin-pulp
complex), parfois aussi designer: organe dentino-pulpaire (JJL).

Lorsque la pulpe disparaît, il se forme dans la région péri-apicale

une UNITE BIOLOGIQUE DE RELAIS, constituée par l'os, le
cément et le desmodonte, qui va permettre la réparation
cémentaire et le maintien de la dent sur l’arcade.
 LA PULPE ET LE
PERIAPEX
L'ORGANE PULPO-
LA PULPE RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
APICAL
MORPHOLOGIE PULPO-RADICULAIRE:
FONCTIONS DE LA PULPE

LA ZONE APICALE

MALADIES DE LA PULPE ET DU PERI APEX

LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERIRADICULAIRES

D'ORIGINE ENDODONTIQUE (LIPOE)

PROCESSUS CICATRICIELS ET PRINCIPES

THERAPEUTIQUES
 LA PULPE
La pulpe dentaire est un tissu conjonctif spécialisé, inclus à
l’intérieur d’une cavité anatomique appelée la cavité pulpaire.

• Elle est limitée par des

parois dentinaires rigides.
• la chambre pulpaire (qui
contient la pulpe coronaire) et le
canal radiculaire (qui contient la
pulpe radiculaire).

• Avec l’âge et les agressions, la

cavité pulpaire rétrécie et le
volume occupé par la pulpe
diminue (JJL).
 RAPPEL EMBRYOLOGIQUE:
La pulpe dérive des cellules des crêtes neurales ou
ectomésenchyme. Ces cellules s'élèvent de l'ectoderme, le
long des extrémités latérales de la plaque neurale et
migrent au loin.
certaines vont aller à l'intérieur de la mandibule et du
maxillaire et contribuer à la formation des germes
dentaires.
Elles vont se concentrer au voisinage des bourgeons
dentaires en voie de formation. (Stade de bourgeon, de
cupule)

Au stade de cloche, ces cellules sont bien individualisées

au sein d'une papille mésenchymateuse qui donnera
ultérieurement naissance au complexe pulpo-dentinaire.

Il est important de se rappeler que le potentiel migratoire de ces

cellules d'origine ecto-mésenchymateuse explique la possibilité des
cellules pulpaires de migrer vers les régions atteintes et de
remplacer les odontoblastes détruits.
 STRUCTURE
LaHISTOLOGIQUE:
Zone Périphérique ou Zone Dentinogénique:
Selon l'activité dentinogénique, elle comporte 2 ou 3
couches.
LA COUCHE
ODONTOBLASTIQUE:
Odontoblastes primaires: •l’élaboration de la dentine primaire formée au
cours du développement de la dent
•ces odontoblastes primaires étant des cellules
post-mitotiques, ils ne peuvent se régénérer
par division cellulaire.
Odontoblastes secondaires;
•odontoblastes de remplacement:

•de cellules mésenchymateuses

•odontoblastiques, issues de la
dernière mitose des pré-odontoblastes

•de cellules en attente (stem cells) de la

couche sous-odontoblastique de relais
 STRUCTURE
LaHISTOLOGIQUE:
Zone Périphérique ou Zone Dentinogénique:
LA COUCHE ACELLULAIRE (ou Pauvre en cellules)

•relativement acellulaire.
•des capillaires sanguins
(Weil zone)
• des fibres nerveuses
amyéliniques
•de minces
prolongements
cytoplasmiques
•des fibroblastes.
La présence ou l'absence de cette couche dépend de l'état
fonctionnel de la pulpe: elle peut ne pas être apparente dans des pulpes
jeunes formant rapidement de la dentine ou dans des pulpes vieillies élaborant
une dentine réactionnelle.
 STRUCTURE
LaHISTOLOGIQUE:
Zone Périphérique ou Zone Dentinogénique:
LA COUCHE DE CELLULES DE RELAIS (cellules de HÖHL)

•nombre de fibroblastes est +++.

Cell rich
•la pulpe coronaire ++ / la pulpe zone
radiculaire.

•des fibroblastes ,des macrophages

et des lymphocytes.

•Se sont les cellules responsable du

renouvellement cellulaire suite à une lésion de
la couche odontoblastique
 LA PULPE
LA ZONE PULPAIRE
CENTRALE:
Représente la masse pulpaire proprement
dite
• des vaisseaux sanguins (artérioles, veinules)
• des fibres nerveuses.
• des fibroblastes (La majeure partie des cellules du tissu conjonctif)
•Tous ces éléments se trouvent au sein d’une matrice
extracellulaire.
LA ZONE PULPAIRE
CENTRALE:
La matrice extracellulaire:

Elle est principalement composée de collagène et de

glycosaminoglycanes :
Les cellules : Les Fibroblastes
Cellules Mésenchymateuses Indifférenciées
Cellules de défense:
• Lymphocytes et plasmocytes
•Macrophages
•Mastocytes
•Histiocytes, Péricytes de Rouget.

Des orientations récentes tendent à mettre en évidence des cellules

pouvant avoir le caractère de cellule souche, ou au moins le caractère
de cellule progénitrice d'odonto-ostéoblaste.
Les cellules souches (CS) ont 2 caractéristiques majeures:
•Elles sont capables d'auto-renouvelement

•Lorsqu'elles se divisent, elles donnent naissance à des

cellules qui peuvent: soit garder les caractères de la cellule
souche
soit se différencier en cellules
dentinogéniques fonctionnelles capables de reconstituer
les structures dentaires: dentine, pulpe, édification
radiculaire, apexification, revascularisation et, pourquoi pas,
une régénération totale de la dent (remplaçant ainsi les
implants)
Les cellules souches progénitrices peuvent être soit:

•Des CS embryonnaires
•
•Des CS post natales: sur des organes adultes (multipotentes). On
en a partout. Au niveau de la dent on en trouve dans la pulpe: la
couche de Höhl, la papille apicale, les restes de la gaine
épithéliale de Hertwig.
•La découverte de cellules souches mésenchymateuses siégeant
dans la papille apicale des dents permanentes immatures (DPI) a
ouvert la voie à des thérapies régénératrices des pulpes de DPI
nécrosées et permettre à l'édification radiculaire de se continuer.

•Le potentiel thérapeutique des cellules souches est grand et

devrait transformer la pratique odontologique dans les années à
venir.
 Les fibres de la pulpe Fibres de collagène, de réticuline..
:
Innervation De La Pulpe:
Elle est composée de fibres sensitives, issues du
trijumeau et des fibres vasomotrices issues du
système sympathique.

Les fibres sensitives

•Pénètrent la pulpe par les orifices apicaux

•cheminent parallèlement aux axes

vasculaires jusqu'à la chambre
pulpaire
•ramifient à la périphérie de la
pulpe formant le plexus de
RASCHKOW, venant se répartir
autour des odontoblastes.
 Innervation De La Pulpe:
Elle est composée de fibres sensitives, issues du
trijumeau et des fibres vasomotrices issues du
système sympathique.
•Les fibres vasomotrices: contrôlent le débit sanguin par
constriction ou dilatation des vaisseaux.

Rq : üune résistance relative à la nécrose.

üune sensibilité peut se produire à l'introduction d'un
instrument endo dans une dent nécrosée avec une radio
transparence périapicale.
Ces fibres non myélinisées
des fibres C ne nécessitent pas autant d'oxygène que
les fibres A-delta
Ces fibres nerveuses résistent mieux à
l'autolyse que les autres tissus.
 Rappel:
les douleurs d'origine pulpaire ou dentinaire dérivent de 2 types
distincts et différents de fibres nerveuses sensitives:

ØLes terminaisons des fibres A-delta à conduction rapide (12 à

30m/s) se trouvant surtout à la périphérie de la pulpe et pouvant
pénétrer à l'intérieur des tubuli (sur une distance de 150 à 200 µm.

ØLes terminaisons des fibres C de conduction lente (0,5 à 2m/s) se

trouvant en pleine pulpe
 Rôle de l'odontoblaste dans la transmission de la douleur:
un rôle indirect:
•Les contacts étroits entre odontoblaste et
fibres nerveuses sont à l'origine de la
transmission des influx douloureux, lorsque
l'odontoblaste est étiré ou déplacé.

un rôle direct:
l'odontoblaste, est une cellule qui
dérivée des crêtes neurales, possèderait
des propriétés propres d'excitabilité, il
peut se comporter comme une cellule
sensorielle capable de déclencher la
transmission de la douleur dentaire
 Vascularisation De La
Pulpe:
•une micro circulation terminale
•des artérioles, des veinules et des capillaires.
anastomoses artériolo-veinuleuses

•L'unité structurale du système circulatoire est le capillaire simple.

•Le reste de la circulation a une seule fonction: maintenir un flux

sanguin adéquat à travers ces unités.

•La vascularisation lymphatique est impliquée dans la

régulation de la pression osmotique pulpaire , participe aux
fonctions immunitaires de défense.
• Les vaisseaux lymphatiques évacuent les exsudats en dehors
de la pulpe et participent au maintien d'une balance équilibrée
des fluides pulpaires.
Minéralisations Intra Pulpaires
S'observent fréquemment. Peuvent être accrochées aux parois
de la dentine ou être isolées au sein du parenchyme pulpaire.
Se présentent soit sous forme de minéralisations diffuses soit
de masses minéralisées de taille et de forme variables:
pulpolithes ou denticules.
MORPHOLOGIE PULPO-
RADICULAIRE:
La Pulpe Coronaire:
Le volume pulpaire diminue avec l’âge, par apposition de dentine
secondaire ou réactionnelle.
Le dépôt se fait surtout au dépend du plafond, diminuant ainsi la
hauteur de la chambre pulpaire. Ce dépôt se fait aussi, mais dans une
plus faible mesure, au niveau des parois camérales et du plancher.
La Pulpe
Radiculaire:
•SYSTEME ENDO CANALAIRE:
üdes ramifications multiples et à tous les niveaux

üarbre: le canal principal serait le tronc et les

ramifications collatérales ses branches.
La Pulpe
Radiculaire:
•SYSTEME ENDO CANALAIRE:
•canaux parallèles , bifurques
Ramifications longitudinales •canaux fusionnés
•bifurques et fusionnés

•canaux obliques médullaires

Ramifications collatérales •Canaux transversaux
•Canaux récurrents

Ramifications apicales: Delta apical

Ces canaux peuvent être une voie de communication

entre le parodonte et l'endodonte et être responsables de
toute une pathologie pulpo-parodontale.
FONCTIONS DE LA PULPE:

üla dentinogenèse: La fonction essentielle

üde nutrition

üde transmission des informations sensorielles

üde surveillance immunitaire (lui permettant

d'engager des réactions inflammatoires en cas
d'agression)

üde réparation.
 LA ZONE
APICALE:
L'APEX:
üle canal dentaire est formé de 2 cônes:
•
1.un dentinaire qui a son sommet à la jonction
cémento- dentinaire (JCD) et sa base cervicale
2.
3.l'autre, purement cémentaire, est inversé par
rapport au 1er, son sommet se situe à la JCD au
niveau du rétrécissement maximum du précédent
mais sa base est au foramen
uneapical.
forme en entonnoir.

l'épaisseur moyenne du
cément apical est supérieure à
0,5mm chez le jeune (18-25
ans) et plus épaisse chez l'âgé
(sup. à 55ans: 0,78mm).
üle centre du foramen dévie de plus en plus du centre apical (ou
vertex) avec l‘âge et résulte de l'épaississement du cément apical

üle diamètre du foramen augmente avec l'age à cause de

l'apposition cémentaire. Ce diamètre, aussi bien chez le jeune que
chez l'âgé, est légèrement plus grand dans le sens VL que MD.

üLes irrégularités dans les extrémités du diamètre au foramen

et la forme en entonnoir du canal cémentaire

cette portion du canal ne peut être obturée

hermétiquement à moins qu'elle ne soit sur obturée par
du cément.
 L'ESPACE DE limité :
BLACK:
Ø l'extrémité de la racine, coiffée de cément, cellulaire et acellulaire,

Ø par la corticale interne du fond de la cavité alvéolaire.

Contie
nt:
Ø L'orifice apical
•
Ø Les vaisseaux et nerfs pulpaires ainsi que leurs branches
desmodontales.
•
ØLes faisceaux ligamentaires radiés unissant le cément apical à la
corticale osseuse alvéolaire.
 La Lamina
Dura:Constitue le fond osseux compact de la vacuité alvéolaire

la corticale alvéolaire

Criblée de perforations: passage de nerfs, vaisseaux et conjonctif adjacent

n'est pas hermétique ce qui explique qu'une douleur par compression

à ce niveau sera moins intense qu'une douleur de la pulpe

La persistance d'une inflammation peut entraîner la résorption

de la lamina dura: élargissement radiologique de la lamina dura
ou rupture de sa continuité
 MALADIES DE LA
PULPE
ET DU PERI APEX
agressions L'organe pulpo-apical
Chimique réagir
Bactérienne
mécanisme de défense

limiter /prévenir les dommages tissulaires:

la réaction inflammatoire.
 L'INFLAMMATION
:
LA REPONSE
EXSUDATIVE:
Ø C'est la réponse initiale et immédiate
ØC'est une action d'urgence pour stopper et neutraliser l'agent
agresseur.

caractérisée
Øun afflux de liquide exsudatif (œdème
inflammatoire) visant à le diluer et à le détoxiquer

Ø l'infiltration de cellules blanches: leucocytes polynucléaires

(neutrophiles) afin de l'absorber et le digérer
Ø
 Les phases de cette réponde
•La vasodilatation: augmentation du nombre de capillaires et
dilatation de leurs parois.

•L'exsudation séreuse: la dilatation des capillaires provoque leur

perméabilité d'où passage de certaines substances (plasma) du
sang vers les espaces inter capillaires d'où œdème et
surpression (extravasation plasmatique entraînant œdème et
surpression)
•L'œdème: augmentation de la pression au centre de la zone
enflammée provoquant un gonflement local
•Diapédèse: passage de leucocytes du sang à travers les parois
capillaires.

•La phagocytose: les polynucléaires vont englober et digérer les

particules.
 LA REPONSE
PROLIFERATIVE:
C'est une action secondaire et retardée.
• C'est une tentative de la part des éléments conjonctifs de la
pulpe et du péri apex pour former de nouvelles cellules
(fibroblastes), des vaisseaux sanguins et des fibres.

Ces éléments constituent le tissu de granulation

la fonction: est de réparer et de remplacer le tissu endommagé

.
Rq: Le tissu de granulation est dit granulomateux quand les
lymphocytes et les macrophages y sont en grand nombre.

Le tissu granulomateux n'est donc pas seulement un tissu

de cicatrisation mais aussi un tissu de défense.
 Rq:
• Ces 2 réactions exsudatives et prolifératives peuvent
exister en même temps dans la pulpe et le péri-apex.

• La réparation complète ne peut cependant se produire

tant que l'agent toxique est présent.

• Lorsque l'activité exsudative est importante, la pression intra-

tissulaire (intra pulpaire ou péri apicale) augmente, elle passe au dessus du
seuil de perception des récepteurs sensitifs la douleur apparaît
avec une intensité de plus en plus forte. C'EST L'INFLAMMATION
AIGUE (pulpites et parodontites apicales symptomatiques).
• Des changements exsudatifs prolongés vont établir un point
d'équilibre entre les forces de défense et l'agresseur, la pression sur les
terminaisons sensitives est en dessous du seuil de perception: pas de
douleurs: C'EST L'INFLAMMATION CHRONIQUE (pulpites et
parodontites asymptomatiques)
 L'INFLAMMATION SUBAIGUE

•Un stade transitoire: balancement délicat pour la prédominance

d'une phase sur l'autre

•Les symptômes sont généralement légers et de faible

intensité.
•La distinction entre inflammation aiguë, sub-aiguë et
chroniques est théorique, dans la réalité ces 3 types de réactions
sont associés et se superposent.
 LA DEGENERESCENCE:
• C'est la transformation d'une structure biologique organisée en
une structure ayant perdu ses caractéristiques distinctes et sa
fonction habituelle (OMS).

un processus
physiologique: Un processus
(sénescence) pathologique

se produit dans des zones peu vascularisées, au métabolisme

réduit.
 les formes de la dégénérescence pulpaire

•Dégénérescence
fibreuse: production
exagérée de tissu fibreux
•Dégénérescence calcique:
formation de petits îlots de
minéralisation répartis surtout
le long des vaisseaux et des
nerfs.

•Dégénérescence atrophique:
diminution de taille et de nombre des
cellules avec augmentation du nombre
de fibres de collagène.
 PATHOLOGIE PULPAIRE
LA PULPE A L'ETAT
NORMAL
• est asymptomatique

• présente une réponse transitoire, douce à modérée, aux stimuli

électriques et thermiques.

• La dent et ses tissus de soutien ne provoquent aucune

réponse douloureuse à la percussion ni à la palpation.

• La radiographie montre un canal pulpaire clairement délimité

jusqu'à l'apex: pas de résorptions ni de minéralisations internes; la
lamina dura est intacte.
 LA SENSIBILITE DENTINO-PULPAIRE
Ø un léger inconfort pulpaire, en présence ou en absence d’inflammation

ØLes facteurs provoquant une hypersensibilité dentinopulpaire

• une alimentation ou un boisson froides ou un air froid

• un contact de 2 métaux différents créant un choc galvanique
• la stimulation d’une dentine radiculaire exposée
• toute substance acide (fruits, légumes, boissons)
• les sels, la glycérine
• un brossage forcé

• le simple toucher de la surface dentinaire par un ongle

Comment expliquer l’hypersensibilité dentinaire ? :
Sur le plan histologique:
ANDERSON: la douleur dentinaire résultant de l’application de
solutions est due au fait que ces solutions exercent
une forte pression osmotique

BRANNSTROM: hydrodynamique
• Le terme « hydrodynamique » de Brännström suppose que le
déclenchement de la réponse aux stimuli irritants s’explique par des
déplacements rapides du liquide à l’intérieur des tubuli dentinaires.

• dans des conditions physiologiques, il existe dans les tubuli une

lente progression du flux vers l’extérieur (outward fluid ), du fait
que la pression à l’intérieur de la pulpe dépasse celle qui règne
dans la cavité buccale.
• Sous l’influence des modifications des pressions, le flux de liquide
peut s’amplifier, voire changer de direction. Le froid entraîne une
contraction du liquide intra-tubulaire et provoque ainsi un flux
rapide vers l’extérieur et, de ce fait, des douleurs intenses.

Sur le plan physiologique

• Il existe un mécanisme de transport ionique actif capable en
particulier de maintenir le K+ intracellulaire et le Na+
extracellulaire. Mise en évidence par Hodgkin et Huxley, ce
mécanisme est appelé « pompe à sodium/potassium ».

• Il résulte de ce bilan de charge que le milieu intérieur est

considéré comme électro-négatif par opposition au milieu
extérieur, qui est électro-positif.
LES DOULEURS D'ORIGINE PULPAIRE
Les symptômes de douleur pulpaire peuvent être :
légères, modérées ou sévères

• Ces différences aident souvent le praticien à établir le bon

diagnostic ou le plan de traitement et déterminer si une
pulpectomie est indiquée, ou si la pulpe peut être sauvée.
LA PULPITE REVERSIBLE:

Étiologies: la carie, un traitement parodontal profond, une

restauration sans fond de cavité, fêlure….

Ce stimulus provoque une réponse hypersensitive qui

disparaît avec la cause: douleur aiguë mais brève (dure
quelques fractions de seconde après le stimulus).
Cliniquement:
Ø la pulpite réversible se distingue de la pulpite irréversible par:
La durée de la réponse pulpaire aux stimuli:
 PULPITE REVERSIBLE:
1. La douleur provoquées
régresse avec la
suppression de la cause
2. Douleurs spontanées
d’apparition récentes
Dans les deux cas le patient reconnait la dent causale
3.La conservation de la
vitalité pulpaire est indique
pour un patient jeune
PULPITE IRREVERSIBLE:
1. La douleur provoquées
continue après
suppression de la cause
(quelques secondes voire
plus):
2. Douleurs spontanées
nocturnes et
3.La biopulpectomie est
indiquée
LES PULPITES IRREVERSIBLES:

Ø Symptomatiques ou asymptomatiques; totales ou partielles.

Ø La pulpe peut être infectée ou stérile

Ø CLINIQUEMENT il est impossible d'établir l'étendue de

l'inflammation pulpaire (totale ou partielle)

Ø N'importe laquelle de ses formes, nécessite un traitement

endodontique.
Ø Des changements dynamiques peuvent aussi se produire dans
une pulpe, ainsi une pulpite asymptomatique, peut devenir
symptomatique. Ces changements peuvent se produire en quelques
heures ou en quelques années.
 l'inflammation pulpaire existe exsudat éliminé
éliminant la douleur

la dent restera silencieuse

reste à l'intérieur du canal

la douleur va apparaître
Rq:
L'intensité de la douleur est généralement fonction de la réaction
inflammatoire (et donc de la pression intrapulpaire): de l'inconfort
léger aux douleurs sévères, lancinantes et atroces (la "rage de
dents")
 LES PULPITES IRREVERSIBLES
SYMPTOMATIQUES:
Ø Caractérisées par des douleurs pouvant être: provoquées
ou spontanées; intermittentes ou paroxystiques.
ØPulpite irréversible symptomatique modérée:
• la douleur est réelle mais ± tolérée par le malade, ennuyeuse.

• la douleur peut durer quelques minutes après élimination de

l’agent irritant.

• Au début localisée pour devenir diffuse ou même transférée vers

une autre zone.

• Différente de l’hypersensibilité où la douleur est de courte durée,

de sensation inconfortable mais sans extension.
 La douleur spontanée peuvent apparaître:

• un simple geste de se pencher en bas

• tout geste qui augmente la pression sanguine céphalique est

susceptible de provoquer cette douleur.

•La douleur est déclenchée lors du repas surtout avec le

froid ,mais soulagée avec le chaud.

Rq1: Avec le temps le patient n'arrive souvent pas à

reconnaître la dent causale: une pulpite siégeant sur une dent
peut provoquer une pulpalgie sur une autre dent: il s'agit d'un
TRANSFERT DOULOUREUX.
 •Ce transfert a donc tendance à se porter au niveau d'une dent qui
a déjà souffert plutôt qu'à un autre niveau).
L’anesthésie sélective est très utile pour l’établissement du
diagnostic
Rq2: Douleur
projetée
• Une douleur sera projetée à partir d’une zone innervée par un nerf
(le C2:2ème nerf cervical, fait partie des nerfs rachidiens) vers une
zone innervée par un autre nerf (le V2: le trijumeau).

• Le cortex sensoriel perçoit alors 2 localisations de douleur:

une au niveau du trapèze zone qui représente la source de la
douleur.
la 2ème zone concerne celle de l’ATM qui est uniquement un
site douloureux mais pas la source de la douleur.
• Seul l'anesthésie de la zone source de la douleur fera disparaître la
douleur de la source et de la zone projetée
 ØPulpite irréversible symptomatique avancée (ou sévère)

provoque une douleur dont l’expérience est inoubliable.

Considérée parmi les douleurs les plus atroces connus par
. l’humanité, comparable à l’otite (au stade de l’abcès), aux coliques
rénales et à l’accouchement.
Si chaque dentiste à eu une expérience personnelle avec la
pulpalgie avancée, il sera un praticien beaucoup plus sympathique

Au fur et à mesure que l'inflammation progresse à l'intérieur

de la pulpe, on aura formation d'abcès:

le chaud par son effet expansif sur les vaisseaux, les tissus et
les gaz, augmente la pression intrapulpaire et la douleur +++
intense.
le froid, par son effet contractil va diminuer cette pression
intrapulpaire et donc diminuer la douleur. / 30 ou 45 secondes
 LES PULPITES IRREVERSIBLES
ASYMPTOMATIQUES:

Elles sont dues à une élimination rapide de l'exsudat

inflammatoire.

Ø Une pulpe enflammée peut quelquefois trouver une voie de

drainage à travers de la dentine décomposée on aura une ulcération

Ø Cette lésion tend à rester localisée et asymptomatique.

Cette forme est aussi appelée : pulpite ulcérative
 AUTRES FORMES DE PATHOLOGIES
PULPAIRES
v LA PULPITE HYPERPLASIQUE:
• La pulpite hyperplasique s'observe presque exclusivement sur
les dents permanentes immatures avec un apex ouvert

• Se développe en réponse à une exposition carieuse de la pulpe, assez

grande, pour former un trou dans le plafond de la chambre pulpaire.

• Cette ouverture forme une voie de drainage pour l'exsudat

inflammatoire.
•Une fois le drainage établi, l'inflammation pulpaire va
provoquer la prolifération, à travers cette ouverture, d’un tissu
inflammatoire chronique et former "un polype pulpaire".
 Cliniquement la lésion à l'apparence d'une masse charnue
recouvrant une grande partie de la couronne dentaire restante.

Cette hyperplasie est attribuée au degré très bas de l'irritation

chronique et à la riche vascularisation caractéristique des pulpes
jeunes.
 LA NECROSE
PULPAIRE:
Ø La pulpe est un tissu très résistant qui a de grands potentiels de
guérison.

les mécanismes de compensation échouent

la pulpe se nécrose

Ø la circulation sanguine pulpaire est une microcirculation

terminale

une pénétration massive de bactéries la demande en éléments

inflammatoires vers le site de pénétration microbienne,

Cette demande dépasse la capacité sanguine nécrose pulpaire

Ø une pulpite irréversible

Ø un traumatisme déchirant le paquet vasculo-nerveux

Ø La nécrose peut être partielle ou totale, septique ou

aseptique (nécrobiose)

Ø Absence de douleur
Ø
Ø aucune réaction aux tests électrique et thermique
Ø
ØLe diagnostic repose sur l'examen de la dent
Ø
Øl'interrogatoire et surtout les tests cliniques.
 LES LESIONS INFLAMMATOIRES PERIRADICULAIRES
D'ORIGINE ENDODONTIQUE
(LIPOE)
(LES COMPLICATIONS PERI APICALES DES ATTEINTES
PULPAIRES)

la pulpe se nécrose les restes tissulaires, les bactéries,

les toxines et les produits provenant
de la dégradation tissulaire

autour du foramen apical.

 les tissus péri apicaux peuvent réagir de 3 manières:

•Absence de réaction des processus inflammatoires au niveau du

foramen seront encapsulés: surtout en présence d'une nécrose
sèche aseptique.
•
•Réaction aiguë purulente: en cas d’un de migration de micro-
organismes pathogènes.
•
•Réaction chronique caractérisée par la formation d'un tissu
granulomateux et qui peut parfois évoluer vers une formation
kystique.
 PARODONTITE (DESMODONTITE) APICALE
AIGUE
Ø Implique une réaction inflammatoire autour de l'apex

Ø La PAA peut exister autour d'une pulpe vivante ou mortifiée

Ø 1ère réaction inflammatoire exsudative : des tissus conjonctifs

péri apicaux.

Ø La PAA peut donner une douleur modérée à des douleurs

intenses sans rémission (présence d'un fond douloureux
constant) et rebelle aux antalgiques courants.

Ø Radiologiquement l'espace desmodontal apparaît normal ou

légèrement élargi.
Ø A un stade avancé, la dent devient sensible à la
percussion, à la palpation et la mastication (aussi au test de
morsure).
 ABCES APICAL AIGU, ABCES ALVEOLAIRE AIGU:
AAA
Ø Implique un exsudat purulent douloureux autour de
l'apex
Ø c'est une réponse inflammatoire exsudative avancée et
sévèrement symptomatique des tissus conjonctifs péri apicaux.

Ø Les agents de contamination venant du canal provoquent une

exsudation inflammatoire (œdème) dont l'importance augmente
constamment avec infiltration par cellules blanches et de la
suppuration.

Ø Radiologiquement: La dent peut, apparaître normale, ou peut

présenter un léger élargissement desmodontal.
 Ø Le diagnostic est facile: par les signes cliniques (surtout la
tuméfaction) et les symptômes.

Diagnostic différentiel:

•Abcès parodontal latéral: tuméfaction et douleur; la pulpe est

vivante. Présence d'une poche parodontale d'où sort un exsudat
purulent.
•
•Abcès phénix: image radio-claire autour de l'apex
 PARODONTITE APICALE ASYMPTOMATIQUE : LE
GRANULOME PERI APICAL.

Ø Inflammation asymptomatique

Ø Equilibre dynamique entre les mécanismes de défense de l'hôte et le

suintement infectieux sortant du canal.
Cet équilibre va se manifester par une radio transparence péri-apicale

Ø Caractérisé par: • d'un tissu granulomateux péri apical

• par une capsule périphérique de
fibres de collagène.

Ø Une invasion massive de ce tissu par les agents de

contamination pulpaire aboutit à la constitution d'un abcès
aigu (abcès phénix).
 LE KYSTE
APICAL:
Ø C'est une réponse inflammatoire du péri apex, qui se
développe à partir de lésions chroniques avec pré existence de
tissu granulomateux.

Ø caractérisé par: • une cavité centrale délimitée par un

épithélium proliférant
• rempli de liquide au sein duquel figure
des paillettes de cholestérol.

Ø Ce liquide, macroscopiquement, peut être citrin,

hémorragique ou purulent.
Ø
- cavité kystique en rapport avec le canal : kyste ouvert
- cavité kystique centrée, loin du canal : kyste fermé
 L'ABCES APICAL FISTULISE (ABCES APICAL
CHRONIQUE):
Ø C'est une réaction inflammatoire, de faible intensité et de
longue durée, du tissu conjonctif péri-apical, en réponse à une
irritation pulpaire.

Ø caractérisé: par une formation active de pus, drainé à travers

la muqueuse buccale (trajet fistuleux).

Ø Le diagnostic différentiel: granulome

épithéliogranulome

kyste

une biopsie / un examen anatomo-pathologique.

 L'ABCES PHONIX ou ABCES
RECRUDESCENT:
phénix est un oiseau de la mythologie égyptienne qui s'élève, tous les
500 ans, il renaît de ses cendres, dans le désert et se consume par le feu.)

Ø L'abcès phénix est une parodontite apicale chronique

qui devient spontanément symptomatique.

Ø Les symptômes sont identiques à ceux de l'abcès apical

aigu, avec en plus la radio transparence apicale

Rq: Le traitement endodontique d'une parodontite

apicale chronique peut rompre l'équilibre biologique et
provoquer un abcès phénix (le refoulement microbien
dans le péri-apex va infecter ou contaminer une zone
granulomateuse) L'abcès phénix
 OSTEOSCLEROSE PERI
APICALE:
ostéite condensante, sclérosante
Une inflammation pulpaire, relativement asymptomatique, de
faible intensité et de longue durée, peut occasionner une réponse
des éléments de défense , par une hyper minéralisation osseuse
autour de l'apex; surtout chez le jeune.

Caractérisée par une épaississement des trabécules

activité ostéoblastique, au
lieu d'une résorption
associée à l'inflammation
péri apicale.
osseux d'où disparition des
espaces médullaires, ou de leur
réduction à de petits points de
tissu fibreux.
.

Le traitement canalaire entraînera un retour à une

trabéculation osseuse normale
 LES LESIONS ENDO-
PARODONTALES
LESIONS ENDODONTIQUES
PRIMAIRES
Ø Formation d'un trajet fistuleux à travers le desmodonte: c'est
une complication pulpaire normale.

Ø Cette fistule peut provenir de l'apex ou d'un canal latéral et

sortir à travers le sulcus gingival ou au niveau de la furcation.

Ø Cliniquement le drainage est évident dans la zone du sulcus:

Ø La douleur est souvent absente; les tests montrent que la

dent est nécrosée
Ø Rx cône de gutta percha dans la fistule la source de
l'irritation (apex ou canal latéral)
Ø Le traitement: traitement endodontique.
 LESIONS ENDODONTIQUES PRIMAIRES AVEC
ATTEINTE PARODONTALE SECONDAIRE

Ø Si la lésion primaire n'est pas traitée: elle va secondairement

entraîner une maladie parodontale.

ØCliniquement: dent nécrosée, tartre.

Ø Le problème parodontal est essentiellement un problème de

bactéries
Ø Le traitement : d’abord un traitement endodontique, ensuite
un traitement parodontal si nécessaire.
(Au cas où les bactéries ont colonisé la surface de la dent depuis
longtemps et sont regroupées en biofilm)
 LESIONS PARODONTALES PRIMAIRES

Ø La progression d'une maladie parodontale entraîne la formation

d'une lésion osseuse radiologiquement apparente (le long d'une racine
ou au niveau de la furcation)

Ø La pulpe répond normalement aux stimuli.

Ø Le sondage parodontal est positif.

Ø Cliniquement: présence d'une poche avec accumulation de
plaque ou de tartre. La lésion osseuse est généralement plus
étendue que dans la lésion d'origine endodontique.

Ø Traitement: purement parodontal.

 LESIONS PARODONTALES PRIMAIRES AVEC
ATTEINTE ENDODONTIQUE SECONDAIRE
Ø La lésion parodontale peut atteindre la pulpe entraîner une
inflammation et ensuite une nécrose pulpaire
Ø Traitement : 1 : TT. Endodontique, 2 : TT. Parodontal
 LESIONS COMBINEES ou LESIONS ENDO-PARO
VRAIES
Ø une lésion endodontique et une lésion parodontale indépendantes.

ØTraitement : •Commencer par le traitement endodontique

1 séance: de mise en forme en insistant sur l’irrigation
(l’EDTA ouvre les tubuli contenant les bactéries) et
obturation par Ca(OH)2 si nécessaire

la 2ème séance : irrigation toujours abondante et obturation

canalaire définitive.
 LE SYNDROME DU
SEPTUM
ETIOLOGIES:

• Défaut de point de contact

• Dents en malposition

• Caries proximales, les obturations coronaires débordantes

• Usure des reliefs occlusaux par transformation des convexités

occlusales et des crêtes marginales en facettes obliques
•
•ou par usure cuspidienne oblique qui ouvrent l'espace inter
dentaire lors des mouvements mandibulaires.
 • Cette agression a d'abord une action mécanique entraînant la
destruction de l'attache épithéliale et favorise secondairement
la prolifération bactérienne

•. L'épithélium de jonction migre apicalement et l'inflammation

se propage dans l'os alvéolaire

SIGNES SUBJECTIFS:

• sensation de compression, de mauvais goût. Douleur à la

mastication (à cause de la rétention alimentaire). Parfois
douleurs spontanées, irradiées nocturnes

• Sensibilité au froid, au chaud, au sucre (si dénudation radiculaire)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: avec les atteintes pulpaires
réversibles et irréversibles

SIGNES OBJECTIFS:

• L'inflammation un saignement spontané

• la percussion une réaction de type parodontite apicale

symptomatique sur les 2 dents contiguës au tassement
alimentaire.
• Le passage d'une sonde déclenche une hémorragie et
permet de retirer des débris alimentaires
• A cette inflammation peut succéder une infection avec
formation d'un abcès parodontal.
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: les atteintes péri apicales
DIAGNOSTIC: repose surtout sur les signes pathognomoniques
du syndrome du septum:

-Pression digitale de la papille inter dentaire qui provoque une

douleur plus ou moins intense mais toujours différente de la
réponse d'un septum sain.
-
- Saignement au moindre contact (ex. le passage d'une sonde)
TRAITEMENT:
• Traitement parodontal: curetage du septum, élimination de tout
tissu inflammatoire ou de nécrose.
•
• Restauration correcte du point du contact: respecter la forme et
le volume des embrasures.
 PROCESSUS CICATRICIELS ET
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Ø Il est rare de trouver le même état pathologique dans l'ensemble
d'une pulpe, si ce n'est dans le stade final de la nécrobiose

Le diagnostic histopathologique précis, par l'observation

microscopique, est difficile

Il n’existe pas de corrélation entre l’histopathologie et la clinique

Le diagnostic par nos seuls moyens cliniques

presque impossible a établir .
Le but de tout traitement décidé est d’assurer:

1- la disparation de la symptomatologie

2- la cicatrisation des tissus lésés

THERAPEUTIQUE PULPO-DENTINAIRE :

TRAITEMENT DE L’INFLAMMATION
PULPAIRE REVERSIBLE :
 CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE:
TRAITEMENT D’UNE PULPE NON
EXPOSEE
une lésion carieuse profonde : (moins 2 mm de dentine saine
existe entre le fond de la cavité
carieuse et la pulpe)

Curetage la dentine ramollie,

(infectée) et respecter la dentine
affectée (déminéralisée mais qui
est capable de se reminéraliser)

obturation (à la même
séance) la cavité avec
un matériau
 TRAITEMENT D’UNE PULPE
EXPOSEE:
Situations cliniques sont envisageables :
Ø LA PULPE EST DIRECTEMENT EXPOSEE A LA
LESION CARIEUSE
ü La dentine cariée arrive au contact direct de la pulpe
. (Cliniquement absence de douleurs) spontanées)
ü Eliminer totalement du tissu pathologique

Mettra à nu la pulpe, afin de ne pas aggraver le risque infectieux et

De donner à la pulpe toutes les chances de guérison

ü Mettre par-dessus un produit de coiffage (à base d’hydroxyde de
calcium) et un MOCP (ou un CVI) ou Biodentine + RC

ü Le coiffage stimulera une dentinogenèse: production d'un néo-pont

dentinaire entre ce tissu pathologique et la pulpe.
• une carie profonde dont le curetage risque de faire exposer la
pulpe (profondeur confirmée radiologiquement : ¾ ou plus de
l’épaisseur dentinaire atteinte).

• L’anamnèse montre l’absence de symptomatologie et surtout

l’absence de douleurs spontanées. Des douleurs légères à modérées
aux stimuli thermiques sont acceptées.

• La pulpe réagit aux tests thermiques électriques ou de

cavité

• radiologiquement absence de complications péri apicales.

• Pratiquer un curetage périphérique de la cavité suivi par une
excavation centrale éliminant la couche superficielle de dentine
déminéralisée infectée ; ceci afin de placer proprement le
matériau de restauration. (assurer l’étanchéité périphérique de
l’obturation)

• Eviter, lors de cette 1ère séance, de trop excaver la dentine

cariée afin de réduire le risque d’exposition pulpaire.
(désinfecter la cavité avec de la chlorhéxidine à 0,2% qui
présente un effet antibactérien important)
•Choisir le matériau de restauration qui puisse assurer
l’étanchéité et résister 6 à 8 mois. Le temps de réintervenir
ensuite (CVI ou biodentine +RC).
•
•lors de cette réintervention (la 2ème séance) l’excavation
finale sera le plus souvent moindrement invasive que prévu
car la structure dentinaire à changé et est devenue plus
minéralisée
•

Rq: Nous remarquons que cette approche n’est pas très

différente du coiffage indirect sauf lors de la 1ère séance où le
praticien adopte une approche moindrement agressive.
 LA PULPE EST ACCIDENTELLEMENT MISE A NU:

ü Lors du fraisage, un geste intempestif et une corne pulpaire

apparaîtra : la couche odontoblastique est détruite.

ü La mise au contact de cette corne

exposée, d'un produit biologique
(Ca(OH)2, MTA (Mineral Trioxy
Aggregate ou biodentine )

LE COIFFAGE va stimuler les cellules de la zone

PULPAIRE de relais qui vont migrer vers la
DIRECT couche altérée, se différencier en
néo odontoblastes et sécréter un
pont dentinaire.
un pont va se former en 3 à 6 mois
avec rétablissement de la continuité
de la couche des odontoblastes.
PROTOCOLE:
•Face à une exposition pulpaire la cavité doit être désinfectée avec
du CloNa à 2,5%, ensuite mettre une boulette de coton dans la cavité
•
•Si le saignement ne s'arrête pas au bout de 10 min. le CPD
(coiffage pulpaire direct) n'est plus indiqué
•
•Après contrôle du saignement mettre du Ca(OH)2 ou du MTA et
par-dessus un IRM (ne jamais mettre de boulette de coton entre le
Ca(OH)2 et l’obturation) ou biodentine +RC
•
•On peut obturer définitivement la cavité par RC (pour le MTA le
protéger par une mince couche intermédiaire de CVIMAR ou de RC
fluide mis entre MTA et RC). Ne jamais mettre de « cavit » sur une
dent pulpée
•
•Revoir le patient en général après 2 mois
•Les facteurs pouvant influencer le pronostic sont:
•
L'age: patients âgés moins de 40 ans répondent mieux

Le site d'exposition: la dentine axiale est plus
vulnérable que celle du plafond pulpaire, probablement
par le fait que l'exposition proximale est plus difficile à
isoler des contaminants externes qu'une exposition
occlusale

La nature du matériau de coiffage: la biodentine,
l’MTA semble être meilleur que l'hydroxyde de calcium
L’EXPOSITION PULPAIRE EST D’ORIGINE TRAUMATIQUE

des personnes victimes d’un traumatisme,

souvent les dents antérieures

Si le patient consulte assez vite (dans les 24heures qui suivent)

2 techniques sont possibles :


PULPOTOMIE
• Élimination la totalité
de la pulpe coronaire
jusqu'au collet voire
plus loin
PULPOTOMIE SUPERFICIELLE
(OU PARTIELLE)
• Élimination una partie
de la pulpe coronaire
jusqu’à une profondeur
de 2 mm

• technique difficile et qui • technique facile mois

fragilise la dent traumatisante

• coiffer par Ca(OH)2 type « dycal », mettre un fond

intermédiaire type CVI ou RC ou biodentine +RC
• 6 à 12 mois contrôle radio : formation d’un pont
dentinaire.
++++
+/-
 THERAPEUTIQUE PULPO APICALE
Ø TRAITEMENT DES INFLAMMATIONS PULPAIRES
IRREVERSIBLES: Symptomatique/asymptomatique

la bio-pulpectomie

Cette action va mettre en œuvre un processus

cicatriciel différent: la cémentogenèse.

Une fois l'obturation faite, l'inflammation diminue et le tissu se

différencie de nouveau avec formation de cémentoblastes. Ceux-ci
élaborent ensuite un tissu minéralisé qui tendra à fermer
complètement le foramen.
 LA CLE DU SUCCES D'UNE PULPECTOMIE RESIDE DANS
LE MAINTIEN EN BONNE SANTE DU DESMODONTE (JC Hess)

Tout dépassement instrumental au-delà de l'apex

une réaction inflammatoire voire une nécrose de ce tissu

développant un granulome péri apical
Ø TRAITEMENT DES NECROSES PULPAIRES

•Le principe thérapeutique est le même que pour les pulpes

enflammées sauf qu'en plus nous devons insister sur la
désinfection canalaire et l'élimination des bactéries du canal.
(Notion de parage canalaire)

•Le moyen de contrôle le plus sûr reste le test bactériologique

(prélèvement + culture) (historique)
L'obturation ne peut être réalisée que lorsque:

-Mise en forme du canal correctement exécutée

-
-Silence clinique

-Canal désinfecté, propre et sec.

Ø TRAITEMENT DES LESIONS INFLAMMATOIRES
PERIRADICULAIRES D’ORIGINE ENDODONTIQUE

Face à la nécrose pulpaire, le péri apex va réagir de plusieurs

manières dont la formation d'un tissu de défense

le granulome apical qui se fait au dépend de l'os

alvéolaire environnant (radio transparence).

KRONFELD le granulome n'est pas un tissu où les

bactéries vivent mais où elles sont détruites.
Le traitement est endodontique

Préparation mécanique (parage canalaire) + préparation

chimique hypochlorite de soduim et EDTA) + une obturation
canalaire et coronaire étanche

Ce traitement va éliminer les bactéries du canal,

et , permettra une fermeture du foramen.

Des contrôles clinique et radiologique sont

obligatoire
 Rq:
Ø Face à des lésions apicales étendues, ou en cas des
lésions a répétition on préconise une obturation canalaire à
l'aide d'une pâte à base d'hydroxyde de calcium.

Ø La forte alcalinité du produit (pH 12,5) et la présence

d'IONS CALCIQUES vont établir dans l'environnement péri
apical des conditions propres à induire la cémentogenèse et
l'ostéogenèse.

Ø L'hydroxyde de calcium a la même radiopacité que la

dentine: un canal correctement obturé devient invisible à la
radio.
 CONCLUSIO
N
RAPPEL DES PRINCIPES
THERAPEUTIQUES
Ø Les lésions carieuses d'une dent n'ayant manifesté aucun signe
de douleur spontanée et dont le test de vitalité est positif seront
classées dans la catégorie I et traitées avec le type de coiffage
indiqué.

Ø Les lésions carieuses allant d'une carie superficielle à une carie de

profondeur moyenne ayant manifesté une symptomatologie
douloureuse seront considérées comme appartenant à la catégorie II
indiquées pour un traitement vital.
Ø En cas de carie profonde, avec symptomatologie :
Ø
dent jeune (apex ouvert) on se décidera pour le traitement vital

Chez l'adulte, Le traitement :coiffage pulpo-dentinaire

Ø En présence de pulpes nécrosées: le traitement endodontique

dépendra du contexte clinique:

• Face à une symptomatologie inflammatoire aiguë le praticien

doit refroidir la lésion avant l'obturation canalaire définitive:

Si parodontite apicale aiguë: mise ne forme + CloNa, Ca(OH)2

Si AAA: drainage, ± antibiotiques
• dent est cliniquement silencieuse
la totalité du traitement endodontique: mise en forme,
désinfection, obturation, en une seule séance

Le risque: lors du parage intensif, possibilité de provoquer

un refoulement microbien vers le péri apex (malgré une LT
correctement déterminée et respectée) d'où réaction péri apicale
souvent intense et violente.
• Que faire alors: notre attitude dépend du cas clinique:
 • Face à une dent présentant une réaction apicale nous
pouvons obturer sans risques: l'organisme a déjà mis en place
ses dispositifs de défense (col de montagne de Kronfeld)

• Face à une dent ne portant aucune image apicale: une

prescription pourrait être nécessaire.