28/03/13 Rejoignez nous sur Facebook: “La radiologie pour tous”

: Professeur
Service de rhumatologie, Hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard
Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France

Résumé
L'os doit en permanence adapter sa structure et ses capacités de
résistance aux sollicitations mécaniques. L'ostéocyte est le principal
mécanorécepteur de l'os et joue un rôle capital dans cette adaptation
et dans la réparation ciblée des microdommages subis par l'os. La
stimulation mécanique entraîne une amélioration de sa structure
trabéculaire, et plus encore corticale, à condition d'être dynamique et
non statique et d'être comprise entre certains seuils. Il est acquis que
les individus ayant une activité physique ont des paramètres osseux
(masse osseuse, densité osseuse, épaisseur corticale, etc.) supérieurs
à ceux des sujets sédentaires. L'effet positif de l'activité physique,
maximal dans l'enfance et la phase initiale de la puberté, s'amenuise
avec l'âge. Son rôle dans la prévention des fractures ostéoporotiques
est bien moindre chez la femme en postménopause et le sujet âgé. Il
s'exerce surtout dans les activités avec impact au sol. Chez l'enfant,
des exercices tels que des activités de saut permettent un gain osseux
significatif. Les sports ayant le meilleur impact sur l'os sont la
gymnastique et les sports comprenant des sauts et de la course, alors
que des sports statiques comme l'haltérophilie ou sans impact comme
le cyclisme et la natation ont un effet faible ou nul.

Mots- clés : Physiologie osseuse, Qualité osseuse, Activité physique,

Sport

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Introduction

Mécanismes physiologiques d'adaptation de l'os aux

contraintes mécaniques (+)

Effets de l'activité physique sur le squelette (+)

Conclusion

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Introduction
L'une des fonctions du squelette, la plus apparente, est sa fonction de soutien. Pour cela, l'os
doit combiner des propriétés de résistance et de déformabilité adaptées aux contraintes,
variables dans le temps et dans l'espace. Cette adaptation est possible grâce à la
mécanotransduction, c'est-à-dire la transformation de signaux mécaniques perçus en réponse
biologique.

La théorie du mécanostat émise par Frost en 1964 [1] est venue compléter la loi de Wolf qui
dès 1896 avait relevé la relation existant entre la structure des os et les contraintes
mécaniques. Cette théorie proposait l'existence d'un mécanisme de régulation faisant
intervenir la formation et la résorption en réponse aux variations de charge mécanique
appliquées à l'os. Les cellules responsables de ce remodelage - ostéoblastes et ostéoclastes -
ont été rapidement identifiées, mais ce n'est que récemment qu'ont commencé à être compris
les mécanismes de l'adaptation osseuse aux contraintes mécaniques, dans lesquels
l'ostéocyte, qu'on commence à peine à découvrir, joue un rôle central.

L'impact des sollicitations mécaniques va dépendre de leur nature, du stade de maturation du

squelette (de moins en moins efficace depuis l'enfance jusqu'à la sénescence), et
d'interactions avec d'autres facteurs, alimentaires ou hormonaux par exemple.

Cet effet positif sur l'os s'observe dans certaines limites. Le dépassement des capacités de
résistance de l'os entraîne, comme pour tout matériau rigide, la survenue de fractures.

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Mécanismes physiologiques d'adaptation de l'os aux contraintes

mécaniques
L'application de contraintes sur l'os sous forme de compression (gravité, port de charges), de
traction (contraction musculaire), de torsion ou de cisaillement (shear stress ) provoque
localement des micromouvements (microstrains ) et des variations de pression. Ce signal est
capté et transformé en réponse biochimique. On s'est rendu compte que l'ostéocyte est le ou
au moins le principal récepteur-émetteur de cette signalisation. En effet, le squelette de souris
dont les ostéocytes ont été détruits devient « résistant » à l'ostéoporose d'immobilisation [2].

Ostéocyte, cellule essentielle du remodelage osseux [3, 4]

Les ostéocytes représentent 90 % des cellules osseuses. Ils se présentent sous forme d'un
corps cellulaire prolongé par de fins et longs filaments, les dendrites anastomosés entre eux,
de telle sorte que les ostéocytes forment un véritable réseau de cellules espacées
communiquant entre elles. Ces cellules sont englobées dans le tissu osseux dont elles sont
séparées par un espace contenant du liquide extracellulaire : lacunes péri-ostéocytaires et
canalicules dans lesquels passent les dendrites. Le liquide qui baigne les ostéocytes a des
fonctions importantes, parmi lesquelles la transmission des variations de pression hydraulique
d'une part et les échanges de substance entre ostéocytes et milieu extérieur d'autre part.
Une étude chez la souris a récemment montré qu'une compression cyclique augmentait la
vitesse de diffusion d'un traceur dans les canalicules d'un tibia de souris, vitesse estimée à
60 μm/s [5]. Ainsi, le tissu ostéocytaire est maintenant reconnu comme un véritable système
endocrine capable de libérer des médiateurs dans son environnement mais aussi à distance
[3, 4].

Les ostéocytes viables sécrètent une molécule déterminante dans le remodelage osseux, la
sclérostine. Celle-ci, en inhibant la voie Wnt, maintient les cellules de la lignée ostéoblastique
au repos. Au contraire, la baisse de la sclérostine stimule l'activité ostéoblastique. L'ostéocyte
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au repos. Au contraire, la baisse de la sclérostine stimule l'activité ostéoblastique. L'ostéocyte
peut également sécréter le receptor activator of NF-kB ligand (RANKL) et le macrophage colony-
stimulating factor (MCF), principaux agents du recrutement et de l'activation des ostéoclastes.
La façon dont l'ostéocyte, vivant ou lors de sa mort, envoie des messages aux ostéoblastes
et ostéoclastes est encore mal connue, mais l'ostéocyte semble capable aussi bien d'activer
directement les cellules ostéoblastiques sans passer par la phase de résorption (notamment
pendant les phases d'augmentation de la masse osseuse comme la croissance ou en réponse
aux stimuli mécaniques), que d'activer directement la résorption (par exemple en l'absence de
stimulation comme lors de l'immobilisation), ou d'activer le classique remodelage couplant
résorption puis formation (notamment pour l'homéostasie du squelette et la réparation des
microdommages) [3, 4].

Perception des contraintes mécaniques par l'os

Les déformations et variations de pression peuvent être perçues par les ostéocytes
directement par contact avec le tissu osseux ou indirectement via le fluide extracellulaire. Ces
variations de pression agissent sur le cytosquelette et probablement d'autres structures.
L'application de stress hydraulique cyclique sur des cultures d'ostéocytes induit en quelques
minutes la sécrétion de divers médiateurs (tels qu'acide nitrique, oxyde nitrique [NO],
prostaglandines, l'adénosine triphosphate [ATP], Wnt), et les ostéocytes s'avèrent bien plus
sensibles à ce stimulus que les ostéoblastes et les cellules périostées [6, 7].

Une stimulation mécanique cyclique est nécessaire pour prévenir l'apoptose et maintenir la
viabilité des ostéocytes en culture [3]. Cette stimulation mécanique cyclique doit être
entrecoupée de phases de repos, et non continue [8]. À l'inverse, dans un modèle
d'ostéoporose d'immobilisation chez la souris, l'apoptose des ostéocytes augmente
précocement et précède l'activation de la résorption [9]. On a également montré que la
sécrétion de sclérostine par les ostéocytes est augmentée par l'immobilisation et diminuée par
le stress mécanique [10, 11].

Processus de réparation osseuse ciblée : rôle des microcracks

On peut observer au microscope des microfissures, ou microcracks, au sein de l'os minéralisé.
Celles-ci existent à l'état physiologique.

Ces microcracks, s'ils ne sont pas réparés, peuvent s'étendre et confluer pour aboutir à une
fracture proprement dite : c'est le cas des fractures de fatigue de matériaux inertes. Ainsi, un
tibia sans remodelage osseux se casserait en environ trois ans d'utilisation normale et
trois mois d'utilisation intensive [12]. L'os au contraire est vivant et ces microcracks
deviennent une opportunité de réparation ciblée sur les zones de fragilité.

La survenue d'un microcrack entraîne la rupture d'un ou plusieurs dendrites d'ostéocytes

inclus dans le réseau de canalicules, entraînant l'apoptose des ostéocytes à proximité
immédiate des microcracks [13]. Cette mort cellulaire induit des modifications locales de
sécrétions, encore mal connues, dont la conséquence est un remodelage local : résorption
couplée à une ostéoformation secondaire. En effet, l'administration de substance bloquant
l'apoptose prévient la résorption au site des microcracks induits par la fatigue [14]. Cela
permet le maintien d'un os jeune et efficient. Cependant il faut noter qu'il existe un décalage
temporel entre la résorption et la formation pendant lequel l'os est localement fragilisé.

Ainsi, la théorie du mécanostat s'est trouvée confirmée et affinée, bien que la connaissance
de l'ostéocyte n'en soit qu'à ses débuts. Un certain niveau de contraintes est nécessaire à la
viabilité des ostéocytes et à l'homéostasie. En deçà d'un seuil (immobilisation par exemple) se
produit une apoptose des ostéocytes dans un sens favorisant la résorption. Au contraire, un
excès aboutit à une dysfonction ostéocytaire dans le sens d'une ostéoformation et à
l'apparition de microdommages réparables. Au-delà d'un certain seuil ou sur un terrain
déficient, l'accumulation de microcracks dépasse les possibilités de réparation et aboutit à la
formation des « macrocracks » et éventuellement à une fracture.

Intervention d'autres facteurs

Dans des modèles animaux, la stimulation mécanique par vibrations a pour effet d'orienter les
cellules souches mésenchymateuses pluripotentes dans le sens de l'ostéogenèse aux dépens
de l'adipogenèse, d'augmenter l'os trabéculaire et de diminuer la graisse viscérale [15]. Ce
rôle positif de stimulations fréquentes et de très faible amplitude n'a toutefois pas été
confirmé chez l'homme.

Évidemment, l'os est soumis à bien d'autres influences que les seuls facteurs mécaniques,
notamment la sénescence, les hormones, le statut nutritionnel et vitaminocalcique, etc. L'âge
et l'existence préalable d'une ostéopathie fragilisante non seulement diminuent la solidité
intrinsèque de l'os, mais aussi interagissent avec les mécanismes normaux d'adaptation à
l'effort et de réparation décrits plus hauts (cf. infra).

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Effets de l'activité physique sur le squelette

L'activité physique est un des principaux facteurs non génétiques d'acquisition de la masse
osseuse. Les travaux concernant les relations entre activité physique et santé du squelette
chez l'homme sont très nombreux et très variés, d'où l'intérêt des revues systématiques et
des méta-analyses à condition qu'elles prennent en compte cette hétérogénéité. Les données
peuvent provenir d'essais contrôlés randomisés, les plus valables pour tester l'effet spécifique
d'une intervention, d'observations de cohortes, utiles notamment pour suivre l'évolution dans
le temps, et d'études cas-témoins, les plus susceptibles de biais. En particulier, l'observation à
tous les âges d'une meilleure densité osseuse chez les sujets sportifs pourrait théoriquement
s'expliquer aussi en partie par le fait que les sujets avec un meilleur squelette (souvent
associé à une meilleure musculature) sont plus enclins à se lancer dans des activités
sportives. L'impact capital du stade de maturation squelettique sur l'effet des contraintes
mécaniques rend nécessaire l'analyse des études en fonction de l'âge des sujets. Les
sollicitations mécaniques analysées sont également extrêmement variées en durée, en
intensité et en nature, allant des vibrations à l'activité sportive intensive en passant par des
exercices simples, sur le court ou le long terme, etc. Enfin, les paramètres étudiés sont
variables aussi, les plus courants étant la masse osseuse et la densité minérale osseuse
(DMO) mesurées par ostéodensitométrie, et les paramètres structuraux mesurés en
périphérie par tomodensitométrie quantitative (Peripheral quantitative computed tomography
[pQCT]), qui ne sont qu'une approche indirecte de la résistance osseuse. De plus, le risque de
fracture dépend aussi de l'effet de l'exercice sur l'équilibre et le risque de chute accidentelle
liée à la pratique même de l'activité.

Données acquises des modèles animaux

Les modèles animaux sont variés, mais on peut en retenir quelques grandes lignes [16]. Pour
être efficace, la stimulation mécanique doit être dynamique, l'application d'une force statique
n'ayant aucun effet, entrecoupée de phases de repos et non continue [8]. Le seuil de charge
à appliquer pour avoir un effet anabolique varie en fonction de la fréquence et de l'amplitude

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à appliquer pour avoir un effet anabolique varie en fonction de la fréquence et de l'amplitude
du stimulus. Cet effet est saturable, et on n'obtient pas de gain supplémentaire au-delà d'un
seuil maximal. La réponse biologique à un même stimulus dépend beaucoup de l'âge,
beaucoup plus nette chez des sujets ou des animaux jeunes, dont le squelette est en
formation. Au moins chez l'animal, le même stimulus peut avoir des effets différents en
fonction de l'os sollicité : par exemple, dans une expérimentation chez la souris, la réponse au
tibia était largement supérieure à celle du radius [17].

En supposant qu'on puisse transposer les données animales à l'homme, cela indiquerait
qu'une stimulation mécanique efficace pour le squelette nécessiterait des activités avec impact
(saut, course) fractionnées en courtes séances, plutôt que des activités d'endurance ou de
musculation et/ou des séances prolongées [16].

Pratique du sport et augmentation de la masse osseuse

On sait depuis longtemps que les athlètes pratiquant leur sport à un haut niveau ont dans
l'ensemble une DMO surfacique plus élevée. On a montré également que l'architecture
osseuse, évaluée par pQCT ou à partir d'ostéodensitométrie (technique HSA [Hip Structural
Analysis ] au col fémoral), est également plus avantageuse chez les sportifs, même après
ajustement pour l'âge, la taille et le poids. On observe une augmentation nette de la masse
osseuse et de l'épaisseur corticale aux diaphyses et métaphyses des os longs. Les résultats
concernant le diamètre osseux sont assez variables d'une étude à l'autre : cette
augmentation de l'épaisseur corticale semble le fait d'une diminution de la résorption
endocorticale plutôt que d'une augmentation de la formation périostée. La DMO volumique est
stable ou peu augmentée. Il découle de tout cela une meilleure résistance de l'os. Les
données sur les marqueurs du remodelage et le système ostéoprotégérine/RANKL sont
insuffisantes pour tirer des conclusions [18].

Qu'il s'agisse de DMO ou des paramètres structuraux, les modifications observées dépendent
des os sollicités et du type d'effort appliqué. Aux membres inférieurs, les divers paramètres
sont améliorés, par ordre décroissant, par les sports avec fort impact au sol (sports avec
sauts comme le volley-ball, la course de haie, le sprint, le hockey sur glace), puis les sports
avec impact moyen (comme le football, les sports de raquette, l'aérobic), le port de charges
(haltérophilie) [19, 20, 21]. Dans les sports avec fort impact, cela peut aller jusqu'à une
amélioration de plus d'une déviation standard de la résistance osseuse évaluée à partir des
paramètres corticaux par rapport à une population de référence [20, 21].

Aux membres supérieurs, on observe également une augmentation aussi bien de la DMO que
de l'épaisseur corticale aux avant-bras dans les sports avec impacts locaux comme la
gymnastique, les sports de raquette, le volley-ball [19, 20, 21]. La gymnastique, qui fait
intervenir des activités et des groupes musculaires très variés, est associée à de meilleurs
paramètres osseux à tous les sites (membres supérieurs, inférieurs, rachis), et ce dès le plus
jeune âge [22, 23]. Au contraire, dans les catégories sportives avec faibles impacts répétés
(marche, course ou ski de fond) ou sans impact (cyclisme et natation), les paramètres osseux
sont identiques à ceux d'une population de référence à tous les sites, sauf peut-être à
l'humérus chez les nageurs et au col fémoral chez les coureurs [20, 24, 25].

Cette augmentation des paramètres osseux chez les sportifs est beaucoup plus marquée
quand l'activité a commencé dans l'enfance ou en début de puberté.

Des résultats analogues sont retrouvés dans des populations pratiquant ou ayant pratiqué
des activités physiques à un moindre niveau et dans toutes les tranches d'âge, mais de façon
moins marquée [26, 27]. Globalement, les gains osseux sont proportionnels à la quantité
totale d'activité physique réalisée au cours de la vie. Peu d'études ont analysé les
caractéristiques de cette activité physique et il reste difficile de préciser les rôles respectifs du
type, de la durée des séances et du rythme de ces activités [28, 29, 30]. Les gains osseux
sont, comme chez l'athlète, plus marqués chez l'enfant et plus particulièrement à la phase
initiale de la puberté qui correspond au pic de croissance [31, 32, 33]. Ils sont également
plus nets chez les sujets de sexe masculin [33, 34, 35].

Les études chez les sportifs ou en population générale sont pour la plupart de type cas-
témoin, et de ce fait on ne peut exclure le biais de différences innées. On peut facilement
imaginer que certaines prédispositions de la musculature ou du squelette (souvent liées entre
elles, de plus) confèrent un avantage qui va pousser un individu à s'engager et à s'investir
dans une activité sportive donnée. Ces sujets peuvent par ailleurs aussi avoir des modes de
vie différents en d'autres points que le sport. Cependant, l'ampleur de la différence et surtout
la spécificité de site plaident en faveur du rôle prédominant des contraintes physiques. Des
exemples typiques sont l'asymétrie des membres supérieurs dans les sports de raquette ou a
contrario la similitude voire la diminution de la DMO du crâne chez les gymnastes n'est pas en
faveur d'une masse osseuse élevée de façon diffuse et constitutionnelle [36]. De plus, dans
ces études pour la plupart scandinaves, la population de référence est en général jeune,
saine et pas vraiment sédentaire (deux à trois heures de sport de loisir par semaine). Le rôle
indépendant de l'activité physique vient d'être confirmé par une équipe qui a étudié par pQCT
les tibias de jumeaux adultes présentant une nette différence d'activité physique depuis au
moins 30 ans. Les sujets ne différaient pas par ailleurs pour d'autres paramètres tels que le
poids, le tabagisme, la consommation d'alcool, etc. Les sujets actifs avaient au tibia une
surface corticale, une densité osseuse corticale et trabéculaire et un index de résistance à la
compression significativement supérieurs à leur fratrie inactive, les différences étant encore
plus marquées dans les paires monozygotes [37]. Tous ces arguments plaident très
nettement en faveur d'une action directe de l'activité physique sur les paramètres osseux.

Interventions en vue d'améliorer la santé osseuse

Chez l'enfant et l'adolescent
Toutes les études observationnelles montrent que la DMO des enfants et des adolescents
sportifs est plus élevée que celle des enfants et adolescents qui le sont moins. On retrouve
également une association entre l'activité physique quotidienne mesurée par accéléromètre et
des paramètres architecturaux du col fémoral [38, 39].

Une revue systématique de la littérature approfondie a recensé 22 essais contrôlés

d'interventions sous formes d'activités physiques, randomisés ou non, antérieurs à 2006 :
neuf avant la puberté (stade de Tanner I), huit en début de puberté (Tanner II-III), et cinq à
un stade plus avancé (Tanner IV-V) [40]. La majorité concerne des filles. Il apparaît clairement
que l'efficacité des interventions décroît avec la maturité. Ainsi, les nombres d'essais positifs
dans les trois catégories sont 9/9, 6/8 et 2/5, et l'effet observé sur les paramètres osseux
(masse osseuse, densité osseuse surfacique ou volumique et dans certains cas paramètres
architecturaux, normalisés par six mois d'intervention) était de 0,9-4,9 %, 1,1-5,5 % et 0,3-
1,9 % selon le site, du stade prépubère à pubère.

L'intervention la plus efficace en prépuberté a été un programme en école primaire de

trois séances hebdomadaires de 20 minutes (5 minutes d'échauffement, 10 minutes
d'exercice, 5 minutes de retour au calme) pendant les heures scolaires. L'exercice consistait,
après un entraînement progressif, en 100 sauts d'une hauteur de 61 cm, alors que le groupe
contrôle faisait du stretching [41]. Après sept mois, les gains en masse osseuse au col
fémoral, en DMO, en masse osseuse au rachis lombaire étaient de 4,5, 2 et 3,1 % par rapport
au groupe contrôle.

Une intervention ultérieure, randomisée et contrôlée a comparé l'ajout d'activités à l'école

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Une intervention ultérieure, randomisée et contrôlée a comparé l'ajout d'activités à l'école
(15 minutes par jour de sport plus des sauts) à l'activité sportive scolaire normale [42]. On
observait au bout de 16 mois une augmentation de la résistance osseuse au tibia mesurée
par pQCT uniquement chez les garçons en période prépubertaire. Il n'y avait pas de différence
chez les filles (plus avancées dans la puberté au même âge) et les garçons pubères,
confirmant la notion de fenêtre d'opportunité.

Inversement, un essai contrôlé de sauts d'une faible hauteur sur une seule jambe n'a
retrouvé aucun effet positif, ni même de différence entre les deux membres, ce qui montre
l'importance d'une intensité suffisante de l'impact au sol [43].

Deux études scandinaves contrôlées non randomisées ont testé l'augmentation du sport à
l'école chez des enfants de 6 à 9 ans pendant trois ans. Dans l'une, le passage de 90 à
180 minutes par semaine entraînait une augmentation des paramètres au radius seulement,
et uniquement chez les filles [44]. Dans l'autre, le passage de 60 à 200 minutes entraînait
une amélioration du contenu minéral osseux lombaire dans les deux sexes et fémoral
seulement chez les filles, sans augmentation des fractures liées au sport [45]. Notons qu'on
ne retrouvait aucune amélioration au col fémoral à deux ans [46].

Chez l'adulte

Il a été montré que l'impact nécessaire pour améliorer la DMO au col du fémur était de 4 g
(donc l'équivalent de quatre fois le poids du corps, ce qui s'obtient en courant ou en sautant),
et plus élevé de 5,4 g pour influencer la DMO au rachis chez des femmes en
préménopause [47]. En revanche, la simple musculation d'un bras, sans impact, améliore la
force musculaire de ce membre mais n'en modifie pas les paramètres osseux [48].

Chez la femme en postménopause, seuls les programmes d'intervention associant à la fois

des activités à impact (jogging, sauts) et des exercices d'endurance ou de musculation, de
façon suffisamment prolongée, arrivent à améliorer la DMO à la hanche ou au rachis [49, 50,
51]. Les exercices d'équilibre permettent en outre de réduire le risque de chute [50]. La
simple marche n'a pas d'effet significatif sur la DMO au rachis ou à la hanche [52].

À côté de la DMO, l'effet de l'exercice sur les paramètres architecturaux mesurés au radius ou
au tibia par pQCT chez des femmes en postménopause a fait l'objet d'une revue systématique
récente [53]. Les auteurs ont analysé quatre essais prospectifs randomisés, un essai non
randomisé, trois études cas-témoins et quatre cohortes prospectives. La méthodologie variait,
mais il en ressort clairement une amélioration de la résistance osseuse site-spécifique. En
d'autres termes, les exercices orientés sur le membre supérieur amélioraient les paramètres
au radius, ceux orientés sur les membres inférieurs amélioraient les paramètres au tibia, sans
modifier significativement les paramètres sur d'autres sites. Globalement, cette amélioration
porte surtout sur les paramètres corticaux et est d'amplitude modérée.

Évidemment, on comprend que la difficulté chez les personnes âgées va être la réalisation
même de ces exercices et leur continuation, ce qui malheureusement limite l'intervention aux
plus valides et aux plus motivées, c'est-à-dire les personnes les moins à risque. Cela a pu
faire dire que « l'exercice maintient la masse osseuse, mais les gens maintiennent-ils
l'exercice ? » [54].

Effet sur le risque de fractures ostéoporotiques

La survenue d'une fracture ostéoporotique dépend notamment de la résistance du squelette
et du risque de chute. Il est clair qu'il est difficile de dissocier l'effet de l'activité physique sur
ces deux composantes. Le risque de chute peut être amélioré par des interventions visant à
renforcer la musculature et/ou l'équilibre, qui sont au-delà de notre propos.

Une récente méta-analyse a porté sur les essais contrôlés et les études observationnelles
chez les sujets de plus de 40 ans pour lesquels l'activité physique était quantifiée (y compris
les activités de loisir ou quotidiennes) et rapportée au risque de fracture [55]. Aucun essai
contrôlé ayant pour critère principal la survenue de fractures n'a été retrouvé dans la
littérature. Treize études observationnelles dans lesquelles on pouvait estimer le risque de
fracture de hanche ont été incluses dans la méta-analyse. Il s'agit de cohortes prospectives
célèbres dans lesquelles ont été comparés le risque de fracture de hanche et l'activité
physique déclarée par les participants. La référence étant les patients sédentaires avec peu
d'exercice, une activité physique « modérée à vigoureuse » était associée à une réduction du
risque de fracture de hanche de 38 % chez la femme et 45 % chez l'homme. Cela n'était pas
retrouvé dans une cohorte publiée plus récemment [56]. Les données concernant les autres
sites fracturaires sont encore moins abondantes [55]. La quantité d'exercice physique était
associée à une réduction du risque de nouvelle fracture vertébrale de 20 et 30 % dans
deux cohortes, et de façon non significative dans deux autres. Si l'exercice physique semble
avoir un effet favorable par rapport à la sédentarité sur les fractures de hanche et des
vertèbres, la majorité des études retrouve au contraire une augmentation des fractures des
membres supérieurs, particulièrement au poignet. Ce paradoxe est imputé à une
augmentation des accidents liés à la pratique du sport.

Ces associations ne prouvent cependant pas le lien direct entre activité physique et survenue
de fractures, tant les biais potentiels sont importants. Le plus évident d'entre eux est que les
sujets avec le plus haut niveau d'activité physique sont probablement ceux qui ont la
meilleure santé. Il est donc indispensable de disposer d'essais prospectifs randomisés pour
répondre à la question, non encore disponibles. Dans les essais randomisés publiés chez des
femmes en postménopause, les fractures rapportées comme critères secondaires ou comme
effets indésirables semblent diminuées dans les groupes avec intervention, de façon non
significative (odds ratio [OR] 0,61 ; intervalle de confiance [IC] 0,23-1,64) [51].

Effet des vibrations

À la suite d'expérimentations animales encourageantes est apparue la possibilité de gagner
de l'os en soumettant l'organisme à des stimuli répétés de faible amplitude sous forme de
vibrations. Celles-ci ont pour caractéristiques principales la fréquence (en Hz) et l'accélération
(en g ), ce dernier semblant être le paramètre le plus important, avec en gros des vibrations à
faible ou forte accélération (< ou > 1 g ). Ces résultats expérimentaux joints à l'engouement
pour les plateformes vibrantes et au besoin réel d'interventions non pharmacologiques
efficaces dans l'ostéoporose ont entraîné un intérêt pour ces méthodes. On dénombre
12 essais randomisés de plus de six mois chez l'humain, neuf chez des femmes en
postménopause d'âges variés, un chez des adultes jeunes, et deux chez des enfants et
adolescents [57, 58, 59, 60, 61]. Les protocoles (association ou non à de l'exercice, apports
de vitamine D, paramètres osseux analysés, type de vibrations) sont hétérogènes, les
effectifs sont souvent modestes et les résultats souvent donnés en perprotocole plutôt qu'en
intention de traiter. Dans une méta-analyse de 2010, il existait un effet statistiquement
significatif des vibrations sur la DMO à la hanche seulement chez la femme en
postménopause, de faible amplitude. Les quatre essais publiés depuis sont en revanche
négatifs. Il n'y avait aucun résultat sur la DMO dans l'essai sur l'adulte jeune. Comme pour les
activités physiques, l'os des adolescents semblait plus réactif [57]. En revanche il y a souvent
dans ces études une amélioration des performances musculaires. En synthèse, la piste des
vibrations est encore insuffisamment explorée. En l'état, on ne peut pas la recommander pour
améliorer la santé osseuse.

Persistance de l'effet de l'activité physique

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Persistance de l'effet de l'activité physique
Le bénéfice osseux de l'activité physique est-il durable ? Les études transversales ont
relativement peu d'intérêt. Seules les études longitudinales permettent de se faire une
opinion.

Les études chez l'animal, bien que parfois discordantes, suggèrent que le gain osseux acquis
par l'exercice est en grande partie maintenu après cessation de l'activité, à condition toutefois
qu'il n'y ait pas une immobilisation totale [62].

Certaines interventions chez l'enfant prépubère décrites plus haut ont été suivies dans le
temps. S'il est clair qu'à cet âge l'essentiel de l'acquisition osseuse vient de la croissance, les
enfants qui avaient bénéficié de l'intervention conservent le gain acquis initialement par une
activité physique pourtant peu intense et brève, de un an jusqu'à huit ans après
l'intervention [63, 64].

Chez l'adulte, les résultats des études sont mitigés. Dans certaines, le gain initial semble
aussi se maintenir, au moins partiellement. Cinq ans après une réduction d'activité, les
joueurs de tennis ou de squash maintenaient l'asymétrie entre les deux bras et la nette
augmentation de DMO aux membres supérieurs par rapport aux sujets contrôles, y compris
chez ceux ayant arrêté totalement l'activité [65]. Plusieurs études montrent que, après
plusieurs années d'arrêt de l'entraînement, les jeunes filles gymnastes conservent une
densité osseuse plus élevée que celles qui ne l'étaient pas [66]. Nordström et al. ont réalisé
un suivi longitudinal sur cinq ans de 55 hockeyeurs ou footballers de haut niveau arrêtant leur
activité (8,2 heures/semaine d'entraînement en moyenne en activité, puis 2,5 heures de sport
de loisir), 48 poursuivant leur activité et 48 sujets contrôles pratiquant en moyenne
3,6 heures de sport de loisir hebdomadaire [67]. À l'issue des cinq ans la DMO des anciens
athlètes était inférieure à celle des pratiquants, mais restait significativement plus élevée que
celle des contrôles. Cependant la perte osseuse des anciens athlètes était plus rapide que
chez ceux continuant le sport et chez les contrôles, laissant craindre un amenuisement dans
le temps du gain initial.

En revanche, d'autres études aboutissent à des constatations opposées. Après six à huit ans
d'arrêt, la DMO de hockeyeuses ou de footballeuses rejoint celle des sujets contrôles [68,
69]. Chez la femme en postménopause, les gains en DMO acquis lors d'exercices étaient
totalement perdus après 6 à 12 mois d'arrêt dans des études portant toutefois sur de très
petits effectifs [70, 71].

Interactions avec d'autres facteurs

Le statut hormonal et les apports en calcium sont susceptibles d'influencer le rôle de l'activité
physique sur l'os. Par interaction, on entend un effet synergique et non additif des différents
facteurs sur les paramètres osseux.

Hormones sexuelles
Les résultats de l'expérimentation animale sont assez contradictoires. Chez l'homme, il
apparaît clairement que le squelette masculin bénéficie davantage de l'effet de l'activité
physique, mais il n'existe pas de donnée valable permettant de dire s'il existe d'une véritable
synergie positive ou négative des androgènes et des estrogènes et des contraintes
physiques sur l'os. Il semblerait plutôt s'agir d'effets indépendants, l'exercice favorisant plutôt
le secteur cortical et les estrogènes l'os trabéculaire. L'existence d'une oligo/aménorrhée chez
les sportives est associée bien sûr à une DMO au rachis et à la hanche plus basse qu'en
l'absence d'anomalie menstruelle, sans toutefois annuler l'effet des impacts au sol. Ainsi les
filles pratiquant des sports à impacts et ayant des troubles des règles gardent une DMO au
moins égale à celle de filles euménorrhéiques pratiquant un sport d'endurance [72].

Calcium
Neuf études contrôlées ont recherché si l'adjonction de calcium potentialise les effets osseux
de l'exercice [73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81]. L'idéal est représenté par les essais
conçus dans ce but avec double randomisation, de l'activité physique d'une part, d'une
supplémentation calcique d'autre part. Six études correspondent à ce schéma et portent sur
des enfants de 3-5 ans [73], de 8-11 ans [74, 75, 76] ou d'hommes ou femmes de plus de
50 ans [77, 78]. Une interaction était retrouvée dans trois essais portant sur des enfants
prépubères et dans un essai portant sur des femmes à faibles apports calciques de base. Il
n'existait aucun effet additif ou synergique chez des hommes de 50-79 ans, dont les apports
initiaux en calcium étaient déjà de l'ordre de 1 g/j. Dans d'autres études, seul un des
paramètres (exercice ou apport calcique) était randomisé, et les groupes étaient comparés en
fonction des variations de l'autre paramètre. Dans deux d'entre elles, l'une chez des filles de
7-13 ans et l'autre chez des filles de 17 ans, il existait une interaction, à savoir que seul le
groupe avec à la fois apports de calcium et activité élevés avait une amélioration de la DMO ou
de la masse osseuse [79, 80]. Dans la troisième, des gymnastes de 17 ans ne tiraient aucun
bénéfice d'un apport complémentaire de 500 mg de calcium par rapport à une population
témoin [81], mais ces jeunes filles avaient déjà un apport basal de calcium de presque
900 mg/j. De l'ensemble de ces études on peut retenir que des apports supplémentaires de
calcium augmentent les effets positifs de l'exercice physique uniquement dans l'enfance et au
début de la puberté, ou chez les sujets avec apports calciques initiaux insuffisants. Il
semblerait que l'activité physique ait un effet sur les sites sollicités et le calcium un effet sur
l'ensemble du squelette [74, 76]. De plus, la perte de calcium par la sueur, normalement
anecdotique, pourrait être significative au cours du sport. Elle a été évaluée à 422 mg pour
deux heures d'entraînement chez des basketteurs, et une supplémentation vitaminocalcique
empêchait la perte osseuse observée à la jambe pendant l'intersaison [82].

Autres
On serait tenté d'appliquer le même raisonnement pour la vitamine D et les apports
protidiques, mais aucune donnée ne permet pour l'instant de le faire.

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Conclusion
Davantage d'essais de bonne qualité restent nécessaires afin de déterminer quel type
d'intervention (nature, rythme, durée de l'exercice physique, apports en calcium et vitamine D
associés, etc.) permet le gain osseux optimal en fonction de la tranche d'âge. Néanmoins on
peut retenir des grandes lignes.

Il existe une fenêtre d'opportunité chez l'enfant avant et au tout début de la puberté,
pendant laquelle l'exercice est le plus efficace et permet d'augmenter le pic de masse
osseuse, susceptible ainsi de retarder l'apparition de l'ostéoporose. Ensuite, l'effet s'amoindrit
nettement, mais l'exercice garde un effet positif. L'effet semble plus marqué chez les garçons
que chez les filles, et les gains sont plus nets au col fémoral qu'aux vertèbres.

Les exercices avec impact au sol, au rythme de deux ou trois fois par semaine pendant des
périodes de temps assez longues sont les plus efficaces. Des apports calciques suffisants
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périodes de temps assez longues sont les plus efficaces. Des apports calciques suffisants
semblent potentialiser l'effet de l'exercice.

Chez le sujet âgé, une réduction du risque de fracture ostéoporotique est suggérée par les
études observationnelles mais n'est pas démontrée par des essais contrôlés. L'effet sur la
densité osseuse est modeste. Dans tous les cas, il ne peut s'agir que d'un traitement
adjuvant, ne se substituant pas à un traitement efficace de l'ostéoporose. De plus, seule la
population la plus valide est susceptible de pouvoir maintenir de façon régulière une activité
physique soutenue (« modérée à vigoureuse »).

Points essentiels

L'activité sportive entraîne une augmentation de la masse osseuse en territoire

cortical et trabéculaire.
La DMO volumique et la taille des os augmentent peu ou pas, mais il y a une
augmentation notamment de l'épaisseur corticale.
La puissance de l'impact (activités avec sauts ou courses rapides) est l'élément
déterminant. Les activités à faible impact, même répétées et exigeantes (comme le
cyclisme, la natation, les activités de fond) et même avec de lourdes charges
(comme l'haltérophilie) ont peu d'effet sur l'os.
L'effet s'exerce principalement sur les segments sollicités, l'exemple caricatural
étant celui du membre qui tient une raquette.
Il existe une fenêtre d'opportunité - l'enfance et le début de puberté - pendant
laquelle les gains sont les plus importants.
Chez l'enfant et l'adolescent, activités physiques et apports calciques optimaux ont
un effet synergique.
Les gains osseux liés à l'activité physique s'estompent avec le temps mais
lentement et seulement partiellement. L'activité physique dans le jeune âge
pourrait donc représenter une véritable prévention primaire de l'ostéoporose.
Chez le sujet âgé, l'intérêt de l'exercice sur la prévention des fractures
ostéoporotiques n'est pas clairement établi, et la faisabilité et l'observance de
programmes efficaces dans cette population restent des obstacles majeurs.

C et article ne contient pas d'images.

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Toute référence à cet article doit porter la mention : P. Lafforgue. Adaptation de l'os à
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