Traduit de Anglais vers Français - www.onlinedoctranslator.

com

Journal des interactions musculo-

J Interaction neuronale musculo-squelettique 2020 ; 20(3):347-371 squelettiques et neuronales

Article de révision

Bases biologiques de la résistance

osseuse : anatomie, physiologie et mesure

Nicolas H. Hart1,2,3,4, Robert U. Newton1,4, Jocelyne Tan2,3,5, Timo Rantalainen1,2,3,4,6,

Paola Chivers1,2,3,4, Aris Siafarikas1,2,3,7,8, Sophie Nimphius3,4
1Institut de recherche en médecine de l'exercice, Université Edith Cowan, Perth, WA, Australie ;2Institut de recherche en santé, Université de Notre
Dame Australie, Fremantle, WA, Australie ;3Collaboration de recherche sur les os d'Australie occidentale, Perth, WA, Australie ;
4École des sciences médicales et de la santé, Université Edith Cowan, Perth, WA, Australie ;5École des sciences de la santé, Université de Notre
Dame Australie, Perth, WA, Australie ;6Centre de recherche en gérontologie, Université de Jyväskylä, Jyväskylä, Finlande ;7Département
d'endocrinologie et de diabète, Perth Childrens Hospital, Perth, WA, Australie ;8École de pédiatrie et de santé infantile, Université d'Australie
occidentale, Perth, WA, Australie

Abstrait

Comprendre comment les os sont conçus de manière innée, développés de manière robuste et délicatement entretenus grâce à des
caractéristiques anatomiques complexes et des processus physiologiques tout au long de la vie est essentiel pour éclairer notre évaluation de la
santé osseuse normale, et essentiel pour faciliter notre interprétation des résultats cliniques indésirables affectant les os par des causes primaires
ou secondaires. . En conséquence, cette revue sert à présenter de nouveaux chercheurs et cliniciens s’intéressant au métabolisme osseux et minéral,
et à fournir une mise à jour contemporaine aux chercheurs ou cliniciens établis. Plus précisément, nous décrivons les fonctions mécaniques et non
mécaniques du squelette ; son anatomie multidimensionnelle et hiérarchique (caractéristiques macroscopiques, microscopiques, organiques,
inorganiques, tissées et lamellaires) ; sa physiologie cellulaire et hormonale (processus déterministes et homéostatiques qui gouvernent et régulent
les os) ; et les processus de mécanotransduction, de modélisation, de remodelage et de dégradation qui sous-tendent l’adaptation ou la
maladaptation osseuse. En outre, nous explorons également les méthodes couramment utilisées pour mesurer l’activité métabolique osseuse ou les
caractéristiques des matériaux (imagerie ou marqueurs biochimiques), ainsi que leurs limites.
Publié sous Creative Common License CC BY-NC-SA 4.0 (Attribution-Non Commercial-ShareAlike)

Mots clés:Corticale, Imagerie, Modélisation, Remodelage, Trabéculaire

Introduction variations des forces internes ou externes ou conséquence d'une

L’os est un biomatériau remarquable et exquis. Il est hautement
adaptatif, structurellement dynamique et métaboliquement actif, et
est supérieur à tous les autres biomatériaux en termes de résistance
et de ténacité.1-4. En particulier, la structure, la taille et la résistance
immobilisation13-17. Plus précisément, l'os se modifie et se régénère
continuellement en présence ou en l'absence de charges mécaniques,
ce qui conduit ensuite à l'accumulation (formation), au maintien
(homéostasie) ou à la dégradation (résorption) de la masse osseuse.
. Ceci est réalisé grâce à un processus sophistiqué impliquant la
18-24

des os dépendent des exigences physiologiques et mécaniques de
routine qui leur sont imposées et y répondent.5-12. Les stimuli
mécaniques initient ou inhibent ainsi les processus de modélisation et
de remodelage osseux en réponse à
Les auteurs n'ont pas de conflit d'intérêt.
Auteur correspondant : Dr Nicolas H. Hart – PhD, AES, CSCS, ESSAM, Senior
Research Fellow, Edith Cowan University, 270 Joondalup Drive,
JOONDALUP, Perth, WA, Australie, 6027
régulation cellulaire minutieuse et la coordination des ostéoblastes
(dépôt de la matrice osseuse) et des ostéoclastes (résorption de la
matrice osseuse) afin d'éliminer le matériel osseux endommagé ou
étranger et de le remplacer ensuite par un nouveau matériau
robuste.19-21,25-30. Le remodelage osseux étant un processus continu,
même une légère perturbation ou un léger déséquilibre dans l'une ou
l'autre de ces cellules régulatrices peut conduire à l'ostéopénie ou à
l'ostéoporose ; telle est l'importance de la santé des os pour les
capacités de tolérance aux charges29-35. En particulier, l'intégrité
mécanique et les performances de l'os dans diverses conditions de
charge sont directement affectées par ses propriétés mécaniques et

Edité par : G. Lyritis ses caractéristiques géométriques.1,7,12,13,18,36qui sont tous les deux
Accepté le 24 avril 2020

347

indicateurs de la santé des os et soutiennent la solidité des os.
La capacité de l'os à résister aux forces et aux moments (charges
mécaniques) diffère considérablement sur tout le spectre de charge sous
diverses conditions de charge, spécifiques au mode, à l'ampleur, à la
direction, au taux et à la fréquence de la charge appliquée.3,12,16,17,37-39. L’os
étant de nature anisotrope, il présente différents seuils de tolérance aux
charges selon différents plans d’action.2,18,40,41. En effet, les comportements
humains habituels exposent régulièrement les os à divers schémas de
charge, souvent imprévisibles, allant de forces cycliques de faible intensité
lors de la marche ou de la course à des forces soudaines de haut niveau
lors du saut, de l'atterrissage ou du changement de direction. En
conséquence, des charges de compression, de torsion, transversales et de
traction combinées et isolées sont régulièrement appliquées à l'os,
exposant le squelette à des stimuli pouvant conduire à des adaptations
positives spécifiques à l'os et au site.16,42-49, ou en l'absence d'un
conditionnement, d'une récupération et d'une nutrition appropriés, un
risque accru de blessure50-57.
Malgré la relation complexe et multidimensionnelle entre les différents
schémas de chargement et les propriétés mécaniques des os (dépassant le
cadre de cette revue et publié précédemment)12), la résistance et la rigidité
des os sont plus importantes dans la direction dans laquelle les charges
sont le plus souvent exprimées13,44,49,58. La structure osseuse existante
reflète une adaptation appropriée à la charge mécanique, mettant en
évidence une spécificité d'adaptation (spécifique au site), car la
transmission de force régule les résultats de la formation osseuse
ostéogénique (anabolique) de manière concomitante avec d'autres
adaptations stochastiques (spatialement non spécifiques).2,16,20,21,59. En
particulier, la régulation et la coordination des os pour s'adapter
physiquement aux demandes de charge sont initiées et gérées au niveau
cellulaire par les ostéocytes par mécanotransduction.59-62.
Proportionnellement à la stimulation mécanique, les ostéocytes favorisent
biochimiquement l'ostéogenèse en coordonnant l'activité des ostéoblastes
et des ostéoclastes, de sorte que la morphologie globale des os et leur
forme s'adaptent positivement en faveur d'une plus grande résistance
osseuse.63-65. Au cours de ce processus, les ostéoblastes plus anciens
cèdent la place à de nouveaux ostéoblastes en se transformant en
ostéocytes qui s'incrustent dans la matrice osseuse. Comme les ostéocytes
forment 95 % de la composition de la matrice osseuse, cette augmentation
de la concentration en ostéocytes entraîne une augmentation de la masse
osseuse tout en maintenant la régulation des rapports ostéoblastiques à
ostéoclastes.
homéostasie7,19-21,66,67.
Comme indiqué ci-dessous, la perte osseuse et l'accumulation
osseuse ne sont pas nécessairement colocalisées et se produisent de
manière ciblée ou spécifique à un site autour de la circonférence
osseuse et sur sa longueur, en plus des traits morphologiques osseux
coadaptatifs observables. Une compréhension approfondie de ces
processus cellulaires et physiologiques et de leur contribution à la
détermination et au maintien de la solidité des os facilitera le
diagnostic clinique, la conception d'interventions appropriées et
l'évaluation des résultats cliniques musculo-squelettiques des
interventions pharmacologiques et non pharmacologiques.68. En
conséquence, cette revue vise à fournir une mise à jour complète de
la littérature scientifique actuelle et de notre compréhension de ces
processus aux cliniciens et aux chercheurs, en parallèle avec les bases
mécaniques de la résistance osseuse.12
publié plus tôt.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
La solidité des os
La solidité des os fait explicitement référence à la capacité des os à
résister à une force avant une défaillance catastrophique.1,24,69-72, et
est inextricablement lié à la résistance à la fatigue face aux charges
répétitives73-78. Compte tenu de la nature complexe et
multidimensionnelle de l’os, sa résistance est en fin de compte
déterminée par l’interaction et l’ajustement de ses propriétés
matérielles et structurelles évidentes aux niveaux macroscopique,
microscopique et nanoscopique.1,70,72,79-82. Au niveau matériel, la
matrice extracellulaire collagène de l'os offre une résistance à la
tension, tandis que la phase minérale inorganique de l'os offre une
résistance à la compression. En effet, des variations du collagène
(comme l’ostéogenèse imparfaite) ou de la minéralisation (comme les
médicaments anti-résorption) peuvent affaiblir ou renforcer les os. Au
microscope, les trabécules du réseau trabéculaire ont des
implications sur la résistance structurelle des os, et au
macroscopique, la variation de la forme de l'os augmentera ou
diminuera la quantité de flexion et de torsion qu'un os peut supporter
en fonction d'une quantité particulière de masse minérale totale.
L'adaptabilité, la modulation et la régulation des os aux stimuli
mécaniques et non mécaniques offrent aux praticiens la capacité
d'influencer et de cibler directement la solidité des os par le biais de
nombreux mécanismes interdépendants. Plus précisément, les
adaptations déterministes de la force osseuse spécifiques à un site
sont régies par une charge mécanique habituelle, tandis que les
adaptations générales et non spécifiques de la solidité osseuse sont
principalement régies par des variations endocrinologiques, sensibles
aux interventions physiques, pharmacologiques et nutritionnelles.
1,32,33,83-86. Comme toutes les formes d'adaptation osseuse déterminent
de manière collaborative l'intégrité structurelle et la compétence
mécanique, il est souhaitable d'optimiser et de préserver la solidité
des os pendant la croissance, le développement, la maturité et l'âge
avancé grâce à des approches multidisciplinaires et holistiques qui
abordent de manière importante tous les déterminants de la solidité
des os. La base biologique de la solidité des os est déterminée par sa
structure et sa fonction à travers son anatomie et sa physiologie.
Anatomie osseuse
Fonction squelettique
Nos squelettes sont responsables de plusieurs
mécanique et non mécanique les fonctions22,36,87.
Mécaniquement, ils fournissent un cadre structurel et une base stable
pour le mouvement et la locomotion humains, générant une rigidité
mécanique et une connectivité cinématique au sein du corps.22,36,88-90.
Il y parvient spécifiquement en fournissant aux muscles squelettiques
des sites d'attache à utiliser comme points de levier et des plates-
formes avec lesquelles agir, se contracter et produire de la force, et
sert à protéger le cerveau, la moelle épinière et les organes internes.
2,18,26,36,91,92. De manière non mécanique, l'os fournit un réservoir pour
les dépôts minéraux et la régulation sanguine du calcium et du
phosphore, soutient l'hématopoïèse, se défend contre l'acidose et
absorbe ou capture les minéraux potentiellement toxiques.22,26,36,91,93.
Afin de remplir ces nombreuses fonctions
348

simultanément, les os possèdent des propriétés structurelles,
morphologiques et mécaniques uniques qui sont hautement dynamiques,
métaboliquement actives et physiologiquement adaptatives à
l'environnement dans lequel ils sont exposés.21,23,88,94. L'os est également
très vasculaire, facilitant la perfusion de sang oxygéné pour permettre
l'élimination des métabolites et la fourniture des nutriments nécessaires à
l'os pour se modeler (former un nouvel os) et se remodeler (recycler l'os
endommagé) en permanence en réponse aux demandes mécaniques
régulièrement imposées, par la suite. modifier sa configuration et ses
propriétés matérielles pour préserver ou augmenter sa résistance afin de
répondre à ses exigences fonctionnelles
exigences18,19,24,79,89.
Dans sa forme adulte, le squelette humain est constitué
d'environ 200 os distinctifs, dont 74 sont situés dans le squelette
axial et 126 dans le squelette appendiculaire.22,95. Les os longs,
cependant, sont les structures les plus fréquemment sollicitées et
donc les os les plus porteurs du corps, principalement dans le
squelette appendiculaire. Ils comprennent une tige cylindrique
creuse connue sous le nom de diaphyse, une métaphyse
proximale et distale en forme de cône et une épiphyse proximale
et distale arrondie.22,96-98, chaque partie présente des
caractéristiques architecturales différentes qui sont organisées et
configurées pour résister et gérer différentes charges physiques
lors des activités régulières de la vie quotidienne79,80,88,99.
Architecture macroscopique
L'os est un biomatériau structurellement complexe et
sophistiqué1,2,4,33. Il doit être rigide et rigide pour résister aux
forces et s'adapter aux charges, tout en étant flexible et élastique
pour se déformer et absorber l'énergie.24,80,100,101. Il doit se
raccourcir et s'élargir sous compression, mais s'allonger et se
rétrécir sous tension, tout en résistant aux forces de torsion et de
cisaillement, isolément et en combinaison, sans subir de
défaillance catastrophique.24,79. Afin de répondre à ces exigences
contradictoires et paradoxales, le squelette contient deux tissus
osseux macroscopiques (os trabéculaire et cortical)
architecturalement et fonctionnellement différents.33,81,102-105.
Dans son ensemble, la masse squelettique est constituée
d'environ 20 % de tissu trabéculaire et de 80 % de tissu cortical,
qui coexistent dans des proportions variables dans tous les os du
corps, conformément aux exigences fonctionnelles et régionales
de chaque os individuel.18,22,79,80,105,106. Les subtilités structurelles
et les interactions entre ces deux tissus osseux permettent aux os
longs d'être remarquablement légers tout en étant durables et
solides afin de faciliter la locomotion.24,79,82,107,108.
Os trabéculaire
L'os trabéculaire, également appelé os spongieux, est
encapsulé sous l'os cortical. On le trouve surtout dans les
structures squelettiques portantes, en particulier les
extrémités proximales et distales des os longs (régions
épiphysaires et métaphysaires), les carpes et tarses des
extrémités et les vertèbres.22,79,81,109,110. Texturalement, le tissu
trabéculaire se présente comme un réseau d'os (trabécules)
avec de nombreux espaces interconnectés qui contiennent
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
moelle osseuse rouge88 102 111-114. La structure tridimensionnelle en forme de
treillis de l'os trabéculaire est principalement organisée dans la direction à
partir de laquelle les contraintes les plus importantes sont le plus souvent
ressenties, une conception la mieux adaptée à la charge mécanique de
l'os.7,89,101,109,114-116. L'architecture spongieuse et poreuse de l'os trabéculaire
lui permet de stocker de grandes quantités d'énergie avant de céder.
18,23,105,117,118 , lui permettant ainsi de tolérer systématiquement des forces
cycliques de faible intensité.
OS cortical
L'os cortical, également connu sous le nom d'os compact,
forme la fine couche superficielle de tous les os, bien qu'il se
trouve surtout dans l'épais cortex central (diaphyse) des os longs
dans tout le squelette appendiculaire.2,22,95,119. L'os cortical
encapsule l'os trabéculaire, mais la coexistence relative et la
composition de chaque tissu varient d'un os à l'autre dans le
squelette.1,18,99,102. Dans les os longs, le tissu cortical est disposé
de manière cylindrique avec des couches concentriques sur deux
surfaces principales : le périoste (une membrane fibreuse dense
formant la couche externe) et l'endoste (une fine membrane
formant la couche interne) de la diaphyse.79,95,97,111,119-122. Les deux
surfaces contiennent des cellules importantes (ostéoclastes,
ostéoblastes et ostéocytes) responsables des processus de
modélisation et de remodelage essentiels à l'adaptation osseuse
et à l'ostéogenèse.17,24,25,97,123. L'endoste tapisse en outre la cavité
centrale de moelle jaune88,95,111,112,122. Structurellement, l'os
cortical est hautement organisé, densément compacté, rigide et
texturalement lisse.18,23,111,120, avec un os lamellaire minéralisé et
une matrice de fibres de collagène disposés de manière plus
visible dans la direction des contraintes mécaniques de routine69
101 119 120 124 125 . Cela confère à l'os cortical une capacité accrue à
tolérer des forces d'impact soudaines et élevées, c'est-à-dire
qu'un échantillon d'os cortical est environ 25 % plus résistant
qu'un échantillon d'os trabéculaire.1,18,23, 119,126.
Architecture microscopique
L'os possède également des niveaux microscopiques et
submicroscopiques qui, avec le niveau macroscopique, forment
un biomatériau architectural multidimensionnel avec une masse
délibérée (taille, géométrie et densité) visant à obtenir une
résistance structurelle optimale.1,33,70,73,80. Au microscope, l'os se
présente sous forme d'os tissé et lamellaire au niveau des tissus
81,98,127-129 , et se compose de composants organiques et
inorganiques au niveau matériel26,33,59,130-132.
Niveau des tissus
L'os se présente sous forme de tissu immature (tissé) et mature
(lamellaire) à différentes étapes des processus de modélisation et de
remodelage au niveau microscopique22 100 127 129 133-135. Le tissu tissé est
une forme immature d'os caractérisée par un arrangement aléatoire
et spontané de collagène, un grand volume de cellules et une densité
tissulaire relativement faible.100 104. Il se forme rapidement, produisant
une structure très désorganisée et poreuse.22 127 128. L'os tissé se
présente principalement tout au long du développement, formant
exclusivement le squelette entier au niveau
349

naissance avant une transformation progressive en os lamellaire mature
au cours de la croissance et de la maturation physique22,98,100,136. À tout
autre moment, la formation d’os tissé ne se produit qu’à la suite d’une
blessure ou d’une surcharge structurelle extrême, considérée comme une
réponse rapide, protectrice et réparatrice aux structures de tissus durs
considérablement endommagées ou affaiblies.2 127 137-139. Il est donc
considéré comme un matériau prématuré et provisoire. Le tissu lamellaire,
cependant, est une forme mature d’os, qui remplace finalement le tissu
tissé sous la forme de formations osseuses trabéculaires ou corticales. Le
tissu lamellaire se caractérise par un arrangement parallèle et
concentrique précis et délibéré de feuilles de lamelles produites lentement
en raison d'un faible taux de renouvellement.2,81,98,134. Les feuilles à
lamelles sont formées dans des directions alternées dont la position de
rotation et l'épaisseur varient afin de résister de manière optimale aux
charges mécaniques, en particulier aux contraintes de torsion.1,81,95,128,134.
L'os lamellaire est donc plus dense et plus résistant que l'os tissé.22 100 101 140
. une inutilisation.21,29,123,163. Les ostéoclastes ont une durée de vie
Niveau matériel
L'os est un tissu conjonctif biphasique spécialisé constitué de
matière organique extracellulaire associée à une teneur
particulièrement élevée en matière inorganique minéralisée.
1,18,33,124,130,141. La partie organique fournit à l'os un tiers de sa masse et
les deux tiers de son volume ; tandis que la partie inorganique fournit
à l'os les deux tiers restants de sa masse et un tiers de son volume
59,70,132. Le composant organique extracellulaire est principalement
collagène, conférant flexibilité et résilience aux os en se solidifiant
sous tension comme protection contre l'étirement, la torsion et la
torsion.142-146. À l’inverse, le composant inorganique minéralisé est
principalement du calcium et du phosphate sous la forme d’un sel
insoluble appelé hydroxyapatite.130,147-152, donnant à l'os sa dureté et
sa rigidité, notamment en compression153-155. En conséquence, la
résistance structurelle globale des os repose sur la contribution
conjointe et l’interaction de ces propriétés de matériaux organiques
et inorganiques.1,2,24,148,153, de telle sorte que les variations de densité
minérale inorganique ajusteront potentiellement les arrangements
de rigidité et de flexibilité dans les os24 130 156, dont l’équilibre optimal
reste largement inconnu. Autrement dit, un os très minéralisé peut
devenir cassant (par exemple, fractures fémorales atypiques), tandis
qu'un os moins minéralisé sera plus résistant mais moins rigide (par
exemple, fracture du bâton vert). Heureusement, cela peut être
quelque peu examiné, car les éléments contenus dans la partie
minéralisée (inorganique) de l'os offrent une résistance considérable
aux faisceaux de rayons X, constituant la base théorique sur laquelle
repose l'utilisation d'appareils de densitométrie osseuse.
Physiologie osseuse
Historiquement, l’os a été considéré comme le domaine de l’étude
anatomique. Cependant, les caractéristiques mécaniquement
réceptives, biologiquement adaptatives et métaboliquement actives
de l'os l'ont depuis solidifié en tant que biomatériau bien adapté aux
investigations physiologiques et biomécaniques.2,12,69,89,157. En
particulier, le squelette est capable de se construire (modèle) et de se
reconstruire (remodeler) grâce à des processus cellulaires.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
réponse aux exigences de développement et de charge mécanique grâce à
des activités cellulaires étroitement contrôlées20,21,24,25,91,93,158.
Mécanismes cellulaires
L'os est généré, régulé et maintenu par une interaction de quatre
cellules clés : les ostéoblastes, les ostéoclastes, les ostéocytes et les
cellules de revêtement extracellulaire.13,19,26-28,159. Les ostéoblastes sont
de nature anabolisante et produisent du nouveau matériau osseux en
synthétisant et en calcifiant le collagène nouvellement généré.2,21,23,141.
Les ostéoblastes sont particulièrement adaptables et compatibles, se
transformant en cellules de revêtement osseux (entourant la matrice
extracellulaire) et en ostéocytes (intégrés dans la matrice osseuse) au
cours du processus ostéogénique.25 160-162. À l’inverse, les ostéoclastes
sont une cellule catabolique qui dégrade, dissout et résorbe le
matériel osseux, souvent en réponse à des dommages matériels ou à
limitée et subissent l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les
2 à 4 semaines suivant l'ostéoclastogenèse.25 123 164. Les ostéoblastes et
les ostéoclastes fonctionnent indépendamment lors de la création et
de la formation osseuse (modélisation) et en coopération via une
unité multicellulaire de base (BMU) lors du maintien et de
l'homéostasie osseuse (remodelage).
Les ostéocytes jouent un rôle central dans le développement et le
renouvellement osseux en tant que cellules résidentielles les plus
abondantes dans les os, représentant environ 90 à 95 % de toutes les
cellules osseuses.66 141 162 165 166. Plus précisément, les ostéocytes sont
les descendants des ostéoblastes produits au cours de l'ostéogenèse,
qui sont ensuite ensevelis dans la matrice de collagène minéralisée.
. Les ostéocytes forment un réseau bien connecté de
25,27,66,109,162
canaux sensoriels pour détecter les altérations environnementales et
communiquer les processus réactionnels aux ostéoblastes, aux
cellules de la muqueuse osseuse et aux autres ostéocytes.13 136 165 167 168.
Ce réseau est explicitement formé de connexions dendritiques (~ 60 à
80 par ostéocyte) qui prolifèrent à travers des passages canaliculés
pour fournir une plateforme fonctionnelle et mécanosensible faisant
partie intégrante de la détection des charges mécaniques et des
microdommages associés.13,66,158,165,167. Cette fonction mécaniquement
sensible, connue sous le nom de mécanotransduction, permet aux os
de détecter physiologiquement et de convertir l'énergie mécanique
en signaux biochimiques proportionnés afin de favoriser les
processus de croissance et de réparation.59,60,65,158,168. Le processus de
mécanotransduction, y compris la manière dont les os détectent les
changements mécaniques, est décrit plus en détail dans la section
Adaptation osseuse de cette revue.
Mécanismes hormonaux
La croissance, le développement et la préservation des os dépendent
largement de la régulation hormonale, contrôlant globalement
l'homéostasie du squelette de manière quelque peu indépendante des
charges mécaniques tout au long de la vie afin de faciliter les fonctions
non mécaniques des os.33 169-173. Plus précisément, le système endocrinien
sert à maintenir le dépôt minéral osseux et l'équilibre cellulaire
homéostatique grâce à une génération et une régénération continues et
non mécaniquement induites de l'os au cours de la croissance et de la
maturation biologiques.24 174-177. Alors que le système endocrinien le fait
350
 NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os

Tableau 1.Régulation endocrinienne du métabolisme osseux.

Les hormones Description générale Métabolisme osseux

Régulateurs de croissance

Hormone peptidique sécrétée par l'hypophyse antérieure ; influence les muscles, le foie, les
hGH Stimule la Formation
reins et les os ; favorise la croissance longitudinale des os.
Polypeptide ayant un rôle essentiel dans la croissance et le développement ; principalement circulé par
IGF-1 Stimule la Formation
le foie ; également de la paracrine délivrée par les tissus non hépatiques.

Produit par les glandes surrénales, inhibe la synthèse de l'IGF-1, supprime la BMP-2 et Inhibe la formation
Glucocorticoïdes
l'absorption du calcium. Stimule la résorption
Hormone peptidique dérivée de l'intestin ; sécrétagogue de l'hormone de croissance; module Stimule la Formation
Ghréline
l'homéostasie énergétique. Inhibe la résorption
Hormone peptidique adipocytaire ; proportionnel aux réserves de graisse; module Inhibe la formation
Leptine
l'homéostasie énergétique. Stimule la résorption
Stimule la Formation
Hormones à base de tyrosine produites par la glande thyroïde ; régule le métabolisme
Thyroxine (T
3
et T )4 Stimule la résorption
énergétique grâce à l’activité de l’hormone de stimulation thyroïdienne (TSH).
Effet net : Homéostatique
Stimule la Formation
Hormone peptidique sécrétée par l'hypophyse antérieure ; stimule la production de
ACTH Stimule la résorption
cortisol; prolifération dose-dépendante de l’activité des ostéoblastes.
Effet net : Homéostatique
Stimule la Formation
Hormone peptidique sécrétée par l'hypophyse postérieure ; modulé par les œstrogènes;
L'ocytocine Stimule la résorption
régulateur de formation d'ostéoblastes autocrine-paracrine.
Effet net : Homéostatique
Régulateurs Gonadiques

Stéroïde sexuel sécrété par les testicules (hommes) et les surrénales (hommes et femmes) ; se convertit
Androgènes Stimule la Formation
également en œstrogène ; agit en présence de hGH.

Synthétisé à partir d'androgènes dans les ovaires (femmes) et les tissus extra-glandulaires Formation de permis
Œstrogène
(hommes et femmes) ; rôle dominant dans le métabolisme osseux. Inhibe la résorption
Régulateurs calcitropiques

Stimule la Formation
Polypeptide sécrété par la glande parathyroïde, contrôle étroitement le calcium et le
PTH Stimule la résorption
phosphate ; agit pour maintenir l’homéostasie minérale osseuse.
Effet net : Formation
Sécrétée par la glande thyroïde lorsque le calcium plasmatique est élevé ; diminue le calcium Stimule la Formation
Calcitonine
plasmatique; dépôts dans les os; relativement faible par rapport à la PTH. Inhibe la résorption
Activé dans le foie et les reins ; essentiel pour l'absorption intestinale du calcium et du Formation de permis
Vitamine D 3 phosphate ; une carence entraîne une déminéralisation osseuse. Stimule la résorption

ne s’efforce pas explicitement d’optimiser la solidité des os, l’état effets de résorption ; et effets homéostatiques exercés par les hormones calcitropiques ;

endocrinien peut avoir un impact profond, indirect et négatif sur l’intégrité agissant en coopération pour favoriser l’accumulation de masse osseuse

structurelle et la compétence mécanique en cas d’environnements
hormonaux irréguliers.172,173,178-183. L'activité endocrinienne constitue donc
un élément central d'un système biologique complexe qui assure la
médiation de l'équilibre calcium-phosphate, du métabolisme énergétique
et de la minéralisation osseuse en réponse à des exigences physiologiques
dynamiques et volatiles.179,184-190. À cet égard, la fonction endocrinienne
influence considérablement la santé des os et le métabolisme, et domine
par le biais de
l'âge adulte et le vieillissement avancé169 175 178 182 183 191 192.
La régulation endocrinologique du métabolisme osseux est fortement
influencée et étroitement contrôlée par des sous-catégories d'hormones de
croissance, gonadiques et calcitropiques (Tableau 1), avec différents niveaux de
contribution et une dominance relative tout au long de la vie.170,174,175,178,187-206.
Plus précisément, les hormones de croissance exercent des effets formateurs ;
hormones gonadiquesexercent un effet formateur et anti-
pendant la croissance et la maturation171 178 179 183-186 189 192 207-213.
Cependant, l'activité hormonale commence à décliner après
l'établissement du pic de masse osseuse, à mesure que la formation et la
résorption osseuses passent de la formation nette au cours de
l'ontogenèse à l'équilibre au début et au milieu de l'âge adulte, et à la
résorption nette à un âge avancé et plus avancé.24,34,71,173,214. Ce
déséquilibre du métabolisme osseux est principalement dû à une activité
endocrinienne-paracrine altérée et à des interactions hormonales
multidimensionnelles, synergiques et antagonistes nécessaires pour
atteindre et maintenir l'homéostasie métabolique.21,23,123,191,215. En
conséquence, les déséquilibres hormonaux et les irrégularités
environnementales à l’origine d’une fonction endocrinienne déficiente
constituent la base nutritionnelle et pharmacologique des stratégies de
préservation osseuse.34 214 216-218, utilisant la suppression et la stimulation
naturelles et artificielles des os

http://www.ismni.org 351

Figure 1.Mécanotransduction (adapté de14,15) : illustrant la structure hiérarchique de l'os et la structure organisationnelle des ostéocytes à l'intérieur (à
gauche) ; et le flux de fluide induit mécaniquement par la pression hydrostatique et les ostéoprogéniteurs à travers lesquels les signaux biochimiques
prolifèrent (à droite).
la résorption et la formation pour prévenir et gérer les conditions
pathogènes tout au long de la vie.
Adaptation osseuse
Mécanotransduction
Les paradigmes de modélisation et de remodelage osseux
lancés par Julius Wolff, améliorés par Wilhelm Roux (loi de Wolff)
et développés par Harold Frost (théorie du mécanostat) restent
au centre des recherches émergentes et contemporaines.
11,89,219-233 . Leurs travaux méritoires décrivent collectivement la
capacité des os à modifier leur masse et leur structure en
réponse à des charges mécaniques de routine.15,69,92,106,234-238.
Cependant, la compréhension scientifique de cette relation
mécanobiologique reste insaisissable et mal comprise. La base
conceptuelle des événements mécaniques stimulant et
médiateurs de la formation, de l'adaptation, de l'entretien et de la
réparation osseuse est largement acceptée.2,15,61,141,239. Cependant,
les mécanismes cellulaires et le cadre structurel qui sous-tendent
ce phénomène observé ne sont pas encore entièrement compris
et constituent la base des recherches actuelles.15,59,62,67,240,241.
En principe, la mécanotransduction (Figure 1) fait référence à
la conversion de forces biophysiques (charge mécanique) en
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
des réponses cellulaires qui entraînent un changement
morphologique au niveau des tissus, une adaptation fonctionnelle de
l'os qui améliore délibérément l'intégrité et la résistance structurelles
. Cette détection biologique de la force mécanique et des
13,63-65,158,242,243
réponses cellulaires qui lui sont conférées implique principalement
quatre activités clés : 1) couplage mécanique, 2) couplage
biochimique, 3) transmission du signal et 4) réponse effectrice.
. Plus précisément, les forces qui conduisent à la
60,63,98,133,244
déformation osseuse créent un mouvement de liquide interstitiel
dans les canalicules, stimulant l'activité biochimique via les cellules
mécanosensorielles.64 245-251. Les signaux piézoélectriques sont ensuite
transmis à travers des réseaux lacuno-canaliculaires complets
d'ostéocytes, de cellules de revêtement et d'ostéoblastes pour
déterminer le format et l'ampleur de la réponse cellulaire par rapport
à la dose perçue de charge mécanique.59,65,98,113,141,252-255. Cette relation
dose-réponse fondamentale entre la charge mécanique et
l'adaptation structurelle de l'os constitue le fondement de la théorie
de la modélisation et du remodelage osseux.63-65,158,240,243,256.
La modélisation
La modélisation est un processus dynamique et constructif
qui ajuste la taille, la forme et la résistance de l'os afin de
352

Figure 2.Augmentation, maintien et perte de densité minérale osseuse tout au long de la vie, comme indication d'altérations de la masse osseuse ; avec environ 50 à 60 % de la
masse osseuse totale de l'adulte gagnée au cours de l'adolescence précédant le pic de masse osseuse et la maturité squelettique à environ 30 ans. La masse osseuse se
détériore progressivement après le pic de masse osseuse jusqu'à un âge avancé pour atteindre des plages de densité osseuse normales (vert), ostéopéniques (jaunes) ou
ostéoporotiques (rouges).
atteindre son potentiel structurel au cours de l'ontogenèse, en particulier
en réponse aux influences physiologiques et mécaniques tout au long de
la maturation physique22,79,111,122,257-259. Il comprend un ensemble complexe
et diversifié d'activités cellulaires et matérielles qui interagissent pour
positionner et configurer les cellules et les matrices au cours de la
croissance et du développement.7,69,239. Au niveau cellulaire, les
ostéoblastes fonctionnent indépendamment des ostéoclastes pour créer
un environnement dans lequel le dépôt matriciel dépasse la résorption
matricielle.11,15,22,111,260,261. Au niveau tissulaire, cela s'exprime par une
apposition périostée et une résorption endocorticale simultanée mais plus
lente.22,73,82,97,107,111,122,261,262, conduisant à la formation de nouveau matériel
osseux et à la préservation partielle de l'ancien matériel osseux pour
générer une augmentation nette de
masse osseuse15,24,79,243,263,264.
La croissance longitudinale et radiale sont des caractéristiques
développementales de la modélisation des dépôts au cours de
l'ontogenèse. En particulier, le collagène est synthétisé et déposé sur
la matrice extracellulaire afin d'allonger, d'épaissir et d'élargir le
périoste, tandis que la résorption endocorticale dilate la cavité
médullaire pour augmenter simultanément le diamètre de l'endoste
et du périoste.22,69,79,82,97,107,122,265. Ces altérations morphologiques
améliorent structurellement la résistance osseuse grâce à deux
mécanismes clés : 1) en augmentant la section transversale osseuse
(c'est-à-dire en excluant toute cavité), et 2) en plaçant le matériau plus
loin du centre de l'os, ce qui augmente le moment d'inertie polaire.
1,22,69,73,82,258 . L'augmentation de la quantité de matière osseuse dans
une section transversale donnée améliore la résistance des os en
compression et en tension, tandis que la répartition de la matière
osseuse plus loin du centre de l'os améliore la résistance en flexion et
en torsion. Pour plus de détails sur la mécanique osseuse, reportez-
vous à notre revue complémentaire12. En fin de compte, ces
altérations morphologiques maintiennent
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
contraintes et déformations des charges mécaniques appliquées dans une plage
souhaitée en répartissant les forces de compression sur une plus grande
surface, tout en résistant également aux forces de flexion et de torsion
au milieu de l'arbre69,72,73,107,266-268.
On pense actuellement que la formation osseuse se limite aux trois
premières décennies de la vie humaine, atteignant la maturité à cette
époque pour établir une masse osseuse maximale.269-271. Le potentiel de
développement des os au cours de la croissance est influencé par une
série de facteurs non modifiables (sexe, origine ethnique, génétique) et
modifiables (nutrition, hormones, mode de vie, activité physique) qui
déterminent en fin de compte le développement du squelette.
73,82,97,257,262,267,272-277. Cependant, l'accumulation osseuse n'est pas un
processus linéaire, l'os se développant plus rapidement à l'adolescence,
acquérant environ 50 à 60 % de la masse osseuse totale de l'adulte au
cours de cette période courte et critique.216 278-
282. Compte tenu de la sensibilité et de la réactivité accrues des os au cours
de leur stade prématuré de la vie, une opportunité considérable (fenêtre
d'adaptation) est offerte pour améliorer la robustesse et la résilience du
squelette en maximisant la masse osseuse au cours des premiers stades
de développement.83 267 283-290. Malgré ce plafond apparent d’augmentation
de la masse osseuse (Figure 2), la résistance osseuse est capable
d’augmenter grâce à d’autres mécanismes spatialement pertinents à
maturité en utilisant un processus de régulation.
connu sous le nom de remodelage33,73,79,91,269,291,292.
Rénovation
Le remodelage est un processus continu, homéostatique et
réparateur qui remplace l'os ancien et endommagé par un
matériau nouveau et sain (Figure 3) pour maintenir et
améliorer l'intégrité structurelle et la compétence mécanique.
19-21,23,26,29,82,107,159,293. Le caractère réglementaire de
353
 NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os

Figure 3.Une représentation graphique du cycle de remodelage (adaptée de24). La résorption osseuse (à gauche) est stimulée par une micro-fissure qui sectionne les canaux
canaliculaires entre les ostéocytes conduisant à l'apoptose des ostéocytaires. Les cellules de revêtement et les ostéocytes libèrent des signaux attirant les cellules des réservoirs
de sang et de moelle vers la zone endommagée, conduisant à l'ostéoclastogenèse. La formation osseuse (à droite) commence par des flux successifs d'activité ostéoblastique
déposant un nouvel os lamellaire. Les ostéoblastes se transforment ensuite en nouvelles cellules de revêtement (couche extra-cellulaire) ou en ostéocytes (intégrés dans la
matrice ostéoïde et osseuse).

Tableau 2.Remodelage osseux adulte (adapté de96 109110 123).

• Durée de vie du BMU :~6-9 mois

• Durée de la rénovation :~4-6 mois
• Vitesse de remodelage :~25 µm/jour
• Volume osseux remplacé par une seule BMU :~0,025 mm3
• Durée de vie des ostéoclastes :~2 semaines
• Durée de vie des ostéoblastes (actifs) :~3 mois
• Intervalle entre les événements de remodelage successifs au même endroit :~2-5 ans.
• Taux de rotation du squelette entier :~10% par anun
unL'approximation de 10 % par an suppose un renouvellement de 4 % par an de l'os cortical (75 % du squelette) et un renouvellement de 28 % par an de
l'os trabéculaire (25 % du squelette) : calculé comme suit : [0,75 x 4] + [0,25 x 28] = 10 % ; BMU = unité multicellulaire de base.

le remodelage repose sur des signaux sensoriels intégrés afin de base mécanosensible de l’adaptation de la résistance osseuse
fournir une modulation contrôlée par rétroaction de la structure tout au long de la durée de vie15,17,123,293,295. Spécifiquement,

squelettique ; un mécanisme conçu pour répondre aux exigences
fonctionnelles actuelles et futures20-24,79,80,91,111. Ce processus complexe
et multidimensionnel est essentiel pour garantir que la structure
osseuse reste équilibrée entre une masse osseuse excessive et une
le remodelage déterministe représente une forme de remédiation
précisément assignée, ciblée et spécifique au site pour réparer l'os
endommagé ou initiée à la suite d'un comportement mécanique
. En particulier, les os subissent des microdommages
2,19,237,292,293,296,297

fragilité osseuse excessive (un continuum de robustesse à
l'élancement) afin d'optimiser la solidité osseuse sans sacrifier la
mobilité ; une des nombreuses expressions paradoxales de
adaptation osseuse17,25,29,82,107,123.
Le remodelage se produit de manière stochastique et déterministe
de manière aiguë et cumulative en réponse à une charge mécanique
(forces gravitationnelles et musculaires), nécessitant une activité
coordonnée au niveau cellulaire et tissulaire afin de gérer et de
prévenir les défaillances structurelles et les fractures osseuses.
. En conséquence, l'os est résorbé à des endroits distincts au
21,59,79,80,297

mécanismes19,20,59,80,91,294. Remodelage stochastique
décrit des formes de régénération aléatoires et spatialement non
spécifiques via le système endocrinien, tandis que le remodelage
déterministe forme les aspects morphologiques et
niveau régional et temporel, détecté et piloté au niveau cellulaire par
les ostéocytes par mécanotransduction afin de cibler, réparer et
remplacer le matériau endommagé au niveau
au niveau des tissus19,20,24,29,79,293,296.

http://www.ismni.org 354

Contrairement au modelage, le remodelage nécessite une réponse
cellulaire coordonnée, étroitement couplée et activée séquentiellement
entre les ostéoclastes et les ostéoblastes afin de résorber l'os endommagé
et de déposer de l'os sain sans sacrifier la compétence mécanique.
19,29,33,111,159,242.Cette réponse est effectuée par des unités multicellulaires
de base (BMU), des structures temporaires composées d'ostéoclastes et
d'ostéoblastes groupés en présence d'apport sanguin et de tissu
conjonctif.11,21,26,82,110,219,298,299. Biologiquement, ces unités multicellulaires
sont similaires entre l'os cortical et l'os trabéculaire, suivant une séquence
standard d'activation-résorption-formation via l'intégration ostéocyte-
ostéoclastostéoblaste.23,25,123,242,294,299,300. Cependant, en raison de leurs
différences d'organisation, de morphologie et d'apport vasculaire, l'os
cortical se remodèle à l'aide d'une cavité de résorption en forme de tunnel
(2 000 µm de long ; 200 µm de large), avec un faible rapport surface/
volume et un taux de renouvellement lent ; tandis que l'os trabéculaire se
remodèle à l'aide d'une cavité de résorption superficielle en forme de
tranchée (60 µm de profondeur), avec un rapport surface/volume élevé et
un taux de renouvellement plus rapide7,17,20,23,242. En proportion de la
masse squelettique totale, environ 3 à 5 % de l'os cortical et 25 à 28 % de
l'os trabéculaire sont remodelés chaque année, régénérant complètement
le squelette adulte environ tous les 10 ans.
années23,27,110,123.
Dégradation
La dégradation est un processus déconstructif progressif par
lequel le matériau et la structure osseuse commencent à décliner et à
se désintégrer par l'activité cellulaire catabolique, de sorte que la
résorption dépasse le dépôt au fil du temps, compromettant par la
suite la compétence mécanique et la résistance ultime de l'os.17 296
301-304 . Cela se produit par le biais de mécanismes non mécaniques et
mécaniques isolés et combinés. La dégradation non mécanique
représente la perte osseuse au cours du vieillissement biologique
avancé et des conditions pathologiques associées telles que
l'ostéopénie, l'ostéoporose et d'autres
états pathologiques26,33,34,79,84,305-308; alors que mécanique
la dégradation fait référence à des environnements de désuétude
(immobilisation et microgravité) ou de surutilisation (chargement
répétitif) qui sont évitables et réversibles17 309-315. Comme le cellulaire
la gouvernance de la génération, de la régénération et de la réparation osseuses
répond principalement à la charge mécanique11,17,24,157,277,296,304,306,316
, l'absence ou la surcharge du stimulus peut entraîner une activité de
résorption nette et une dégradation osseuse ultérieure26 303 307 312, 317-319.
La suppression des charges mécaniques par microgravité (voyage dans
l'espace), non-utilisation (immobilisation) ou lésion de la moelle épinière
(paralysie partielle ou complète) entraîne une perte rapide de masse
osseuse.303 309 312 315 320-332. Plus précisément, la densité osseuse diminue
d'environ 2 % chaque mois en raison de la microgravité, d'une paralysie
partielle ou d'une immobilisation sans blessure, et d'environ 7 % chaque
mois après une paralysie complète ou une immobilisation associée à une
lésion musculo-squelettique.17,26,303,319,321,322,333-338. Cependant, la perte de
résistance réelle est probablement plus importante, car les réductions
simultanées de la surface transversale et de la teneur en minéraux sont
masquées par les mesures de densité osseuse, mais ont pourtant des
conséquences dramatiques sur la solidité des os.1,36,70,73,80,103,316,339.
Néanmoins, la perte osseuse est incrémentale et progressive
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
avec le temps et se produit plus rapidement dans l'os trabéculaire
que dans l'os cortical, en raison de leurs différents taux de réactivité
aux stimuli ostéogéniques musculaires et gravitationnels.
17,26,103,115,307,308. Dans les situations réversibles, le temps et l’ampleur du
rétablissement sont nettement plus lents et
plus graduel que la perte17 309 315 319 326 327 340 341.
La perte osseuse est également spécifique à une couche spécifique du
squelette, comme le démontrent de manière éloquente les cohortes de
vieillissement et de lésions de la moelle épinière.303 342. Plus précisément,
en raison du vieillissement ou à la suite d'une lésion de la moelle épinière,
la section transversale osseuse perd visiblement de la matière au niveau
du bord endostéal et intra-cortical, sans preuve claire au niveau périosté.
102 343 344. Par exemple, les individus atteints de paralysie traumatique avant
l'arrêt de la croissance développent des circonférences périostées plus
petites par rapport aux référents non paralysés, mais les individus
paralysés après l'arrêt de la croissance ont des circonférences périostées
similaires à celles des référents non paralysés.303 342 345-347. À l’inverse, une
accrétion osseuse peut se produire au niveau des surfaces endostées et
périostées.348-350, cependant, on ne sait pas encore si la résorption osseuse
endostéale et intracorticale liée à l'âge peut être réduite ou évitée grâce à
la charge squelettique.351 352. Contrairement aux effets de charge
mécanique déterministes, les médicaments antirésorbants et
proformateurs exercent leurs effets de manière systémique (stochastique)
dans tout le matériau osseux.353-355. Dans l'ensemble, bien que les
processus cellulaires soient étroitement couplés, la résorption et
l'accrétion osseuse d'un organe entier peuvent être situées à différents
endroits à l'intérieur et le long de l'os, et des surfaces particulières peuvent
être préférentiellement affectées. Cette interaction complexe entre la
perte osseuse et l’accumulation osseuse dans les zones transversales
osseuses et le long des os nécessite une attention particulière lors de la
conception et de l’évaluation d’interventions mécaniques, diététiques ou
pharmacologiques.
Les charges mécaniques excessives provoquées par des activités
répétitives et cycliques peuvent également avoir des effets nets de
résorption et de dégradation sur les os.38,52,74,75,356. En l'absence de
récupération appropriée, la fatigue osseuse entraîne l'accumulation
de microdommages et de coalescence de microfissures, augmentant
par la suite l'ampleur totale et le taux d'activité de remodelage à un
moment donné51,75,296,357-359. Étant donné que la réparation osseuse
nécessite que les tissus endommagés soient retirés (~ 1 mois) puis
remplacés (~ 3 mois) simultanément sur différents sites osseux ; des
ampleurs et des taux de remodelage excessifs ont des conséquences
microstructurales considérables, affaiblissant progressivement les os
par perte de rigidité et de résistance jusqu'à une éventuelle
défaillance sous la forme de réactions de stress, de fractures de stress
ou d'une susceptibilité accrue aux fractures traumatiques
38,51,52,74,91,356,358 . À cet égard, l’os affaibli subit des dommages à des
amplitudes de contrainte relative inférieures ; Ainsi, l'os fatigué crée
une boucle de rétroaction progressive et positive entre la charge
mécanique et l'accumulation de dommages.57,76,157,301,304,317,358-360.
L'augmentation de la résistance osseuse réduit la fatigabilité aux
charges habituelles, offrant ainsi une meilleure protection contre la
dégénérescence induite par l'exercice. Cependant, plus important
encore, des périodes de repos et de récupération sont impératives
pour garantir l'intégrité structurelle et mécanique.
la compétence demeure1,17,70,157,306,361.
355

Graphique 4.Déterminants matériels et structurels de la résistance ou de la fragilité osseuse (à gauche) et technologies associées nécessaires pour examiner les
propriétés osseuses (à droite) ; le long du continuum macroscopique, microscopique et nanoscopique [de haut en bas], (adapté de1).
Mesurer la solidité des os
Le matériau, la structure et la résistance des os doivent être
quantifiables afin d'examiner, de diagnostiquer, de surveiller et de gérer la
santé du squelette et la qualité des os de manière transversale et
longitudinale, en tant que mécanisme permettant d'établir l'efficacité
interventionnelle des programmes conçus pour améliorer ou préserver la
solidité des os.1,24,36,362,363. Cependant, l’accessibilité des os in vivo reste un
obstacle constant pour les scientifiques. Alors que les cadavres sont
souvent utilisés pour enquêter sur des événements historiques et des
transactions durables sur les os76,78,364-366, la compréhension des
adaptations volatiles et évolutives des tissus durs vivants et réactifs reste
insaisissable24 367 368. Les progrès modernes ont tenté de surmonter ces
limitations en développant une multitude de technologies (Figure 4) visant
à mesurer de manière non invasive la densité osseuse, la structure et la
résistance de diverses profondeurs, échelles et résolutions.1 369-372. En
raison de leur coût relatif, de leur disponibilité et de leurs niveaux
d'exposition aux rayonnements, le DXA et le pQCT sont des appareils de
densitométrie osseuse couramment utilisés dans les environnements
cliniques et de recherche.372-377, souvent étayé par la collecte de marqueurs
biochimiques au moyen d'échantillons sérologiques et uranalytiques
comme mesures de substitution du métabolisme osseux87 378 379.
Absorptiométrie à rayons X bi-énergie
L'absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA) est un appareil
d'imagerie de densitométrie osseuse bidimensionnelle, uniplanaire et à basse
résolution qui mesure les projections corporelles et segmentaires des quantités
et des densités de masse in vivo en utilisant un rayonnement de faible niveau
grâce à la technologie des rayons X.374 380. Plus précisément, le DXA émet deux
énergies photoniques distinctes (140 KeV/70 KeV) via un crayon collimaté, un
éventail ou des faisceaux étroits qui traversent
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
l'individu; dont les coefficients et les rapports d'atténuation différencient
les tissus durs des tissus mous et la masse grasse de la masse maigre de
manière rapide et efficace380-382. Il est important de noter que la DXA
quantifie la densité minérale osseuse surfacique (DMOa) et ses dérivés
(surface osseuse et contenu minéral osseux) afin d'examiner la qualité
osseuse.383-385, tout en mesurant également la composition corporelle, en
quantifiant spécifiquement les tissus mous (masse grasse et masse
maigre) simultanément aux tissus durs (masse osseuse) afin de mesurer
simultanément des matériaux qui s'adaptent les uns aux autres381,386-388.
Bien que la DXA produise des mesures par scan-rescan valides et fiables
des caractéristiques de la masse osseuse du corps entier et des
composants de la composition corporelle, de nombreux contrôles
nutritionnels, procéduraux et analytiques standardisés sont nécessaires
pour garantir l'intégrité longitudinale des mesures lors de l'examen de
l'efficacité des interventions.386 389-394.
Les diagnostics de santé osseuse et de fragilité squelettique des
troubles osseux sont définis cliniquement par l'Organisation mondiale de
la santé à l'aide des scores T aBMD dérivés de DXA à partir de valeurs de
référence basées sur la population, soulignant sa position établie et
réputée comme référence en matière d'environnements cliniques.384,395-397
.Cependant, les examens cliniques utilisant la technologie DXA sont
intrinsèquement défectueux, car le matériau osseux (architecture) et la
structure (taille et forme) ne peuvent pas être mesurés.374 383 398 399. Plus
précisément, les images uniplanaires à basse résolution de DXA limitent
les cliniciens à des descriptions de la masse osseuse totale, ce qui
n'explique que partiellement la variation de la résistance osseuse.24 398 400-402.
Les diagnostics inexacts de l'ostéoporose prédominent donc, avec de
nombreuses fractures de fragilité prédominantes chez les individus à
risque catégoriquement faible à modéré, classés dans les régions
normales ou ostéopéniques.72 275 373 397 403, encore plus confus par les
disparités régionales et les variations du score T entre les sites mesurables
au sein d'un individu donné. En effet, un os plus dense n’est pas toujours
plus solide, et une faible densité n’est pas toujours synonyme de solidité.
356

Tableau 3.Marqueurs biochimiques disponibles utilisés pour examiner la formation, la résorption et le taux du métabolisme osseux par le biais de mécanismes
sérologiques et uranalytiques87 431.
Marqueur biochimique Abréviation
Phosphate alcalin osseux BAP / BALP
Ostéocalcine OC/BGP
Carboxyterminal, collagène de type I PICP
Aminoterminal, collagène de type I PINP
Pyridinoline PYR
Désoxypiridoline DPD / D-PYR
Carboxyterminal Crosslink, Procollagène I PICT
Carboxyterminal Crosslink, collagène de type I CTx
Liaison croisée aminoterminale, collagène de type I NTx
Phosphate acide résistant au tartrate PIÈGE5
Hormone parathyroïdienne PTH
Remarque : informations adaptées de69 431.
toujours ostéoporotique383 384 403 404, donc aucun seuil identifiable de DMO
corporelle totale ou spécifique à un site n'augmente brusquement ou de
manière disproportionnée le risque de fracture. Au lieu de cela, la DMO varie
continuellement en fonction du risque de fracture, de sorte qu'une DMO plus
faible équivaut à un risque de fracture plus élevé, mais ne le prédit pas
explicitement.373 384 401 404. Par conséquent, des analyses plus raffinées et
détaillées du matériau et de la structure osseuse sont nécessaires pour des
diagnostics plus appropriés et prédictifs, potentiellement réalisables.
avec d'autres technologies24 383 385 399 405 406.
tomodensitométrie quantitative périphérique
La tomodensitométrie quantitative (QCT, axial ; pQCT, périphérique) est
un appareil d'imagerie de densitométrie osseuse multiplan et
tridimensionnel qui mesure les propriétés matérielles et structurelles de
l'os à une profondeur macroscopique, fournissant aux cliniciens des
descriptions plus précises de la forme, de la taille et de la taille des os.
qualité399 407 408. Plus précisément, pQCT transmet des faisceaux collimatés
ciblés sur des sites sélectionnés le long d'un os long donné, reconstruisant
des échantillons bidimensionnels rotatifs et contigus sur chaque site pour
fournir une image tomographique transversale tridimensionnelle de l'os,
du muscle et de la graisse.409-411. En conséquence, les appareils pQCT sont
capables de fournir des mesures circonférentielles sans obstruction des
masses de tissus durs et mous, générant des mesures volumétriques de
surface, de contenu et de densité pour les compartiments de l'os
trabéculaire, de l'os cortical, de la moelle, des muscles et de la graisse ;
indices de résistance osseuse et charges de fracture ; taille périostée et
endo-osseuse ; épaisseur corticale; et masse osseuse410-414. Sur le plan
diagnostique, cela permet à pQCT de répondre à de nombreuses
limitations précédemment rencontrées grâce aux examens DXA qui
fournissent des mesures précises, stables et fiables des os et des muscles.
Composants333 376 383 399 407 411 412 415.
Les examens de la qualité osseuse et de la fragilité squelettique par pQCT
sont supérieurs à ceux proposés par DXA373 408 414 416.Il est important de noter que
les applications des hypothèses mécaniques aux matériaux quantifiés
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
Échantillon Métabolisme osseux
Sérum Formation
Sérum Formation
Sérum Formation
Sérum Formation
Sérum et urine Résorption
Sérum et urine Résorption
Sérum Résorption
Urine Résorption
Urine Résorption
Sérum Résorption
Sérum Taux de roulement
et les propriétés structurelles sur de nombreuses coupes transversales
permettent d'établir des indices de résistance osseuse, offrant ainsi une
meilleure précision prédictive du risque de fracture au-delà des mesures
génériques de DMOa et de DMOv.383 408 412-415 417 418. Malgré le pouvoir
diagnostique avantageux offert aux cliniciens utilisant la pQCT, la
complexité apparaît car les données normatives et comparatives pour les
populations générales, spécifiques et spéciales existent rarement à l'heure
actuelle, en raison de son statut émergent en tant que dispositif
d'imagerie alternatif dans les environnements cliniques et de recherche.373
399 419-422. Compléter les mesures DXA par des mesures pQCT a été suggéré
comme solution potentielle pour un aperçu détaillé de l'adaptation de la
résistance osseuse et du risque de fracture avec des valeurs de référence
cliniquement pertinentes.423. Certaines formes de pQCT sont limitées à la
profondeur macroscopique, mais l'utilisation émergente de micro-
scanners (HR-pQCT) fournit des images à plus haute résolution capables de
détecter des caractéristiques microarchitecturales d'importance cruciale,
notamment l'épaisseur, la connectivité et le nombre trabéculaires ;
porosité corticale; fraction volumique; et calcification artérielle127 369 417 418.
HR-pQCT continue de gagner du terrain dans les contextes cliniques et de
recherche en raison de son développement relatif, de son coût associé
élevé et de sa capacité limitée à accéder à un ensemble de sites
squelettiques périphériques. HR-pQCT est susceptible de gagner en
popularité étant donné l’importance diagnostique et les conséquences
catastrophiques de la détérioration microarchitecturale dans les états
pathologiques et le vieillissement avancé, en particulier à mesure que sa
technologie et ses capacités évoluent.80 127 275 403 424.
Marqueurs biochimiques
Les dispositions sérologiques et uranalytiques des marqueurs
biochimiques fournissent aux cliniciens une méthodologie utile pour
examiner les altérations physiologiques du métabolisme osseux, en
particulier la prévalence de l'activité formatrice et résorbante au sein
du squelette.425-428. L'accumulation, le maintien et la dégradation de la
masse osseuse sont explicitement déterminés en s'opposant
357

processus métaboliques (formation et résorption) sensibles à des
facteurs endogènes (hormones, cytokines, facteurs de
croissance) et exogènes (charge mécanique)318 378 429 430.
Les biomarqueurs deviennent cliniquement utiles pour examiner les
taux de remodelage osseux qui sous-tendent la santé osseuse ou les
maladies du squelette (Tableau 3) et, surtout, quantifient les altérations
métaboliques aiguës et chroniques liées aux stimulus expérimentés et aux
interventions ciblées.87 368 379 425-427 432. Bien que les échantillons
biochimiques soient faciles à collecter et à analyser, ils n’impliquent pas de
rayonnement nocif et sont très sensibles au changement ; leurs capacités
de diagnostic isolées sont limitées87 368 433 434. En particulier, les
concentrations de biomarqueurs et les profils comportementaux sont très
variables d'un individu à l'autre et représentent sans distinction l'activité
anabolique ou catabolique globale de l'ensemble du squelette, de sorte
que les analyses de biomarqueurs ne peuvent pas fournir d'examens ciblés
et localisés du comportement de formation et de résorption.368 433 434.
Cependant, en raison de leur sensibilité à mesurer des altérations
dynamiques précoces, les marqueurs biochimiques peuvent être
complémentaires à d'autres examens de la qualité osseuse et de la fragilité
du squelette, réalisés en conjonction avec des mesures morphologiques
statiques fournies par des appareils radiographiques et densitométriques.
87 378 427 435 436.
Conclusion et recherches futures
L'os est impressionnant par sa conception, son architecture et son
entretien en tant que biomatériau vivant avec des porosités distinctes
(trabéculaires et corticales), des tissus (tissés et lamellaires) et des
matériaux (organiques et inorganiques) qui, ensemble, forment une
structure multidimensionnelle robuste (macroscopique à nanoscopique)
avec une masse délibérée (taille, géométrie et densité) visant à obtenir une
résistance mécanique optimale pour soutenir la locomotion et les activités
de la vie quotidienne. La croissance, le développement et l'homéostasie
sont obtenus de manière éloquente grâce à des processus cellulaires
étroitement couplés (ostéoblastes, ostéoclastes, ostéocytes et cellules de
revêtement osseux) qui sous-tendent la qualité osseuse ainsi que la
génération et la régénération continues de l'os en réponse à la charge
mécanique et à l'acquisition de dommages par mécanotransduction.
Bien que, d’une manière générale, la résorption et la formation
osseuses soient étroitement liées, l’équilibre entre ces deux processus
peut pencher en faveur de l’un ou de l’autre, entraînant un gain ou une
perte nette. Les principales raisons des changements dans l'équilibre
autrement homéostatique peuvent être dues à la présence ou à l'absence
de charge mécanique, au métabolisme (par exemple, le retrait des
hormones reproductrices féminines pendant la ménopause) ou à une
pathologie. De plus, au cours de la croissance et du développement, la
formation et la résorption ne sont pas nécessairement co-localisées dans
l'os (par exemple, rétrécissement morphologique transformateur des
métaphyses des os longs pour devenir diaphysaires). En plus de
comprendre l’effet net, il est important de réaliser que le moment et la
durée de la régénération et de la formation osseuse ne se produisent pas
nécessairement simultanément. Au contraire, la résorption osseuse prend
moins de temps que la formation et précède généralement la formation.
De plus, la formation osseuse se déroule essentiellement en deux phases :
1) la fixation du collagène
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
maillage, et 2) minéralisation ultérieure (expliquée plus en détail dans notre
article de synthèse complémentaire12). En ce qui concerne la morphologie
osseuse globale, il convient de répéter que les réponses aux charges
mécaniques sont spécifiques au site. Autrement dit, il est tout à fait possible
d’avoir des structures squelettiques fortes des membres inférieurs mais des
structures squelettiques faibles des membres supérieurs, comme c’est le cas
chez les coureurs d’endurance par exemple. De plus, même à l'intérieur d'un os
long, à un emplacement spécifique sur la longueur de l'os, il est possible de
déposer du nouveau matériau osseux dans des directions particulières, tandis
que la direction à angle droit reste non modifiée par les charges, et de même, la
direction à angle droit reste inchangée par les charges. la diaphyse peut
s'adapter alors qu'aucun changement n'est observé au niveau de l'épiphyse.
Cette revue met en évidence la complexité de l'évolution de la
morphologie osseuse, spécifique à l'anatomie et à la physiologie
osseuses, qui sous-tend la base biologique de la solidité des os, ainsi
que les nombreux processus coopératifs ou concurrents nécessaires
pour maintenir délicatement la santé des os. En prenant ensemble ce
qui précède, nous affirmons la nécessité pour les cliniciens et les
chercheurs de comprendre et donc de considérer la physiologie sous-
jacente et les limites techniques de l'évaluation osseuse comme étant
primordiales pour concevoir des mesures cliniques appropriées et
des stratégies de surveillance active pour permettre des évaluations
rapides mais précises qui capturent les propriétés d'intérêt. . Par
exemple, tenter de capturer la formation osseuse avec des méthodes
densométriques osseuses basées sur les rayons X échouera à moins
que suffisamment de temps pour la minéralisation ne soit accordé,
car seul le minéral incorporé dans l'os contribue de manière
significative à absorber le rayonnement utilisé pour évaluer l'os. À
cette fin, pour les interventions cliniques ou de recherche visant à
évaluer les changements densiométriques observés sur la base des
rayons X de ces propriétés, un minimum de 6 à 12 mois serait notre
recommandation. De même, les méthodologies in vivo et non
invasives pour évaluer la qualité et les propriétés du collagène de
type 1 sur des sites osseux ou des régions squelettiques données
constituent une évaluation potentiellement nécessaire mais
actuellement absente, reposant uniquement sur des biomarqueurs
systémiques (du sérum ou de l'urine) ou une biopsie osseuse. ,
limitant ainsi l'accessibilité et notre compréhension de la matrice
organique osseuse. En raison de la nature dynamique de la biologie
osseuse et de son interaction et communication complexes et
routinières entre les cellules osseuses et d'autres organes corporels,
une reconnaissance et une compréhension plus profondes de la
gouvernance et de l'asservissement de divers processus et organes
du corps humain, tels que les muscles et les os. interactions (décrites
dans notre revue complémentaire12), continuera à produire de
nouvelles connaissances et à aider les cliniciens et les chercheurs à
développer de nouvelles approches thérapeutiques pour les maladies
osseuses et à gérer la santé des os tout au long de la vie.
Les références
1. Fonseca H, Moreira-Gonçalves D, Coriolano H-JA, Duarte JA.
Qualité osseuse : les déterminants de la solidité et de la
fragilité des os. Sports Med 2014;44(1):37-53.
2. Cardinale M, Newton R, Nosaka K. Force et
conditionnement : principes biologiques et applications
pratiques. Portland, Oregon : John Wiley & Sons ; 2011.
358

3. Manske SL, Lorincz CR, Zernicke RF. Santé des os : partie
2, activité physique. Santé sportive 2009;1(4):341-6.
4. Ritchie RO, Buehler MJ, Hansma P. Plasticité et ténacité
des os. Phys aujourd'hui 2009;62(6):41-7.
5. Korhonen MT, Heinonen A, Siekkinen J, Isolehto J, Alén
M, Kiviranta I et al. Densité, structure et force osseuses, et leurs
déterminants chez les athlètes de sprint vieillissants. Med Sci
Sports Exerc 2012;44(12):2340-9.
6. Greene DA, Naughton GA, Bradshaw E, Moresi M, Ducher G.
Charge mécanique avec ou sans activité de mise en charge :
influence sur l'indice de résistance osseuse chez les athlètes
adolescentes d'élite engagées dans le water-polo, la
gymnastique et l'athlétisme. J Bone Miner Metab
2012;30(5):580-7.
7. Gong H, Zhu D, Gao J, Lv L, Zhang X. Un modèle
d'adaptation pour l'os trabéculaire à différents niveaux
mécaniques. Biomed Eng en ligne 2010 ; 9 : 32-49.
8. Turner CH. Adaptation du squelette aux charges mécaniques.
Clin Rev Bone Miner Metab 2007;5(4):181-94.
9. Greene D, Naughton G, Briody J, Kemp A, Woodhead H. Évaluation de la
résistance osseuse au niveau des régions squelettiques chargées
différemment chez les adolescents coureurs de demi-fond.
J Sci Med Sport 2006;9(3):221-30.
10. Lorentzon M, Mellström D, Ohlsson C. Association de la quantité
d'activité physique avec la taille de l'os cortical et la DMO
volumétrique trabéculaire chez les jeunes hommes adultes : la
BONNE étude. J Bone Miner Res 2005;20(11):1936-43.
11. Givre HM. Une mise à jour 2003 de la physiologie osseuse et de la loi de
Wolff pour les cliniciens. Angle Orthod 2004;74(1):3-15.
12. Hart NH, Nimphius S, Rantalainen T, Irlande A, Siafarikas A,
Newton RU. Bases mécaniques de la résistance osseuse :
influence du matériau osseux, de la structure osseuse et de
l'action musculaire. J Interaction neuronale musculo-
squelettique 2017;17(3):114-39.
13. Nguyen J, Tang SY, Nguyen D, Alliston T. Load régule la
formation osseuse et l'expression de la sclérostine
via un mécanisme dépendant du TGFβ. PLoS One
2013;8(1):e53813.
14. BelavýDL, Beller G, Armbrecht G, Perschel FH, Fitzner
R, Bock O et al. Preuve d'un effet supplémentaire des vibrations
de l'ensemble du corps par rapport à l'exercice résistif seul pour
prévenir la perte osseuse lors d'un repos optimal prolongé.
Ostéoporos Int 2011 ; 22 (1581-1591).
15. Chen JH, Liu C, You L, Simmons CA. Concentration sur la loi de
Wolff : régulation mécanique des cellules qui fabriquent et
maintiennent les os. J Biomech 2010;43(1):108-18.
16. Kohrt WM, Barry DW, Schwartz RS. Forces musculaires ou
gravité : qu’est-ce qui prédomine la charge mécanique sur
les os ? Med Sci Sports Exerc 2009;41(11):2050-5.
17. Robling AG, Castillo AB, Turner CH. Régulation
biomécanique et moléculaire du remodelage osseux.
Ann Rev Biomed Eng. 8. Palo Alto : revues annuelles ;
2006. p. 455-98.
18. Nordin M, Frankel VH. Biomécanique de base du système
musculo-squelettique. 4e éd. Baltimore : Lippincott
Williams et Wilkins ; 2012.
19. Crockett JC, Rogers MJ, Coxon FP, Hocking LJ,
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
Helfrich MH. Le remodelage osseux en un coup d'œil. J Cell Sci
2011 ; 124 : 991-8.
20. Eriksen EF. Mécanismes cellulaires du remodelage osseux.
Rév Endocr Metab Disord 2010;11(4):219-27.
21. Raggatt LJ, Partridge NC. Mécanismes cellulaires et
moléculaires du remodelage osseux. J Biol Chem
2010;285(33):25103-8.
22. Clarke B. Anatomie et physiologie osseuse normale. Clin J Am
Soc Nephrol 2008 ; 3 (Supplément 3) : S131-9.
23. Hadjidakis DJ, Androulakis II. Remodelage osseux. Ann NY
Acad Sci 2006;1092(1):385-96.
24. Seeman E, Delmas PD. Qualité osseuse : base matérielle et
structurelle de la solidité et de la fragilité des os. N Engl J
Med 2006;354(21):2250-61.
25. Singh A, Mehdi AA, Srivastava RN, Verma NS.
Immunorégulation du remodelage osseux. Int J Crit Illn Inj
Sci 2012;2(2):75-81.
26. Feng X, McDonald JM. Troubles du remodelage osseux.
Annu Rev Pathol-Mech 2011 ; 6 : 121-45.
27. Hill PA, Tumber A. Mort/survie cellulaire induite par les céramides dans
les ostéoblastes murins. J Endocrinol 2010 ; 206 : 225-33.
28. Seeman E. Modélisation et remodelage osseux. Crit Rev
Eukaryot Gene Expr 2009;19(3):219.
29. Filvaroff E, Derynck R. Remodelage osseux : un système de
signalisation pour la régulation des ostéoclastes. Curr Biol
1998 ; 8(19):R679-R82.
30. Erlebacher A, Filvaroff EH, Gitelman SE, Derynck
R. Vers une compréhension moléculaire du développement
du squelette. Cellule 1995;80(3):371-8.
31. Giusti A, Bianchi G. Traitement de l'ostéoporose primaire chez
l'homme. Clin Interv Vieillissement 2015 ; 10 : 105-15.
32. Body JJ, Bergmann P, Boonen S, Boutsen Y, Bruyere O,
Devogelaer JP et al. Prise en charge non pharmacologique
de l'ostéoporose : Un consensus du Belgian Bone Club.
Ostéoporos Int 2011;22(11):2769-88.
33. Martin RM, Correa PHS. Qualité osseuse et traitement de
l'ostéoporose. Révérend Assoc Med Bras. 2010;54(2):186-99.
34. Khosla S, Amin S, Orwoll E. Ostéoporose chez les hommes. Endocr
Rev 2008;29(4):441-64.
35. Orwoll ES, Klein RF. L'ostéoporose chez les hommes. Endocr Rev
1995;16(1):87-116.
36. Järvinen TLN, Sievänen H, Jokihaara J, Einhorn TA.
Renaissance de la force osseuse : l’essentiel. J Bone
Miner Res 2005;20(5):717-20.
37. Kemmler W, von Stengel S. Fractures liées à l'exercice et à
l'ostéoporose : perspectives et recommandations du
scientifique du sport et de l'exercice. Phys Sportsmed
2011;39(1):142-57.
38. Edwards WB, Taylor D, Rudolphi TJ, Gillette JC, Derrick TR.
Effets de la longueur de foulée et du kilométrage de course
sur un modèle probabiliste de fracture de stress. Med Sci
Sports Exerc 2009;41(12):2177-84.
39. Kohrt WM, Bloomfield SA, Little KD, Nelson ME,
Yingling VR. Position de l'American College of
Sports Medicine : Activité physique et santé
osseuse (Communications spéciales). Med Sci
Sports Exerc 2004;36(11):1985-96.
359

40. Iyo T, Maki Y, Sasaki N, Nakata M. Propriétés
viscoélastiques anisotropes de l'os cortical. J
Biomech 2004;37(9):1433-7.
41. Doblaré M, Garcjeun JM. Modèle de remodelage osseux
anisotrope basé sur une théorie de réparation continue des
dommages. J Biomech 2002;35(1):1-17.
42. RantalainenT, NikanderR, DalyRM, HeinonenA, Sievänen
H. Charge d'exercice et répartition de l'os cortical au niveau de
la diaphyse tibiale. Os 2011;48(4):786-91.
43. Nikander R, Kannus P, Rantalainen T, Uusi-Rasi K,
Heinonen A, Sievänen H. Géométrie transversale du
tibia porteur chez les athlètes féminines soumises à
différentes charges d'exercice. Ostéoporos Int
2010a;21(10):1687-94.
44. Rantalainen T, Nikander R, Heinonen A, Suominen H, Sievänen H.
Géométrie diaphysaire spécifique à la direction et répartition de
la masse minérale du tibia et du péroné : une étude pQCT sur
des athlètes féminines représentant différents types de charge
d'exercice. Calcif Tissue Int 2010;86(6):447-54.
45. Ducher G, Hill B, Angeli T, Bass SL, Eser P. Comparaison des paramètres
pQCT entre le cubitus et le radius chez des gymnastes d'élite à la
retraite : les avantages squelettiques associés à la gymnastique à
long terme sont spécifiques aux os et au site. J Interaction neuronale
musculo-squelettique 2009;9(4):247-55.
46. Hart NH, Nimphius S, Weber J, Spiteri T, Rantalainen T, Dobbin M
et al. Asymétrie musculo-squelettique chez les athlètes de
football : un produit de la fonction des membres au fil du
temps. Med Sci Sports Exerc 2016;48(7):1379-87.
47. Hart NH, Dobbin M, Weber J, Nimphius S, Newton RU. La tolérance
à la charge physique diffère entre les coups de pied et les
membres de soutien chez les footballeurs australiens. J Aust
Strength Cond 2013a;21(S2):102-4.
48. Hart NH, Nimphius S, Weber J, Dobbin M, Newton RU.
Caractéristiques de la masse osseuse du bas du corps des
footballeurs australiens d'élite, sous-élite et amateurs. J Aust
Strength Cond 2013b;21(1):50-3.
49. Lambert C, Beck BR, Harding AT, Watson SL, Weeks BK. Modifications
régionales des indices de résistance osseuse des membres supérieurs et
inférieurs en réponse à une charge d'impact de haute intensité ou à un
entraînement en résistance de haute intensité. Os 2019.
50. Corrarino JE. Fractures de stress chez les coureurs. Pratique infirmière
2012;37(6):18-28.
51. Moran DS, Finestone AS, Arbel Y, Shabshin N, Laor
A. Un modèle simplifié pour prédire les fractures de stress
chez les jeunes recrues de combat d’élite. J Strength Cond
Res 2012;26(9):2585-92.
52. Harrast MA, Colonno D. Fractures de stress chez les coureurs. Clin
Sports Med 2010;29(3):399.
53. Twomey D, Finch C, Roediger E, Lloyd DG. Prévenir les
blessures des membres inférieurs : les dernières preuves
sont-elles appliquées sur le terrain de football ? J Sci Med
Sport 2009;12(4):452-6.
54. Gabbe B, Bennell KL, Finch CF, Wajswelner H, Orchard JW.
Prédicteurs de blessures aux ischio-jambiers au niveau élite
du football australien. Scand J Med Sci Sports 2006b ;
16 : 7-13.
55. Murphy D, Connolly D, Beynnon B. Facteurs de risque de faible
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
blessure aux extrémités : une revue de la littérature. Br J Sports
Med 2003;37(1):13-29.
56. Taylor D, Lee TC. Microdommages et comportement
mécanique : prédiction de la rupture et du remodelage
dans l'os compact. J Anat 2003;203(2):203-11.
57. Burr DB, Forwood MR, Fyhrie DP, Martin RB, Schaffler MB, Turner
CH. Microdommages osseux et fragilité squelettique dans les
fractures ostéoporotiques et de stress. J Bone Miner Res
1997;12(1):6-15.
58. Vainionpää A, Korpelainen R, Väänänen HK, Haapalahti
J, Jämsä T, Leppäluoto J. Effet de l'exercice d'impact
sur le métabolisme osseux. Ostéoporos Int 2009 ;
20(10):1725-33.
59. Reis J, Capela e Silva F, Queiroga M, Lucena S, Potes J.
Mécanotransduction osseuse : une revue. J Biomed Bioeng
2011;2.
60. Bonewald LF. Mécanosensation et transduction dans les
ostéocytes. Bonekey Ostéovision 2006 ; 3 : 7-15.
61. Klein-Nulend J, Bacabac R, Mullender M.
Mécanobiologie du tissu osseux. Pathol Biol (Paris)
2005;53(10):576-80.
62. Robling AG, Turner CH. Mécanotransduction osseuse : effets
génétiques sur la mécanosensibilité chez la souris. Os
2002;31(5):562-9.
63. Humphrey JD, Dufresne ER, Schwartz MA.
Mécanotransduction et homéostasie de la matrice
extracellulaire. Nat Rev Mol Cell Biol 2014.
64. Thompsona WR, Rubinb CT, Rubina J. Régulation
mécanique des voies de signalisation dans les os.
Gène 2012;503(2):179-93.
65. Ozcivici E, Luu YK, Adler B, Qin YX, Rubin J, Judex S et al.
Signaux mécaniques comme agents anabolisants dans les
os. Nat Rev Rheumatol 2010;6(1):50-9.
66. Bonewald LF. L'étonnant ostéocyte. J Bone Miner Res
2011;26(2):229-38.
67. Bonewald LF. Les ostéocytes comme cellules multifonctionnelles
dynamiques. Ann NY Acad Sci 2007;1116:281-90.
68. Jenkins M, Hart NH, Nimphius S, Chivers P, Rantalainen
T, Rothacker KM et al. Caractérisation de la densité minérale
osseuse périphérique chez les jeunes à risque d'ostéoporose
secondaire - un aperçu préliminaire. J Interaction neuronale
musculo-squelettique 2020;20(1).
69. Pearson OM, Lieberman DE. Le vieillissement de la « loi »
de Wolff : Ontogénie et réponses aux charges
mécaniques dans l'os cortical. Am J Phys Anthropol
2004 ; 125(S39):63-99.
70. Davison KS, Siminoski K, Adachi J, Hanley DA, Goltzman
D, Hodsman AB et coll. Résistance des os : Le tout est
supérieur à la somme de ses parties. Semin-Arthritis
Rheum 2006;36(1):22-31.
71. Seeman E. Pathogenèse de la fragilité osseuse chez les femmes et les
hommes. Lancet 2002;359(9320):1841-50.
72. Friedman AW. Déterminants importants de la solidité des os :
Au-delà de la densité minérale osseuse. J Clin Rheumatol
2006;12(2):70-7.
73. Bouxsein ML, Karasik D. Géométrie osseuse et fragilité
squelettique. Curr Osteoporos Rep 2006;4(2):49-56.
360

74. Popp KL, Hughes JM, Smock AJ, Novotny SA, Stovitz SD, Koehler SM
et al. Géométrie osseuse, force et taille musculaire chez les
coureurs ayant des antécédents de fracture de stress.
Med Sci Sports Exerc 2009;41(12):2145-50.
75. Warden SJ, Hurst JA, Sanders MS, Turner CH, Bur DB, Li J.
L'adaptation osseuse à un programme de chargement
mécanique augmente considérablement la résistance à la
fatigue squelettique. J Bone Miner Res 2005;20(5).
76. Tommasini SM, Nasser P, Hu B, Jepsen KJ. La co-adaptation
biologique des traits morphologiques et de composition
contribue à la fonctionnalité mécanique et à la fragilité du
squelette. J Bone Miner Res 2008;23(2).
77. Franklyn M, Oakes B, Field B, Wells P, Morgan D. Le module de
section est le prédicteur géométrique optimal des fractures
de fatigue et du syndrome de stress tibial médial chez les
athlètes masculins et féminins. Am J Sports Med
2008;36(6):1179-89.
78. Tommasini SM, Nasser P, Schaffler MB, Jepsen KJ. Relation
entre la morphologie osseuse et la qualité osseuse des
tibias masculins : implications sur le risque de fracture de
stress. J Bone Miner Res 2005;20(8):1372-80.
79. Seeman E. La perte osseuse liée à l'âge et à la ménopause
compromet la microstructure corticale et trabéculaire. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013;68(10):1218-25.
80. Brandi ML. La microarchitecture, clé de la qualité osseuse.
Rhumatologie 2009;48:8.
81. Rho JY, Kuhn-Spearing L, Zioupos P. Propriétés
mécaniques et structure hiérarchique de l'os. Med
Eng Phys 1998;20(2):92-102.
82. Seeman E. Qualité osseuse : base matérielle et structurelle
de la résistance osseuse. J Bone Miner Metab2008 ;
26(1):1-8.
83. Nikander R, Sievänen H, Heinonen A, Daly RM, Uusi-Rasi
K, Kannus P. Exercice ciblé contre l'ostéoporose : une revue
systématique et une méta-analyse pour optimiser la solidité
des os tout au long de la vie. BMC Med 2010;8(1):47.
84. Sandhu SK, Hampson G. La pathogenèse, le diagnostic,
l'investigation et la gestion de l'ostéoporose. J Clin
Pathol 2011 ; 64 : 1042-50.
85. Karinkanta S, Heinonen A, Sievänen H, Uusi-Rasi K, Pasanen M,
Ojala K et al. Un programme d'exercices à plusieurs
composants pour prévenir le déclin fonctionnel et la fragilité
osseuse chez les femmes âgées vivant à domicile : essai
randomisé et contrôlé. Ostéoporos Int 2007;18(4):453-62.
86. Kannus P, Uusi-Rasi K, Palvanen M, Parkkari J. Moyens non
pharmacologiques pour prévenir les fractures chez les
personnes âgées. Ann Med 2005;37(4):303-10.
87. Banfi G, Lombardi G, Colombini A, Lippi G. Marqueurs du
métabolisme osseux en médecine du sport. Sports Med
2010;40(8):697-714.
88. Taichman RS. Sang et os : deux tissus dont les destins
s’entrelacent pour créer la niche des cellules souches
hématopoïétiques. Sang 2005;105(7):2631-9.
89. Givre HM. Le mécanostat de Bone : une mise à jour de 2003. Anat
Rec 2003;275(2):1081-101.
90. Burr DB. Force musculaire, masse osseuse et perte osseuse
liée à l’âge. J Bone Miner Rés. 1997;12(10):1547-51.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
91. Harada SI, Rodan GA. Contrôle de la fonction
ostéoblastique et régulation de la masse osseuse.
Nature 2003 ; 423(6937):349-55.
92. Turner CH, Pavalko FM. Mécanotransduction et réponse
fonctionnelle du squelette au stress physique : Les
mécanismes et la mécanique de l'adaptation osseuse. J
Orthop Sci 1998;3(6):346-55.
93. Schwab P, Scalapino K. Exercice pour la santé des os :
justification et prescription. Curr Opin Rheumatol
2011;23(2):137-41.
94. Karlsson MK, Rosengren BE. L'activité physique comme
stratégie pour réduire le risque d'ostéoporose et de
fractures de fragilité. Int J Clin Endocrinol Metab
2012;10(3):527-36.
95. Marieb E, Hoehn K. Anatomie et physiologie humaines. 9e
édition : Pearson Education ; 2013.
96. Blanc TD, Noir MT, Folkens PA. Ostéologie humaine. 3e éd.
San Francisco : Elsevier ; 2012.
97. Orwoll ES. Vers une compréhension élargie du rôle du
périoste dans la santé du squelette. J Bone Miner Res
2003;18(6):949-54.
98. Sikavitsas VI, Temenoff JS, Mikos AG. Biomatériaux
et mécanotransduction osseuse. Biomatériaux
2001;22(19):2581-93.
99. Beaupied H, Lespessailles E, Benhamou CL. Évaluation de la
biomécanique osseuse macrostructurale. Colonne vertébrale
articulaire 2007;74(3):233-9.
100. Currey, J.D.. Dans quelle mesure les os sont-ils conçus pour
résister à la fracture ? J Bone Miner Res 2003;18(4):591-8.
101. Currey, J.D.. Les nombreuses adaptations de l'os. J Biomech
2003;36(10):1487-95.
102. Zebaze RMDD, Ghasem-Zadeh A, Bohte AP, Iuliano-Burns
SP, Mirams MP, Price RIP, et al. Remodelage intracortical
et porosité dans le radius distal et les fémurs post-
mortem des femmes : une étude transversale. Lancet
2010;375(9727):1729-36.
103. MosekildeL, EbbesenE, TornvigL, ThomsenJ. Structure osseuse
trabéculaire et force-remodelage et réparation. J Interaction
neuronale musculo-squelettique 2000;1(1):25-30.
104.Weiner S, Wagner HD. L'os matériel : relations
structure-fonction mécanique. Annu Rev Mater Sci
1998;28(1):271-98.
105. KeavenyTM, Hayes WC. Une perspective à 20 ans sur les
propriétés mécaniques de l'os trabéculaire. J Biomech
Eng 1993;115(4B):534-42.
106. Huiskes R. Si l'os est la réponse, alors quelle est la
question ? J Anat 2000;197(02):145-56.
107. Seeman E. Base structurelle du gain lié à la croissance et de
la perte de résistance osseuse liée à l'âge. Rhumatologie
2008;47(4):iv2-iv8.
108. Yeni YN, Brown CU, Wang Z, Norman TL. L'influence de la
morphologie osseuse sur la résistance à la fracture du
fémur et du tibia humains. Os 1997;21(5):453-9.
109. Huiskes R, Ruimerman R, Van Lenthe GH, Janssen JD.
Effets des forces mécaniques sur le maintien et
l'adaptation de la forme de l'os trabéculaire. Nature
2000;405(6787):704-6.
361

110. Parfitt AM. Remodelage ostéonal et hémi-ostéonal : le
cadre spatial et temporel du trafic de signaux dans l'os
humain adulte. J Cell Biochem 1994a;55(3):273-86.
111. Szulc P, Seeman E, Duboeuf F, Sornay-Rendu E, Delmas PD.
Fragilité osseuse : échec de l'apposition périostée pour
compenser l'augmentation de la résorption endocorticale
chez les femmes ménopausées. J Bone Miner Res
2006;21(12).
112. Travlos GS. Structure, fonction et histologie normales de la
moelle osseuse. Toxicol Pathol 2006;34(5):548-65.
113. Ruimerman R, Hilbers P, Rietbergen Bv, Huiskes R. Un
cadre théorique pour le maintien et l'adaptation de l'os
trabéculaire lié à la contrainte. J Biomech 2005 ;
38 : 931-41.
114. Jacobs CR. La mécanobiologie de l'adaptation
structurelle des os spongieux. J Rehabil Res Dev
2000;37(2):209-16.
115. Ruimerman R, Rietbergen BV, P. Hilbers, Huiskes R. Les
effets des variables de charge de l'os trabéculaire sur le
potentiel de signalisation de surface pour le remodelage et
l'adaptation osseux. Ann Biomed Eng 2005;33(1):71-8.
116. Ruimerman R, Huiskes R, Van Lenthe G, Janssen
J. Un modèle de simulation informatique reliant le métabolisme
des cellules osseuses à l'adaptation mécanique de l'architecture
trabéculaire. Méthodes informatiques Biomech Biomed Engin
2001;4(5):433-48.
117. Kopperdahl DL, Keaveny TM. Comportement en déformation de
rendement de l'os trabéculaire. J Biomech 1998;31(7):601-8.
118. Ding M, Dalstra M, Danielsen CC, Kabel J, Hvid I, Linde
F. Variations selon l'âge des propriétés de l'os
trabéculaire tibial humain. J Bone Joint Surg Br 1997 ;
79(6):995-1002.
119. Augat P, Schorlemmer S. Le rôle de l'os cortical et de sa
microstructure dans la résistance osseuse. Âge
Vieillissement 2006;35(S2):ii27–ii31.
120. Carnelli D, Vena P, Dao M, Ortiz C, Contro R. Orientation et
modulation mécanique dépendante de la taille au sein
d'ostéons secondaires individuels dans le tissu osseux cortical. J.
Interface R Soc 2013 ; 10 (81).
121. Techawinboonwong A, Song HK, Leonard MB, Wehrli
FW. Eau des os corticaux :In vivoquantification avec
IRM à temps d'écho ultracourt 1. Radiology
2008;248(3):824-33.
122. Seeman E. Le périoste - Une surface pour toutes les saisons.
Ostéoporos Int 2007;18(2):123-8.
123. Manolagas SC. Naissance et mort des cellules osseuses :
mécanismes de régulation de base et implications pour la
pathogenèse et le traitement de l'ostéoporose 1. Endocr
Rev 2000;21(2):115-37.
124. Burr D. La contribution de la matrice organique aux
propriétés matérielles de l'os. Os 2002;31(1):8-11.
125. Sevostianov I, Kachanov M. Impact de la microstructure
poreuse sur les propriétés élastiques globales de l'os
cortical ostéonal. J Biomech 2000;33:881-8.
126. Bayraktar HH, Morgan EF, Niebur GL, Morris GE, Wong EK,
Keaveny TM. Comparaison de l'élastique et du rendement
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
propriétés du tissu osseux trabéculaire et cortical
fémoral humain. J Biomech 2004;37(1):27-35.
127. Liu XS, Zhang XH, Sekhon KK, Adams MF, McMahon DJ,
BilezikianJP, etal. La tomodensitométrie quantitative
périphérique à haute résolution peut évaluer les propriétés
microstructurales et mécaniques de l'os tibial distal humain.
J Bone Miner Res 2010;25(4):746-56.
128. Su X, Sun K, Cui FZ, Landis WJ. Organisation des
cristaux d'appétit dans les os humains tissés. Os
2003 ; 32(2):150-62.
129. Turner CH, Forwood M, Rho JY, Yoshikawa T. Seuils de
chargement mécanique pour la formation osseuse
lamellaire et tissée. J Bone Miner Res 1994;9(1):87-97.
130. Bala Y, Farlay D, Boivin G. Minéralisation osseuse : du tissu
au cristal dans des contextes normaux et pathologiques.
Ostéoporos Int 2013;24(8):2153-66.
131. YeniY, BrownC, NormanT. Influence de la composition osseuse et
de la densité apparente sur la résistance à la fracture du fémur
et du tibia humains. Os 1998;22(1):79-84.
132. Hangartner TN, Gilsanz V. Évaluation de l'os
cortical par tomodensitométrie. J Bone Miner Res
1996;11(10):1518-25.
133. Shapiro F. Développement osseux et sa relation avec la réparation des
fractures. Le rôle des ostéoblastes mésenchymateux et des
ostéoblastes de surface. Eur Cell Mater 2008;15:53-76.
134. WeinerS, TraubW, WagnerHD.Lamellarbone : Relations
structure-fonction. J Struct Biol 1999;126(3):241-55.
135. ForwoodM, Turner C. Adaptations squelettiques à l'utilisation
mécanique : résultats d'études de charge tibiale chez le rat. Os
1995;17(4):S197-S205.
136. Kusuzaki K, Kageyama N, Shinjo H, Takeshita H, Murata
H, Hashiguchi S et al. Développement de canalicules osseux lors
de la réparation osseuse. Os 2000;27(5):655-9.
137. McBride SH, Silva MJ. Réponse adaptative et traumatisante
de l'os à la charge mécanique. BoneKEY Rep 2012;1:192.
138. Marsell R, Einhorn TA. La biologie de la guérison des fractures.
Blessure 2011 ; 42 : 551-5.
139. Fazzalari NL. Fracture osseuse et réparation de fracture osseuse.
Ostéoporos Int 2011;22(6):2003-6.
140. Zioupos P, Currey JD. L'étendue des microfissures et la
morphologie des microfissures dans l'os endommagé. J
Mater Sci 1994;29(4):978-86.
141. Burger EH, Klein Nulend J. Mécanotransduction
osseuse – rôle du réseau lacuno-canaliculaire. FASEB
J 1999;13(9001):S101-S12.
142. Martin E, Shapiro JR. Ostéogenèse imparfaite :
épidémiologie et physiopathologie. Curr Osteoporos
Rep 2007;5(3):91-7.
143. Viguet-CarrinS,GarneroP,DelmasP.Theroleof collagène in
bone strong. Ostéoporos Int 2006;17(3):319-36.
144. Fratzl P, Gupta HS, Paschalis EP, Roschger P. Structure et
qualité mécanique du collagène-minéral, nanocomposite
dans l'os. J Mater Chem 2004;14(14):2115-23.
145. Wang X, Puram S. La dureté de l'os cortical et sa
relation avec l'âge. Ann Biomed ingénierie 2004 ;
32(1):123-35.
146. Yamashita J, Li X, Furman BR, Rawls HR, Wang X,
362

Agrawal CM. Viscoélasticité du collagène et des os : une
analyse mécanique dynamique. J Biomed Mater Res
2002;63(1).
147. Golub EE. Biominéralisation et vésicules matricielles
en biologie et pathologie. Semin Immunopathol
2011;33(5):409-17.
148. Farlay D, Panczer G, Rey C, Delmas PD, Boivin G. La maturité
minérale et l'indice de cristallinité sont des caractéristiques
distinctes du minéral osseux. J Bone Miner Metab
2010;28(4):433-45.
149. Golub EE. Rôle des vésicules matricielles dans la
biominéralisation. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-
Sujets généraux 2009;1790(12):1592-8.
150. Bouxsein ML. Qualité osseuse : où allons-nous à partir de
maintenant ? Ostéoporos Int 2003;14(S5):118-27.
151. Boivin G, Meunier PJ. Les changements dans le taux de
remodelage osseux influencent le degré de minéralisation des
os. Connect Tissue Res 2002;43(2-3):535-7.
152. Boivin G, Meunier PJ. Le degré de minéralisation du
tissu osseux mesuré par microradiographie
quantitative de contact informatisée. Calcif Tissue Int
2002;70(6):503-11.
153. Boivin G, Bala Y, Doublier A, Farlay D, Ste-Marie L, Meunier P,
et al. Le rôle de la minéralisation et de la matrice organique
dans la microdureté du tissu osseux des témoins et des
patients ostéoporotiques. Os 2008;43(3):532-8.
154. AllenMR, Burr DB. Trois années de traitement par l'alendronate
entraînent des niveaux de microdommages vertébraux
similaires à ceux obtenus après un an de traitement. J Bone
Miner Res 2007;22(11):1759-65.
155. Follet H, Boivin G, Rumelhart C, Meunier PJ. Le degré de
minéralisation est un déterminant de la solidité des os : une
étude sur les calcanéums humains. Os 2004;34(5):783-9.
156. Bala Y, Farlay D, Delmas PD, Meunier PJ, Boivin G.
Séquence temporelle de minéralisation secondaire et
microdureté dans les os corticaux et spongieux de
brebis. Os 2010;46(4):1204-12.
157. Taylor D, Hazenberg JG, Lee TC. Vivre avec des fissures :
dommages et réparation des os humains. Nat Mater
2007;6(4):263-8.
158. Stern AR, Nicolella DP. Mesure et estimation de la contrainte
mécanique des ostéocytes. Os 2013;54(2):191-5.
159. Parfitt AM. Les deux visages de la croissance : bénéfices et risques
pour l’intégrité osseuse. Ostéoporos Int 1994b;4(6):382-98.
160. Karsenty G, Kronenburg HM, Settembre C. Contrôle
génétique de la formation osseuse. Ann Rev Cell Dev
Biol 2009;25:629-48.
161. Karsenty G. Contrôle transcriptionnel de la squeletogenèse.
Annuel Rev Genom Hum 2008 ; 9 : 183-96.
162. Franz-Odendaal TA, Hall BK, Witten PE. Enterré vivant :
Comment les ostéoblastes deviennent des ostéocytes. Dev
Dyn 2006;235(1):176-90.
163. Mizoguchi T, Muto A, Udagawa N, Arai A, Yamashita
T, Hosoya A et al. Identification des précurseurs
d'ostéoclastes au repos arrêtés par le cycle cellulairein vivo.
J Cell Biol 2009;184(4):541-54.
164. Député Yavropoulou, Yovos JG. Ostéoclastogenèse
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
- Connaissances actuelles et perspectives d'avenir. J Interaction
neuronale musculo-squelettique 2008;8(3):204-16.
165. Lu XL, Huo B, Chiang V, Guo XE. Le réseau ostéocytaire est
plus réactif à la signalisation calcique que le réseau
ostéoblastique sous écoulement de liquide. J Bone Miner
Res 2012;27(3):563-74.
166. Marotti G. La structure des tissus osseux et le
contrôle cellulaire de leur dépôt. Ital J Anat Embryol
1996;101(4):25.
167. Bonewald LF. Génération et fonction des processus dendritiques
ostéocytaires. J Interaction neuronale musculo-squelettique
2005;5(4):321-4.
168. Aarden EM, Burger EH, Nijweide PJ. Fonction des
ostéocytes dans les os. J Cell Biochem 1994;55(3):287.
169. Sapir-Koren R, Livshits G. Minéralisation osseuse et
régulation de l'homéostasie du phosphate. IBMS
BoneKEY 2011;8(6):286-300.
170. Leppanen M, Aaltonen S, Parkkari J, Heinonen A, Kujala UM.
Interventions pour prévenir les blessures liées au sport :
une revue systématique et une méta-analyse d'essais
contrôlés randomisés. Sports Med 2014;44(4):473-86.
171. Venken K, Callewaert F, Boonen S, Vanderschueren
D. Hormones sexuelles, leurs récepteurs et santé osseuse.
Ostéoporos Int 2008;19(11):1517-25.
172. Lindsay R. Hormones et santé osseuse chez les femmes
ménopausées. Endocrinien 2004;24(3):223-30.
173. Rizzoli R, Bonjour J, Ferrari S. Ostéoporose, génétique et
hormones. J Mol Endocrinol 2001;26(2):79-94.
174. Imai Y, Youn MY, Inoue K, Takada I, Kouzmenko A, Kato
S. Récepteurs nucléaires dans la physiologie osseuse et les
maladies. Physiol Rév. 2013;93(2):481-523.
175. Manolagas SC, O'Brien CA, Almeida M. Le rôle des récepteurs
d'œstrogènes et d'androgènes dans la santé et la maladie
des os. Nat Rev Endocrinol 2013;9(12):699-712.
176. Karsenty G, Yadav V. Régulation de la masse osseuse par la
sérotonine : biologie moléculaire et implications
thérapeutiques. Annuel Rev Med 2011 ; 62 : 323-31.
177. Fukumoto S, Martin TJ. L'os comme organe endocrinien.
Tendances Endocrinol Metab 2009;20(5):230-6.
178. Khosla S, Oursler MJ et Monroe DG. L'œstrogène et le
squelette. Tendances Endocrinol Metab 2012;23(11):576-81.
179. Ducy P. Le rôle de l'ostéocalcine dans la diaphonie endocrinienne
entre le remodelage osseux et le métabolisme énergétique.
Diabetologie 2011;54(6):1291-7.
180. Hamilton EJ, Ghasem-Zadeh A, Gianatti E, Lim-Joon
D, Bolton D, Zebaze R et al. Dégradation structurelle de la
microarchitecture osseuse chez les hommes atteints d'un cancer de
la prostate traités par thérapie de privation androgénique. J Clin
Endocrinol Metab 2010;95(12):E456-E63.
181. Ribot CA, Trémollières FA. Effet des œstrogènes sur les os et
autres systèmes et traitement hormonal substitutif.
Curr Opin Orthop 1997;8(5):45-52.
182. Lanyon L. Utilisation de la charge fonctionnelle pour influencer la
masse osseuse et l'architecture : objectifs, mécanismes et
relation avec les œstrogènes du processus mécaniquement
adaptatif dans les os. Os 1996;18(1):S37-S43.
183. Britto JM, Fenton AJ, Holloway WR, Nicholson GC.
363

Les ostéoblastes assurent la stimulation par les hormones
thyroïdiennes de la résorption osseuse ostéoclastique.
Endocrinologie 1994;134(1):169-76.
184. Fuqua JS, Rogol AD. Altérations neuroendocrines chez l'humain
faisant de l'exercice : implications pour l'homéostasie
énergétique. Métabolisme 2013;62(7):911-21.
185. Sinnesael M, Claessens F, Boonen S, Vanderschueren
D. Nouvelles connaissances sur la régulation et le mécanisme
de l’action des androgènes sur les os. Curr Opin Endocrinol
Diabète Obés 2013;20(3):240-4.
186. Colaianni G, Sun L, Di Benedetto A, Tamma R, Zhu LL, Cao J et
al. L'ocytocine de la moelle osseuse intervient dans l'action
anabolisante des œstrogènes sur le squelette. J Biol Chem
2012;287(34):29159-67.
187. Karsenty G. Régulation endocrinienne osseuse du métabolisme
énergétique et de la reproduction masculine. CR biologies
2011;334(10):720-4.
188. Karsenty G. Convergence entre les homéostases osseuses et
énergétiques : régulation par la leptine de la masse osseuse.
Cell Metab 2006;4(5):341-8.
189. Godfrey RJ, Madgwick Z, Whyte GP. La réponse de l’hormone
de croissance induite par l’exercice chez les athlètes. Sports
Med 2003;33(8):599-613.
190. Ohlsson C, Bengtsson B-Ak, Isaksson OG, Andreassen TT,
Slootweg MC. Hormone de croissance et os 1. Endocr
Rev 1998;19(1):55-79.
191. Agas D, Sabbieti MG, Marchetti L. Perturbateurs endocriniens et
métabolisme osseux. Arch Toxicol 2013;87(4):735-51.
192. Esbrit P, Alcaraz MJ. Perspectives actuelles sur l'hormone
parathyroïdienne (PTH) et la protéine liée à la PTH (PTHrP) en
tant que thérapies anabolisantes osseuses. BiochemPharmacol
2013;85(10):1417-23.
193. Colaianni G, Tamma R, Di Benedetto A, Yuen T, Sun L,
ZaidiM et al. Théocytocine – axe osseux.
JNeuroendocrinol 2014;26(2):53-7.
194.Csakvary V, Puskas T, Oroszlan G, Lakatos P, Kalman
B, Kovacs GL et coll. Les paramètres hormonaux et
biochimiques étaient corrélés aux marqueurs
densitométriques osseux chez les enfants hongrois
prépubères. Os 2013;54(1):106-12.
195. Dhanwal DK. Troubles thyroïdiens et métabolisme
minéral osseux. Indien J Endocrinol Metab 2011;15:S107.
196. Isales CM, Zaidi M, Blair HC. L'ACTH est un nouveau régulateur
de la masse osseuse. Ann NY Acad Sci 2010;1192(1):110-6.
197. Quarles LD. Fonctions endocriniennes de l'os dans la régulation
du métabolisme minéral. J Clin Invest 2008 ; 118 : 3820-8.
198. Fukushima N, Hanada R, Teranishi H, Fukue Y, Tachibana
T, Ishikawa H et al. La ghréline régule directement la
formation osseuse. J Bone Miner Res 2005;20(5):790-8.
199. Elmquist JK, Strewler GJ. Physiologie : les signaux neuronaux
remodèlent-ils les os ? Nature 2005;434(7032):447-8.
200.Misra M, Miller KK, Bjornson J, Hackman A, Aggarwal A, Chung J et
al. Altérations de la dynamique sécrétoire de l'hormone de
croissance chez les adolescentes souffrant d'anorexie mentale
et effets sur le métabolisme osseux. J Clin Endocrinol Metab
2003;88(12):5615-23.
201. Olney RC. Régulation de la masse osseuse par l'hormone de croissance.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
Med Pediatr Oncol 2003;41(3):228-34.
202.Pfeifer M, Begerow B, Minne H. Vitamine D et fonction
musculaire. Ostéoporos Int 2002;13(3):187-94.
203.Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA,
Reginster JY, et al. Effet de l'hormone parathyroïdienne
(1-34) sur les fractures et la densité minérale osseuse chez
les femmes ménopausées atteintes d'ostéoporose. N Engl J
Med 2001;344(19):1434-41.
204.Langdahl BL, Eriksen EF. L'influence des hormones thyroïdiennes sur le
remodelage osseux en matière de santé et d'ostéopétrose.
Eur J Endocrinol 1998;139(1):10-1.
205.Gallagher JC, Kinyamu HK, Fowler SE, Dawson-Hughes
B, Dalsky GP, Sherman SS. Hormones calciotropiques et
marqueurs osseux chez les personnes âgées. J Bone Miner
Res 1998;13(3):475-82.
206.Uzzan B, Campos J, Cucherat M, Nony P, Boissel JP, Perret GY.
Effets sur la masse osseuse d'un traitement à long terme
aux hormones thyroïdiennes : une méta-analyse. J Clin
Endocrinol Metab 1996;81(12):4278-89.
207. Delhanty PJ, Eerden BC, Leeuwen JP. Ghréline et os.
Biofacteurs 2014;40(1):41-8.
208.Legiran S, Brandi ML. Régulation de la masse osseuse de la
leptine et de l'ostéoporose postménopausique avec obésité.
Clin Cases Miner Bone Metab 2012;9(3):145.
209.Williams GR. Actions des hormones thyroïdiennes sur les os.
Endokrynol Pol 2009;60(5):380-8.
210. Grote FK, Van Suijlekom-Smit LW, Mul D, Hop WC, Ten Cate R, Oostdijk
W, et al. Traitement par l'hormone de croissance chez les enfants
atteints de maladies rhumatismales, de retard de croissance induit
par les corticostéroïdes et d'ostéopénie. Arch Dis Child
2006;91(1):56-60.
211. Yakar S, Rosen CJ, Beamer WG, Ackert-Bicknell CL, Wu Y,
Liu JL et al. Les niveaux circulants d’IGF-1 régulent
directement la croissance et la densité osseuse. J Clin
Invest 2002;110(6):771-81.
212. Kroll MH. Effets temporels de l'hormone parathyroïdienne
sur la formation osseuse et la résorption. Bull Math Biol
2000;62(1):163-88.
213. MacDonald B, Gallagher J, Russell R. L'hormone parathyroïdienne
stimule la prolifération des cellules dérivées des os humains.
Endocrinologie 1986;118(6):2445-9.
214. Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, Tucci JR, Emkey
RD, Tonino RP et al. Dix ans d'expérience avec
l'alendronate pour l'ostéoporose chez les femmes
ménopausées. N Engl J Med 2004;350(12):1189-99.
215. Takeda S, Karsenty G. Contrôle central de la formation osseuse. J
Bone Miner Metab 2001 ; 19 : 195-8.
216. Tisserand CM. Le rôle de la nutrition dans l’optimisation de la masse
osseuse maximale. Asie Pac J Clin Nutr 2008;17(S1):135-7.
217. Palacios C. Le rôle des nutriments dans la santé des os, de A
à Z. Crit Rev Food Sci Nutr 2006 ;46 :621-8.
218. Levy R. Coûts et avantages des produits pharmaceutiques :
l'équation de valeur pour les Américains plus âgés. Care
Manage J 2002;3(3):135-43.
219. Frost HM. De la loi de Wolff au paradigme de l'Utah : aperçus de
la physiologie osseuse et de ses applications cliniques. Anat Rec
2001;262(4):398-419.
364

220.Frost HM. Pourquoi la force et la « masse » des os chez les adultes
vieillissants ne répondent-elles plus à un exercice vigoureux ?
Aperçus du paradigme de l'Utah. J Bone Miner Metab
1999;17(2):90-7.
221. Gel HM. De la loi de Wolff au mécanostat : un nouveau «
visage » de la physiologie. J Orthop Sci 1998;3(5):282-6.
222.Frost HM. Perspectives : Une proposition de modèle général
du « mécanostat » (suggestions d'un nouveau paradigme
biologique squelettique). Anat Rec 1996;244(2):139-47.
223.Frost HM. La loi de Wolff et les adaptations structurelles de
l'os à l'usage mécanique : un aperçu pour les cliniciens.
Angle Orthod 1994;64(3):175-88.
224.Frost HM. Adaptations structurelles squelettiques à l'usage
mécanique (SATMU) : 1. Redéfinir la loi de Wolff : le problème de
la modélisation osseuse. Anat Rec 1990;226(4):403-13.
225.Frost HM. Adaptations structurelles squelettiques à l'usage
mécanique (SATMU) : 2. Redéfinir la loi de Wolff : le
problème du remodelage. Anat Rec. 1990;226(4):414-22.
226.Wolff J, Maquet P, Furlong R. La loi du remodelage osseux.
Berlin : Springer-Verlag ; 1986.
227. Frost HM. Un déterminant de l’architecture osseuse : la
contrainte minimale efficace. Clin Orthop Relat Res
1983;175:286-92.
228.Frost HM. Analyse histologique du remodelage osseux à base
de tétracycline. Calcif Tissue Res 1969;3(1):211-37.
229. Roux W. Beitrage zur morphologie der funktionnellen
anspassung. Arch Anat Physiol Anat Abt 1885;9:120-58.
230.Wolff J. Das gesetz der transformation der knochen.
Berlin : A. Hirchwild ; 1892.
231. Roux W. Der kampf der teile im organismeus. Leipzig :
Engelmann ; 1881.
232.Wolff J. Uber die bedeutung der architektur der
spongiosen Substanz. Zentralblatt fur die
medizinische Wissenschaft 1869;6:223-34.
233.Wolff J. Uber die innere architektur der knocken und ihre
bedeutung fur die frage vom knochenwachstum.
Archifur pathologische Anatomie und Physiologie und
Kinische Medizin 1870;50:389-453.
234.Hammer A. Le paradoxe des théories de Wolff. Ir J Med Sci
2014 : 1-10.
235.Stoltz JF. Réponse des cellules et des tissus à une stimulation
mécanique. Série Biomech 2012;27(1-2):17-32.
236.Ruff C, Holt B, Trinkaus E. Qui a peur du grand méchant Wolff ? : «
Loi de Wolff » et adaptation fonctionnelle osseuse.
Am J Phys Anthropol 2006;129(4):484-98.
237. SkerryTM. Un mécanostat ou plusieurs ? Modifications de la
réponse spécifique au site de l'os à la charge mécanique par
nature et par culture. J Interaction neuronale musculo-
squelettique 2006;6(2):122-7.
238.Lee T, Taylor D. Remodelage osseux : devrions-nous crier au
loup ? Ir J Med Sci. 1999;168(2):102-5.
239. Turner CH. Trois règles d'adaptation des os aux
stimuli mécaniques. Os 1998;23(5):399-407.
240.Wu Q, Sample SJ, Baker TA, Thomas CF, Behan M, Muir
P. La charge mécanique d'un os long induit une plasticité dans
l'entrée sensorielle du système nerveux central. Neurosci
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
Lett 2009;463(3):254-7.
241. Turner CH. Vers une description mathématique de la
biologie osseuse : Le principe de l'accommodation
cellulaire. Calcif Tissue Int 1999;65:466-71.
242.van Oers RF, Ruimerman R, Tanck E, Hilbers PA, Huiskes
R. Une théorie unifiée pour le remodelage ostéonal et
hémi-ostéonal. Os 2008;42(2):250-9.
243.Järvinen T, Kannus P, Pajamäki I, Vuohelainen T, Tuukkanen J,
Järvinen M et al. Les œstrogènes déposent des minéraux
supplémentaires dans les os des rats femelles à la puberté,
mais semblent simultanément supprimer la réactivité du
squelette féminin aux charges mécaniques. Os
2003;32(6):642-51.
244.Duncan RL, Turner CH. Mécanotransduction et réponse
fonctionnelle de l'os aux contraintes mécaniques. Calcif
Tissue Int 1995;57(5):344-58.
245.Bacabac RG, Smit TH, Mullender MG, van Loon JJWA, Klein Nulend J. Un coup
de pied de contrainte initial est nécessaire pour l'activation dépendante
du taux induite par la contrainte de cisaillement des fluides des cellules
osseuses. Ann Biomed Eng 2005;33(1):104-10.
246.Ciani C, Doty SB, Fritton SP. Cartographie du mouvement du
liquide interstitiel osseux : déplacement du traceur de ferritine
au cours du traitement histologique. Os 2005;37(3):379-87.
247. Bacabac RG, Smit TH, Mullender MG, Dijcks SJ, Van Loon JJ, Klein-
Nulend J, éditeurs. L'activation des cellules osseuses induite par
le cisaillement des fluides dépend du taux et nécessite un coup
de stress initial. 50e réunion annuelle de la Société de recherche
orthopédique ; 2004 ; Anaheim, Californie.
248.Han Y, Cowin SC, Schaffler MB, Weinbaum S.
Mécanotransduction et amplification de souche dans les
processus cellulaires ostéocytaires. Actes de l'Académie
nationale des sciences 2004 ; 101(47) :16689-94.
249. Knoth Tate ML, Adamson JR, Tami AE et Bauer TW.
L'ostéocyte. Int J Biochem Cell Biol 2004;36(1):1-8.
250. Bacabac RG, Dijcks SJ, Mullender MG, Smit TH, Van Loon JJ, Klein-
Nulend J, éditeurs. La production rapide d'oxyde nitrique par les
cellules osseuses traitées par flux de fluide dépend du taux de
cisaillement du fluide. 49èmeRéunion annuelle de la Société de
recherche orthopédique ; 2003 ; La Nouvelle-Orléans, LA.
251. Knoth Tate ML. « Où coule le liquide des os ? Le
point de vue d'un ostéocyte. J Biomech 2003 ;
36(10):1409-24.
252.Nicolella DP, Lankford J. Souche microstructurale près de la
lacune ostéocytaire dans l'os corticalin vitro. J Interaction
neuronale musculo-squelettique 2002;2(3):261-3.
253.Martin RB. Vers une théorie unificatrice du remodelage
osseux. Os 2000;26(1):1-6.
254. Klein-Nulend J, van der Plas A, Semeins CM, Ajubi NE,
Frangos JA, Nijweide PJ et al. Sensibilité des
ostéocytes au stress biomécaniquein vitro. FASEB J
1995;9(5):441.
255. Cowin SC, Moss-Salentijn L, Moss ML. Candidats au
système mécanosensoriel osseux. J Biomech Eng
1991;113(2):191-7.
256. Judex S, Gupta S, Rubin C. Régulation des signaux
mécaniques dans les os. Orthod Craniofac Res
2009;12(2):94-104.
365

257. Heino TJ, Hentunen TA, Vaananen HK. Le milieu
conditionné provenant des ostéocytes stimule la
prolifération des cellules souches mésenchymateuses
de la moelle osseuse et leur différenciation en
ostéoblastes. Exp Cell Res 2004;294(2):458-68.
258.Prendergast PJ. Mécanique appliquée à l'ontogenèse et à la
phylogénie du squelette. Meccanica 2002;37(4-5):317-34.
259. Luo Y. La densité minérale osseuse moyenne sur une région
d'intérêt du fémur est affectée par le changement de géométrie
osseuse lié à l'âge. Ostéoporos Int 2018;29(6):1419-25.
260.Martin TJ, Sims NA. Activité dérivée des ostéoclastes dans le
couplage de la formation osseuse à la résorption. Tendances
Mol Med 2005;11(2):76-81.
261. Seeman E. Formation osseuse périostée - Un
déterminant négligé de la résistance osseuse. N Engl
J Med 2003;349(4):320-3.
262.Seeman E. Croissance de la masse et de la taille des os : les
différences raciales et sexuelles dans la densité minérale
osseuse sont-elles plus apparentes que réelles ? J Clin
Endocrinol Metab 1998;83(5):1414-9.
263. Kukuljan S, Nowson CA, Sanders KM, Nicholson GC,
Seibel MJ, Salmon J et al. Effets indépendants et
combinés du calcium-vitamine D3 et de l'exercice sur la
structure et la force osseuses chez les hommes âgés : un
essai contrôlé randomisé à plan factoriel de 18 mois. J
Clin Endocrinol Metab 2011;96(4):955-63.
264.Uusi-Rasi K, Kannus P, Cheng S, Sievanen H, Pasanen
M, Heinonen A et al. Effet de l'alendronate et de
l'exercice sur les performances osseuses et physiques
des femmes ménopausées : un essai contrôlé
randomisé. Os 2003;33(1):132-43.
265. Raab-Cullen D, Thiede M, Petersen D, Kimmel D, Recker R. La
charge mécanique stimule des changements rapides dans
l'expression des gènes périostés. Calcif Tissue Int
1994;55(6):473-8.
266.Beck BR, Neige CM. La santé des os tout au long de la
vie : exercer nos options. Exercice Sport Sci Rev
2003;31(3):117-22.
267. Cullen D, Smith R, Akhter M. Évolution temporelle de la formation
osseuse avec charge mécanique externe à long terme.
J Appl Physiol 2000;88(6):1943-8.
268.Turner CH, Burr DB. Mesures biomécaniques de base
de l'os : un tutoriel. Os 1993;14(4):595-608.
269. Horcajada MN, Offord E. Composés naturellement
d'origine végétale : rôle dans l'anabolisme osseux. Curr
Mol Pharmacol 2012;5(2):205-18.
270.Nilsson M, Ohlsson C, Odén A, Mellström D, Lorentzon
M. Une activité physique accrue est associée à un
développement accru de la masse osseuse maximale chez
les hommes : une étude longitudinale de cinq ans. J Bone
Miner Res 2012;27(5):1206-14.
271. Huuskonen J, Väisänen S, Kröger H, Jurvelin J, Alhava
E, Rauramaa R. Exercice physique régulier et densité
minérale osseuse : un essai randomisé contrôlé de quatre
ans chez des hommes d'âge moyen. L'étude DNASCO.
Ostéoporos Int 2001;12(5):349-55.
272.Duan Y, Wang XF, Evans A, Seeman E. Structural and
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
base biomécanique des différences raciales et sexuelles
dans la fragilité vertébrale chez les Chinois et les
Caucasiens. Os 2005;36(6):987-98.
273. Wang XF, Duan Y, Beck TJ, Seeman E. Contributions variables de
la croissance et du vieillissement aux différences raciales et
sexuelles dans la structure et la force du col fémoral dans la
vieillesse. Os 2005;36(6):978-86.
274. Stegen S, Stockmans I, Moermans K, Thienpont B, Maxwell
PH, Carmeliet P et al. La détection de l'oxygène ostéocytaire
contrôle la masse osseuse grâce à la régulation
épigénétique de la sclérostine. Nat Commun 2018;9(1):2557.
275. Choksi P, Jepsen KJ, Clines GA. Les défis du diagnostic
de l’ostéoporose et les limites des outils actuellement
disponibles. Diabète clinique et endocrinologie
2018;4(1):12.
276. Reider L, Beck T, Alley D, Miller R, Shardell M,
Schumacher J et al. Évaluer la relation entre la réponse
de modélisation musculaire et osseuse chez les
personnes âgées. Os 2016 ; 90 : 152-8.
277. Santos L, Elliott-Sale KJ, Sale C. Exercice et santé osseuse tout
au long de la vie. Biogérontologie 2017;18(6):931-46.
278. Laudermilk MJ, Manore MM, Thomson CA, Houtkooper
LB, Farr JN, Going SB. Les apports en vitamine C et en
zinc sont liés à la structure macroarchitecturale et à la
solidité des os chez les filles prépubères. Calcif Tissue Int
2012;91(6):430-9.
279. Pitukcheewanont P, Safani D. Une stimulation mécanique à court
terme et de niveau extrêmement faible augmente la densité
osseuse spongieuse et corticale et la masse musculaire des enfants
ayant une faible densité osseuse : une étude pilote.
L'endocrinologue 2006;16(3):128-32.
280.Hartman C, Hochberg Z, Shamir R. Ostéoporose en
pédiatrie. Isr Med Assoc J 2003;5(7):509-15.
281. Bonjour JP, Theintz G, Buchs B, Slosman D, Rizzoli
R. Années et stades critiques de la puberté pour l’accumulation
de masse osseuse vertébrale et fémorale au cours de
l’adolescence. J Clin Endocrinol Metab 1991;73(3):555-63.
282. Ilich JZ, Kerstetter JE. La nutrition et la santé osseuse
revisitée : une histoire au-delà du calcium. J Am Coll Nutr
2000;19(6):715-37.
283. Ireland A, Rittweger J, Schonau E, Lamberg-Allardt C, Vijakainen H. Le
temps écoulé depuis le début de la marche prédit la solidité des os
tibiaux dans la petite enfance. Os 2014 ; 68 : 76-84.
284.Warden SJ, Roosa SM. L'activité physique pratiquée quand on est
jeune présente des avantages osseux résiduels à 94 ans : une
étude de cas contrôlée par un sujet. J Interaction neuronale
musculo-squelettique 2014;14(2):239.
285.Pettersson U, Nilsson M, Sundh V, Mellström D, Lorentzon M.
L'activité physique est le prédicteur le plus puissant du pic de
masse osseuse calcanéenne chez les jeunes hommes suédois.
Ostéoporos Int 2010;21(3):447-55.
286. Janz KF, Gilmore JM, Burns TL, Levy SM, Torner JC, Willing MC
et al. L'activité physique augmente l'accumulation de
minéraux osseux chez les jeunes enfants : The Iowa Bone
Development Study. J Pediatr 2006;148(6):793-9.
287. Ruff C. Croissance de la force osseuse, de la taille du corps et de la
taille des muscles dans un échantillon longitudinal juvénile. Os
366

2003;33(3):317-29.
288.MacKelvie KJ, Khan KM, McKay HA. Existe-t-il une période critique
pour la réponse osseuse à l’exercice avec mise en charge chez
les enfants et les adolescents ? Une revue systématique. Br J
Sports Med 2002;36(4):250-7.
289. Modlesky CM, Lewis RD. L’exercice pendant la croissance a-t-il un
effet à long terme sur la santé des os ? Exercice Sport Sci Rev
2002;30(4):171-6.
290.MacKelvie KJ, McKay HA, Khan KM, Crocker PR. Une intervention
d'exercice en milieu scolaire augmente l'accumulation de
minéraux osseux chez les filles pubères précoces. J Pediatr
2001;139(4):501-8.
291. Ural A, Vashishth D. Interactions entre l'adaptation
microstructurale et géométrique dans l'os cortical
humain. J Orthop Res 2006;24(7):1489-98.
292.Neu CM, Rauch F, Manz F, Schoenau E. Modélisation de la taille,
de la masse et de la géométrie des os en coupe transversale au
rayon proximal : une étude du développement osseux normal à
l'aide de la tomodensitométrie quantitative périphérique.
Ostéoporos Int 2001;12(7):538-47.
293. Burr D. Pourquoi les os se plient mais ne se brisent pas.
JMusculoskelet Neuronal Interact 2011;11(4):270-85.
294.Heaney RP. Le transitoire de remodelage osseux : implications
pour l'interprétation des études cliniques sur l'évolution de la
masse osseuse. J Bone Miner Rés. 1994;9(10):1515-23.
295. Hillam RA, Skerry TM. Inhibition de la résorption osseuse et
stimulation de la formation par chargement mécanique du
cubitus du rat modélisateurin vivo. J Bone Miner Res
1995;10(5):683-9.
296.Herman BC, Cardoso L, Majeska RJ, Jepsen KJ, Schaffler
MB. Activation du remodelage osseux après fatigue :
réponse différentielle aux microfissures linéaires et aux
dommages diffus. Os 2010;47(4):766-72.
297. Li J, Mashiba T, Burr D. Le traitement aux bisphosphonates
supprime non seulement le remodelage stochastique mais
également la réparation ciblée des microdommages. Calcif
Tissue Int 2001;69(5):281-6.
298.Jilka RL. Biologie de l'unité multicellulaire de base et
physiopathologie de l'ostéoporose. Med Pediatr Oncol
2003;41(3):182-5.
299. Lassen NE, Andersen TL, PLøfr GG, Søe K, Hauge EM, Harving
S et al. Couplage de la résorption et de la formation
osseuses en temps réel : nouvelles connaissances acquises
grâce aux BMU haversiennes humaines. J Bone Miner Res
2017;32(7):1395-405.
300.Thiel A, Reumann MK, Boskey A, Wischmann J, von
Eisenhart-Rothe R, Mayer-Kuckuk P. Migration des
ostéoblastes dans les os des vertébrés. Revues
biologiques 2018;93(1):350-63.
301. Clansey AC, Hanlon M, Wallace ES, Lake MJ. Effets de la
fatigue sur la mécanique de course associés au risque
de fracture de fatigue du tibia. Med Sci Sports Exerc
2012;44(10):1917-23.
302.Bloomfield SA. Ne pas utiliser l'ostéopénie. Curr Osteoporos
Rep 2010;8:91-7.
303.Sievänen H. Immobilisation et structure osseuse chez
l'homme. Arch Biochem Biophys 2010;503(1):146-52.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
304.Bennell K, Matheson G, Meeuwisse W, Brukner P. Facteurs de
risque de fractures de stress. Sports Med 1999;28(2):91-122.
305.Khosla S. Pathogenèse de la perte osseuse liée à
l'âge chez l'homme. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2013;68(10):1226-35.
306. Bergmann P, Body JJ, Boonen S, Boutsen Y, Devogelaer JP,
Goemaere S et al. Chargement, développement et
maintenance du squelette. J Ostéoporos 2011 ; 2011 : 1-15.
307. Lau RY-c, Guo X. Une revue de la recherche actuelle sur l'ostéoporose : avec
un accent particulier sur la perte osseuse due à la non-utilisation. J
Ostéoporos 2011 ; 2011 : 1-6.
308. Riggs BL, Melton LJ, Robb RA, Camp JJ, Atkinson EJ, McDaniel L et
al. Une évaluation basée sur la population des taux de perte
osseuse sur plusieurs sites squelettiques : preuves d'une perte
osseuse trabéculaire substantielle chez les jeunes femmes et
hommes adultes. J Bone Miner Res 2008;23(2):205-14.
309. Cervinka T, Rittweger J, Hyttinen J, Felsenberg D, Sievänen H.
Analyse sectorielle anatomique de la structure osseuse
tibiale porteuse pendant 90 jours d'alitement et 1 an de
récupération. Clin Physiol Funct Imaging 2011;31(4):249-57.
310. Landrigan MD, Li J, Turnbull TL, Burr DB, Niebur GL, Roeder
RK. Tomographie micro-calculée avec contraste amélioré de
l'accumulation de microdommages de fatigue dans l'os
cortical humain. Os. 2011;48(3):443-50.
311. Macione J, Kavukcuoglu N, Nesbitt R, Mann A, Guzelsu
N, Kotha S. Les hiérarchies des dommages ont induit une perte
de propriétés mécaniques dans l'os calcifié aprèsin vivo charge
de fatigue des cubitus de rat. J Mech Behav Biomed Mater.
2011;4(6):841-8.
312. Berg HE, Eiken O, Miklavcic L, Mekjavic IB. Atrophie musculaire et
perte osseuse de la hanche, de la cuisse et du mollet après 5
semaines d'inactivité au lit. Eur J Appl Physiol. 2007;99(3):283-9.
313. Danova N, Colopy S, Radtke C, Kalscheur V, Markel M,
Vanderby Jr R, et al. Dégradation des propriétés
structurales osseuses par accumulation et coalescence
de microfissures. Os. 2003;33(2):197-205.
314. Ehrlich PJ, Lanyon LE. Contrainte mécanique et fonction des
cellules osseuses : une revue. Osteoporos Int
2002;13(9):688-700.
315. LeBlanc AD, Schneider VS, Evans HJ, Engelbretson DA,
Krebs JM. Perte minérale osseuse et récupération après
17 semaines de meilleur repos. J Bone Miner Rés.
1990;5(8):843-50.
316. Bauer JJ, Snow CM. Quelle est la prescription pour des os
sains ? J Interaction neuronale musculo-squelettique
2003;3(4):352-5.
317. Ellman R, Spatz J, Cloutier A, Palme R, Christiansen BA, Bouxsein
ML. Des réductions partielles de la charge mécanique
entraînent des changements proportionnels dans la densité
osseuse, l'architecture osseuse et la masse musculaire. J Bone
Miner Res 2013;28(4):875-85.
318. Gaudio A, Pennisi P, Bratengeier C, Torrisi V, Lindner B, Mangiafico RA
et al. Augmentation des taux sériques de sclérostine associée à la
formation osseuse et aux marqueurs de résorption chez les patients
présentant une perte osseuse induite par l'immobilisation. J Clin
Endocrinol Metab 2010;95(5):2248-53.
367

319. Giangregorio L, Blimkie CJR. Adaptations squelettiques aux
altérations de l'activité de mise en charge : une
comparaison des modèles d'ostéoporose de désuétude.
Sports Med 2002;32(7):459-76.
320. Gislason MK, Coupaud S, Sasagawa K, Tanabe Y, Purcell
M, Allan DB, et al. Prédiction du risque de fracture du tibia en raison
d'une altération de la répartition de la densité minérale osseuse
résultant de la non-utilisation : une étude par éléments finis. Proc
Inst Mech Eng 2014;228(2):165-74.
321. Lloyd SA, Lang CH, Zhang Y, Paul EM, Laufenberg LJ, Lewis GS et
al. Interdépendance de l'atrophie musculaire et de la perte
osseuse induite par le déchargement mécanique. J Bone Miner
Res 2014;29(5):1118-30.
322. Torcasio A, Jähn K, Van Guyse M, Spaepen P, Tami AE,
Sloten JV et al. Adaptation de l'os trabéculaire à une
charge haute fréquence de faible ampleur en
microgravité. J Biomech 2012;45:S531.
323.Wall BT, Dirks ML, Snijders T, Senden JMG, Dolmans
J, van Loon LJ. Une perte importante des muscles squelettiques
se produit pendant seulement 5 jours d'inutilisation. Acta
Physiol 2014;210(3):600-11.
324. Klein-Nulend J, Bacabac RG, Bakker AD. La charge mécanique
et son impact sur les cellules osseuses : le rôle du
cytosquelette ostéocytaire dans le maintien de notre
squelette. Eur Cell Mater 2012;24:278-91.
325. Armbrecht G, BelavýDL, Backström M, Beller G,
Alexandre C, Rizzoli R et al. Densité et architecture des
os trabéculaires et corticaux chez les femmes après 60
jours d'alitement à l'aide de pQCT haute résolution :
WISE 2005. J Bone Miner Res 2011;26(10):2399-410.
326. Rittweger J, Beller G, Armbrecht G, Mulder E, Buehring
B, Gast U et al. Prévention de la perte osseuse pendant 56 jours
d'alitement strict par des exercices de vibrations résistives
alternées. Os 2010;46(1):137-47.
327. Rittweger J, Felsenberg D. Récupération de l'atrophie musculaire
et de la perte osseuse après 90 jours d'alitement : résultats d'un
suivi d'un an. Os 2008;44(2):214-24.
328. Rittweger J, Simunic B, Bilancio G, Gaspare De Santo N, Cirillo M,
Biolo G, et al. La perte osseuse dans le bas de la jambe pendant
35 jours d'alitement provient principalement du compartiment
cortical. Os 2009;44(4):612-8.
329. LeBlanc AD, Spector ER, Evans HJ, Sibonga JD. Réponses
squelettiques au vol spatial et analogue du repos au lit : une
revue. J Interaction neuronale musculo-squelettique
2007;7(1):33.
330.Rittweger J, Frost HM, Schiessl H, Ohshima H, Alkner
B, Tesch P et coll. Atrophie musculaire et perte osseuse
après 90 jours d'alitement et effets de l'exercice résistif au
volant d'inertie et du pamidronate : résultats de l'étude
LTBR. Os 2005;36(6):1019-29.
331. Baecker N, Tomic A, Mika C, Gotzmann A, Platen P, Gerzer R
et al. La résorption osseuse est induite dès le deuxième jour
d'alitement : résultats d'un essai croisé contrôlé. J Appl
Physiol 2003;95(3):977-82.
332. Klein-Nulend J, Bacabac R, Veldhuijzen J, Van Loon
J. Microgravité et mécanosensibilité des cellules osseuses.
Adv Space Res 2003;32(8):1551-9.
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
333. Shields RK, Dudley-Javoroski S, Boaldin KM, Corey TA,
Fog DB, Ruen JM. Tomodensitométrie quantitative
périphérique : sensibilité des mesures chez les
personnes avec et sans lésion médullaire. Arch Phys
Med Rehabil 2006;87(10):1376-81.
334.Lang T, LeBlanc A, Evans H, Lu Y, Genant H, Yu A. Perte minérale
osseuse corticale et trabéculaire de la colonne vertébrale et de
la hanche lors de vols spatiaux de longue durée. J Bone Miner
Res 2004;19(6):1006-12.
335. Vico L, Collet P, Guignandon A, Lafage-Proust MH,
Thomas T, Rehailia M, et al. Effets de l'exposition à
long terme en microgravité sur les os porteurs
spongieux et corticaux des cosmonautes. Lancette
2000 ; 355(9215):1607-11.
336.Collet P, Uebelhart D, Vico L, Moro L, Hartmann D, Roth M
et al. Effets d'un vol spatial de 1 et 6 mois sur la masse
osseuse et la biochimie chez deux humains. Os
1997;20(6):547-51.
337. Del Puente A, Pappone N, Mandes MG, Mantova D, Scarpa R,
Oriente P. Déterminants de la densité minérale osseuse lors
de l'immobilisation : une étude sur des patients
hémiplégiques. Ostéoporos Int 1996;6(1):50-4.
338.Bettis T, Kim BJ, Hamrick MW. Impact de l'atrophie musculaire sur
le métabolisme osseux et la solidité osseuse : implications pour
la diaphonie muscle-os avec le vieillissement et la non-
utilisation. Ostéoporos Int 2018;29(8):1713-20.
339. Einhorn TA. La solidité des os : l’essentiel. Calcif
Tissue Int 1992;51(5):333-9.
340.Nagaraja MP, Jo H. Le rôle de la stimulation mécanique dans la
récupération de la perte osseuse - amplitude et fréquence de force
élevées par rapport à faibles. Vie 2014;4(2):117-30.
341. Ju YI, Sone T, Okamoto T, Fukunaga M. L'exercice de saut
pendant la remobilisation rétablit l'intégrité de
l'architecture trabéculaire après suspension de la queue
chez les jeunes rats. J Appl Physiol 2008;104(6):1594-600.
342.Eser P, Schiessl H, Willnecker J. Perte osseuse et état
d'équilibre après une lésion médullaire : une étude
transversale utilisant pQCT. J Interaction neuronale
musculo-squelettique 2004;4(2):197-8.
343.Birkhold AI, Razi H, Duda GN, Weinkamer R, Checa
S, Willie BM. La surface de l'os périosté est moins
mécano-réactive que l'endocortical. Sci Rep
2016;6(1):23480.
344.Demontiero O, Vidal C, Duque G. Vieillissement et perte osseuse : nouvelles
perspectives pour le clinicien. Ther Adv Musculosquelettique
Dis 2012;4(2):61-76.
345. Dionyssiotis Y, Lyritis GP, Mavrogenis AF,
Papagelopoulos PJ. Facteurs influençant la perte
osseuse dans la paraplégie. Hippokratia 2011;15(1):54-9.
346. Dionyssiotis Y, Trovas G, Galanos A, P. R, Papaioannou
N, Papagelopoulos P et al. Perte osseuse et propriétés mécaniques
du tibia chez les hommes blessés à la moelle épinière. J Interaction
neuronale musculo-squelettique. 2007;7(1):62-8.
347. Jiang SD, Dai LY, Jiang LS. Ostéoporose après lésion de la
moelle épinière. Ostéoporos Int 2006;17(2):180-92.
348.LicenceunM, Hert J. Réaction des os aux stimuli mécaniques.
2. Réaction périostée et endo-osseuse du tibial
368

diaphyse chez le lapin à mise en charge intermittente. Folia Morphol
(Praha) 1971;19(3):301-17.
349. Mellon SJ, Tanner KE. L'os et son adaptation à la charge
mécanique : une revue. Revues internationales des
matériaux 2012;57(5):235-55.
350.Ruff C, Holt B, Trinkaus E. Qui a peur du grand méchant Wolff ? : «
Loi de Wolff » et adaptation fonctionnelle osseuse.
Am J Phys Anthropol 2006;129(4):484-98.
351. Rantalainen T, Duckham RL, Suominen H, Heinonen A, Alén M,
Korhonen MT. Traits osseux tibiaux et fibulaires de la tige
médiane chez les sprinters jeunes et plus âgés et les hommes
non sportifs. Calcif Tissue Int 2014;95(2):132-40.
352. Cheng S, Sipilä S, Taaffe DR, Puolakka J, Suominen H.
Modification de la répartition de la masse osseuse induite par
l'hormonothérapie substitutive et l'exercice physique à fort
impact chez les femmes ménopausées. Os 2002;31(1):126-35.
353. Lespessailles E, Hambli R, Ferrari S. Effets des médicaments
contre l'ostéoporose sur la microstructure osseuse corticale et
trabéculaire : une revue des analyses HR-pQCT. BoneKEY Rep
2016;5:836.
354.Tsai JN, Uihlein AV, Burnett-Bowie S-AM, Neer RM, Zhu
Y, Derrico N et al. Effets comparatifs du tériparatide, du
dénosumab et de la thérapie combinée sur la densité
osseuse compartimentale périphérique, la
microarchitecture et la force estimée : l'étude DATA-
HRpQCT. J Bone Miner Res 2015;30(1):39-45.
355. Zebaze RM, Libanati C, Austin M, Ghasem-Zadeh A,
Hanley DA, Zanchetta JR et al. Effets différents du
dénosumab et de l'alendronate sur l'os cortical et
trabéculaire. Os 2014 ; 59 : 173-9.
356. Beck TJ, Ruff CB, Mourtada FA, Shaffer RA, Maxwell-Williams K, Kao GL
et al. Géométrie structurelle dérivée de l'absorptiométrie à rayons X
à double énergie pour la prédiction des fractures de stress chez les
recrues masculines du Corps des Marines des États-Unis. J Bone
Miner Res 1996;11(5):645.
357. McCormick F, Nwachukwu BU, Provencher MT. Fractures de
stress chez les coureurs. Clin SportsMed2012;31(2):291-306.
358.Warden SJ, Burr DB, Brukner PD. Fractures de stress :
physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque. Curr
Osteoporos Rep 2006;4(3):103-9.
359. Jones BH, Thacker SB, Gilchrist J, Kimsey CD, Sosin DM.
Prévention des fractures de stress des membres inférieurs chez
les athlètes et les soldats : une revue systématique. Epidemiol
Rev 2002;24(2):228-47.
360.Tommasini SM, Nasser P, Jepsen KJ. Le dimorphisme sexuel
affecte la taille et la forme du tibia, mais pas les propriétés
mécaniques au niveau des tissus. Os 2007;40(2):498-505.
361. Milgrom C, Simkin A, Eldad A, Nyska M, Finestone A.
Utiliser la capacité d'adaptation des os pour réduire
l'incidence des fractures de stress. Suis J Sports Med
2000 ; 28(2):245-51.
362.Anliker E, Toigo M. Évaluation fonctionnelle de l'unité
muscle-os du bas de la jambe. J Interaction neuronale
musculo-squelettique 2012;12(2):46-55.
363.Ashe MC, Liu-Ambrose T, Khan KM, White N, McKay HA.
Optimisation des résultats de pQCT : fiabilité de l'opérateur
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
variables pQCT dépendantes chez les cadavres et les humains ayant
une faible masse osseuse. J Clin Densitom 2005;8(3):335.
364.Lai YM, Qin L, Yeung HY, Lee KKH, Chan KM. Différences
régionales dans la DMO trabéculaire et la micro-
architecture de l'os porteur sous charge de marche
habituelle - Une étude pQCT et microCT sur des cadavres
humains. Os 2005;37(2):274-82.
365. Griffin LV, Gibeling JC, Martin RB, Gibson VA, Stover SM. Les effets
des méthodes d'essai sur la durée de vie en fatigue de flexion
de l'os cortical humain. J Biomécanique. 1999;32(1):105-9.
366.Snyder SM, Schneider E. Estimation des propriétés
mécaniques de l'os cortical par tomodensitométrie. J
Orthop Res 1991;9(3):422-31.
367. Nazer RA, Lanovaz J, Kawalilak C, Johnston JD, Kontulainen S.
Directin vivomesures de déformation dans les os humains :
une revue systématique de la littérature. J Biomech
2012;45:27-40.
368.Lester ME, Urso ML, Evans RK, Pierce JR, Spiering BA, Maresh CM,
et al. Influence du mode d'exercice et de l'indice ostéogénique
sur les réponses des biomarqueurs osseux lors d'un
entraînement physique à court terme. Os 2009;45(4):768-76.
369. Popp AW, Buffat H, Eberli U, Lippuner K, Ernst M, Richards
RG et al. Les paramètres microstructuraux de l'os évalués à
l'aide de HR-pQCT sont en corrélation avec l'indice cortical
DXAderived et le score de l'os trabéculaire dans une cohorte
de femmes préménopausées sélectionnées au hasard. PLoS
One 2014;9(2):e88946.
370. Wehrli FW, Song HK, Saha PK et Wright AC. IRM quantitative pour
l'évaluation de la structure et de la fonction osseuse.
RMN Biomed 2006;19(7):731-64.
371. Kang C, Paley M, Ordidge R, Speller R.In vivoMesures
IRM de la qualité osseuse du calcanéum :
comparaison avec la DXA et l'échographie.
Ostéoporos Int 1999;9(1):65-74.
372. Ferretti JL. Perspectives de la technologie pQCT associée aux
études biomécaniques dans la recherche squelettique utilisant
des modèles de rats. Os. 1995;17(4):S353-S64.
373. Sheu Y, Zmuda JM, Boudreau RM, Petit MA, Ensrud KE, Bauer DC,
et al. Résistance osseuse mesurée par tomodensitométrie
quantitative périphérique et risque de fractures non
vertébrales : étude sur les fractures ostéoporotiques chez
l'homme (MrOS). J Bone Miner Res 2011;26(1):63-71.
374. Petit MA, Beck TJ, Kontulainen SA. Examen de l'os en
développement : que mesure-t-on et comment le
faisons-nous ? J Interaction neuronale musculo-
squelettique 2005;5(3):213-24.
375. CrossTM, Smart RC, Thomson JE. Exposition aux
rayonnements ionisants diagnostiques en médecine du
sport : évaluation et surveillance du risque. Clin J Sport
Med2003;13(3):164-70.
376. Nijs J, Westhovens R, Joly J, Cheng X, Borghs H,
Dequeker J. Sensibilité diagnostique des mesures de
tomodensitométrie quantitative périphérique au
rayon ultradistal et proximal chez les femmes
ménopausées. Os 1998;22(6):659-64.
377. Desforges JF, Johnston Jr CC, Slemenda CW, Melton III LJ.
Utilisation clinique de la densitométrie osseuse. N Engl J Med
369

1991;324(16):1105-9.
378. Rogers RS, Dawson AW, Wang Z, Thyfault JP, Hinton PS. Réponse
aiguë des marqueurs plasmatiques du remodelage osseux à un
seul entraînement en résistance ou en pliométrie. J Appl Physiol
2011;111:1353-60.
379. Rantalainen T, Heinonen A, Linnamo V, Komi PV, Takala
TES, Kainulainen H. Réponse biochimique osseuse à
court terme à une seule séance d'exercice à fort impact.
J Sports Sci Med 2009;8(4):553-9.
380.Durkin JL, Dowling JJ, Andrews DM. La mesure des
paramètres inertiels des segments corporels à l’aide de
l’absorptiométrie à rayons X à double énergie. J Biomech
2002;35(12):1575-80.
381. Toombs RJ, Ducher G, Shepherd JA, Souza MJ. L'impact des
avancées technologiques récentes sur la justesse et la
précision de la DXA pour évaluer la composition corporelle.
Obésité 2012;20(1):30-9.
382. Pietrobelli A, Wang Z, Formica C, Heymsfield SB. Absorptiométrie
à rayons X biénergie : erreurs d'estimation de la graisse dues à
la variation de l'hydratation des tissus mous. Am J Physiol
Endocrinol Metab 1998;274(5):E808-E16.
383.Cointry G, Capozza R, Negri A, Roldan E, Ferretti
J. Contexte biomécanique pour une évaluation non
invasive de la résistance osseuse et des interactions
muscle-os. J Interaction neuronale musculo-squelettique
2004;4(1):1.
384.Licata A. Densité osseuse et qualité osseuse : que doit faire un
clinicien ? Cleve Clin J Med 2009;76(6):331-6.
385.Cummings SR, Bates D, Black DM. Utilisation clinique de
la densitométrie osseuse : revue scientifique. JAMA
2002;288(15):1889-97.
386.Bilsborough JC, Greenway K, Opar D, Livingstone S, Cordy JT,
Coutts AJ. L'exactitude et la précision du DXA pour évaluer la
composition corporelle des athlètes de sports d'équipe.
J Sports Sci 2014;20(1):1-8.
387. Député Rothney, Martin FP, Xia Y, Beaumont M, Davis C, Ergun
D et coll. Précision de GE Lunar iDXA pour la mesure de la
composition corporelle totale et régionale chez les adultes non
obèses. J Clin Densitom 2012;15(4):399-404.
388.Santos DA, Silva AM, Matias CN, Fields DA, Heymsfield SB, Sardinha LB.
Précision de la DXA dans l'estimation des changements de
composition corporelle chez les athlètes d'élite en utilisant un
modèle à quatre compartiments comme méthode de référence.
Nutr Metab (Londres) 2010;7(1):22-31.
389. Hart NH, Nimphius S. Examens musculo-squelettiques segmentaires
utilisant l'absorptiométrie à rayons X à double énergie (DXA) :
considérations de positionnement et d'analyse. J Sports
Sci Med 2015.
390. Burkhart TA, Arthurs KL, Andrews DM. La segmentation manuelle des
images numérisées DXA permet d’obtenir des estimations fiables de
la masse des tissus mous et rigides des membres supérieurs et
inférieurs. J Biomech 2009;42(8):1138-42.
391. Chen Z, Wang Z, Lohman T, Heymsfield SB, Outwater E, Nicholas
JS et al. L'absorptiométrie à rayons X bi-énergie est un outil
valable pour évaluer la masse musculaire squelettique chez les
femmes âgées. J Nutr 2007;137(12):2775-80.
392. Stewart AD, Hannan J. Densité osseuse totale et régionale
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
chez les coureurs, cyclistes et témoins masculins. Med Sci
Sports Exerc 2000;32(8):1373-7.
393. De Lorenzo A, Andreoli A, Candeloro N. Variabilité intra-sujet de
la composition corporelle à l'aide de l'absorptiométrie à rayons
X à double énergie. Clin Physiol 1997;17(4):383-8.
394.Trevisan C, Gandolini GG, Sibilla P, Penotti M, Caraceni MP,
Ortolani S. Mesure de la masse osseuse par DXA : influence
des procédures d'analyse et variation interunités.
J Bone Miner Res 1992;7(12):1373-82.
395. Bianchi ML, Baim S, Bishop NJ, Gordon CM, Hans DB,
Langman CB et al. Positions officielles de la Société
Internationale de Densitométrie Clinique (ISCD) sur
l'évaluation DXA chez les enfants et les adolescents.
Pédiatre Nephrol 2010;25(1):37-47.
396.Suman VB, Subbalakshmi NK, Pai SR, Shaila MD. Facteurs de
risque associés à l'ostéoporose - Une étude basée sur la
population utilisant la technique p-DXA. Int J Sci Res
2013;3(2):1-5.
397. Gurlek AM, Bayraktar M, Ariyurek M. Plage de référence
inappropriée pour la densité minérale osseuse maximale
dans l'absorptiométrie à rayons X à double énergie :
implications pour l'interprétation des scores T. Ostéoporos
Int. 2000;11(9):809-13.
398.Chen Q, Bao N, Yao Q, Li ZY. Dimension fractale : Un
indicateur diagnostique complémentaire de
l’ostéoporose à la densité minérale osseuse. Hypothèses
médicales. 2018 ; 116 : 136-8.
399. Sievänen H, Koskue V, Rauhio A, Kannus P, Heinonen A,
Vuori I. Tomodensitométrie quantitative périphérique
dans les os longs humains : évaluation dein vitroetin
vivo précision. J Bone Miner Res 1998;13(5):871-82.
400.Ammann P, Rizzoli R. La force osseuse et ses
déterminants. Ostéoporos Int. 2003;14(S3):13-8.
401. Kröger H, Vainio P, Nieminen J, Kotaniemi A.
Comparaison de différents modèles d'interprétation des
mesures de densité minérale osseuse à l'aide de la
technologie DXA et IRM. Os 1995;17(2):157-9.
402.Ho-Pham LT, Ho-Le TP, Mai LD, Do TM, Doan MC, Nguyen TV.
Différence sexuelle dans l’architecture osseuse et la fragilité
osseuse en vietnamien. Sci Rep.2018;8(1):7707.
403. Boutroy S, Bouxsein ML, Munoz F, Delmas PD.In vivo
évaluation de la microarchitecture de l'os
trabéculaire par tomodensitométrie quantitative
périphérique à haute résolution. J Clin Endocrinol
Metab 2005 ; 90(12):6508-15.
404.Popp AW, Windolf M, Senn C, Tami A, Richards RG, Brianza S
et al. Prédiction de la résistance osseuse au niveau du tibia
distal par HR-pQCT et DXA. Os 2012;50(1):296-300.
405.Di Iorgi N, Maruca K, Patti G, Mora S. Mise à jour sur les
mesures de densité osseuse et leur interprétation chez les
enfants et adolescents. Meilleures pratiques Res Clin
Endocrinol Metab 2018;32(4):477-98.
406.Stagi S, Cavalli L, Cavalli T, De Martino M, Brandi ML.
Tomodensitométrie quantitative périphérique (pQCT)
pour l'évaluation de la résistance osseuse dans la plupart des
affections osseuses en âge de développement : une revue. Ital J
Pediatr 2016;42(1):88.
370

407. LouisO, CattrysseE, ScafoglieriA, LuypaertR, ClarysJP, de Mey J.
Précision de la tomodensitométrie quantitative périphérique et
de l'imagerie par résonance magnétique dans l'évaluation de la
surface transversale de l'os cortical : une étude cadavérique. J
Comput Assist Tomogr 2010;34(3):469-72.
408.Engelke K, Adams JE, Armbrecht G, Augat P, Bogado CE,
Bouxsein ML, et al. Utilisation clinique de la
tomodensitométrie quantitative et de la tomodensitométrie
quantitative périphérique dans la prise en charge de
l'ostéoporose chez l'adulte : les positions officielles de l'ISCD
2007. J Clin Densitom 2008;11(1):123-62.
409.Jast J, Jasiuk I. Modifications liées à l'âge dans la
structure hiérarchique 3D de l'os cortical du tibia de
rat caractérisées par micro-CT à haute résolution. J
Appl Physiol 2013;114(7):923-33.
410. Manuel Willnecker J. XCT-3000 - Version du logiciel
6.20. Medizintechnik, Pforzheim, Allemagne : Stratec ;
2011.
411. Burrows M, Cooper DML, Liu D et McKay HA.
Paramètres osseux et musculaires du tibia : accord
entre les instruments XCT 2000 et XCT 3000. J Clin
Densitom 2009;12(2):186.
412. Evans R, Negus C, Centi A, Spiering B, Kraemer W, Nindl
B. L'analyse du secteur QCT périphérique révèle des augmentations
précoces de la densité minérale osseuse tibiale induites par l'exercice. J
Interaction neuronale musculo-squelettique 2012;12(3):155-64.
413. Kontulainen S, Liu D, Manske S, Jamieson M, Sievänen
H, McKay H. Analyse de la géométrie transversale de l'os
cortical par QCT périphérique : comparaison avec
l'histomorphométrie osseuse. J Clin Densitom 2007;10(1):86-92.
414. Genant HK, Engelke K, Fuerst T, Gluer CC, Grampp
S, Harris ST et coll. Évaluation non invasive du minéral et
de la structure osseuse : état de l'art. J Bone Miner Res
1996;11(6).
415. Cramer JT, Palmer IJ, Ryan ED, Herda TJ, Bemben DA,
Bemben MG et al. Validité et fiabilité d'un scanner de
tomodensitométrie quantitative périphérique pour
mesurer la surface transversale musculaire. Med Sci
Sports Exerc 2007;39(5):S225-S6.
416. Sornay-Rendu E, Boutroy S, Duboeuf F, Chapurlat RD.
Microarchitecture osseuse évaluée par HR-pQCT comme prédicteur
du risque de fracture chez les femmes ménopausées : l'étude OFELY.
J Bone Miner Res 2017;32(6):1243-51.
417. Lala D, Cheung AM, Lynch CL, Inglis D, Gordon C,
Tomlinson G et al. Mesure de la structure trabéculaire
apparente avec pQCT : une comparaison avec HR-pQCT.
J Clin Densitom 2014;17(1):47-53.
418. LalaD, CheungAM, GordonC, GiangregorioL.
Comparaison des mesures de l'os cortical entre pQCT et
HRpQCT. J Clin Densitom 2012;15(3):275-81.
419. Bonaretti S, Majumdar S, Lang TF, Khosla S, Burghardt AJ. La
comparabilité des mesures osseuses HR-pQCT est
améliorée en scannant des régions anatomiquement
standardisées. Ostéoporos Int 2017;28(7):2115-28.
420.Rauch F, Schönau E. Tomodensitométrie quantitative
périphérique du radius distal chez le sujet jeune - Nouvelles
données de référence et interprétation des résultats. J
Interaction neuronale musculo-squelettique 2005;5(2):119-26.
421. Jaworski M, Graff K. Calcul quantitatif périphérique
http://www.ismni.org
NH Hart et al. : Bases biologiques de la solidité des os
tomographie de l'avant-bras distal et proximal chez l'enfant
et l'adolescent : densités osseuses, tailles transversales et
données de référence sur les tissus mous. J Interaction
neuronale musculo-squelettique 2018;18(2):237-47.
422.Gabel L, Macdonald HM, Nettlefold LA, McKay HA. Courbes centiles
spécifiques au sexe, à l'origine ethnique et à l'âge pour les mesures
de la structure et de la force osseuses dérivées de pQCT et HR-pQCT
chez les adolescents et les jeunes adultes. J Bone Miner Res
2018;33(6):987-1000.
423.Amstrup AK, Jakobsen NFB, Moser E, Sikjaer T,
Mosekilde L, Rejnmark L. Association entre les indices
osseux évalués par les analyses DXA, HR-pQCT et
QCT chez les femmes ménopausées. J Bone Miner
Metab 2016;34(6):638-45.
424.Burt LA, Hanley DA, Boyd SK. Changement transversal versus
longitudinal dans une étude prospective HR-pQCT. J Bone
Miner Res 2017;32(7):1505-13.
425.Srivastava AK, Vliet EL, Baylink DJ, Lewiecki EM, Maricic
M, Abdelmalek A, et al. Utilisation clinique des marqueurs osseux
sériques et urinaires dans la prise en charge de l'ostéoporose. Curr
Med Res Opin 2005;21(7):1015-26.
426.Singer FR, Eyre DR. Utilisation de marqueurs biochimiques du
remodelage osseux en pratique clinique. Cleve Clin J Med
2008;75(10):739-50.
427. Delmas PD, Eastell R, Garnero P, Seibel MJ, Stepan JJ. L'utilisation
de marqueurs biochimiques du remodelage osseux dans
l'ostéoporose. Ostéoporos Int 2000;11(18):S2-S17.
428.Miller PD, Baran DT, Bilezikian JP, Greenspan SL, Lindsay R,
Riggs BL et al. Application clinique pratique des marqueurs
biochimiques du remodelage osseux : consensus d'un
groupe d'experts. J Clin Densitom 1999;2(3):323-42.
429. Clouth A, Oremek directeur général. Intérêt du propeptide aminoterminal
du procollagène de type I chez les femmes atteintes d'un cancer du sein
au regard des métastases. Patholog Res Int 2011;2011.
430.Camozzi V, Tossi A, Simoni E, Pagani F, Francucci CM, Moro L.
Rôle des marqueurs biochimiques du remodelage osseux
dans la pratique clinique. J Endocrinol Invest 2007;30(6
Suppl):13.
431. Maïmoun L, Sultan C. Effets de l'activité physique sur le
remodelage osseux. Métabolisme 2011;60(3):373-88.
432.Galliera E, Dogliotti G, Melegati G, Corsi Romanelli MM, Cabitza P,
Banfi G. Biomarqueurs du remodelage osseux après
cryothérapie du corps entier (WBC) chez les joueurs de rugby
d'élite. Blessure 2013;44(8):1117-21.
433.Allen MJ. Marqueurs biochimiques du métabolisme osseux chez
les animaux : utilisations et limites. Vétérinaire Clin Pathol
2003;32(3):101-13.
434.Risteli L, Risteli J. Marqueurs biochimiques du
métabolisme osseux. Ann Med. 1993;25(4):385-93.
435.Seibel MJ, Woitge HW. Principes de base et applications
cliniques des marqueurs biochimiques du métabolisme
osseux : aspects biochimiques et techniques. J Clin
Densitom 1999;2(3):299-321.
436.Fujimura R, Ashizawa N, Watanabe M, Mukai N, Amagai
H, Fukubayashi T et al. Effet de l'entraînement en résistance sur
la formation et la résorption osseuses chez les jeunes sujets
masculins évalués par des biomarqueurs du métabolisme
osseux. J Bone Miner Res 1997;12(4):656-62.
371