MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

Université Saad dahleb Blida

FACULTÉ DE MÉDECINE de Blida
DÉPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE

Cours 3e année médecine dentaire

Module : ODF

Déplacements dentaires et réactions tissulaires

Dr. Khour
Pr. Meddah

Année universitaire 2019/2020

Plan :
Introduction.
1. Rappel sur le remaniement physiologique du parodonte :
2. Les réactions tissulaires au cours :
2.1. D’un déplacement dentaire physiologique.
2.2. D’un déplacement dentaire thérapeutique.
3. Facteurs influençant le déplacement dentaire.
4. Contrôle clinique et radiologique du déplacement dentaire.
5. Réactions tissulaires pathologique au déplacement
dentaire.
Conclusion.
Introduction :
A tout déplacement dentaire correspond une cascade de réaction tissulaire
parodontale. On distingue deux types de déplacement dentaire un qui est
physiologique opérant tout au long de la vie d’une dent et l’autre dit provoqué
ou thérapeutique par le biais d’appareillages orthodontique.

La connaissance des phénomènes biologiques engendrés par le déplacement

dentaire et sans doute capital pour l’orthodontiste car cela lui permet de
choisir des forces optimales générant des réactions tissulaires se rapprochant le
plus de l’état physiologique

1. Rappel sur le remaniement physiologique du parodonte :

Comme de nombreux autres tissus, les tissus péridentaires ont, à l’état sain, un
rythme de renouvellement, à la fois cellulaire et extracellulaire. Ce « turn-over
» concerne les cellules, les fibres et la substance fondamentale du desmodonte,
de l’os alvéolaire et, dans une moindre mesure, du cément. Ce système s’avère
modifier lors de la migration des dents. Celle-ci implique, comme nous allons le
voir, un « remodelage » permanent de l’os et de l’attache ligamentaire. Chez
l’homme, on observe une poussée mésialante des dents avec le temps dont les
causes générales invoquées sont l’usure proximale des dents, les forces
occlusales ou les forces musculaires. Ce sont tous ces remaniements qu’il
convient de comprendre, car c’est en fait la perturbation de ces phénomènes
qui permet le déplacement orthodontique des dents.

Desmodonte

Phénomènes de remodelage

Le ligament alvéolodentaire au niveau du remodelage a une double

responsabilité :

• il possède sa propre capacité de remodelage ;

• il a un rôle régulateur du remodelage osseux.

Remodelage ligamentaire. Les fibres de collagène sont détruites et remplacées

de façon continue. Le collagène est produit par les fibroblastes.
L’ensemble des opérations, produites par le fibroblaste, se déroule en présence
de vitamine C. Il a également etait montré que ces opérations pouvaient être
réalisées simultanément par le fibroblaste.

Quant au contrôle de l’activité osseuse. Lorsque le ligament alvéolodentaire est

atteint, la dent s’ankylose. Cela correspond, au niveau de la zone lésée, à
l’envahissement du ligament, puis de la racine par les processus de remodelage
osseux. Donc, pour jouer le rôle de protection radiculaire le ligament met en
place un contrôle des phénomènes de remodelage osseux. D’après Andreasen,
ce sont les fibroblastes, les cémentoblastes et les cellules périvasculaires qui
permettent cette protection radiculaire.

Os alvéolaire

Phénomènes de remodelage

Ces fonctions, pour être accomplies parfaitement, impliquent un remodelage

de l’os assuré par les ostéoblastes et les ostéoclastes. Il est important de
distinguer, dans le cas particulier de l’os alvéolaire, les cellules osseuses
d’origine desmodontale de celles d’origine endostée ou périostée, dont
l’activité n’est pas directement liée à l’ancrage ligamentaire.

Cycle de remodelage

Ces remaniements ont lieu dans des foyers bien localisés appelés les basics
multicellular unit (BMU).

Séquence de remodelage. La résorption ostéoclastique y précède l’apposition

selon une séquence : activation –résorption – inversion - formation (ARIF) :

Activation :

 Recrutement des pré ostéoclastes ;

 Reconnaissance de la zone osseuse à résorber ;
 Attachement des pré ostéoclastes à la surface ;
 Fusion des pré ostéoclastes pour donner les ostéoclastes multinucléés ;

Résorption : les ostéoclastes détruisent le tissu osseux ;

Inversion :

 Mise en jeu des cellules mononucléées type macrophages, qui

établissent la limite os nouveau/os ancien (ligne cémentante) ;
 Recrutement de préostéoblastes qui se différencient en ostéoblastes ;

Formation :

 Apposition de tissu ostéoïde le long de la ligne cémentante ;

 Minéralisation.

Séquence de remodelage de l’os

alvéolaire

a. Quiescence ; b. activation ; c.
résorption ; d. inversion ; e. formation. 1.
Cellules bordantes ; 2. préostéoclastes ; 3.
ostéoclaste ; 4. cellule stromale ; 5.
préostéoblastes ; 6. ostéoblastes.

2.Les réactions tissulaire au cours :

2.1. D’un déplacement dentaire physiologique

Chez l’homme, on observe une poussée mésialante des dents avec le temps
dont les causes générales invoquées sont l’usure proximale des dents, les
forces occlusales ou les forces musculaires.

Desmodonte et migration physiologique des dents

Le desmodonte est un tissu conjonctif fibreux, et à ce titre, il possède un

certain turn-over. Le fait qu’il soit directement impliqué dans la migration des
dents accentue son rythme de renouvellement cellulaire et fibrillaire.

Il existe une adaptation permanente à la nouvelle position de la dent. Cette

élaboration constante d’un nouveau desmodonte se fait du côté en résorption,
dans la zone para osseuse, ainsi que du côté en apposition dans la zone où le
desmodonte ancien est incorporé de manière permanente dans l’os néoformé
sous la forme d’os fasciculé
 Remaniements du desmodonte au cours de la migration physiologique des dents.

R : face en résorption ; A : face en apposition. La

flèche marque le sens de la migration. Apposition : la synthèse de collagène se fait surtout dans la
zone médiane du ligament (b + + +) et au niveau de la zone juxtaosseuse (a + +) où de l’os fasciculé
(OF) est continuellement apposé, enfermant les principales fibres (FP) du desmodonte. FI : fibres
interstitielles ; POb : préostéoblastes ; Ob : ostéoblastes, Oc : ostéocytes ; Cb : cémentoblastes.
Résorption : la synthèse du collagène se fait en partie dans la zone médiane du ligament (b + +)
mais surtout dans la zone paraosseuse (a + + +) ; sur cette face les fibres sont détruites dans les
foyers de résorptions (R -), resynthétisées dans les foyers en cours d’inversion (I + +) et enfermées
dans l’os fasciculé dans les foyers en apposition (A +). OL : os lamellaire ; OC : ostéoclaste.

Os alvéolaire et migration physiologique

« Toute travée osseuse tend à maintenir son épaisseur constante ».

Pour cette raison, chaque fois que nous observons une résorption d’un côté de
la lame criblée, il y a une apposition de l’autre côté. On peut donc décrire sur le
pourtour d’une alvéole dentaire une face dite en résorption (celle vers laquelle
se déplace la dent) et une face en apposition. Dans les conditions
physiologiques, il existe donc plusieurs sortes de remaniements provoqués par
ce mouvement de l’organe dentaire.

Face en « apposition ». l’apposition est régulière et continue au niveau de la

paroi alvéolaire. Cette face est le siège d’une apposition osseuse réalisée du
côté desmodontal : on assiste en fait à la minéralisation progressive du
desmodonte qui se transforme en os fasciculé. La largeur desmodontale reste
constante grâce à la synthèse de nouvelles fibres dans la zone médiale du
ligament. L’os fasciculé s’accumule donc d’un côté de l’alvéole ; il est ensuite
remanié en arrière par résorption et remplacé localement par un os lamellaire
et parfois haversien du côté endosté. Nous observons également, sur ce
dernier côté, une activité cyclique de résorption et d’apposition.

Du côté desmodontal, l’apposition est réalisée par des ostéoblastes

juxtaosseux situés entre les faisceaux de collagène. On retrouve la
transformation

préostéoblaste → ostéoblaste → ostéocyte.

L’apposition osseuse débute par la formation d’un tissu ostéoïde de transition

qui représente la trame organique sur laquelle se dépose ultérieurement la
substance minéralisée pour donner l’os complet.

Face en « résorption ». Cette paroi alvéolaire est le siège d’une activité

cellulaire à la fois intense et complexe. La résorption ostéoclastique entraîne,
dans les zones où elle se produit, une destruction de l’ancrage ligamentaire.
Toute la paroi de l’alvéole n’est pas simultanément en résorption au cours de la
migration physiologique et on peut observer, à côté des foyers de résorption,
des foyers au repos, des foyers en cours d’inversion et même des foyers en
apposition.

Dans les foyers en résorption, les fibres de collagène sont détruites par les
ostéoclastes.

Ces fibres sont ensuite reconstituées au cours de la phase d’inversion,

regroupées en faisceaux et enfin incluses dans l’os néoformé lors de la phase
d’apposition. Le nouveau tissu osseux déposé dans ces foyers est donc
fasciculé, recréant ainsi par zones, une surface d’ancrage desmodontale. Du
côté endosté de la lame criblée, on observe une apposition osseuse, tendant à
maintenir constante l’épaisseur de la paroi de l’alvéole.

Les schémas résument la dynamique des processus d’apposition et de

résorption observés lors de la migration physiologique et mettent en relief la
notion de cycle cellulaire.

Au cours du remodelage du tissu osseux, la résorption et l’apposition osseuses

sont couplées et étroitement liées dans le temps et dans l’espace. L’apposition
osseuse n’est pas un phénomène isolé. Elle est précédée par une résorption
ostéoclastique physiologique. Les cycles cellulaires ne sont pas synchronisés, ce
 qui se traduit par la coexistence sur une même surface osseuse de divers foyers
de remaniements. À un moment donné, les diverses unités fonctionnelles de
remodelage sont en activité mais à des stades différents.
Schéma du remaniement osseux au
cours de la migration physiologique des
dents. On observe un déplacement de
l’os en même temps que de la dent, les
travées osseuses tendant à maintenir
constante leur épaisseur. La grosse
flèche indique le sens de la migration. P :
périoste ; E : endoste ; D : desmodonte.
Remaniement osseux au cours de la
Remaniement osseux au cours de la
migration physiologique des dents, face
migration physiologique des dents,
en apposition.
face en résorption.
Du côté desmodontal de la lame
Du côté endosté (E) de la lame
cribriforme (D), une apposition continue
cribriforme,il y a une apposition
(a, flèches) enferme les fibres de
continue (flèches) d’os lamellaire
Sharpey(FS),formant de l’os fasciculé
tendant à maintenir constante
(OF).En arrière, du côtéde l’endoste, on
l’épaisseur de la paroi de l’alvéole. Du
observe une résorption (R) de l’os
côté desmodontal (D), on observe des
fasciculé ancien par des ostéoclastes
foyers d’activité cellulaire différente :
(Oc) à laquelle succède de manière
résorption (R), début de l’inversion
cyclique une apposition (A) d’os
(i1), fin de l’inversion (i2), apposition
lamellaire (OL) ou haversien par des
(Ap) ou arrêt (A). On peut considérer
ostéoblastes endostés (Ob). Une ligne
que l’ancrage ligamentaire est
d’inversion (LI) sépare ces deux types
maintenu dans les zones en
d’os.
apposition et peut-être dans les zones
d’arrêt.
 4.2. D’un déplacement dentaire thérapeutique :

Une dent soumise à une force mécanique réagit biologiquement afin de

diminuer les contraintes subies. Les réactions induites aboutissent
cliniquement au déplacement de l’organe dentaire.

Le mouvement est intimement lié au ligament alvéolodentaire car les

phénomènes de flexion du rebord alvéolodentaire ne peuvent susciter un
déplacement à eux seuls.

Effets immédiats (hydropneumatiques)

L’effet immédiat de l’application d’une force mécanique sur le système

dentaire est le rétrécissement desmodontal. Celui-ci entraîne une compression
du tissu conjonctif ligamentaire, une fuite des fluides des zones en pression et
un écrasement vasculaire. Dès l’application de la force, un déplacement
immédiat est apparent :

• Dans un premier temps, il correspond à un phénomène hydraulique. On

assiste au niveau desmodontal à une compression des espaces
vasculaires avec ischémie. Le ligament est progressivement comprimé le
long de la lame criblée d’un côté (responsable de la sensation de douleur
à l’activation) et il est étiré sur l’autre face de l’alvéole ;
• Dans un deuxième temps, on assiste à une déformation primaire de l’os
alvéolaire. Lors de l’application de la force, la dent se déplace plus tôt et
sur une plus grande distance alors que l’os alvéolaire n’a pas encore
commencé son remaniement ; c’est cette différence qui explique la
compression desmodontale.

Lorsque l’on arrête l’application de la force, la dent revient à sa position initiale

en 1 à 1,5 minute dans les conditions physiologiques. C’est grâce au
déplacement initial que vont apparaître les effets biologiques.

Effets à court et moyen terme

Côté en pression

Initiation du déplacement dentaire. Au niveau de la réponse immunologique, la

compression tissulaire provoque :
• une atteinte des terminaisons nerveuses avec libération de neuropeptides
entraînant une inflammation et l’arrivée de macrophages ;

• une production de prostaglandine ;

• une flexion de l’os alvéolaire ;

• une modification de la pression de la circulation intra osseuse (avec

production de phénomènes piézoélectriques)

C’est à l’inflammation et aux modifications bioélectriques que sont liés les

phénomènes de résorption/apposition du remodelage osseux à l’origine du
déplacement dentaire. Le déplacement immédiat de la dent peut durer de 5 à 6
jours puis on assiste à la mise en place de réactions biologiques visant à recréer
un état d’équilibre momentanément perturbé. Création de la zone hyaline.
Selon Ten Cate

« il s’agit d’un processus pathologique à partir duquel les tissus se

reconstituent ». Au niveau des zones soumises à de fortes pressions apparaît
une dégénérescence cellulaire due au manque d’apport métabolique et à la
compression des fibres de collagène. Cette zone est alors constituée
uniquement de fibres de collagène tassées et a au microscope optique un
aspect vitrifié.

Reitan a montré que même lorsque des forces légères (50 à 100 g) sont
utilisées, il ne semble pas possible d’éviter une phase de hyalinisation. La phase
de hyalinisation débute 36 heures après l’application de la force et dure en
moyenne de 12 à 15 jours pendant lesquels aucun mouvement n’est
perceptible. La zone hyaline est éliminée si l’on n’effectue qu’une réactivation
douce.

Élimination de la zone hyaline.

Les tissus réagissent à cette nouvelle situation en tentant de recréer un

équilibre ; l’os est résorbé, de manière à restaurer un espace desmodontal
voisin de la normale et la zone hyaline est éliminée et réoccupée par des
cellules et des vaisseaux. Le rétablissement de cette zone va entraîner une
perte de temps dans le mouvement de la dent. En effet, après le déplacement
 initial, celui-ci ne pourra reprendre que lorsque l’os face à la zone hyaline sera
totalement détruit.

Résorption osseuse directe. L’élimination de la zone hyaline se fait à partir des

zones latérales ligamentaires. Deux phases se succèdent dans le temps :

• la résorption latérale directe, dans laquelle les ostéoclastes autour de la zone

hyaline résorbent la lame criblée ;

• la résorption frontale directe, qui se produit après destruction de la zone

hyaline. Résorption osseuse indirecte. Elle consiste en une importante activité
de résorption osseuse en regard de la zone hyaline.

Dans la mesure où la compression de la zone hyaline empêche la venue et la

formation des ostéoclastes à son niveau, l’activité ostéoclastique est reportée à
distance du desmodonte dans les espaces médullaires, riches en cellules.

Les ostéoclastes résorbent le mur alvéolaire, puis la lame criblée, par voie
centripète.

À ce stade, le ligament est considérablement élargi et le déplacement dentaire

peut reprendre. D’après Fontenelle, le déplacement physiologique de « l’unité
dentoparodontale » est rendu possible par la mise en place de ce phénomène
de résorption directe. Après la période de hyalinisation et restauration de
l’espace desmodontal, le mécanisme cellulaire s’inverse en présence d’une
force constante. Tout se passe comme si la dent migrait avec l’ensemble de ses
tissus de soutien.

Modification du remaniement osseux lors de l’application d’une

force. Le déplacement initial (Di, flèche) entraîne l’apparition d’une
zone hyaline (H) dans le desmodonte (D). À la périphérie a lieu une
résorption latérale directe (RLD) de la lame cribriforme (LC) ; dans
Côté en (EM)
les espaces médullaires tension : une résorption ostéoclastique
apparaît Correspondance entre la courbe de déplacement et les
indirecte (Ri) au niveau de la zone hyaline, induite par une nécrose différents stades morphologiques de la réaction osseuse. H :
ostéocytaire (NO). À distance, les espaces médullaires réagissent à la hyalinisation.
résorption directe par une apposition de compensation (AC).
• Un élargissement desmodontal quantitativement égal au rétrécissement du
côté opposé.
• Une orientation générale des structures dans le sens de la traction.
• Il existe un temps de latence moindre des réactions tissulaires par rapport
du côté en pression (absence de phase hyaline)
• Activité mitotique très importante des cellules desmodontales ainsi que leur
différenciation en fibroblastes et ostéoblastes permettant une synthèse
ostéo-fibrilaire.
• Une réorganisation ligamentaire avec une augmentation de la synthèse
fibrillaire ;
• Au niveau osseux, il se forme sous l’effet de la traction un os immature,
l’ostéoïde, qui, à l’instar de la zone hyaline du ligament, n’est pas
résorbable.
• Étant non résorbable l’ostéoide s’oppose à tout mouvement dans sa
direction. Donc il est inutile voir nocif de pousser la dent contre ce mur, car
non seulement la dent ne se déplacera pas, mais il y aura, risque de
résorption radiculaire.
• Enfin sur la face endostée de la paroi alvéolaire, on observe dans les espaces
médullaires des zones d’ostéoclasie associées à un remaniement osseux
cyclique pour diminuer l’épaisseur de la paroi alvéolaire à ce niveau.

3. Facteurs influençant le déplacement dentaire.

• Facteurs biologique intrinsèque
• Généraux :
• Age du patient : Pour REITEN : il n’y a pas de condition plus favorable au
déplacement dentaire que celles rencontrées chez un enfant de douze ans.
En effet, les tissus sont en voie d’élaboration et de croissance avec des
cellules conjonctives jeunes et abondantes en pleines proliférations. Chez
l’adulte, les tissus sont beaucoup moins actifs, mais le déplacement dentaire
est néanmoins réalisable.
• Facteurs nutritionnels et endocriniens : Des expérimentations sur le chien
ont montré qu’une diminution du taux de Ca²+ (qui active l’hormone
parathyroïdienne) entraine une diminution de la densité osseuse et un
déplacement dentaire plus rapide. (MIDGETT 1981)
• La grossesse : des expériences sur la souris montrent que le déplacement
dentaire provoqué est plus important chez les femelles en géstation.
COLLINS et SINCLAIR (1988). Les modifications hormonales augmentant la
quantité d’eau dans le ligament qui devient plus compressible.
• Effets des médicaments sur le déplacement dentaire orthodontique :
 Insuline : des études réalisées sur des souris avec un diabète de type
1 provoqué, n’a pas montré de différence significative concernant le
mouvement dentaire thérapeutique (MDT) par rapport au souris non
diabétique
 Corticoïde : (cortisol) : L'acétate de cortisone Injecté à une dose de 15
mg / kg / jour pendant 4 jours avant, ainsi que pendant l'application d
'une force orthodontique d’environ 100 gr pendant une période de 14
jours. Ceci a entraîné une augmentation significative du taux de MDT.
De plus, le taux de récidive était plus rapide dans le groupe
expérimental que dans le groupe témoin.
 Hormone thyroïdienne (T4) : Thyroxine (T4) est une pro hormone.
Affecte l'absorption intestinale de calcium L'effet de la thyroxine
exogène sur le MDT a été étudié sur des rats. Après Une période
d'induction de 4 semaines, 0,003% de thyroxine a été ajoutée à l'eau
potable Des animaux. Une force orthodontique de 25 gr a été
appliquée sur la première molaire durant 21 jours. L'hormone
thyroïdienne exogène a augmenté le taux d’MDT chez le rat.
L'administration intrapéritonéale de thyroxine à des doses de 5, 10 et
20 / mg / kg / jour A entraîné une accélération dose-dépendante de
l‘MDT évoquée par une application de force de 60 gr.
 Vitamine D : Injections de 10-100 pg / ml ont montré une
augmentation dose-dépendante du MDT chez les chats.
 Biphosphonates : Leurs rôles est Inhibés la résorption osseuse. Leurs
demi vie est de 10 ans ou plus. De nombreuse études révèlent que
l’admenistration topique ou systémique des BP a entrainé une
diminution importante du MDT dose-dépendante. Néanmoins le
mouvement dentaire reste possible surtout a faible dose mais les
résultats obtenus ne sont pas satisfaisant (fermeture d’espace
incomplète, mauvais parallélisme des racines…).
• Facteurs locaux :
• Anatomique : les pressions résultant d’une force orthodontique se
répartissent sur les racines dont la longueur et le nombre varient selon la
dent considérée. La position de la dent a également une importance, les
dents maxillaires semblent se déplacer plus vite et plus loin que les dents
mandibulaires
• Histologique : La densité osseuse : un os très dense avec des espaces
médullaires réduits présentera une hyalinisation plus intense et une
résorption plus difficile qui va retarder le déplacement. L’os maxillaire
présente par rapport a l’os mandibulaire des espaces médullaires plus
grands et des corticales plus fines, ce qui explique que le déplacement y est
plus rapide
• Fonctionnel : l’existence de prématurités et d’interférences occlusales va
provoquer des forces qui vont se surajouter aux forces orthodontiques elles
pourront perturber voire empêcher le déplacement et parfois provoquer
des pressions pathologiques en augmentant l’intensité de la force
orthodontique utilisée.
• Les facteurs extrinsèques :
Pour de nombreux auteurs le rythme d’application de la force est plus
important que l’intensité de la force.
• Force continue : l’utilisation de force continue très progressivement
décroissante pour entretenir un certain pool d’ostéoclasie (BARON 1975)
• Force discontinue : selon certains auteurs en faisant succéder des phases
courtes d’activation, il se produirait moins de hyalinisation
• Force intermittente : avec ce type de force l’apposition d’ostéoide coté
tension, lors du port de l’appareil, va s’opposer au mouvement quotidien de
récidive potentielle lors des phases sans appareillage

4. Contrôle clinique et radiologique du déplacement dentaire :

• Avant de traitement :
Cliniquement :
La qualité du parodonte :
• Gencive a la recherche de son aspect, texture, couleur...
• Evaluation de l’epaisseur des tables vestibulaires (racines dessinées ou
pas)
• La mobilité dentaire
 Radiologiquement :
• D’évaluer l’état de santé parodontal et endodontique (résorptions
osseuses, lésion peri apicale d’origine endodontique)
• Apprécier les rapports dent-structures voisines.
• Visualiser les rapports entre les dents
Recherche la continuité desmodontale (radioclarté totale)
Durant le traitement :
• Contrôler la stabilité des dents d’ancrage.
• Noter d’éventuelles atteintes dentaires ou parodontales.
En fin et après le traitement :
• Apprécier les différents critères de fin de traitement.
• La stabilité des résultats.

5. Réactions tissulaires pathologique au déplacement dentaire :

Le déplacement dentaire provoqué s’accompagne d’effets iatrogènes plus ou

moins réversibles, plus ou moins sévères pour la santé parodontale.
On peut se poser la question du pouvoir pathogène d’un déplacement dentaire
thérapeutique sur l’odonte.

Perte d’attache :
Zachrisson et Alnaes observent 2 ans après la fin du traitement une perte
d’attache moyenne de 0,41 mm alors que le groupe témoin n’accuse que 0,11
mm de perte d’attache.
Pearson met également en évidence la présence de récessions gingivales
significatives au niveau des dents déplacées.
Perte d’os alvéolaire :
Selon Sjolien et Zachrisson puis Zachrisson et Wehrbein, les patients traités par
orthodontie présentent une perte d’os alvéolaire significativement plus
importante (0,88 mm) par rapport au groupe contrôle (0,11 mm). Les mesures
sont réalisées à l’aide de radiographies bitewings. La plus grande perte d’os est
notée dans les zones d’extraction, particulièrement au niveau de la zone en
pression de la dent déplacée.
Fentes et fissures gingivales

Il s’agit de défauts mucogingivaux de type invaginations qui apparaissent dans

les zones de fermeture d’espaces d’extractions.

• Elles seraient dues à une vitesse de déplacement trop rapide par rapport
aux phénomènes de remodelage tissulaire.
• La plupart des auteurs observent une disparition spontanée avec le
temps de ces fissures.

Les résorptions radiculaires :

Le traitement d’orthodontie à lui seul ne suffit pas à expliquer l’apparition de

résorptions radiculaires dont l’étiologie est multifactorielle.

La rhizalyse orthodontique est le fait de terrains particuliers, de facteurs

systémiques, de déficiences constitutionnelles.

Force employée

• Intensité. Si la force est légère, seul le cément est atteint, si elle est lourde,
la dentine peut être également intéressée.
• Rythme d’application. Biologiquement les forces continues sont plus
néfastes que les forces intermittentes qui permettent une alternance très
régulière de périodes d’activité et de repos. L’augmentation de la durée
d’application d’une force engendre des résorptions supérieures à la
normale.
• Type de déplacement. L’ensemble des auteurs admet que les mouvements
les plus iatrogènes sont la version et le « va-et-vient » qui exercent de fortes
pressions sur des zones radiculaires limitées.
Wehrbein et al. Notent des résorptions radiculaires importantes au niveau
de l’apex lors des mouvements d’ingression.

Conclusion :

Plusieurs réactions tissulaires sont incluses dans un déplacement dentaire :

Inflammatoires et bioélectriques (responsable de l’initiation du déplacement).
S’en suit des réactions biologiques proprement dites qui sont la résorption
(création et l’élimination de la zone hyaline) et l’apposition;
Plusieurs facteurs peuvent influencer le déplacement dentaire, certains
l’accélères alors que d’autre le ralenti voire même l’empêche de se produire;

Un déplacement dentaire n’est pas sans risque pour la dent et son support, des
résorptions radiculaires et des pertes d’attaches peuvent être observées,
obligeant le praticien a déterminé le ratio bénéfice risque pour chaque patient
avant d’entreprendre une thérapeutique orthodontique.