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Anatomophysiologie du parodonte profond

Le ligament parodontal, le cément et l’os alvéolaire cons5tuent l’appareil d’ancrage


(=parodonte profond). Ils forment une unité fonc5onnelle avec une origine embryologique
commune, des fonc5ons assurées conjointement et une homéostasie interdépendante.

L’origine embryologique commune dérive de la forma5on concomitante de la racine dentaire


et du parodonte au cours de ceBe forma5on, la réflexion de l’EAI et l’EAE forme gaine
épithéliale de Hertwig qui migre en direc5on apicale. Elle est formée de 2 couches accolées
de cellules cuboïdales : Interne = couche papillaire (en regard de la papille dentaire), Externe
= couche folliculaire, avec parfois une 3ème couche épithéliales différente du stratum
intermedium.

Tissus osseux
L’os est un véritable organe intégré dans de nombreuses fonc5ons métaboliques en étant en
interac5ons avec d’autres organes. Pour l’ensemble des pièce osseuses on peut dis5nguer un
os cor5cal (recouvert du périoste) d’un os trabéculaire. Au niveau de l’os des maxillaires on
dis5nguera l’os cor5cal et l’os trabéculaire, au nv de l’os des maxillaires on dis5nguera aussi
l’os alvéolaire (dont la présence est condi5onnée par la présence de la dent) de l’os basal
(indépendant de la présence de la dent). Anatomiquement on ne peut pas dis5nguer de
limite
entre l’os basal et l’os alvéolaire.

Os alvéolaire con5ent os fasciculé avec la par5cularité d’ancrer les fibres de collagène du


ligament alvéolo-dentaire (LAD) à l’os alvéolaire. Importance des contraintes mécanique, il
s’agit d’un os très par5culier avec 2 systèmes fibrillaires qui lui est propre. Un système
fibrillaire qui lui est propre et un système qui appar5ent aussi aux fibres du LAD et dont l’os
fasciculé va permeBre l’ancrage dans un 5ssus minéralisé. Cet os fasciculé est important car il
s’agit de l’os qui va disparaitre en premier en cas d’extrac5on de la dent et qui va être
responsable des changements dimensionnels après une extrac5on.

I./ Composi=on de l’os alvéolaire

Le 5ssu osseux possède une MEC qui héberge un certain nb de cellule, composée de :
-Une phase minérale
-Une matrice organique
-De l’eau
-Des cellules osseuses
-Des éléments vasculaires et nerveux
La propor5on de ces éléments varie en fx du site anatomique et de l’âge du 5ssu osseux.

La matrice minérale est composée principalement de cristaux d’hydroxyapa5te du calcium


(Ca10[PO4]6[OH]2). La minéralisa5on du 5ssus osseux est assurée par des vésicules
matricielles qui sont sécrétées par les ostéoblastes.

La matrice organique est essen5ellement composée de collagène :


-En majorité du collagène de type I qui forme un réseau de fibres
-D’autres types de collagène (III, V et X) sont présents sous forme de traces
Qui forme un réseau qui organise la minéralisa5on.

On y trouve aussi des protéines non collagéniques


-10-15% de protéines non collagéniques dans la matrice
-Dérivent du sérum ou sont produites par les cellules osseuses
-4 groupes :
oLes protéoglycanes qui par5cipent à l’organisa5on de la matrice collagéniques et
fixent des facteurs de croissance (versican, aggrecan, decorin, SLRPs)
oLes glycoprotéines qui jouent un rôle central dans la minéralisa5on et l’ac5vité
ostéoblas5ques (phosphatase alcaline et osteonec5n)
oLes SIBLINGs qui sont des régulateurs néga5fs ou posi5fs de la minéralisa5on en se
fixanr aux cristaux d’hydroxyapa5te (bone sialo protein, osteopon5n, DMP1 DSPP)
oLes protéines Gla impliquées dans la minéralisa5on et fonc5onnant comme une
hormone pour l’ostéocalcine (osteocalcin, MGP)
Enfin, l’os con5ent des lipides qui interviennent dans la forma5on et l’homéostasie de l’os.

II./ Les cellules osseuses

On dis5ngue 4 types de cellules osseuses :


-Les ostéoblastes 5%
-Les ostéocytes 90-95%
-Les cellules bordantes
-Les ostéoclastes 1-2%

Les cellules osseuses trouvent leurs origines à par5r de 2 grands types de cellules souches :
-Les cellules souches hématopoïé5ques à l’origine de la lignée ostéoclas5que.
-Les cellules souches mésenchymateuse à l’origine de la lignée ostéoblas5que
(ostéoblastes, ostéocytes, cellules bordantes)

L’ostéoclaste ac5f est une grosse cellule mul5 nucléée a pour fx de résorber le 5ssu osseux.
Pour ça elle va meBre en place plusieurs organisa5ons
-Ceinture de podosomes qui va permeBre de délimiter un espace acidifié (ions H+) =
lacune d’acidifica5on, au sein duquel des enzymes vont être libérées CeBe lacune
d’acidifica5on va permeBre la dégrada5on de la matrice minérale de l’os et la libéra5on
d’enzyme permet la destruc5on de la matrice organique.
La lignée ostéoblas5que permet d’obtenir des ostéoblastes matures dont la fx va être
d’obtenir une matrice osseuse et ensuite de la minéraliser. CeBe lignée dérive d’une
cellule souche mésenchymateuse MSC. Les MSCs sont issues des crêtes neurales pour les
os de la face et sont à l’origine d’autres popula5ons cellulaires que les ostéoblastes
(fibroblastes, adipocytes, cellules musculaires et chondrocytes).
Différencia5on en Ostéo-chondro progeniteur puis en Pré-odontoblaste et enfin en
Ostéoblaste mature.

Les ostéoblastes matures ont pour fx de synthé=ser le =ssu ostéoïde puis de le


minéraliser.

La différencia5on de l’ostéoblaste est sous le contrôle de plusieurs facteurs de transcrip5on


(TGFB, BMP, Wnt, PTH, IGF, Notch). Tous ces ligands vont agir par l’intermédiaire de
récepteur pour abou5r ac5va5on facteur de transcrip5on qui vont moduler l’ac5vité de
certaines gènes clés de l’ostéoblaste.

Lorsque l’ostéoblaste a effectué son travail il peut mourir par apoptose, entrer dans un état
quiescent (cellule bordante) ou se transformer en ostéocyte (cellule qui restera présente
dans la matrice qu’il synthé5se).

L’ostéocyte représente 90-95% des cellules osseuses, ils résident dans le 5ssu osseux au sein
de lacunes. Les ostéocytes communiquent entre eux et avec la surface du 5ssu osseux grâce
à des prolongement cellulaire (dendrites).

Rôle de l’ostéocyte : Mécano-transduc5on


Les ostéocytes sont capables de ressen5r les contraintes mécaniques qui s’exerce sur le 5ssu
osseux (mécano-senseur). Ils couplent les contraintes ressen5es avec le niveau résorp5on/
forma5on osseuse. A chaque contrainte mécanique s’exerçant sur l’os cela créer des
micromouvements de fluide dans les canalicules où logent les prolongements cellulaires de
l’ostéocytes. Il y ensuite la transmissions et la traduc5on de ces signaux entre les ostéocytes
jusqu’à la surface osseuse où les cellules effectrices vont pouvoir agir.

Comment l’ostéocyte agit sur la résorp5on osseuse ?


Via la synthèse de RANKL (cytokine qui permet la différencia5on de l’ostéocyte en ostéocyte
ac5f). Il semble que la source principale de RANKL lors du remodelage du squeleBe adulte
soit l’ostéocyte.
-Lorsque l’ostéocyte reçoit le signal des contraintes mécaniques ++ il va diminuer sa
synthèse de RANKL pour diminuer la résorp5on osseuse.
-Lorsque les contraintes mécaniques --- il augmente sa synthèse de RANKL pour
augmenter la résorp5on osseuse.

Comment l’ostéocyte agit sur la forma5on osseuse ?


En augmentant ou diminuant la synthèse de scleros5n. La Scleros5n est un inhibiteur de la
forma5on. Osseuse en agissant sur la différencia5on et l’ac5vité ostéoblas5que. Les
ostéocytes expriment fortement scleros5n. Lorsque l’expression de scleros5n est augmentée,
la forma5on osseuse diminue. Lorsque l’expression de scleros5n est diminuée, la forma5on
osseuse augmente.

III./ Remodelage

Les cellules travaillent de manière coordonnée pour assurer le remodelage osseux. Les
ostéoblastes forme le 5ssus osseux, les ostéoclastes le résorbent et les ostéocytes qui
régulent les deux autres types cellulaires. Cinq phases sont dis5nguées : ac=va=on,
résorp=on, inversion, forma=on (apposi=on et quiescence). Le remodelage permet de
coupler et d’équilibrer résorp5on et forma5on. L’ensemble des cellules formant le
remodelage osseux forme ce qu’on appelle une BMU Basic cellular unit.

Coupe histologique transversale on trouve au niveau de l’os alvéolaire ces différentes phases
de remodelage osseux.

Pourquoi reformer la même quan5té d’os qui est résorbée ?

-L’adapta5on du squeleBe aux contraintes mécaniques de son environnement : Lorsque


les contraintes augmentent, forma5on > résorp5on et lorsque les contraintes diminuent,
l’inverse se produit
-Le renouvellement du 5ssu osseux : Les contraintes cycliques peuvent endommager la
matrice osseuse et le remplacement du 5ssu ancien est nécessaire pour préserver ses
propriétés mécaniques. Environ 10% du squeleBe d’un adulte est renouvelé chaque
année.
-L’équilibre minéral et l’homéostasie du calcium et du phosphate en fixant ou libérant
des minéraux lors de la forma5on ou de la résorp5on. Et en libérant l’hormone FGF23 qui
va agir au niveau du rein en contrôlant la quan5té de phosphate libérée dans les urines.
-L’hématopoïèse et l’homéostasie de cellules souches.
-La fx endocrine du squeleBe, càd la capacité de libérer des hormones (osteocalcine) qui
circulent et agissent à distance.
Le cément

Le cément est un 5ssu qui appar5ent à la dent et au parodonte. Il existe plusieurs types de
cément. Dans l’espèce humaine le cément est avasculaire, non-innervé et ne subit pas de
remaniement.

Le cément assure plusieurs fonc5ons :


-Il contribue à ancrer la dent dans l’alvéole osseuse en permeBant d’arrimer à la surface
radiculaire les fibres du LAD.
-Il permet de s’adapter à la fonc5on occlusale avec l’adapta5on notamment à l’usure et le
main5en de la largeur du LAD.
-Il répare les destruc5ons den5naires radiculaires (fracture horizontale, résorp5on)
-Il par5cipe au phénomène d’apexifica5on et cicatrisa5on endodon5que.

I./ Les différents types de cément

Cément acellulaire afibrillaire CAA


oMatrice homogène, dépourvu de cellules et de fibres de collagène.
oSitué à la jx émail-den5ne, sa forma5on est sous la dépendance de l’ostéopon5ne
sérique, co-précipitée avec la phase minérale (hydroxyapa5te).
oFormé sur une courte période au début de la forma5on de la racine.
oFonc5on inconnue.
oVitesse de forma5on : <0.10±0.02 mm/jour.

Le cément acellulaire à fibre extrinsèques CAFE ou AEFC


oSécrété par les cémentoblastes
oMatrice contenant exclusivement des fibres de collagène extrinsèques (fibre de
Sharpey).
oLe CAFE s’étend depuis la zone cervicale (en dessous du CAA), jusqu’à la moi=é de la
racine environ.
oCouche d’épaisseur de 15 à 250 µm.
oCroissance très lente à vitesse constante (0.005 à 0.01µm/jour) par couches
successives.
oPrésence de lignes parallèles de croissance (cémentogénèse primaire).
oSon rôle est l’ancrage de la dent à l’os alvéolaire.

Le cément cellulaire à fibres intrinsèque CCFI ou CIFC


oSécrété par le cémentoblaste.
oCon5ent des fibres de collagènes intrinsèques.
oCon5ent des cémentoblastes inclus dans la matrice après sécré5on : les cémentocytes.
oPropre aux surfaces apicales et inter canaliculaires.
oRetrouvé également au nv des lacunes de résorp=on ou sur les sites de fractures.
oFonc5ons : adapta=on aux forces s’exerçant sur la dent et répara=on.
oÉpaisseur et vitesse de forma5on augmentée par rapport au CAFE : 0.4 – 3.1 µm/jour.
oVariante : cément acellulaire à fibres intrinsèques où la vitesse de sécré5on des
cellules est plus faible que pour le CCFI donc les cémentoblastes ne restent pas inclus
dans la matrice qu’ils sécrètent.

Le cément cellulaire, mixte, stra=fié CCMS


oC’est un mélange successif de CAFE, CCFI et CAFI.
oIl se présente en fait sous forme de strates cellulaire (avec cémentocytes) et
acellulaires, alterna5vement et irrégulièrement superposées en couches successives.
oOn observe selon les couches des fibres intrinsèques ou extrinsèques.
oCe cément est présent sur la zone apicale et les surfaces radiculaires.
oSa vitesse de forma5on est de 0.1-0.5µm/jour
oIl présente à la fois des fx d’adapta=on aux forces mécaniques et d’ancrage de la dent à
l’os alvéolaire.

Exemple de situa<on pathologique :

Résorp<ons radiculaires externes :


Il existe ≠ types de résorp<on externe selon la nature, l’intensité et la durée du trauma<sme.
Après traitement d’orthodon<e on constate une modifica<on de la forme de la racine de la
dent 12, et plus par<culièrement une résorp<on au niveau du <ers apical. Au nv histologique
on a des zones avec une surface radiculaire qui n’est plus homogène, avec des zones de
résorp<ons. Ces zones sont systéma<quement réparées (de manière rapide) par du CCMS.

Greffes osseuses :
C’est également le CCMS que l’on va retrouver lorsque l’on fait des procédures de
régénéra<ons parodontales.

II./ La cémentogénèse

3 éléments majeurs :
oMatrice minérale : 45-50% (cristaux d’hydroxyapa5te)
oMatrice organique
-Collagène de type I (90% de la MEC) + type III (5% de la MEC) + type V, VI et XII
-Protéines non collagéniques
oEau
Les protéines non collagéniques :
- Protéines de la MEC
•Membres de la famille des SIBLINGs : bone sialoprotein, osteopon5n, DMP1 =
régula5on de la minéralisa5on de la MEC et de la migra5on et adhésion cellulaire
•Autres protéines impliquées dans la minéralisa5on : ostécalcin
•Protéogyclanes : decorin, biglycan, versican, lumican
- Facteurs de croissance : BMPs, FGFs
- Très peu de protéines spécifiques

On dis5ngue la cémentogénèse primaire : avant la mise en fonc5on de la dent et la


cémentogénèse secondaire : après la mise en fonc5on de la dent. La cémentogénèse est
concomitante à la forma5on de la racine. La forma5on de CAFE et CCFI sont ≠ (absence de
matrice non minéralisée pour le CAFE). La forma5on du CAFE a lieu dès le début de
l’édifica5on radiculaire, y compris avant la mise en fonc5on de la dent et tout au long de la
vie. La forma5on du CCFI a lieu dès la mise en fx de la dent et tout au long de la vie.

L’iden5té du cémentoblaste reste assez mystérieuse et on peut imaginer qu’il possède


plusieurs origines. Deux origines sont proposées :

1.La surface den5naire en forma5on et les cellules de la GH induisent la différen5a5on


des cellules du follicule dentaire en cémentoblastes
= même origine que les fibroblastes du PDL et les ostéoblastes de l’os alvéolaire.
⎝Parfaite con5nuité entre den5ne, cément et LAD et ancrage des fibres de Sharpey
1.Des cellules de la GH subissent une transi=on épithélio-mésenchymateuse et se
différen5ent en cémentoblastes.
Ces deux mécanismes pourraient intervenir et produire des types de céments différents.

Au cours de la cémentogénèse secondaire, le follicule dentaire est absent. CeBe fois ci les
cellules auront pour origine le LAD.

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