Traduit de Anglais vers Français - www.onlinedoctranslator.

com

Perte osseuse et modèles de

Destruction osseuse

Présenté par:
Dr Zainab Muhi Al Fatlawi
Département de parodontie Collège
de médecine dentaire/Université de Babylone
 Perte osseuse et configuration des os
Destruction
La parodontite se différencie de la gingivite par une perte
d'attache accompagnée d'une perte osseuse.

La parodontite est toujours précédée d'une gingivite, mais toutes les

gingivites n'évoluent pas vers une parodontite.

L'os alvéolaire n'est jamais stable .

Un processus continu de résorption et de formation se produit dans

l'os alvéolaire
 la résorption osseuse formation osseuse

Il existe un équilibre entre la résorption et la formation

osseuse. Mais lorsque la résorption dépasse la formation, la
densité et la hauteur osseuses diminuent.
formation osseuse

la résorption osseuse

la résorption osseuse

la résorption osseuse

la résorption osseuse

- - - Le niveau osseux est une indication des changements pathologiques passés.

- - - Les modifications des tissus mous sont révélatrices de l'inflammation actuelle.

changements.
 La transition de la gingivite à la parodontite
– pourquoi devrait-elle se produire ?

1. Modification de la composition de la plaque bactérienne,

augmentation du nombre d'organismes mobiles et de spirochètes et

diminution du nombre de coques.

2. Composition cellulaire du conjonctif infiltré – La lésion des

lymphocytes T est une lésion de « gingivite confinée ». Quand il
devientune lésion prédominée par les cellules Bcela devient une
lésion destructrice.
 Histopathologie.

L'inflammation gingivale s'étend le long des

faisceaux de fibres de collagène et suit le trajet
des vaisseaux sanguins à travers les tissus lâches
qui les entourent jusqu'à l'os alvéolaire.
 Dans la région des molaires supérieures, l'inflammation
peut s'étendre au sinus maxillaire, entraînant ainsi
épaississement de la muqueuse sinusale .

De manière interproximale, l'inflammation se propage au

tissu conjonctif lâche autour des vaisseaux sanguins, à
travers les fibres, puis dans l'os à travers les canaux
vasculaires qui perforent la crête de l'espace interdentaire.
 Interproximal, Facialement et lingualement,

1-de la gencive à l'os 2-de 1-de la gencive le long du périoste

l'os au PDL 3-de la gencive externe 2- du périoste jusqu'à l'os
au PDL 3- de la gencive au PDL
 Taux de perte osseuse

Dans une étude deSri lankaistravailleurs du thé sans hygiène

bucco-dentaire et sans soins dentaires, Löe et ses collègues ont
découvert que le

taux de perte osseuse à:-

en moyenne environ0,2 mm par an pour les surfaces du visage

Et à propos0,3 mm par an pour les surfaces proximales

lorsque la maladie parodontale pouvait

progresser sans traitement.
 Périodes de destruction

La destruction parodontale se produit de manière

épisodique et intermittente, avec
périodes d'inactivité ou de repos

qui alternent avec

périodes destructrices
qui aboutissent àperte de collagène et
alvéolaire oset l'approfondissement du
parodonte poche.
 Mécanismes de destruction osseuse
Les facteurs impliqués dans la destruction osseuse dans les maladies parodontales sont
médiés par les bactéries et l’hôte.

Produits contre la plaque bactérienneinduire la différenciation des

cellules progénitrices osseuses en ostéoclastes et stimuler les cellules
gingivales à libérer des médiateurs qui ont le même effet.

Plusieurs facteurs de l'hôte libérés par les cellules inflammatoiressont capables

d’induire une résorption osseuse in vitro et jouent un rôle dans les maladies
parodontales.
Il s'agit notamment des produits produits par l'hôteprostaglandineset leurs précurseurs,
l'interleukine-1α, l'interleukine-1β et le facteur de nécrose tumorale-α.

IL-1α, IL-1β et TNF-α

 Plaque bactérienne
des produits

différenciation de
stimuler la libération des
cellules progénitrices osseuses
cellules gingivales
dans

ostéoclastes médiateurs

les anti-inflammatoires non stéroïdiens (par

exemple, le flurbiprofène, l'ibuprofène) inhibent prostaglandines E2 IL-1α, IL-1β, TNF-α
la production de prostaglandine E2,
 Formation osseuse en parodontie
Maladie
Les zones de formation osseuse se trouvent également
immédiatement à côté des sites de résorption osseuse
active et le long des surfaces trabéculaires à un niveau

distance de l'inflammation dans un effort apparent

pour renforcer l'os restant (c'est-à-dire renforcer la
formation osseuse).
 La tentative de compenser la perte osseuse s'appelle

contreforts ng os f ormation

et c'est une caractéristique importante du processus réparateur associé au

traumatisme dû à l'occlusion. Cela se produit également lorsque l’os est détruit par une
inflammation ou des tumeurs ostéolytiques.
 Les périodes de rémission et d'exacerbation (ou d'inactivité et d'activité,
respectivement) semblent coïncider avec la quiescence ou l'exacerbation de
l'inflammation gingivale, qui se manifeste par des modifications de l'étendue du
saignement, de la quantité d'exsudat et de la composition de la plaque
bactérienne.

La présence d’une formation osseuse en réponse à une inflammation, même

chez les personnes atteintes d’une maladie parodontale active, a un effet sur le
résultat du traitement.

L'objectif fondamental de la thérapie parodontale est d'éliminer

l'inflammation afin d'éliminer le stimulus de la résorption osseuse et
ainsi de permettre aux tendances constructives inhérentes de
prédominer.
 Destruction osseuse causée par un traumatisme

de l'occlusion
Se produisent en l’absence ou en présence d’inflammation.

En l'absence d'inflammation, les changements provoqués par un

traumatisme dû à l'occlusion varient d'une compression et d'une tension
accrues du ligament parodontal et d'une ostéoclase accrue de l'os alvéolaire
à la nécrose du ligament parodontal et de l'os et à la résorption de la
structure osseuse et dentaire.

Ces changements sont réversibles dans le sens où ils peuvent être réparés si les
forces fautives sont supprimées.
Lorsqu’il est combiné à une inflammation, le traumatisme dû à l’occlusion
aggrave la destruction osseuse provoquée par l’inflammation et entraîne des
configurations osseuses bizarres.
Destruction osseuse causée par systémique
Troubles
Ostéoporose
est une condition physiologique des femmes ménopausées qui entraîne une
perte du contenu minéral osseux ainsi que des modifications structurelles des os.

Parodontite et ostéoporosepartagent un certain nombre de facteurs de risque (p. ex. le

vieillissement, le tabagisme, certaines maladies, les médicaments qui nuisent à la guérison).

Certaines études montrent une relation entre la densité du squelette

et la densité osseuse buccale et entre l'ostéopénie et la parodontite, la mobilité
dentaire et la perte des dents.

Une perte osseuse parodontale peut également survenir en cas de troubles

squelettiques généralisés (par exemple, hyperparathyroïdie, leucémie, histiocytose X).
 Facteurs déterminant la morphologie
osseuse dans les maladies parodontales

Exostosessont des excroissances osseuses de tailles et de

formes variées. Des exostoses palatines ont été
retrouvées dans 40 % des crânes humains.
TORI
 Modèles de destruction osseuse dans

Maladie parodontale
• Perte osseuse horizontale

• Déformations osseuses (défauts osseux)

• Défauts verticaux ou angulaires
• Cratères osseux
• Contours des os bulbeux
• Architecture inversée
• Rebords
• Implications de furcation
 Modèles de destruction osseuse dans

Maladie parodontale
Perte osseuse horizontale

Notez la réduction de la hauteur de l'os marginal qui expose l'os

spongieux et atteint la furcation de la deuxième molaire.
Déformations osseuses (défauts osseux)

résulter d’une maladie parodontale. Ceux-ci surviennent

généralement chez les adultes, mais ils ont également été

signalé dans des crânes humains à dentitions

caduques.
Défauts verticaux ou angulaires

Perte osseuse verticale (angulaire) sur la racine distale de la première molaire.

 L'exposition chirurgicale est le seul moyen sûr de
déterminer la présence et la configuration des défauts
osseux verticaux.

Défaut vertical unilatéral

sur la surface mésiale.
 Les défauts verticaux augmentent avec l’âge .

Environ 60 % des personnes présentant des défauts angulaires

interdentaires n’ont qu’un seul défaut.

Il a été rapporté que les défauts verticaux détectés

radiographiquement apparaissent le plus souvent sur les surfaces
distales et mésiales.

Cependant,
les défauts à trois parois sont plus fréquemment observés sur les surfaces
mésiales des molaires supérieures et inférieures.
Cratères osseux
sont des concavités dans la crête de l'os interdentaire
confinées dans les parois faciale et linguale

Représentation schématique d'un cratère osseux en coupe faciolinguale entre deux molaires
inférieures. À gauche, contour osseux normal. A droite, cratère osseux.
Contours des os bulbeux

hypertrophie osseuse causée par des exostoses,

une adaptation à la fonction ou un renforcement
de la formation osseuse.

On les retrouve plus fréquemment au

maxillaire qu'à la mandibule.
Architecture inversée
 Rebords

Les rebords sont des bords osseux ressemblant à des plateaux,

provoqués par la résorption de plaques osseuses épaissies.

 Implication de la furcation

Le terme atteinte de furcation fait référence à l’invasion de la bifurcation et de la

trifurcation des dents multiracinaires par une maladie parodontale.

les premières molaires mandibulaires sont les sites les plus fréquents et les
prémolaires maxillaires sont les moins fréquentes ,

Lele nombre d'atteintes de furcation augmente avec l'âge

Référence

Chapitre 21.
MERCI