15-904-A-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 15-904-A-10

Physiologie et pathologie de l’adaptation

de l’os à l’effort : douleurs osseuses d’effort
et fractures de contrainte
C Marcelli
MH Lafage-Proust

Résumé. – Le tissu osseux est capable de s’adapter aux variations des contraintes mécaniques qui lui sont
appliquées. Cependant, si l’intensité et le rythme des contraintes surpassent ses capacités d’adaptation, ou si
ses qualités de résistance mécanique sont altérées, des lésions surviennent. Ces lésions sont à l’origine de
douleurs et sont caractéristiques des fractures de contrainte : fractures de fatigue et fractures par insuffisance
osseuse. Les fractures de fatigue sont très fréquentes en milieu militaire ou sportif. L’hyperfixation intense et
localisée sur la scintigraphie osseuse confirme le diagnostic évoqué cliniquement à partir de l’anamnèse et de
l’existence d’une douleur osseuse « exquise » lors de l’examen. La radiographie révèle avec retard le trait ou le
« cal » de la fracture. Le scanner et l’imagerie par résonance magnétique sont rarement nécessaires pour
établir le diagnostic. Tout os peut être atteint de fracture de fatigue, la localisation dépendant de l’activité
physique en cause et de conditions anatomiques propres à l’individu. Le traitement d’une fracture de fatigue
repose sur le repos d’une durée de 4 à 6 semaines suivi d’une reprise très progressive de l’entraînement
physique. L’ostéoporose est la cause principale des fractures par insuffisance osseuse dont les signes cliniques,
scintigraphiques et radiographiques sont tout à fait comparables à ceux des fractures de fatigue.
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction structure/fonction de l’os ont été établies par Julius Wolff [137]. En
effet, comme d’autres tissus de l’organisme, le tissu osseux réagit de
façon extrêmement spécifique aux variations de contraintes
Par sa nature solide, le tissu osseux remplit une fonction essentielle
mécaniques. Classiquement, une augmentation des contraintes
de tissu de soutien, constitutif du squelette, permettant la station
rencontrée lors de l’exercice physique accroît la masse osseuse [11, 33]
érigée et la marche. Cette fonction l’expose à d’importantes
et, à l’inverse, la diminution des contraintes observée au cours de
contraintes mécaniques dont l’intensité varie grandement selon le
l’immobilisation ou de la microgravité d’un vol spatial induit une
type d’activité physique. Les caractéristiques du tissu osseux, densité
perte osseuse rapide [89, 135]. En réalité, ce schéma de réponse est plus
minérale, macro- et microarchitecture, qualités de la matrice
complexe. L’adaptation osseuse aux variations de contraintes a été
protéique, lui confèrent ses propriétés de résistance mécanique. Par
conceptualisée par Frost [40] sous la forme d’un « mécanostat » grâce
sa nature vivante, le tissu osseux est capable de s’adapter
auquel l’os adapte son niveau de modelage (ou de remodelage)
rapidement aux variations des contraintes mécaniques qui lui sont
lorsqu’il « perçoit » un changement de régime de contraintes, ce qui
appliquées. Cependant, si l’intensité et le rythme des contraintes
permet de mettre en adéquation la masse et l’architecture du tissu
mécaniques surpassent les capacités d’adaptation du tissu osseux,
avec le niveau de contrainte. Cette adaptation est encadrée par des
ou si les qualités de résistance mécanique du tissu osseux sont
seuils correspondant à des niveaux de stress mécaniques en deçà et
altérées, des lésions osseuses surviennent. Ces lésions sont à l’origine
au-delà desquels le changement de régime a un effet délétère sur la
de douleurs et sont caractéristiques des fractures de contrainte :
masse osseuse. Si cette hypothèse de différents seuils régissant
fractures de fatigue et fractures par insuffisance osseuse. Le
l’adaptation osseuse aux variations des contraintes mécaniques
développement de la pratique sportive, ainsi que le vieillissement
semble confirmée par des études menées surtout chez l’animal [111],
de la population, favorisent la survenue de ces fractures dont la
la nature exacte des structures cellulaires et moléculaires qui, au sein
prévention devrait être aidée par une meilleure connaissance de leur
du tissu osseux, perçoivent puis transforment un signal mécanique
physiopathologie et de leurs facteurs de risque.
en signal biologique reste encore mal connue. On sait néanmoins
que les contraintes mettent en jeu des structures cellulaires comme
le cytosquelette [1], les canaux ioniques [113] ou les intégrines [18] qui
Adaptation physiologique de l’os sont des récepteurs de la matrice extracellulaire et assurent une
à l’effort partie de l’adhésion des cellules.

Depuis les premières observations de Galilée qui avait remarqué que
la forme de nos os était adaptée à notre poids et aux contraintes que
nous subissons, des lois mathématiques sur cette relation
Christian Marcelli : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service, service de rhumatologie,
centre hospitalier universitaire, 14033 Caen cedex, France.
Marie-Hélène Lafage-Proust : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
Laboratoire de biologie du tissu osseux, faculté de médecine, 15, rue Ambroise-Paré, 42023 Saint-Étienne
cedex, France.
DONNÉES EXPÉRIMENTALES
¶ Cellules responsables de l’adaptation du tissu osseux
à l’augmentation des contraintes mécaniques
Les données expérimentales suggèrent que ce sont les cellules de la
lignée ostéoblastique qui sont responsables de la réponse du tissu
osseux aux variations de contraintes mécaniques. Néanmoins, ce
sont les ostéocytes, cellules de la lignée ostéoblastique représentant

Toute référence à cet article doit porter la mention : Marcelli C et Lafage-Proust MH. Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort : douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte. Encycl Méd Chir (Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur, 15-904-A-10, 2000, 12 p.
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
avec les cellules bordantes 95 % des cellules osseuses, qui sont
souvent décrites comme les premières cellules percevant les
différences de contraintes mécaniques appliquées au tissu et
constitueraient le premier maillon de la chaîne de transduction du
signal mécanique [30, 64].
¶ Effets biologiques des contraintes mécaniques
sur les ostéoblastes
Il apparaît clairement qu’il n’existe pas un seul type de contrainte
mécanique mais plusieurs types de contraintes qui sont le résultat
d’une combinaison de forces mécaniques élémentaires comme la
tension, la compression, et les forces de cisaillement dont celles liées
aux mouvements de fluides (fluid shear stress) qui génèrent à leur
tour des courants électriques pouvant avoir une action propre sur
les réponses cellulaires [22]. Les voies de transmission du signal
peuvent être différentes selon les types de contraintes [107, 115].
Il a été démontré in vitro que les ostéoblastes répondent aux
augmentations de contraintes par un accroissement précoce (en
quelques millisecondes) du Ca 2 + intracellulaire, d’inositol
triphosphate (IP3) [58], d’acide adénosine monophosphorique (AMP)
cyclique (en quelques secondes) et de prostaglandines (en quelques
minutes) [13, 106, 132].
Dans un second temps, l’augmentation des contraintes appliquées à
des ostéoblastes en culture [93] ou à des ostéocytes in vivo [72] active
la synthèse d’acides ribonucléiques (ARN) messagers de gènes
précoces comme c-fos qui, à leur tour, agissent comme facteurs de
transcription pour d’autres gènes conduisant ainsi à une réponse
adaptée de l’ostéoblaste.
Au total, les contraintes mécaniques engendrent dans la cellule
ostéoblastique une cascade d’événements comme le ferait une
hormone ou une cytokine. La meilleure connaissance de ces
phénomènes conduit à la compréhension des mécanismes qui
régissent le fait qu’un exercice physique est ostéogénique ou non.
APPORT DES ÉTUDES CHEZ L’ANIMAL
Les études histomorphométriques et densitométriques osseuses
conduites chez des animaux soumis à différentes contraintes ont
apporté d’importantes informations concernant les modalités de
l’adaptation du squelette au niveau tissulaire. L’entraînement
modéré de rats âgés de 9 semaines est à l’origine d’une
augmentation de la masse osseuse des tibias par un découplage du
remodelage osseux associant une diminution de la résorption
ostéoclastique et une augmentation de la formation ostéoblastique
par recrutement de nouveaux ostéoblastes [11, 12]. Cette modification
du remodelage osseux a pour conséquence une augmentation du
nombre et de l’épaisseur des travées osseuses dans les régions du
squelette soumises aux contraintes mécaniques [12]. Cette action
bénéfique de l’exercice sur la masse osseuse est retrouvée chez des
rats entraînés depuis l’âge de 6 semaines jusqu’à l’âge de 1 an et
cette augmentation de la masse osseuse persiste 1 an après l’arrêt de
l’exercice [118]. Ainsi, chez l’animal, un gain osseux lié à un exercice
débuté pendant la croissance est maintenu à l’âge adulte. De
nombreuses études ont permis de démontrer l’effet délétère d’un
exercice trop intense sur le tissu osseux de rats en croissance [12, 36, 77].
D’autres auteurs ont mis en évidence que l’âge influait sur les
mécanismes d’adaptation du squelette aux variations de
contraintes [104].
Il a été clairement démontré chez l’animal que les forces statiques
appliquées n’avaient aucun effet sur la masse osseuse alors que les
forces dynamiques pouvaient induire un gain osseux [51, 112]
suggérant que le changement du niveau des contraintes « perçu par
l’os » est un élément régulateur. Les relations existant entre les
différentes composantes d’un régime de contrainte (intensité,
fréquence) et leur efficacité en termes de formation osseuse restent
très complexes [69] et sont le fruit de nombreuses controverses [122].
2
Appareil locomoteur
APPORT DES ÉTUDES CONDUITES CHEZ L’HOMME
¶ Activité physique et acquisition du capital osseux
On peut imaginer que l’optimisation du capital osseux acquis en fin
de croissance augmente la durée nécessaire (alors peut-être plus
longue que la durée de la vie) pour atteindre un état ostéoporotique.
Cette hypothèse séduisante, mais encore non prouvée chez l’homme,
a fait du capital osseux un paramètre potentiel dans la prévention
de l’ostéoporose [136]. L’accumulation de minéral osseux croît au
fémur et au rachis lombaire entre 11 et 14 ans chez les filles et entre
13 et 17 ans chez les garçons et l’acquisition de la masse osseuse est
achevée entre 18 et 20 ans [9, 54, 84, 127]. De ce fait, les tentatives pour
optimiser le capital osseux devraient se situer avant l’achèvement
de la puberté. Parmi les facteurs pouvant affecter le capital osseux
figurent des facteurs génétiques non modifiables tels que le sexe et
l’hérédité. Vingt à 50 % de la variance de la densité minérale osseuse
sont expliqués par des facteurs susceptibles d’être modifiés tels que
le statut hormonal, l’alimentation et le niveau d’activité physique.
Toutefois, la réponse du tissu osseux à l’activité physique est
également en partie génétiquement déterminée.
Les études transversales portant sur des athlètes pratiquant des
compétitions et ayant un entraînement intensif montrent que le tissu
osseux a d’importantes capacités d’adaptation à un haut niveau
d’activité physique. En effet, la densité minérale osseuse (DMO) des
os mis en charge peut être jusqu’à 30 % supérieure (5 à 20 % en
général) à celle des os controlatéraux dans les sports asymétriques
comme le tennis, ou à celle des os identiques chez des témoins non
athlètes [46]. Cependant, ces travaux portent sur des sujets pratiquant
un sport de façon intensive.
La plupart des études transversales concernant des adolescents non
athlètes montrent une corrélation positive entre masse osseuse et
niveau d’activité physique [31, 131]. Néanmoins, certaines études ne
retiennent pas l’exercice physique comme un facteur prédictif
indépendant de la masse osseuse [138]. Ces différences de résultats
peuvent probablement être expliquées en partie par les différences
de méthodologie d’évaluation de l’exercice physique, difficile chez
l’enfant.
Quelques études prospectives bien conduites montrent, pour la
plupart, que les différences entre actifs et sédentaires varient entre 5
et 15 % selon les sites, soit 7 à 8 % en moyenne [130].
L’activité physique agit pendant la croissance en conjonction avec
d’autres facteurs. Des synergies existent avec au moins deux autres
paramètres : le statut hormonal et la ration alimentaire. L’efficacité
de l’exercice physique sur la masse osseuse dépend du moment par
rapport à la puberté auquel il a débuté. En effet, des jeunes filles qui
commencent la pratique du tennis ou du squash (à un niveau
national) avant ou au moment de la puberté, montrent une
différence de 17 à 24 % entre bras dominant et non dominant. Cette
différence n’est plus que de 8 à 14 % chez celles qui commencent
plus tard [60]. L’interaction possible entre apports alimentaires en
calcium et exercice physique est encore mal connue à cet âge. Il
semble logique de penser qu’un exercice physique ostéogénique
requiert un apport supplémentaire en calcium. On sait par exemple
que la masse osseuse de femmes pratiquant un exercice physique
intense est plus importante lorsque cet exercice est associé à une
supplémentation calcique [69].
Au total, les données de la littérature montrent bien que l’exercice
physique, même pratiqué dans le cadre de loisirs, a une influence
sur l’acquisition de la masse osseuse. Des études longitudinales sont
néanmoins nécessaires pour savoir si ce bénéfice acquis pendant la
croissance persiste à l’âge adulte, comme cela a été suggéré chez le
rat, et a une quelconque influence sur la survenue des fractures liées
au vieillissement.
¶ Exercice physique et masse osseuse
chez l’adulte jeune
On sait que la masse osseuse continue d’augmenter très légèrement
à l’âge adulte [105]. Mais une fois le capital osseux atteint, est-il encore
possible d’augmenter la masse osseuse ou de retarder sa perte, et
l’exercice physique a-t-il un rôle à jouer ?
Appareil locomoteur Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
Un haut niveau de stimulation musculaire ne paraît pas suffisant
pour obtenir un gain osseux conséquent. Une charge importante
appliquée avec une fréquence modérée est un facteur prépondérant
pour obtenir un gain osseux comme cela a été montré au niveau
tissulaire chez l’animal. Ainsi, l’haltérophilie semble augmenter la
DMO lombaire de manière plus importante que nombre d’autres
sports [3, 24]. En outre, lorsque les impacts avec le sol sont importants,
le gain osseux l’est également [110].
Comme chez les adolescents, les études transversales montrent que
les adultes très sportifs ont une masse osseuse largement supérieure
à des sujets sédentaires. Le pourcentage de différence de DMO
lombaire est de l’ordre de 7 à 10 % et peut aller jusqu’à 30 % pour
les sites périphériques.
Les études prospectives montrent que le gain osseux obtenu sous
l’effet de l’exercice physique est en général plus modeste, de l’ordre
de 1 à 2 %, que le gain observé dans les études transversales [38, 50, 83].
Cependant, ces études ont été conduites le plus souvent sur des
périodes brèves ce qui, compte tenu de la relative lenteur de
réactivité osseuse (de quelques semaines à 2 ans), est parfois
insuffisant pour démontrer un effet anabolique osseux, surtout si
l’exercice n’est pas intensif.
¶ Exercice physique et masse osseuse chez le sujet âgé
L’initiation de programmes d’exercice chez le sujet âgé paraît, a
priori, un peu utopique. Néanmoins, il est actuellement bien
démontré qu’il est toujours possible d’améliorer la performance en
termes de paramètres musculaires et cardiovasculaires, même après
70 ans, chez des sujets non entraînés [86].
Peu d’études portent sur le bénéfice éventuel de l’exercice physique
sur la masse osseuse de l’homme âgé. Une étude
histomorphométrique transversale conduite chez des sujets âgés de
61 à 77 ans classés en fonction de leur niveau d’activité physique a
montré l’existence d’une relation linéaire positive entre la
consommation maximale d’oxygène (V̇O 2 max) et le volume
trabéculaire osseux [133]. De plus, un amincissement des corticales a
été observé chez les sujets pratiquant le plus d’exercice.
Certaines études transversales conduites chez des femmes âgées
donnent des indications sur les relations existant entre un niveau
d’activité physique et la masse osseuse. L’activité physique peut être
évaluée par plusieurs méthodes : V̇O2 max qui reflète l’aptitude du
système cardiovasculaire et musculaire, paramètres musculaires,
interrogatoire. La V̇O2 max est corrélée à la DMO, notamment au
fémur, dans la plupart des études [8, 21, 100, 134], mais pas dans toutes
[23, 92]
. Les paramètres musculaires sont corrélés avec la DMO de l’os
adjacent au muscle étudié [29, 112, 119-121]. La relation devient moins
significative si l’on mesure des muscles situés à distance de l’os où
la DMO est mesurée [99]. La force musculaire de préhension est
également un bon indicateur de la masse osseuse [65]. Des études
suggèrent un effet délétère de la privation œstrogénique, non
seulement sur l’os mais également sur le muscle. Un effet anabolique
des œstrogènes sur le muscle a été rapporté chez des femmes ayant
une force musculaire faible. D’autres études comparent des femmes
pratiquant un sport avec impact depuis plusieurs années à des
sédentaires et rapportent, comme dans des populations plus jeunes,
des différences de DMO entre femmes actives et inactives [68].
Enfin, des études épidémiologiques portant sur des populations
« tout-venant » relient un niveau d’exercice physique évalué par
l’interrogatoire à un niveau de masse osseuse et concluent à un effet
protecteur de l’exercice physique sur la fracture de l’extrémité
supérieure du fémur chez le sujet âgé [56, 71, 95]. Toutefois, une étude
menée sur une très large population de femmes âgées de plus de
50 ans n’a montré aucune relation entre l’activité physique
antérieure et la masse osseuse actuelle [45], quel que soit le site osseux
considéré. Dans la plupart des études, la relation avec le col fémoral
apparaît être la plus étroite, soulignant ainsi la valeur de l’exercice
physique pour protéger ce site. Néanmoins, la notion de seuil
maximal d’exercice physique à ne pas dépasser est retrouvée
également dans ces populations plus âgées [63].
Un grand nombre d’études prospectives ont été réalisées chez des
femmes ménopausées pendant la dernière décennie [7, 79, 101, 109, 123, 124].
15-904-A-10
Le problème est que certains travaux ont une valeur statistique
discutable (non-randomisation, petit nombre de sujets, contrôle
imparfait des facteurs extérieurs, non-prise en compte des perdus
de vue). En résumé, un exercice comportant un impact, et d’une
intensité notable (au moins 60 % de la V̇O2 max), réalisé pendant au
moins 1 an au rythme d’au moins 45 minutes trois fois par semaine,
entraîne le maintien de la masse osseuse ou un gain allant de 0,5 à
3 % alors que les sujets contrôles perdent de l’os de façon
significative. La marche a peu ou pas d’effet sur la DMO lombaire et
fémorale, sauf si elle est pratiquée à un rythme soutenu [48]. Une
amélioration de la performance physique, se traduisant par une
augmentation significative de la V̇O2 max, n’implique pas de façon
automatique un gain de masse osseuse [91]. Comme chez le sujet
jeune, le type d’exercice joue également un rôle important.
L’ostéogenèse est surtout augmentée par l’application intermittente
d’une charge et l’amplitude de la charge compte plus que le nombre
de cycles [61]. Le gain osseux est relativement localisé au site mis en
charge [94]. Néanmoins, on est en droit de se demander si cette
augmentation de la masse osseuse locale correspond à un véritable
gain en calcium pour l’organisme ou s’il s’agit d’une redistribution
du minéral au sein du squelette [134].
Un moyen de vérifier que l’exercice est bien le responsable du gain
de masse osseuse, et non pas des facteurs extérieurs, est d’analyser
la réversibilité du phénomène. Une étude montre qu’après un gain
significatif de masse osseuse lombaire de 6,1 % en 22 mois, les
femmes qui arrêtent leur activité sportive retournent pratiquement
à leur masse osseuse de départ en 13 mois [23]. Cet effet délétère de
l’arrêt de l’activité physique est confirmé par une autre étude
montrant que des sujets ayant couru pendant plusieurs années
retournent aux valeurs de base de masse osseuse en 2 ans [39].
La plupart de ces études évaluent seulement l’effet de l’exercice
physique sur la masse osseuse sans évaluer le nombre de fractures
dont la diminution est pourtant le but ultime de cette prévention.
Fries et al [39] ont suivi pendant 10 ans 537 coureurs et 423 sujets
contrôles dont l’âge moyen au départ de l’étude était de 58 ans. Ils
rapportent qu’entre 50 et 60 ans, 12 % en moyenne des hommes
pratiquant la course ont présenté des fractures contre 10 % des sujets
contrôles et, chez les femmes, 28 % des sujets coureurs contre 15 %
des sujets contrôles. Les fractures des coureurs étaient plutôt
périphériques et dues à des chutes en rapport avec la pratique de la
course alors que l’on notait un nombre réduit de fractures
typiquement ostéoporotiques (vertèbres et fémur) chez les coureurs.
Il est important de noter qu’en dehors d’un gain ou d’un maintien
potentiel de la masse osseuse, d’autres bénéfices liés à une
amélioration de la force musculaire et des capacités physiques sont
possibles. En effet, une amélioration de l’équilibre et de la force
musculaire liée à l’exercice physique peut diminuer le risque de
chute [80] et, de ce fait, avoir un impact sur l’incidence des fractures
de l’extrémité supérieure du fémur par un mécanisme non osseux.
Confirmant cette hypothèse, Lord et al [79] ont montré que 12 mois
d’exercice chez des femmes âgées de 60 à 85 ans ne modifient pas la
masse osseuse fémorale mais diminuent significativement le risque
de fracture de l’extrémité supérieure du fémur calculé à partir de la
DMO fémorale, de la force musculaire quadricipitale et d’un
paramètre de posture.
D’après Frost [41] et Turner [129], les œstrogènes seraient capables de
diminuer le seuil de sensibilité de l’os aux contraintes
mécaniques [55] . En d’autres termes, le niveau de contrainte
nécessaire pour induire un gain osseux serait plus bas sous
œstrogènes. Ainsi, plusieurs études [94, 101] ont montré l’existence d’un
effet additif ou synergique de l’exercice physique et de la
substitution œstrogénique sur la masse osseuse. Néanmoins, cette
synergie n’a pas été retrouvée dans toutes les études [49] et l’action
combinée de l’exercice physique et des œstrogènes varie selon les
sites. L’hypothèse d’une synergie œstrogène-exercice physique reste
donc à démontrer.
Il apparaît ainsi clairement que le niveau d’activité physique joue
un rôle dans le maintien de la masse osseuse du sujet âgé. Les
programmes d’exercice physique permettant de maintenir la masse
osseuse sont encore mal définis et devraient logiquement comporter
3
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
des activités avec impact et continues dans le temps. En effet, tout
comme pour l’hormonothérapie, l’arrêt des activités sportives est
suivi d’une perte osseuse. Chez les femmes en période
postménopausique précoce, il est encore difficile de savoir si
l’exercice physique peut à lui seul prévenir la perte osseuse liée à la
privation œstrogénique et si la substitution hormonale peut avoir
un effet anabolique synergique avec l’exercice physique. En outre,
l’effet positif de l’exercice sur la masse osseuse ne semble possible
que lorsqu’un apport calcique quotidien suffisant est assuré. Il est
par ailleurs possible que le gain osseux lié à l’activité physique soit
d’autant plus important que les femmes ont une masse osseuse plus
basse. Des études sont donc nécessaires pour savoir à quel moment
par rapport à la ménopause il convient d’initier un programme
d’entraînement physique. Enfin, de façon plus large, des données
complémentaires sont nécessaires pour tester le rôle de
l’amélioration des capacités physiques dans la prévention de la
fracture de l’extrémité supérieure du fémur et de la perte
d’autonomie chez les sujets âgés.
Ainsi, l’activité physique joue un rôle important dans l’acquisition
du capital osseux pendant la croissance, dans le maintien de la
masse osseuse à l’âge adulte, et dans la réduction de la perte osseuse
liée au vieillissement. Les activités physiques réalisées « en charge »,
avec des impacts au sol, et en aérobie, semblent les plus efficaces, et
ceci d’autant plus que les contraintes mécaniques s’exercent à un
rythme lent et sur des périodes prolongées.
Pathologie de l’adaptation de l’os
à l’effort
LÉSIONS INDUITES PAR LA FATIGUE OSSEUSE
Trente à 50 % des pathologies sportives traduisent un surmenage.
Le surmenage est la conséquence de l’application répétitive d’une
charge mécanique physiologique. Cette charge mécanique répétée
excède les capacités de résistance de l’organisme. En effet, comme
cela a été décrit dans le chapitre précédent, le muscle et le tissu
osseux sont capables de s’adapter aux contraintes mécaniques.
Cependant, leur capacité à répondre à une contrainte répétée
dépend de l’amplitude de chaque charge mécanique, de la fréquence
des contraintes, de la durée des charges et des périodes de repos,
ainsi que des capacités d’adaptation du tissu stimulé. Si l’application
répétée de contraintes mécaniques ne dépasse pas les capacités
d’adaptation du tissu musculosquelettique, elle augmente les
capacités de résistance des tissus et améliore leur réponse aux
exercices physiques. En revanche, une surcharge mécanique répétée
induit une « fatigue » du tissu, augmente sa susceptibilité aux
traumatismes et, si elle est poursuivie, conduit au surmenage [96].
L’os répond aux contraintes mécaniques selon la loi de Wolff dans
le but d’accroître sa capacité de résistance mécanique. La contrainte
produit une déformation osseuse progressive. Si la déformation reste
dans les limites d’élasticité du tissu osseux, l’os retrouve sa forme
initiale lorsque les contraintes cessent. En revanche, si les contraintes
s’exercent au-delà des limites d’élasticité, des microfractures
osseuses surviennent conduisant à une déformation permanente de
Tableau I. – Description histologique, radiographique et clinique des lésions osseuses induites par la fatigue [57].
Grade Histologie
Réaction périostée Résorption corticale
0 discret épaississement aucune
1 + + normale
2 ++ ++
3 +++ +++
4 microfractures trabéculaires, nécrose,
tissu de granulation
* : la radiographie standard peut rester normale tout au long de l’évolution.
4
Appareil locomoteur
l’os. L’accumulation des microfractures correspond à la fracture de
contrainte pouvant se compliquer d’une fracture complète si les
contraintes mécaniques sont poursuivies [96, 108].
Afin de maintenir une distribution homogène des contraintes
mécaniques, le tissu osseux est capable de s’adapter aux diverses
forces (cisaillement, compression, tension, rotation...) grâce au
remodelage osseux. Celui-ci met en jeu tout d’abord les ostéoclastes
qui fragilisent le tissu osseux, puis les ostéoblastes qui compensent
l’action des ostéoclastes et renforcent l’os. Si des contraintes
excessives continuent à être appliquées, la fatigue osseuse induit
d’importantes modifications du remodelage osseux comportant une
première phase de congestion vasculaire suivie d’une intense
résorption ostéoclastique puis, de la formation d’os nouveau [76].
Ainsi, la surcharge mécanique aboutit à un affaiblissement localisé
et temporaire de l’os. C’est pendant cette phase que peuvent se
produire, si le stress osseux est perpétué, les microfractures corticales
ou trabéculaires. La fatigue osseuse évolue selon cinq stades
aboutissant à la fracture de contrainte (tableau I) [57, 126].
Parmi les facteurs pouvant intervenir dans la fatigue osseuse, il faut
souligner le rôle essentiel joué par les muscles. En effet, si les
muscles sont responsables des contraintes mécaniques appliquées à
l’os, ils réalisent également avec l’os un système solidaire permettant
de mieux résister aux efforts qui leur sont imposés. Les travaux
expérimentaux les plus récents confirment que, au pied par exemple,
la contraction des muscles plantaires diminue l’intensité des
contraintes appliquées aux métatarsiens [116]. Ainsi, la fatigue osseuse
serait-elle avant tout la conséquence de la fatigue musculaire.
DÉFINITIONS
Les fractures de contrainte regroupent les fractures de fatigue et les
fractures par insuffisance osseuse et sont caractérisées par une
incapacité de l’os à résister aux contraintes mécaniques qui lui sont
appliquées [97]. Le terme de fracture traduit mal la physiopathologie
de cette affection, véritable inadaptation de l’os à l’effort, débutant
par une accélération locale du remodelage osseux, asymptomatique,
et pouvant se compliquer d’une éventuelle fracture complète.
L’amélioration des connaissances concernant leur physiopathologie
devrait en permettre une meilleure prévention.
La définition des fractures de fatigue est très précise et rassemble
les principales caractéristiques physiopathologiques de l’affection.
Une fracture de fatigue est une modification très localisée du
remodelage osseux survenant sur un os sain après un surmenage
fonctionnel inhabituel et répété. Cette altération du remodelage
osseux favorise la survenue des microfractures corticales et
trabéculaires qui révèlent la fracture.
Bien que témoignant, comme les fractures de fatigue, d’une
inadaptation de l’os aux contraintes mécaniques qui lui sont
appliquées, les fractures par insuffisance osseuse sont caractérisées
par une diminution de la résistance du tissu osseux, secondaire à un
trouble métabolique ou structural, expliquant que les contraintes à
l’origine de la fracture peuvent être minimes et correspondre aux
contraintes de la vie quotidienne [97].
Radiologie Signes cliniques
Radiographie* Scintigraphie osseuse
normale + aucun
+ douleur spontanée - pas de
douleur provoquée
± + douleur spontanée
et provoquée
épaississement cortical + douleur de repos
et douleur provoquée
fracture ± cal douleur ++ ± gonflement
Appareil locomoteur Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort : 15-904-A-10
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
SYMPTOMATOLOGIE COMMUNE AUX FRACTURES
DE CONTRAINTE ET ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC 1 Fracture de fatigue à la face interne
de l’extrémité inférieure du tibia : apposi-
¶ Symptomatologie clinique tion périostée aux limites floues (collection
du professeur F Eulry, hôpital d’instruc-
La symptomatologie clinique des fractures de fatigue est très tion des Armées Bégin, Saint-Mandé).
caractéristique et en retraçant précisément l’« histoire » de la
maladie, il est en règle aisé d’établir le diagnostic [27]. Au cours d’une
activité physique intense, inhabituelle et répétée, débute une douleur
initialement modérée, d’allure mécanique, dont l’intensité va
s’amplifier si l’effort physique est répété, conduisant à une véritable
impotence fonctionnelle (tableau I). L’examen clinique est normal
lorsque le sujet est examiné très précocement après le début de la
douleur. Plus tard, on peut parfois constater un œdème au siège de
la fracture dont la palpation réveille une douleur « exquise ». Si
l’activité physique est poursuivie malgré les douleurs, la palpation
révèle parfois l’existence d’une tuméfaction osseuse dure et
douloureuse. Ces signes cliniques sont observés dans le cas
d’atteinte d’un os superficiel.
Si les symptômes des fractures par insuffisance osseuse sont tout à
fait comparables à ceux des fractures de fatigue, les deux affections
se distinguent par leurs circonstances de survenue. En effet, les
2 Fracture de fatigue
fractures par insuffisance osseuse atteignent des sujets âgés ou diaphysaire du troisième
porteurs d’une affection fragilisant le squelette et, au cours de ces métatarsien. Apposition pé-
fractures, les contraintes à l’origine de la fatigue osseuse sont riostée fusiforme aux limites
souvent minimes, correspondant aux activités de la vie quotidienne. nettes (collection du profes-
Parfois, il s’agit d’une augmentation des activités habituelles, marche seur F Eulry, hôpital d’ins-
prolongée par exemple, ou d’un traumatisme modéré, telle une truction des Armées Bégin,
Saint-Mandé).
chute du sujet de sa hauteur, insuffisant pour provoquer une fracture
sur un os sain.

¶ Explorations complémentaires
Au cours des fractures de fatigue, les explorations complémentaires
ne doivent servir qu’à confirmer un diagnostic évoqué cliniquement.
Elles sont cependant utiles lorsque le sujet est vu tardivement après
le début de la douleur ou lorsque l’âge du sujet ou les circonstances
de survenue ne sont pas caractéristiques d’une fracture de fatigue.
Elles permettent alors d’écarter d’autres diagnostics.
En revanche, les explorations complémentaires sont, en règle, utiles
au diagnostic des fractures par insuffisance osseuse dont les
circonstances de survenue sont souvent peu évocatrices.

Examens biologiques
En particulier, les marqueurs de l’inflammation sont normaux au
cours des fractures de contrainte.
Radiographies standards
Les signes radiographiques de fracture de contrainte sont tardifs et
inconstants [26, 108]. Pour 50 % environ des fractures de fatigue, aucune
anomalie n’est décelée, même si les radiographies sont répétées à
plusieurs reprises. Une très grande qualité technique et une lecture
attentive des clichés sont nécessaires et, parfois, seules des
incidences multiples centrées sur la région douloureuse permettent
de visualiser la fracture. Schématiquement, les anomalies
radiographiques sont de deux types [108].
– Au cours des fractures de contrainte survenant en os cortical
(diaphyses des os longs), la chronologie des images radiographiques
est la suivante. Durant les premiers jours suivant le début de la
douleur, les radiographies sont normales le plus souvent. Une
discrète déminéralisation de la corticale est parfois visible et,
rarement, le trait de fracture est observé sous la forme d’un trait
transversal, fin comme un « cheveu sur la porcelaine ». Au cours
des semaines suivantes, apparaît la lésion caractéristique de ces
localisations diaphysaires : l’apposition périostée, renflement
fusiforme d’étendue variable avec un discret flou de la corticale en
regard (fig 1). Le trait de fracture transcortical, dont l’orientation est
variable, n’est pas toujours visible à ce stade. La densification de la
corticale et de l’apposition périostée au cours des semaines suivantes
aboutit à un « cal fracturaire » régulier qui pourra disparaître
*
A *
B
3 Fracture de fatigue bilatérale du calcanéus.
A. Condensation linéaire, perpendiculaire aux travées osseuses, à la partie posté-
rosupérieure des calcanéus.
B. Scintigraphie osseuse en incidence de profil du pied gauche. Hyperfixation in-
tense correspondant à la condensation osseuse radiographique.
totalement et tardivement sous l’effet du remodelage osseux (fig 2).
Au tibia et au fémur, une fracture de fatigue peut être longitudinale.
Cette forme particulière, plus rare que la fracture transversale, a été
décrite initialement par Devas [25].
– Au cours des fractures de contrainte survenant en os spongieux
(os courts tels que le calcanéus, épiphyses des os longs), les signes
radiographiques sont particulièrement tardifs. Après un délai de
plusieurs semaines, apparaissent une ou plusieurs lignes de
condensation, perpendiculaires aux travées osseuses ou obliques,
parallèles entre elles, aux bords flous, et n’atteignant habituellement
pas le cortex (fig 3). La densité de cette condensation s’accentue
progressivement, pour ne disparaître ensuite que très lentement.
Scintigraphie osseuse
La scintigraphie osseuse, utilisant les bisphosphonates marqués au
99m
Tc, montre une hyperfixation intense, très précoce, et localisée au
site douloureux (fig 3, 4) [26, 128]. Durant les premiers jours suivant le
début de la douleur, l’hyperfixation d’intensité modérée est
relativement mal limitée. Puis son intensité s’accentue nettement et
ses limites se précisent.

5
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
*
A *
4 Fracture de fatigue bilatérale du talus.
A. Scintigraphie osseuse en incidence de face antérieure des pieds. Il est impossi-
ble sur cette incidence de localiser précisément le site de la fracture.
B. Scintigraphie osseuse en incidence de profil du pied droit. L’hyperfixation est
localisée au talus.
Zwas et al [139] ont distingué quatre grades dans l’évolution des
aspects scintigraphiques des fractures de fatigue (tableau II). Ces
images scintigraphiques confrontées à l’histoire clinique et en
présence de radiographies normales sont, en pratique,
pathognomoniques d’une lésion osseuse de fatigue, qu’il s’agisse
d’une simple « périostite » ou d’une fracture de fatigue.
L’hyperfixation scintigraphique persiste plusieurs mois après la
disparition de la douleur. La scintigraphie osseuse montre souvent
l’existence de plusieurs autres foyers de fracture de fatigue encore
asymptomatiques. L’absence d’hyperfixation scintigraphique au
cours d’une fracture de fatigue est possible [ 8 7 ] mais est
exceptionnelle.
Échographie
Elle pourrait être utile pour détecter très précocement l’œdème
localisé du périoste autour d’une fracture de contrainte de la
diaphyse d’un os long [53].
Autres explorations complémentaires
En pratique, la demande d’autres explorations complémentaires est
le plus souvent inutile pour le diagnostic de fracture de fatigue. Le
scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent avoir
un intérêt pour le diagnostic des fractures de fatigue atypiques ou
de localisation inhabituelle [108], ou pour le diagnostic des fractures
par insuffisance osseuse lorsque l’histoire clinique n’est pas
évocatrice. Le scanner permet d’objectiver le trait des fractures en os
cortical (fig 5), alors que l’IRM montre parfaitement le trait de
fracture, en os cortical ou spongieux, et les remaniements du tissu
osseux qui l’entoure (fig 6). Au cours des dernières années,
l’utilisation du scanner puis de l’IRM a permis de visualiser plus
aisément le trait, parfois spiroïde, des fractures de fatigue
longitudinales des os longs [19, 34, 43, 117]. Une bonne corrélation existe
entre les images IRM et l’hyperfixation scintigraphique osseuse
(tableau II) [37] . Toutefois, la sensibilité et la spécificité de la
scintigraphie osseuse seraient supérieures à celles de l’IRM [52].
Au cours des fractures par insuffisance osseuse, l’ostéodensitométrie
confirme l’ostéopathie raréfiante et permet la quantification de la
masse osseuse, utile pour la décision thérapeutique et le suivi du
traitement.
Tableau II. – Évolution scintigraphique et en imagerie par résonance magnétique (IRM) des lésions osseuses de fatigue [37, 139].
Grade Scintigraphie osseuse
1 Hyperfixation corticale modérée, de petite taille et aux limites floues
2 Hyperfixation corticale mieux limitée et plus intense
3 Hyperfixation intense, corticale et médullaire, fusiforme ou large
4 Hyperfixation transcorticale intense
6
Appareil locomoteur
5 Fracture de fatigue
transversale du tibia. Le
scanner permet de visuali-
ser le trait de fracture au
sein de la corticale ainsi que
la réaction périostée en re-
gard (collection du profes-
seur F Eulry, hôpital d’ins-
truction des Armées Bégin,
Saint-Mandé).
B
¶ Diagnostic des fractures de contrainte
Diagnostic positif
Pour le diagnostic positif de fracture de fatigue, Doury et al [27] ont
proposé les critères suivants :
– antécédents récents d’une activité ou d’efforts physiques intenses,
inhabituels et répétés ;
– douleurs sur un ou plusieurs os lors de l’activité physique, même
modérée, cédant ou diminuées par le repos ;
– point(s) douloureux électif(s) à la palpation ;
– hyperfixation osseuse isotopique localisée, unique ou multiple ;
– absence d’anomalie visible sur les radiographies très précoces ;
– anomalies radiologiques caractéristiques sur les radiographies
tardives.
Le diagnostic de « fracture de fatigue » est certain si quatre critères
sont présents ; probable avec trois critères, et possible avec deux
critères en l’absence de critère d’exclusion (affection osseuse de
nature traumatique, inflammatoire, tumorale, ou dystrophique).
Comme cela a déjà été précisé, si les conditions de survenue des
fractures par insuffisance osseuse sont souvent peu évocatrices, leur
symptomatologie de même que leurs caractéristiques
radiographiques et scintigraphiques sont comparables à celles des
fractures de fatigue. Un épanchement articulaire du genou [70] ou de
la cheville [20], pouvant simuler une arthrite, est parfois constaté au
cours des fractures par insuffisance osseuse métaphysaires du tibia.
Diagnostic différentiel
Les circonstances de survenue et les signes cliniques des fractures
de fatigue sont habituellement très évocateurs et permettent de
réunir facilement les « critères » d’un diagnostic positif certain. En
fait, les problèmes se posent surtout dans les formes vues
tardivement car négligées. Les radiographies peuvent alors montrer
une importante réaction périostée faisant évoquer un sarcome
ostéogénique. Ce diagnostic peut être également évoqué chez
l’enfant pour lequel les circonstances favorisant la fatigue osseuse
sont plus souvent difficiles à mettre en évidence. Les données du
scanner ou de l’IRM, associées à l’évolution favorable sous l’effet du
repos, permettent en règle d’éviter la biopsie osseuse.
IRM
Œdème périosté d’intensité modérée en séquence T2, os normal en séquences T1 et T2
Œdème périosté modéré à important en séquence T2, œdème osseux en séquence T2
Œdème périosté modéré à important en séquence T2, œdème osseux en séquence T1 et T2
Œdème périosté modéré à important en séquence T2, œdème osseux en séquences T1 et T2 ; trait
de fracture clairement visible
Appareil locomoteur
Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort : 15-904-A-10
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
6 Fracture de fatigue en « compression » au bord inférieur du col fémoral.
A. Radiographie initiale normale.
B. Scintigraphie osseuse : hyperfixation nette et localisée perpendiculaire au bord inférieur du col fémoral.
C. Imagerie par résonance magnétique en séquence pondérée T1 : bande d’hyposignal correspondant à l’hyperfixation
scintigraphique.
D. Radiographie au 15e jour : discrète zone de condensation osseuse perpendiculaire au col fémoral.

*
A

*
C *
D

*
B

En pathologie sportive, une tendinopathie d’insertion ou une
algodystrophie peut évoquer une fracture de fatigue. Dans ces cas
difficiles, afin d’éviter l’interruption trop prolongée de
l’entraînement et pour guider le traitement, le scanner et l’IRM
peuvent être utiles.
Les fractures par insuffisance osseuse du sacrum peuvent évoquer
une pathologie lombaire basse ou une radiculalgie sciatique
tronquée. Les fractures par insuffisance osseuse du cotyle ou du col
fémoral peuvent orienter vers une pathologie de hanche. Dans tous
ces cas, la scintigraphie osseuse, le scanner, voire l’IRM, permettent
de redresser le diagnostic.
FRACTURES DE FATIGUE
¶ Historique
Les jeunes recrues étant particulièrement exposées aux fractures de
fatigue, il n’est pas surprenant de constater que, dès le milieu du
XIXè siècle, les médecins militaires ont regroupé les plus importantes
séries de cas et ont ainsi beaucoup apporté à la connaissance de
cette affection. En 1855, Breithaupt, chirurgien de l’armée
prussienne, décrit chez de jeunes recrues un œdème douloureux du
dos du pied survenant après de longues marches qu’il attribue à
une inflammation des gaines synoviales. C’est Pauzat, en 1887, qui
a le mérite de soupçonner, 10 ans avant la découverte des rayons X,
l’atteinte osseuse et plus particulièrement périostée des os soumis à
une surcharge fonctionnelle. La radiographie confirmera plus tard
la « périostite ostéoplasique des métatarsiens à la suite des
marches ». En 1887, Stechow donne la première description des
signes radiologiques, tandis que Deutschlander en 1927 fait une
étude radioclinique des fractures de fatigue, reconnaissant qu’elles
peuvent siéger en de nombreux points du squelette et survenir à
tous les âges de la vie. C’est Asal qui, en 1936-1937, présente la
première série importante constituée de jeunes recrues. Il montre la
grande fréquence de l’atteinte des métatarsiens. La Seconde Guerre
mondiale permet aux médecins militaires de rassembler
d’importantes séries concernant avant tout les membres inférieurs.
En 1944, Krause et Thompson précisent l’évolution radiologique des
fractures de fatigue et, en 1971, Savoca, en se référant aux données
histologiques de biopsies systématiques, fait une classification des
signes radiologiques distinguant deux types anatomiques
principaux, les fractures de fatigue sur os spongieux et les fractures
de fatigue sur os cortical. En 1976, Geslien publie le premier article
soulignant l’intérêt diagnostique de la scintigraphie osseuse, surtout
dans les formes vues précocement. Plus récemment, l’intérêt du
scanner et de l’IRM pour le diagnostic et la physiopathologie a été
précisé tandis que les études ont porté sur la caractérisation des
facteurs de risque de fracture en milieu militaire et en milieu sportif.
¶ Épidémiologie
L’épidémiologie des fractures de fatigue est fonction de la
population étudiée [108]. Certains groupes sont particulièrement
exposés telles les jeunes recrues de l’armée ou les sportifs.
Cependant, tout sujet remplissant les conditions requises par la
définition peut être touché. Ainsi, bien qu’étant observées le plus
souvent chez les adultes jeunes, les fractures de fatigue peuvent
survenir chez les sujets âgés. La fragilité osseuse consécutive à
l’ostéopénie physiologique sénile ou à l’ostéoporose rend alors
difficile le diagnostic différentiel avec les fractures par insuffisance
osseuse [108]. Dans certaines études [14, 103], mais non dans toutes [6], les
femmes sont, à niveau d’entraînement comparable, plus exposées
aux fractures de fatigue que les hommes. L’incidence des fractures
de fatigue est plus faible chez les sujets de race noire que chez les
sujets caucasiens [14].
¶ Facteurs favorisants
De nombreux facteurs favorisant la survenue des fractures de fatigue
ont été décrits. Ainsi, toute activité physique inhabituelle,
relativement intense et répétée, est susceptible de provoquer une
fracture de fatigue. Il peut s’agir d’une activité nouvelle ou bien de
la reprise ou de l’intensification d’un entraînement sportif. Toute
modification dans les conditions d’exercice de l’activité physique,
telle que le changement du matériel ou le changement du terrain
d’entraînement, est également un facteur favorisant. Cependant, des
facteurs de risque propres à chaque individu semblent jouer un rôle
important. En effet, Bennell et al [6] ont conduit une étude
prospective d’une durée de 1 an chez des athlètes, hommes et
femmes, âgés en moyenne de 20 ans. Ils ont observé dans les deux
sexes que 60 % des sujets développant une fracture de fatigue au
cours du suivi avaient des antécédents de fracture de fatigue à
l’inclusion dans l’étude. Dans cette même étude, les auteurs ont
observé un lien entre le type d’activité physique et la localisation
des fractures. Ainsi, dans le groupe des sprinters et sauteurs, ils ont
constaté une incidence plus élevée de fractures de fatigue du pied,

7
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
tandis que dans le groupe des coureurs de longue et moyenne
distance, ils ont observé une plus grande incidence de fractures de
fatigue des os longs et du bassin. Dans une étude prospective ayant
porté sur 312 recrues masculines de l’armée israélienne, âgées de
19 ans en moyenne et suivies pendant les 14 premières semaines de
leur entraînement, Giladi et al [42] ont analysé le rôle possible de
nombreux facteurs dans la survenue des fractures de fatigue. Parmi
le poids, la taille, l’épaisseur du tibia, le contenu minéral osseux
tibial, le morphotype et la mobilité articulaire, la capacité physique
aérobie, l’endurance, le tabagisme, un lien statistiquement significatif
avec la survenue des fractures n’a été observé que pour l’épaisseur
du tibia et l’angle de rotation externe de la hanche. La liaison avec
l’épaisseur du tibia est en parfait accord avec les concepts de
biomécanique osseuse. En effet, pour une structure tubulaire telle
qu’un os long, la résistance en compression est proportionnelle au
carré du rayon, tandis que les résistances en flexion et en torsion
sont proportionnelles à la puissance quatre du rayon. Comme la
taille des os est proportionnelle dans l’ensemble du squelette, on
peut admettre que des os fins sont plus fragiles que des os épais et,
ainsi, plus exposés aux fractures de fatigue. Le second facteur de
risque identifié dans cette étude est l’amplitude de la rotation
externe de la hanche. Les recrues ayant une rotation externe passive
de hanche importante ont eu une incidence plus élevée de fractures
de fatigue du tibia que les recrues ayant une mobilité plus réduite.
Les auteurs n’ont pas d’explication pour cette liaison qu’ils n’ont
pas observé pour les fractures de fatigue du fémur. Ainsi, les
caractéristiques anthropométriques de l’individu semblent être, avec
tous les facteurs liés à la nature de l’activité physique en cause, un
facteur étiopathogénique déterminant de ces fractures. Ces
caractéristiques anthropométriques influent sur les conditions
d’application des contraintes mécaniques osseuses. L’augmentation
progressive du diamètre osseux avec l’âge explique que Milgrom et
al [88] aient observé, chez 783 recrues, une relation inverse entre le
risque de fracture de fatigue et l’âge, chaque année supplémentaire
après 17 ans entraînant une diminution du risque de fracture de
28 %.
Le rôle joué par la masse osseuse est discuté dans la littérature
. Dans leur étude prospective, Bennell et al [5] ont observé
[5, 17, 74, 90]
que les athlètes féminines ayant développé une fracture de fatigue
au cours de l’année de suivi avaient, à l’inclusion, une masse osseuse
significativement plus basse au corps entier, au rachis lombaire et
au pied que les athlètes n’ayant pas eu de fracture. Dans le groupe
des femmes ayant eu une fracture de fatigue du tibia, la DMO du
tibia était inférieure de 8,1 % (p < 0,01) à celle des femmes n’ayant
pas eu de fracture. Une tendance comparable, bien que non
significative, a été observée chez les athlètes masculins. Aucune
différence significative n’a été observée entre les athlètes, hommes
ou femmes, ayant et n’ayant pas eu de fracture pour l’âge, le poids,
la taille, la masse maigre ou la masse grasse totale et l’épaisseur
cutanée. Cependant, les femmes ayant eu une fracture de fatigue
avaient une masse maigre aux membres inférieurs et une
circonférence de mollet significativement plus basses que les femmes
n’ayant pas eu de fracture. Pour Giladi et al [42], lorsque l’analyse de
la masse osseuse porte sur un grand nombre de sujets et prend en
compte d’autres facteurs anthropométriques, aucune relation n’est
observée entre la masse osseuse et la survenue des fractures.
Chez les athlètes féminines, une puberté plus tardive et des règles
moins fréquentes seraient des facteurs de risque de fracture de
fatigue [5]. De même, une aménorrhée prolongée est retrouvée
fréquemment chez les jeunes danseuses ayant une fracture de
fatigue [59]. Bien que pouvant jouer un rôle par l’intermédiaire de la
masse osseuse, cette aménorrhée exerce une action importante sur
les mécanismes de régulation du remodelage osseux, en particulier
sur la résorption osseuse, pouvant intervenir dans la
physiopathologie des fractures de fatigue. Toutefois, aucune
différence n’est observée dans les taux des marqueurs biochimiques
de la formation et de la résorption osseuse entre les athlètes ayant
ou n’ayant pas de fracture de fatigue, à l’état de base ou lorsque
surviennent les fractures lors du suivi [4].
8
Appareil locomoteur
¶ Aspects particuliers des fractures de fatigue selon
leurs localisations
Tout os peut être atteint de fracture de fatigue [85, 108], la localisation
de la fracture dépendant du type de l’activité physique, des
conditions dans lesquelles elle s’effectue, et des caractéristiques
anatomiques propres à l’individu.
Pied
En raison des contraintes mécaniques qu’il subit lors de nombreuses
activités physiques ou sportives, le pied est une localisation très
fréquente des fractures de fatigue. Deux localisations au pied
méritent un intérêt particulier en raison de leur très grande
fréquence, les métatarsiens et le calcanéus.
• Métatarsiens [27]
Historiquement, l’atteinte des métatarsiens est la première
localisation de fracture de fatigue qui ait été décrite. Alors qu’elle
représentait autrefois 80 à 90 % de l’ensemble des localisations de
fracture de fatigue, elle est actuellement nettement moins fréquente
que les autres atteintes. Cette évolution traduit vraisemblablement
celle de l’activité physique, militaire et sportive, qui a favorisé
l’apparition de nouvelles localisations. De plus, la diffusion de la
scintigraphie osseuse et des nouvelles techniques d’imagerie
médicale a facilité le diagnostic des fractures de fatigue n’ayant pas
de signe radiographique, en particulier des fractures survenant en
os spongieux.
Les fractures de fatigue des métatarsiens sont favorisées par la
marche, la danse, la course de fond, la station debout prolongée.
Lors de l’examen clinique, la palpation soigneuse de chaque
métatarsien entre le pouce et l’index permet toujours de localiser la
ou les fractures. Le second et le troisième métatarsiens sont le plus
fréquemment touchés au tiers moyen ou distal de leur diaphyse
(fig 2). Exceptionnellement, il s’agit du quatrième ou du cinquième
métatarsien. Au premier métatarsien, dont l’atteinte est rare, la
douleur siège au tiers proximal. Enfin, Resnick et al [108] citent la
possibilité de fractures de fatigue des têtes métatarsiennes dont ils
montrent un exemple.
Les fractures de fatigue diaphysaires montrent les signes classiques
d’apposition périostée évoluant vers un cal, tandis que les fractures
intéressant la base du premier métatarsien se traduisent par une
condensation osseuse. Cependant, pour cette dernière localisation,
les radiographies restent normales tout au long de l’évolution dans
plus de 80 % des cas.
• Calcanéus
Les fractures de fatigue du calcanéus représentent 20 à 40 % environ
de toutes les localisations des fractures de fatigue [44]. Elles sont
surtout favorisées par la course à pied. Elles siègent le plus souvent
à la partie postérosupérieure du calcanéus (fig 3), mais le trait de
fracture est parfois plus antérieur. Il s’agit de fracture survenant en
os spongieux caractérisées par une ou plusieurs lignes de
condensation dont les limites, floues au début, se précisent au cours
de l’évolution. Comme pour toutes les fractures de fatigue de ce
type, les radiographies restent normales dans un nombre important
de cas. La scintigraphie osseuse montre toujours une hyperfixation
bien localisée au siège de la fracture. Cependant, en raison des
superpositions osseuses habituelles au pied sur les incidences
antérieure et postérieure du corps entier, il est important que soient
réalisées également des images focalisées sur le pied, en particulier
en incidence de profil, qui permettent de localiser précisément la
fracture (fig 3).
• Autres localisations au pied
Des fractures de fatigue ont été décrites au talus (fig 4) [34], au
scaphoïde [62, 114], au cuboïde, aux cunéiformes, aux orteils et aux
sésamoïdes. Pour toutes ces localisations rares, les techniques
modernes d’imagerie médicale peuvent être utiles pour visualiser la
fracture dépistée par la scintigraphie osseuse.
Appareil locomoteur Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort : 15-904-A-10
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
Tibia et péroné
Elles se localisent le plus souvent à la métaphyse supérieure ou à la
métaphyse inférieure et surviennent principalement chez les
coureurs (fig 1). Elles sont relativement fréquentes chez les
enfants [108]. Des fractures longitudinales diaphysaires ont été décrites
[34, 43, 117]
. Une fracture de la métaphyse inférieure du péroné est
parfois juxtaposée à la fracture tibiale.
Le diagnostic différentiel de la fracture de fatigue du tibia est la
périostite tibiale résultant de la tension exercée par les muscles et
les fascias sur le périoste lors d’efforts répétés. Classiquement, la
scintigraphie osseuse en trois temps permet la distinction entre les
deux affections [108]. En cas de périostite, aucune anomalie n’est
visible lors des phases vasculaire et tissulaire mais, au temps tardif, *
A
une hyperfixation longitudinale est observée, localisée à la face
postéro-interne du tibia. En revanche, en cas de fracture de fatigue,
une hyperfixation est observée aux trois temps et, au temps tardif,
elle est fusiforme et peu étendue. Toutefois, cette distinction entre
les deux affections n’est pas acceptée par tous les auteurs.
Fredericson et al [37] , à partir d’une confrontation d’images
scintigraphiques et IRM, suggèrent que la périostite tibiale
correspond au grade 1 de l’évolution des lésions osseuses de fatigue
(tableau II).

Fémur
Elles peuvent siéger à la métaphyse inférieure, à la diaphyse ou au *
B
col fémoral. Les fractures diaphysaires sont parfois longitudinales,
alors mieux visualisées par le scanner ou l’IRM (fig 7) [19]. 7 Fracture de fatigue longitudinale du
Deux localisations de fracture de fatigue ont été décrites au col fémur.
A. Scintigraphie osseuse : hyperfixa-
fémoral [32]. La fracture en distraction est perpendiculaire au bord
tion longitudinale étendue à la face
supérieur du col. Le risque est élevé que cette fracture se complète interne du tiers supérieur de la
et se déplace. La fracture en compression est perpendiculaire au diaphyse fémorale.
bord inférieur du col et comporte un faible risque de déplacement B. Scanner montrant le trait de frac-
(fig 6). ture au sein de la corticale.
C. La radiographie montre à peine le
En raison du risque important de déplacement secondaire, la plupart
trait de fracture et une discrète appo-
des auteurs conseillent le traitement chirurgical des fractures de sition périostée en regard.
fatigue en distraction [32].

Bassin
Les fractures de fatigue des branches pubiennes ou du sacrum sont
rares [108]. Il s’agit le plus souvent, pour ces localisations, de fractures
par insuffisance osseuse favorisées, en particulier, par l’ostéoporose.

Membres supérieurs et thorax *

Les fractures de fatigue des membres supérieurs, des côtes, des
clavicules et du sternum sont beaucoup plus rares que les fractures
des membres inférieurs. Elles font l’objet de publications
anecdotiques et résultent d’activités très diverses [108].
Arc vertébral postérieur : spondylolyse
Nous ne nous attarderons pas sur ce sujet auquel est consacré un
chapitre de cet ouvrage. L’origine de la lyse isthmique uni- ou
bilatérale, pouvant se compliquer de spondylolisthésis, est l’objet de
débats [108]. S’il est admis actuellement que la lyse isthmique résulte
de facteurs traumatiques intervenant entre la petite enfance et la fin
de l’adolescence, c’est le type de fracture en cause, aigu ou de
fatigue, qui est discuté. Cependant, il est vraisemblable que la
spondylolyse résulte plus souvent d’une fracture de fatigue des
isthmes après un traumatisme répété que d’une fracture aiguë
compliquant un traumatisme unique.
¶ Traitement
Il est simple, reposant sur l’interruption de l’activité physique et la
mise en décharge. Sous l’effet de ces mesures, l’évolution est
toujours favorable en 4 à 6 semaines. Passé ce délai, l’activité
physique puis l’activité sportive doivent être reprises très
progressivement afin d’éviter la survenue de nouvelles fractures en
d’autres sites. La reprise des activités sportives est en règle possible
C
après 6 à 8 semaines [15]. Chez l’athlète de haut niveau pour lequel
une durée minimale de mise au repos est souhaitée, l’IRM
permettrait de guider le traitement dont la conduite est fonction du
grade de la lésion [37]. En l’absence de traitement, l’évolution peut
être longue et, dans le cas d’une fracture de fatigue diaphysaire d’un
os long, le risque essentiel est la survenue d’une fracture
complète [96]. Ceci est particulièrement vrai pour les fractures de
fatigue du col fémoral et du scaphoïde dont la suspicion clinique est
souvent tardive et le diagnostic établi avec retard. Une autre
complication des fractures de fatigue est la survenue d’une fracture
controlatérale favorisée par le transfert des contraintes mécaniques
sur le côté sain non douloureux [96].
La prévention des fractures de fatigue repose sur l’entraînement
progressif, à la fois en intensité, en durée et en fréquence. Toute
modification dans les conditions d’exercice de l’activité physique
justifie une adaptation de l’intensité et du rythme de l’entraînement.
FRACTURES PAR INSUFFISANCE OSSEUSE
¶ Épidémiologie
Les fractures par insuffisance osseuse ont une nette prépondérance
féminine, survenant le plus souvent après l’âge de 60 ans. Toutes les

9
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
*
A Les radiographies initiales sont souvent normales. Il s’agit en règle
*
B ceci explique le risque important que ces fractures se déplacent
8 Fracture par insuffisance osseuse du sacrum.
A. Scintigraphie osseuse : hyperfixation verticale de chaque aileron sacré
et hyperfixation horizontale intermédiaire donnant l’aspect en H.
B. Scanner : zones d’ostéocondensation aux limites floues au sein des deux aile-
rons sacrés et de l’os iliaque droit.
affections métaboliques et dystrophiques de l’os peuvent être à
l’origine d’une fracture par insuffisance osseuse mais l’ostéoporose,
qu’elle soit primitive ou secondaire, est l’étiologie le plus
fréquemment retrouvée [10, 35, 66, 108]. Le traitement de l’ostéoporose par
le fluor semble être un facteur favorisant la survenue de telles
fractures, particulièrement au niveau du calcanéus [10, 82].
L’ostéoporose étant la cause la plus fréquente de l’insuffisance
osseuse, ses facteurs favorisants classiques, antécédent de
corticothérapie, antécédents familiaux d’ostéoporose, ménopause
précoce, apports calciques alimentaires faibles, doivent être
recherchés, une ostéodensitométrie doit être réalisée, ainsi qu’un
bilan biologique afin d’éliminer une ostéoporose secondaire ou une
autre ostéopathie métabolique.
¶ Localisations
Dans une étude rétrospective de 64 observations regroupant 87
fractures par insuffisance osseuse, nous avons observé que 38 % des
fractures étaient localisées au bassin (branches pubiennes : 23 % ;
sacrum : 12 % ; cotyle : 3 %), 10 % étaient localisées au col fémoral,
26 % étaient localisées au fémur et au tibia, et que le calcanéus
représentait à lui seul 20 % des fractures [10]. Nous ne détaillerons
dans ce chapitre que les particularités de quelques localisations de
fracture par insuffisance osseuse les distinguant des fractures de
fatigue.
Bassin
Les fractures par insuffisance osseuse du sacrum ou des branches
pubiennes sont une complication fréquente des chutes chez le sujet
âgé, favorisée par l’existence d’une ostéoporose [10, 35].
Les fractures du sacrum peuvent être à l’origine de douleurs
lombaires basses irradiant parfois selon un trajet pseudoradiculaire
à la fesse [35]. Elles ont un horaire mécanique et doivent être évoquées
systématiquement lorsque l’on a la notion d’une chute chez un sujet
âgé. L’examen clinique montre parfois une douleur à la palpation
appuyée ou à la percussion douce du sacrum. Les radiographies
standards objectivent rarement la fracture dont l’existence est
confirmée par la scintigraphie osseuse montrant une hyperfixation
en « H », caractéristique dans cette situation clinique, ou par le
scanner qui montre les différents traits de fracture (fig 8).
Les fractures par insuffisance osseuse des branches pubiennes sont
fréquemment associées aux fractures du sacrum [98]. Elles sont, plus
souvent que ces dernières, visualisées sur la radiographie du bassin,
bien que la scintigraphie osseuse puisse être parfois utile pour les
dépister.
Des fractures par insuffisance osseuse du cotyle et de l’aile iliaque
ont également été décrites [10, 20].
10
Appareil locomoteur
Col fémoral [128]
Ces fractures représentent 5 % de l’ensemble des fractures du col
fémoral survenant chez les sujets âgés de 60 ans ou plus. Elles se
manifestent le plus souvent par une douleur mécanique de la racine
du membre inférieur faisant évoquer le diagnostic de coxarthrose
ou celui de radiculalgie sciatique ou crurale. À l’examen clinique, la
mobilisation passive de la hanche est modérément douloureuse en
fin d’amplitude, mais peu limitée. Il existe souvent un clinostatisme.
de fractures en distraction du bord supérieur du col fémoral. Tout
avant que le patient soit adressé pour traitement au chirurgien
orthopédiste. En raison de ce risque important de déplacement
secondaire, les fractures par insuffisance osseuse du col fémoral
doivent être rapidement fixées chirurgicalement.
Un pourcentage relativement élevé de patients souffrant d’une
fracture déplacée du col fémoral rapporte que la fracture est
survenue après un dérobement brutal du membre inférieur, souvent
précédé pendant quelques semaines de douleurs de hanche. Il est
donc vraisemblable qu’un certain nombre de fractures déplacées du
col fémoral compliquent une fracture par insuffisance osseuse
méconnue.
Autres localisations
En dehors du bassin et du col fémoral, certaines localisations
semblent plus fréquentes au cours des fractures par insuffisance
osseuse qu’au cours des fractures de fatigue. Il s’agit, par exemple,
des fractures sous-chondrales de la tête fémorale [2], des fractures du
condyle fémoral interne [67] et des fractures des têtes méta-
tarsiennes [73].
¶ Traitement
Le traitement des fractures par insuffisance osseuse repose, comme
pour les fractures de fatigue, sur le repos, qu’il s’agisse d’une simple
exclusion d’appui sur un membre inférieur ou du repos au lit en cas
de fracture par insuffisance osseuse du bassin. La reprise de l’appui
et de la marche sera progressive et fonction de la diminution des
douleurs.
Après le traitement de la fracture elle-même, il convient de ne pas
négliger le traitement de la fragilité osseuse. S’agissant le plus
souvent d’une ostéoporose, le traitement pourra comporter une
supplémentation par le calcium et la vitamine D, un traitement
hormonal substitutif de la ménopause chez la femme, la prescription
d’un bisphosphonate.
Conclusion
Le tissu osseux, par son remodelage permanent, est capable de s’adapter
à des variations importantes des contraintes mécaniques qui lui sont
appliquées. Toutefois, cette adaptation est progressive et peut être
insuffisante si les contraintes sont excessives, trop rapidement répétées
ou si les capacités de résistance mécanique du tissu osseux sont
diminuées. Le diagnostic de fracture de fatigue est aisé lorsque l’histoire
clinique est caractéristique d’un surmenage fonctionnel inhabituel et
répété chez une jeune recrue de l’armée ou un sportif. Une fracture par
insuffisance osseuse doit être systématiquement suspectée en cas de
douleur osseuse chez un sujet ostéoporotique. Elle est parfois confirmée
par le scanner ou l’IRM. Le repos constitue le seul traitement des
fractures de contrainte. Il doit être suivi de la reprise progressive des
activités physiques.
Appareil locomoteur Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
Références
[1] Ajubi NE, Klein-Nulend J, Nijweide PJ, Vrijheid-Lammers T,
Alblas MJ, Burger EH. Pulsating fluid flow increases prosta-
glandin production by cultured chicken osteocytes: a
cytoskeleton-dependent process. Biochem Biophys Res
Commun 1996 ; 225 : 62-68
[2] Bangil M, Soubrier M, Dubost JJ, Rami S, Carcanagues Y,
Ristori JM et al. Fracture sous-chondrale de la tête fémorale
par insuffisance osseuse. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1996 ;
63 : 997-998
[3] Bell NH, Godsen RN, Henry DP, Shary J, Epstein S. The
effects of muscle building exercise on vitamin D and
mineral metabolism. J Bone Miner Res 1988 ; 3 : 369-373
[4] Bennell KL, Malcom SA, Brukner PD, Green RM, Hopper JL,
Wark JD et al. A 12-month prospective study of the relation-
ship between stress fractures and bone turnover in ath-
letes. Calcif Tissue Int 1998 ; 63 : 80-85
[5] Bennell KL, Malcom SA, Thomas SA, Reid SJ, Brukner PD,
Ebeling PR et al. Risk factors for stress fractures in track and
field athletes. A twelve-month prospective study. Am J
Sports Med 1996 ; 24 : 810-818
[6] Bennell KL, Malcom SA, Thomas SA, Wark JD, Brukner PD.
The incidence and distribution of stress fracture in com-
petitive track and field athletes. Am J Sports Med 1996 ; 24 :
211-217
[7] Beverly MC, Rider TA, Evans MJ, Smith R. Local bone
mineral response to brief exercise that stresses the skeleton.
Br Med J 1989 ; 299 : 233-235
[8] Bevier WC, Wiswell RA, Pyka G, Kozak KC, Newhall KM,
Marcus R. Relationship of body composition, muscle
strength and aerobic capacity to bone mineral density in
older men and women. J Bone Miner Res 1989 ; 4 : 421-432
[9] Bonjour JP, Theintz G, Buchs B, Slosman D, Rizzoli R. Criti-
cal years and stages of puberty for spinal and femoral bone
mass accumulation during adolescence. J Clin Endocrinol
Metab 1991 ; 73 : 555-563
[10] Bouquillard E, Marcelli C, Hérisson C, Simon L. Les fractures
par insuffisance osseuse du bassin et des membres infé-
rieurs : rôle favorisant du fluor. Sem Hôp Paris 1991 ; 67 :
1755-1761
[11] Bourrin S, Ghaemmaghami F, Vico L, Chappard D, Gharib
C, Alexandre C. Effect of a five-week swimming program
on rat bone: a histomorphometric study. Calcif Tissue Int
1992 ; 51 : 137-142
[12] Bourrin S, Palle S, Pupier R, Vico L, Alexandre C. Effect of
physical training on bone adaptation in three zones of the
rat tibia. J Bone Miner Res 1995 ; 10 : 1745-1752
[13] Brighton CT, Fisher JR, Levine SE, Corsetti JR, Reilly T, Lands-
man A et al. The biochemical pathway mediating the pro-
liferative response of bone cell to a mechanical stimulus. J
Bone Joint Surg Am 1996 ; 78 : 1337-1347
[14] Brudvig TJ, Gudger TD, Obermeyer L. Stress fractures in
295 trainees: a one-year study of incidence as related to
age, sex, and race. Milit Med 1983 ; 148 : 666-667
[15] Brukner P, Bennell K. Stress fractures in female athletes.
Diagnosis, management and rehabilitation. Sports Med
1997 ; 24 : 419-429
[16] Cachin C, Rivier G, Gerster JC. Fracture de contrainte de
l’extrémité distale du tibia simulant une arthropathie de la
cheville. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1993 ; 60 : 822-826
[17] Carbon R, Sambrook PN, Deakin V. Bone density of elite
female athletes with stress fractures. Med J Aust 1990 ; 153 :
373-3776
[18] Carvalho RS, Bumann A, Schwarzer C, Scott E, Yen EH. A
molecular mechanism of integrin regulation from bone
cells stimulated by orthodontic forces. Eur J Orthod 1996 ;
18 : 227-235
[19] Chaouat D, Belange G, Baylac V, Belahcen M. Fissure lon-
gitudinale de fatigue de la corticale du fémur : à propos
d’une première observation. Rev Rhum Mal Ostéoartic
1994 ; 61 : 651-653
[20] Chary-Valckenaere I, Blum A, Péré P, Grignon B, Pourel J,
Gaucher A. Fractures iliaques par insuffisance osseuse. Rev
Rhum Mal Ostéoartic 1997 ; 64 : 625-632
[21] Chow R, Harrison JE, Notarius C. Physical fitness effect bone
mass in postmenopausal women. Arch Phys Med 1986 ; 67 :
231-234
[22] Cowin SC, Moss-Salentijn L, Moss ML. Candidates for the
mechanosensory system in bone. J Biomech Eng 1991 ;
113 : 191-197
[23] Dalsky GP, Stocke KS, Eshani AA, Slatolplski E, Waldon CL,
Birge SJ. Weight bearing exercice training and lumbar bone
mineral content. Ann Intern Med 1988 ; 108 : 824-828
[24] Davee A, Rosen C, Adler R. Exercise patterns and trabecular
bone density in college women. J Bone Miner Res 1990 ; 5 :
245-250
[25] Devas MB. Longitudinal stress fractures. Another variety
seen in long bone. J Bone Joint Surg Br 1960 ; 42 : 508-514
[26] Doury P, Granier R, Metges PJ, Pattin S, Gaillard JF, Flageat
J et al. La place de la scintigraphie osseuse dans les « fractu-
res de fatigue » (maladie de Pauzat). Rev Rhum Mal Ostéoar-
tic 1987 ; 54 : 491-497
[27] Doury P, Pattin S, Eulry F. Les « fractures de fatigue » ou
maladie de Pauzat des métatarsiens. In : Simon L, Claustre
J éd. Les métatarsalgies statiques. Paris : Masson, 1990 :
277-285
[28] Doury P, Pattin S, Granier R, Eulry F, Metges PJ, Gaillard F
et al. Données nouvelles sur les « fractures de fatigue » : à
propos d’une observation de « fracture de fatigue » bilaté-
rale de l’astragale. Intérêt de la scintigraphie osseuse dans
le diagnostic des « fractures de fatigue ». Rev Rhum Mal
Ostéoartic 1984 ; 51 : 483-486
[29] Doyle F, Brown J, La Chance C. Relation between bone
mass and muscle weight. Lancet 1970 ; 1 : 391-393
[30] Duncan RL, Turner CH. Mechanotransduction and the
functional response of bone to mechanical strain. Calcif
Tissue Int 1995 ; 57 : 344-358
[31] Düppe H, Gärdsell P, Johnell O, Nilsson BE, Ringsberg K.
Bone mineral density, muscle strength and physical acti-
vity. Acta Orthop Scand 1997 ; 68 : 97-103
[32] Egol KA, Koval KJ, Kummer F, Frankel VH. Stress fractures of
the femoral neck. Clin Orthop 1998 ; 348 : 72-78
[33] Eisman JA, Kelly PJ, Sambrook PN, Pocock NA, Ward JJ,
Yeates MG. Physical exercice and bone mass. In : De Luca
HF, Mazess R eds. Osteoporosis: physiological basis,
assessement and treatment. New York : Elsevier Science,
1990 : 227-283
[34] Feydy A, Drapé JL, Beret E, Sarazin L, Pessis E, Minoui A et al.
Longitudinal stress fractures of the tibia: comparative study
of CT and MR imaging. Eur Radiol 1998 ; 8 : 598-602
[35] Finiels H, Finiels PJ, Jacquot JM, Strubel D. Fractures du
sacrum par insuffisance osseuse. Presse Méd 1997 ; 26 :
1568-1573
[36] Forwood MR, Parker AW. Repetitive loading in vivo of the
tibiae and femora of rats: effects of repeated bouts of tread-
mill running. Bone Miner 1991 ; 13 : 35-46
[37] Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS.
Tibial stress reaction in runners. Correlation of clinical
symptoms and scintigraphy with a new magnetic reso-
nance imaging grading system. Am J Sports Med 1995 ; 23 :
472-481
[38] Friedlander AL, Genant HK, Sadowski S, Byl NN, Glüer CC.
A two-year program of aerobics and weight training
enhances bone mineral density of young women. J Bone
Miner Res 1995 ; 10 : 574-585
[39] Fries JF. Prevention of osteoporosis fractures: possibilities
on the role of exercice and limitations. Scand J Rheumatol
1996 ; 25 (suppl) : 6-10
[40] Frost HM. Bone mass and the mechanostat: a proposal.
Anat Rec 1987 ; 219 : 1-9
[41] Frost HM. The role of changes in mechanical usage set
points in the pathogenesis of osteoporosis. J Bone Miner Res
1992 ; 7 : 253-261
[42] Giladi M, Milgrom C, Simkin A, Danon Y. Stress fractures.
Identifiable risk factors. Am J Sports Med 1991 ; 19 : 647-652
[43] Goupille P, Giraudet-Le Quintrec JS, Hilliquin P, Job-
Deslandes C, Menkes CJ. Fracture de contrainte longitudi-
nale du tibia : à propos d’une observation. Rev Rhum Mal
Ostéoartic 1989 ; 56 : 705-708
[44] Greaney RB, Gerber FH, Laughlin RL, Kmet JP, Metz CD,
Kilcheski TS et al. Distribution and natural history of stress
fractures in US marine recruits. Radiology 1983 ; 146 :
339-346
[45] Greendale GA, Barrett-Connor E, Edelstein S, Ingles S, Haile
R. Lifetime leisure exercise and osteoporosis. The Rancho
Bernardo study. Am J Epidemiol 1995 ; 141 : 951-959
[46] Grimston SK, Willows ND, Hanley DA. Mechanical loading
regime and its relationship to bone mineral density in chil-
dren. Med Sci Sports Exerc 1993 ; 25 : 1203-1210
15-904-A-10
[47] Grove KA, Londeree BR. Bone density in postmenopausal
women: high impact versus low impact exercise. Med Sci
Sports Exerc 1992 ; 24 : 1190-1194
[48] Hatori M, Hasegawa A, Adachi H, Sninozaki A, Hayashi R,
Okano H et al. The effects of walking at the anaerobic
threshold level on vertebral bone loss in postmenopausal
women. Calcif Tissue Int 1993 ; 52 : 411-414
[49] Heikkinen J, Kyllönen E, Kurttila-Matero E, Wilen-
Rosenqvist G, Lankinen KS, Rita H et al. HRT and exercise:
effects on bone density, muscle strength and lipid metabo-
lism. A placebo controlled 2- year prospective trial on two
estrogen-progestin regiments in healthy postmenopausal
women. Maturitas 1997 ; 26 : 139-149
[50] Heinonen A, Kannus P, Sievänen H, Pasanen PO, Rinne M,
Uusi-Rasi K et al. Randomized controlled trial of effect of
high impact exercice on selected risk factors for
osteoporotic fractures. Lancet 1996 ; 348 : 1343-1347
[51] Hert J, Skelenska A, Liskova M. Reaction of bone to
mechanical stimuli part.Continuous and intermittent
loading of the tibia in rabbit. Folia Morphol 1971 ; 19 :
378-387
[52] Hodler J, Steinert H, Zanetti M, Frölicher U, Rogala J,
Stumpe K, Von Schulthess GK. Radiographically negative
stress-related bone injury. Acta Radiol 1998 ; 39 : 416-420
[53] Howard CB, Lieberman N, Mozes G, Nyska M. Stress frac-
ture detected sonographically. AJR Am J Roentgenol 1992 ;
159 : 1350-1351
[54] Hui SL, Johnston CC, Mazess RB. Bone mass in normal chil-
dren and young adults. Growth 1985 ; 49 : 34-43
[55] Jagger CT, Chow JW, Chambers TJ. Estrogen suppresses
activation but enhances formation phase of osteogenic
response to mechanical stimulation. J Clin Invest 1996 ; 98 :
2351-2357
[56] Jaglal SB, Kreiger N, Darlington G. Past and recent physical
activity and risk of hip fracture. Am J Epidemiol 1993 ; 138 :
107-118
[57] Jones BH, Harris JM, Vinh TM, Rubin C. Exercise induced
stress fractures and stress reactions of bone: epidemiology,
etiology and classification. Exerc Sport Sci Rev 1989 ; 17 :
379-422
[58] Jones DB, Nolte H, Scholubbers JG, Turner E, Veltel D. Bio-
chemical signal transduction of mechanical strain in
osteoblast-like cells. Biomaterials 1991 ; 12 : 101-110
[59] Kadel NJ, Teitz CC, Kronmal RA. Stress fractures in ballet
dancers. Am J Sports Med 1992 ; 20 : 445-449
[60] Kannus P, Haapasalo H, Sankelo M, Sievänen H, Pasanen
M, Heinonen A et al. Effect of starting age of physical acti-
vity on bone mass in the dominant arm of tennis and squash
players. Ann Intern Med 1995 ; 123 : 27-31
[61] Kerr D, Morton A, Dick I, Prince R. Exercice effects on bone
mass in postmenopausal women are site-specific and load-
dependent. J Bone Miner Res 1996 ; 11 : 218-225
[62] Khan KM, Brukner PD, Kearney C, Fuller PJ, Bradshaw CJ,
Kiss ZS. Tarsal navicular stress fractures in athletes. Sports
Med 1994 ; 17 : 65-76
[63] Kirchner EM, Lewis RD, O’Connor PJ. Bone mineral density
and dietary intake of female college gymnasts. Med Sci
Sports Exerc 1995 ; 27 : 543-549
[64] Klein-Nulend J, Van Der Plas A, Semeins CM, Ajubi NE,
Frangos JA, Nijweide PJ et al. Additive effects of weight-
bearing exercise and estrogen on bone mineral density in
older women. J Bone Miner Res 1995 ; 10 : 1303-1311
[65] Kritz-Silverstein D, Barrett-Connor E. Grip strength and
bone mineral density in older women. J Bone Miner Res
1994 ; 9 : 45-51
[66] Kuntz JL, Sibilia J, Durckel J, Kieffer D, Meyer R, Asch L. Frac-
tures spontanées du calcanéum chez le sujet âgé en dehors
de toute fluorothérapie. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1989 ;
56 : 759-761
[67] Lafforgue P, Daumen-Legré V, Clairet D, Daver L, Acqua-
viva PC. Les fractures par insuffisance osseuse du condyle
fémoral interne. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1996 ; 63 :
287-294
[68] Lane NE, Blooch DA, Hubert HB, Jones H, Simpson U, Fries
JF. Running osteoarthritis and bone density: initial 2 year
longitudinal study. Am J Med 1990 ; 88 : 452-459
[69] Lanyon LE. The success and failure of the adaptative
response to functional load-bearing in averting bone frac-
ture. Bone 1992 ; 13 (suppl) : S17-S21
11
15-904-A-10 Physiologie et pathologie de l’adaptation de l’os à l’effort :
douleurs osseuses d’effort et fractures de contrainte
[70] Lassoued S, Billey T. Les épanchements synoviaux du
genou révélant une fracture de contrainte de l’extrémité
supérieure du tibia. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1996 ; 63 :
70-74
[71] Lau E, Donnan S, Barker DJ. Physical activity and calcium
intake in fracture of the proximal femur in Hong Kong. Br
Med J 1988 ; 297 : 1441-1443
[72] Lean JM, MacKay AG, Chow JW, Chambers TJ. Osteogenic
expression of mRNA c fos and IGF 1: an immediate gene
response to an osteogenic stimulus. Am J Physiol 1996 ;
270 : 937-945
[73] Lechevalier D, Fournier B, Leuleu T, Crozes P, Magnin J,
Eulry F. Les fractures de contrainte des têtes métatarsien-
nes. Une nouvelle étiologie des métatarsalgies. Rev Rhum
Mal Ostéoartic 1995 ; 62 : 267-271
[74] Leichter I, Simkin A, Margulies JY. Gain in mass density of
bone following strenuous physical activity. J Orthop Res
1989 ; 7 : 86-90
[75] Levy JM. Stress fractures of the first metatarsal. AJR Am J
Roentgenol 1978 ; 130 : 679-681
[76] Li G, Zhang S, Chen G, Chen H, Wang A. Radiographic and
histologic analysis of stress fractures in rabbit tibias. Am J
Sports Med 1985 ; 13 : 285-294
[77] Li K, Zernicke RF, Barnard J, Li AF. Differential response of
rat limb bones to strenuous exercice. J Appl Physiol 1991 ;
70 : 554-560
[78] Lindsay R. The effects of sex steroids on the skeleton in
premenopausal women. Am J Obstet Gynecol 1992 ; 166 :
1993-1996
[79] Lord SR, Ward JA, Williams P, Zivanovic E. The effects of a
community exercice program on fracture risk factors in
older women. Osteoporos Int 1996 ; 6 : 361-367
[80] McMurdo ME, Mole PA, Paterson CR. Controlled trial of
weight bearing exercice in older women in relation to bone
density and falls. Br Med J 1997 ; 314 : 569
[81] Marcelli C. Intérêt de la scintigraphie osseuse au Tc 99m
pour le diagnostic précoce des fractures de fatigue. [thèse],
Montpellier, 1984
[82] Marcelli C, Claustre JE, Pansard E, Hérisson C, Simon L.
Talalgies et fluor au cours du traitement de l’ostéoporose.
Rev Rhum Mal Ostéoartic 1989 ; 56 : 597-600
[83] Margulies JY, Simkin A, Leichter I, Bivas A, Steinberg R,
Giladt M et al. Effect of intense physical activity on the bone
mineral content in the lower limbs of young adults. J Bone
Joint Surg Am 1986 ; 68 : 1090-1093
[84] Matkovic V, Jelic T, Wardlaw GM. Timing of peak bonemass
in caucasian females and its implications for the prevention
of osteoporosis. Interference from a cross sectional model.
J Clin Invest 1994 ; 93 : 799-808
[85] Meurman KO. Less common stress fractures in the foot. Br
J Radiol1981 ; 54 : 1-7
[86] Mileski AE, Topp R, Wigglesworth JK, Harsha DM, Edwards
JE. Efficacy of a home-based training program for older
adults using elastic tubing. Eur J Appl Physiol 1994 ; 69 :
316-320
[87] Milgrom C, Chisin R, Giladi M. Negative bone scans in
impending tibial stress fractures. A report of three cases.
Am J Sports Med 1984 ; 12 : 488-491
[88] Milgrom C, Finestone A, Shlamkovitch N. Youth is a risk
factor for stress fracture. A study of 783 infantry recruits. J
Bone Joint Surg Am 1994 ; 76 : 20-22
[89] Morey GR, Baylink DJ. Inhibition of bone formation during
spaceflight. Science 1978 ; 201 : 1138-1141
[90] Myburgh KH, Hutchins J, Fataar AB, Hough SF, Noakes JD.
Low bone density is an etiologic factor for stress fractures in
athletes. Ann Intern Med 1990 ; 113 : 754-759
[91] Nelson M, Fisher E, Dilmanian F, Dallal G, Evans W. A 1-year
walking program and increased dietary calcium in post-
menopausal women: effects of bone. Am J Clin Nutr 1991 ;
53 : 1304-1311
[92] Nelson ME, Meredith CN, Dawson-Hughes B, Evans WJ.
Hormone and bone mineral status in endurance-trained
and sedentary postmenopausal women. J Clin Endocrinol
Metab 1988 ; 66 : 927-933
[93] Nose K, Shibanuma M. Induction of early response genes
by hypergravity in cultured mouse osteoblastic cells
(MC3T3-E1). Exp Cell Res 1994 ; 311 : 168-170
[94] Notelovitz M, Martin D, Tesar R, Khna FY, Probart C, Fields
C et al. Estrogen therapy and variable-resistance weight
training increase bone mineral in surgically menopausal
women. J Bone Miner Res 1991 ; 6 : 583-590
12
[95] Paganini-Hill A, Chao A, Ross RK, Henderson BE. Exercice
and other factors in the prevention of hip fracture: the
Leisure World study. Epidemiology 1991 ; 2 : 16-25
[96] Pavlov H. Physical injury: sports related abnormalities. In :
Diagnosis of bone and joint disorders. Philadelphia : WB
Saunders, 1995 : 2561-2692
[97] Pere P, Gillet P, Gaucher A. Les fractures de contraintes.
Fractures de fatigue et fractures par insuffisance osseuse.
Presse Méd 1990 ; 19 : 694-695
[98] Peris P, Guanabens N, Pons F, Herranz R, Monegal A, Suris
X et al. clinical evolution of sacral stress fractures: influence
of additional pelvic fractures. Ann Rheum Dis 1993 ; 52 :
545-547
[99] Pocock NA, Eisman JA, Gwinn T, Sambrook PN, Kelly P,
Freund J et al. Muscle strength, physical fitness, and weigth
but not age predict femoral neck bone mass. J Bone Miner
Res 1989 ; 4 : 441-448
[100] Pocock NA, Eisman JA, Yeates MG, Sambrook PN, Eberl
S. Physical fitness is a major determinant of femoral neck
and lumbar spine bone density. J Clin Invest 1986 ; 78 :
618-621
[101] Prince RL, Devine A, Dick IM, Cridle A, Kerr D, Kent N et
al. The effects of calcium supplementation and exercise
on bone density in post menopausal women. J Bone
Miner Res 1995 ; 10 : 1068-1075
[102] Prince RL, Smith M, Dick IM, Price RI, Webb PG,
Henderson NK et al. Prevention of postmenopausal
osteoporosis: a comparative study of exercise, calcium
supplementation, and hormone-replacement therapy. N
Engl J Med 1991 ; 325 : 1189-1195
[103] Protzman RR, Griffis CG. Stress fractures in men and
women undergoing military training. J Bone Joint Surg
Am 1977 ; 59 : 825
[104] Raab DM, Smith EL, Crenshaw TD, Thomas DP. Bone
mechanical properties after exercise training in young
and old rats. J Appl Physiol 1990 ; 68 : 130-134
[105] Recker RR, Davies KM, Hinders SM, Heaney RP, Stegman
MR, Kimmel DB. Bone gain in young adult women. JAMA
1992 ; 268 : 2403-2408
[106] Reich KM, Frangos JA. Effect of flow on prostaglandin E2
and inositol triphosphate levels in osteoblasts. Am J
Physiol 1991 ; 261 : 428-432
[107] Reich KM, Gay CV, Frangos JA. Fluid shear stress as a
mediator of osteoblast cyclic adenosine monophosphate
production. J Cell Physiol 1990 ; 143 : 100-104
[108] Resnick D, Goergen TG, Niwayama G. Physical injury:
concepts and terminology. In : Diagnosis of bone and
joint disorders. Philadelphia : WB Saunders, 1995 :
2561-692
[109] Revel M, Roux C, Listrat V, Bagheri F, Rabourdin JP,
Mayou-Benhamou MA et al. Cross sectionnal psoas
muscle area is related to trabecular bone mineral density
of the lumbar vertebrae in post menopausal women. Eur
J Phys Med Rehabil 1993 ; 3 : 86-90
[110] Robinson TL, Snow-Harter C, Taaffe DR, Gillis D, Shaw J,
Marcus R. Gymnasts exhibit higher bone mass than
runners despite similar prevalence of amenorrhea and
oligomenorrhea. J Bone Miner Res 1995 ; 10 : 26-35
[111] Rubin C, Lanyon LJ. Regulation of bone formation by
applied dynamic loads. J Bone Joint Surg Am 1984 ; 66 :
397-402
[112] Rubin CT, Lanyon LE. Osteoregulatory nature of
mechanical stimuli: function as a determinant for
adaptive remodeling in bone. J Orthop Res 1987 ; 5 :
300-310
[113] Sachs F. Mechanical transduction by membrane ion
channels: a mini review. Mol Cell Biochem 1991 ; 104 :
57-60
[114] Saillant G, Bellot T, Krzentowski R, Roy-Camille R.
Fractures de fatigue du scaphoïde tarsien chez le sportif.
In : Rodineau JSimon L éd. Micro-traumatologie du sport.
Paris : Masson, 1987 : 146-149
[115] Sandy JR, Meghji S, Farndale RW, Meikle MC. Dual
evaluation of cyclic AMP and inositol phosphates in
response to mechanical deformation of murine
osteoblasts. Biochem Biophys Acta 1989 ; 1010 : 265-269
[116] Sharkey NA, Ferris L, Smith TS, Matthews DK. Strain and
loading of the second metatarsal during heel-lift. J Bone
Joint Surg Am 1995 ; 77 : 1050-1057
Appareil locomoteur
[117] Shearman CM, Bransder EA, Parma LM, El-Khoury GY,
Saltzman CL, Pyevich MT et al. Longitudinal tibial stress
fractures: report of eight cases and review of the
literature. J Comput Assist Tomogr 1998 ; 22 : 92-97
[118] Silberman M, Schapira D, Leichter I, Steinberg R.
Moderate physical exercice throughout adulthood
increases peak bone mass at middle age and maintains
higher trabecular bone density in vertebrae of senescent
female rats. Cells Mater 1991 ; (suppl 1) : 151-158
[119] Sinaki M, McPhee MC, Hodgson SF, Merritt JM, Offord
KP. Relationship between bone mineral density of spine
and strength of back extensors in healthy
postmenopausal women. Mayo Clin Proc 1986 ; 61 :
116-122
[120] Sinaki M, Offord KP. Physical activity in postmenopausal
women effect on back muscle strength and bone mineral
density of the spine. Arch Phys Med Rehabil 1988 ; 69 :
277-280
[121] Sinaki M, Opitz JL, Wahner HW. Bone mineral content:
relationship to muscle strength in normal subjects. Arch
Phys Med Rehabil 1974 ; 55 : 508-512
[122] Skerry TM. Mechanical loading and bone: what sort of
exercice is beneficial to the skeleton. Bone 1997 ; 20 :
179-181
[123] Smidt GL, Lin SY, O’Dwyer KD, Blanpied PR. The effect
of high intensity trunk exercice on bone mineral density
of post menopausal women. Spine 1992 ; 17 : 280-285
[124] Smith EL, Gilligan C, Shea MM, Ensign CP, Smith PE.
Exercices reduces bone involution in middle aged
women. Calcif Tissue Int 1989 ; 44 : 312-321
[125] Soubrier M, Dubost JJ, Rami S, Ristori JM, Bussière JL.
Fractures longitudinales de la diaphyse fémorale par
insuffisance osseuse. Rev Rhum Mal Ostéoartic 1995 ; 62 :
52-56
[126] Speed CA. Stress fractures. Clin Rheumatol 1988 ; 17 :
47-51
[127] Theintz G, Buchs B, Rizzoli R, Slosman D, Clavien H,
Sizonenko PC et al. Longitudinal monitoring of bone
mass accumulation in healthy adolescents: evidence for
a marked reduction after 16 years of age at the levels of
lumbar spine and femoral neck in female subjects. J Clin
Endocrinol Metab 1992 ; 75 : 1060-1065
[128] Tountas AA. Insufficiency stress fractures of the femoral
neck in elderly women. Clin Orthop 1993 ; 292 : 202-209
[129] Turner CH. Homeostatic control of bone structure: an
application of feedback theory. Bone 1991 ; 12 : 203-217
[130] Välimäki MJ, Kärkkäinen M, Lamberg-Allard C, Laittinen
K, Alhava E, Heikkinen J et al. Exercise, smoking, and
calcium intake during adolescence and early adulthood
as determinants of peak bone mass. Br Med J 1995 ; 309 :
230-235
[131] Vandenbergh MF, Deman SA, Witteman JC, Hofman A,
Trouerbach WT, Grobbee DE. Physical activity, calcium
intake, and bone mineral content in children in the
Netherlands. J Epidemiol Community Health 1995 ; 49 :
299-304
[132] Vandenburgh HH. Mechanical forces and their second
messengers in stimulating cell growth in vitro. Am J
Physiol 1992 ; 262 : R350-R355
[133] Vico L, Bourrin S, Chatard JC, Palle S, Very JM, Lacour JR
et al. Possible nonlinear effects of exercise on bone in
male subjects over age 60 years. Anat Rec 1993 ; 235 :
206-214
[134] Vico L, Chappard D, Alexandre C, Palle S, Minaire P,
Riffat G et al. Effects of weightlessness on bone mass and
osteoclast number in pregnant rats after a 3 five-day
spaceflight (COSMOS 1514). Bone 1987 ; 8 : 95-103
[135] Vico L, Pouget JF, Calmels P, Chatard JC, Rehailia M,
Minaire P et al. The relations between physical ability
and bone mass in women aged over 65 years. J Bone
Miner Res 1995 ; 10 : 374-383
[136] Vuori I. Peak bone mass and physical activity: a short
review. Nutr Rev 1996 ; 54 (suppl) : S11-S14
[137] Wolff J. Das Gaesetz der Transformation der Knochen.
Berlin : Hirchwald A, 1982
[138] Young D, Hopper JL, Nowson CA, Green RM, Sherwin AJ,
Kaymacki B et al. Determinants of bone mass in 10- to
26 year-old females: a twin study. J Bone Mine Res 1995 ;
10 : 558-567
[139] Zwas ST, Elkanovitch R, Frank G. Interpretation and
classification of bone scintigraphic findings in stress
fractures. J Nucl Med 1987 ; 28 : 452-454