Encyclopédie Médico-Chirurgicale 14-271-A-10

14-271-A-10

Chondrocalcinose articulaire
JC Gerster

Résumé. – La chondrocalcinose articulaire est une arthropathie microcristalline liée à des dépôts de cristaux
de pyrophosphate de calcium. Ils prennent la plupart du temps naissance au sein des cartilages et des
fibrocartilages. Le diagnostic de la maladie repose sur la mise en évidence de calcifications typiques des
cartilages sur les radiographies standards. Les genoux sont le plus communément atteints, suivis par les
poignets ; d’autres localisations moins fréquentes sont les hanches, la symphyse pubienne, les petites
articulations des doigts. Les calcifications de pyrophosphate de calcium peuvent aussi se développer en
dehors des articulations, notamment à l’insertion du tendon d’Achille et dans le ligament transverse de
l’atlas. Les cristaux ont, en lumière polarisée compensée, une biréfringence faiblement positive ; ils peuvent
être mis en évidence dans le liquide synovial. La maladie, fréquente chez le sujet âgé (6 % environ de la
population au-dessus de 65 ans) peut se présenter sous forme de crise inflammatoire pseudogoutteuse des
genoux ou des poignets principalement. Elle s’associe volontiers à une arthrose et peut conduire à une forme
d’arthropathie destructrice, principalement aux genoux et aux hanches. Il n’y a pas de traitement de base ;
une fois formées, les calcifications ne régressent pas. Les douleurs sont soulagées par des anti-inflammatoires
non stéroïdiens, des médicaments analgésiques et parfois des injections intra-articulaires de corticostéroïdes.
Le recours à la chirurgie orthopédique est nécessaire dans les formes destructrices sévères.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : chondrocalcinose articulaire, pyrophosphate de calcium, pseudogoutte, arthropathie

pyrophosphatique.

Généralités Tableau I. – Critères de diagnostic de la chondrocalcinose.

La chondrocalcinose articulaire (CCA) est une affection Calcifications de cartilages hyalins ou fibreux à plus
Radiographie d’une articulation
rhumatismale dont les premières descriptions cliniques et
radiologiques ont été faites au début des années 1960 par Zitnan et Cristallographie Cristaux trapus, de biréfringence faiblement positive :
Sitaj [57]. C’est une arthropathie métabolique caractérisée par des dans le liquide synovial ; dans les pièces de biopsie
articulaire
dépôts intra-articulaires de cristaux de pyrophosphate de calcium
(PPCA). Les synonymes employés pour cette maladie sont : Radiocristallographie Diffraction aux rayons X, spécifique pour le pyrophos-
phate de calcium
« maladie par dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium » et
« pseudogoutte » ; ce dernier terme souligne seulement l’une des
manifestations cliniques possibles [35].
méniscectomie ancienne augmente le risque pour les sujets encore
jeunes de développer précocement une CCA [51].
Épidémiologie Cette maladie est fréquente chez les sujets âgés, la fréquence étant
de 6 % de la population environ entre 60 et 70 ans [34] et pouvant
Les conditions dans lesquelles se font les dépôts microcristallins sont s’élever à 15 % au-delà de 80 ans [ 3 8 ] . Sur le plan
la plupart du temps inconnues. On parle alors de CCA idiopathique anatomopathologique, on a observé une CCA des genoux chez
ou sporadique. Très rarement, on relève des facteurs héréditaires 6,25 % de sujets âgés autopsiés de routine [28]. La forme sporadique
familiaux ; des familles atteintes d’une CCA ont été décrites isolée paraît aussi fréquente chez l’homme que chez la femme. En
notamment au Chili [45], en France [16], en Suisse [51], en Angleterre [12]. dehors de l’Europe et des États-Unis, la maladie a été décrite en
Dans certains cas, il existe une association entre la CCA et certaines Amérique du Sud [45], dans les pays arabes [30], au Japon [31].
maladies métaboliques, en particulier l’hyperparathyroïdie [34],
l’hémochromatose [52], l’hypophosphatasie et l’hypomagnésémie [26, 44,
54]
. En revanche, une association parfois suggérée avec Critères de diagnostic
l’hypothyroïdie ou le diabète n’a pas pu être prouvée [26]. Une
Sur le tableau I sont présentés les critères de diagnostic de la
chondrocalcinose. Le diagnostic est considéré comme certain si les
critères 1 et 2 se trouvent réunis ou si le critère 3 est trouvé. En
Jean-Charles Gerster : Professeur, médecin-chef, service de rhumatologie, médecine physique et
réhabilitation, département de médecine interne, centre hospitalier universitaire Vaudois 1011 Lausanne,
présence du critère 1 ou du critère 2 seuls, le diagnostic est considéré
Suisse. comme très probable [35].

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gerster JC. Chondrocalcinose articulaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur, 14-271-A-10,
2002, 6 p.
14-271-A-10 Chondrocalcinose articulaire
1 Calcifications des mé-
nisques et des cartilages de
revêtement articulaire (ge-
nou droit, femme de 87
ans).
2 Chondrocalcinose éten-
due du carpe et du liga-
ment triangulaire du carpe
(femme de 75 ans).
3 Calcification à l’insertion du tendon
d’Achille, chez une femme de 62 ans at-
teinte d’une hyperparathyroïdie et d’une
chondrocalcinose étendue.
ASPECTS RADIOGRAPHIQUES
On constate la présence sur les radiographies d’un liseré calcifié
d’aspect continu ou punctiforme dans l’épaisseur du cartilage
articulaire, doublant le contour de la corticale de l’os. Les ménisques
des genoux et les cartilages de revêtement des genoux sont atteints
dans 95 % des cas (fig 1). Ensuite s’observe l’atteinte du carpe (45 %
des cas) (fig 2), de la symphyse pubienne, des hanches et des épaules
(30 % environ pour chacune de ces localisations [35, 46]). En dehors
des cartilages, des calcifications peuvent être visibles, en particulier
dans la capsule articulaire [46] . On a décrit des localisations
abarticulaires de dépôts de PPCA, notamment aux insertions
tendineuses (tendons d’Achille, tendons du quadriceps [17]). Les
calcifications ont alors un aspect feuilleté et s’étendent à la partie
distale du tendon (fig 3). On a aussi mentionné des calcifications des
disques intervertébraux, en général dans leur partie périphérique,
2
Appareil locomoteur
4 Tomographie computérisée de la charnière cervico-occipitale. Calcifications du li-
gament transverse de l’atlas dans un cas de chondrocalcinose.
5 Calcifications méniscales. Coloration à l’hématoxyline-éosine en lumière polari-
sée. Dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium au sein d’un fibrocartilage.
ainsi que des calcifications du ligament transverse de l’atlas bien
apparentes en imagerie par tomographie computérisée (fig 4) [7].
Dans quelques cas, les dépôts radio-opaques peuvent se trouver
dans les tissus sous-cutanés et faire évoquer le diagnostic différentiel
avec une calcification d’hydroxyapatite [29].
ANATOMOPATHOLOGIE
Les dépôts de PPCA affectent essentiellement le cartilage articulaire
et les fibrocartilages. Macroscopiquement, les dépôts apparaissent
comme des perles au sein des cartilages [28]. Au microscope, on voit
des amas de cristaux biréfringents en lumière polarisée (fig 5).
Lorsqu’ils se trouvent dans la membrane synoviale, ils sont visibles
sous forme de microtophus entourés d’un infiltrat inflammatoire [28].
L’image histologique est pratiquement caractéristique. En
microscopie électronique, les cristaux apparaissent comme des
masses denses, à bords arrondis ou carrés (fig 6), différents des
cristaux d’hydroxyapatite qui sont en forme d’aiguilles et se
groupent en amas arrondis [53]. En situation extra-articulaire, des
cristaux de PPCA ont pu être démontrés dans le ligament jaune
vertébral et dans le tendon d’Achille [17]. On admet qu’ils sont formés
dans le tissu fibreux et fibrocartilagineux. La bourse séreuse
adjacente au tendon peut contenir aussi des cristaux de PPCA [17].
CRISTALLOGRAPHIE
Elle s’exécute sur des prélèvements de liquide synovial, si possible
sur le culot de centrifugation. Le liquide doit être récolté dans des
tubes en plastique et non pas dans des tubes en verre ni dans des
tubes contenant des billes de verre (sinon il y a des risques
Appareil locomoteur Chondrocalcinose articulaire
6 Cristaux de pyrophosphate de calcium en microscopie électronique phagocytés
dans une cellule synoviale (× 12 000).
7 Liquide synovial prélevé lors d’une poussée de pseudogoutte. Image en microsco-
pie optique avec lumière polarisée compensée. Les cristaux de pyrophosphate de calcium
sont de biréfringence faiblement positive et de forme variable.
d’artefacts). En lumière polarisée compensée, les cristaux ont une
biréfringence faiblement positive ou nulle : cet aspect les distingue
des cristaux d’urate de sodium, responsables de la goutte, qui ont
une biréfringence fortement négative. La taille des cristaux de PPCA
varie pour la longueur entre 0,2 µm et 10 µm. Ils sont la plupart du
temps intraleucocytaires. Leur forme est le plus souvent trapue, leur
donnant l’aspect d’un rectangle ou d’un parallélépipède ; plus
rarement, ils ont une forme en bâtonnet (fig 7). On peut dans des
cas incertains faire une étude en microscopie électronique à balayage
en la couplant à une analyse chimique pondérale des structures
observées. Le rapport des éléments phosphore/calcium pour le
PPCA est de 0,72, ce qui le distingue clairement de l’hydroxyapatite
où il est de 0,45 [10].
RADIOCRISTALLOGRAPHIE
Pour réaliser cette technique d’examens, il faut disposer de
prélèvements fournissant du matériel calcique en quantité suffisante
(2 mg environ). On obtient par la technique de poudre de diffraction
des rayons X un aspect typique pour le PPCA [10, 35]. Cette analyse
permet de distinguer clairement le PPCA d’autres dépôts calciques
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comme ceux d’hydroxyapatite ; il faut rappeler que l’hydroxyapatite
se localise surtout en position extra-articulaire, dans les tendons en
particulier.
EXAMENS SANGUINS
Les examens de routine du sang et des urines ne sont pas
susceptibles de faire poser le diagnostic de CCA. En revanche, il y a
lieu dans chaque cas, principalement chez les patients relativement
jeunes, de déterminer la calcémie, la phosphatémie, la phosphatase
alcaline, cela en vue d’écarter un diagnostic d’hyperparathyroïdie
primaire. Il faut également effectuer un dosage de la glycémie à jeun,
des transaminases, du fer sérique, de la capacité de fixation et de la
ferritine pour écarter un diagnostic d’hémochromatose. Le
magnésium doit aussi être dosé pour détecter une hypomagnésémie.
Dans les formes inflammatoires (crises de pseudogoutte), on peut
constater une élévation parfois considérable de la vitesse de
sédimentation globulaire et de la protéine C réactive, ainsi qu’une
hyperleucocytose sanguine. Dans les cas chroniques, les paramètres
de l’inflammation sont habituellement normaux.
Pathogenèse
Les taux sériques de pyrophosphate ne sont pas élevés chez les
sujets ayant une CCA si on les compare à des sujets normaux [14, 34].
En revanche, les taux synoviaux de pyrophosphate sont fortement
augmentés, à peu près dix fois la valeur comparative observée dans
les liquides synoviaux de polyarthrite rhumatoïde en particulier [41],
alors que les taux sont moyennement augmentés au cours de
l’arthrose mais à des valeurs nettement moindres que dans la
CCA [23]. Ainsi donc, la CCA n’est pas une maladie systémique mais
au contraire une maladie localisée essentiellement aux articulations
et aux structures conjonctives (tendons, gaines synoviales). De
grandes quantités de pyrophosphate sont constamment produites
au cours des activités métaboliques de l’organisme, notamment dans
le foie et aussi dans les articulations à la suite de l’activation des
chondrocytes [49]. La nucléoside triphosphate pyrophosphohydrolase
(NTPP), qui se trouve dans la membrane cellulaire des chondrocytes
et des ostéoblastes, est une enzyme qui, en présence d’adénosine
triphosphate (ATP), génère de l’acide adénosine monophosphorique
(AMP) et du pyrophosphate. Une perturbation métabolique pourrait
amener une sursaturation du milieu articulaire en pyrophosphate et
la précipitation de cristaux de PPCA [25, 37, 42]. Une élévation de la
NTPP pourrait être l’un des facteurs à l’origine de la CCA ; en effet,
on a montré dans le liquide synovial de sujets atteints de CCA une
élévation de cette enzyme par rapport à des sujets normaux [12].
Une fois formé, le pyrophosphate est scindé en deux molécules de
phosphate sous l’action d’une phosphatase alcaline appelée
pyrophosphatase [ 2 4 , 5 6 ] . Cette dernière est activée par l’ion
magnésium mais freinée par l’ion calcium et l’ion ferrique (ce qui
explique une CCA liée à l’hypomagnésémie, l’hyperparathyroïdie et
l’hémochromatose). In vitro, la phosphatase alcaline est capable de
dissoudre des cristaux de PPCA [2, 56]. La phosphatase alcaline
sécrétée par les chondrocytes dans l’articulation pourrait donc jouer
un rôle en favorisant l’abaissement du pyrophosphate
extracellulaire [56]. Un abaissement de l’activité des phosphatases
alcalines du liquide synovial a été trouvé chez des patients avec
CCA et cette hypophosphatasie du liquide synovial pourrait être liée
au développement d’une CCA [32]. Au contraire, les protéoglycanes
du cartilage pourraient avoir une action inhibitrice sur la formation
de cristaux [23].
Des facteurs génétiques ont été trouvés chez certains patients atteints
de CCA débutant à un jeune âge [45, 51]. On a mis en évidence deux
types de transmission : soit une transmission dominante qui est le
plus fréquemment trouvée, soit une transmission récessive qui est
plus rare [45]. Une mutation du gène du procollagène de type II
(COL2A1) a été montrée dans une fratrie des îles Chiloé en
Amérique du Sud, où les sujets étaient atteints à la fois d’une
dysplasie spondyloépiphysaire, d’une arthrose précoce, ainsi que
3
14-271-A-10 Chondrocalcinose articulaire Appareil locomoteur

d’une CCA [45]. Ces éléments étayent l’hypothèse que des altérations
de la matrice cartilagineuse pourraient être l’un des facteurs 8 Arthrose des articula-
tions métacarpophalangien-
impliqués dans la formation de PPCA au sein du cartilage nes. Femme de 65 ans at-
articulaire [45]. Le gène HLA-H, dont la mutation conduit à teinte d’une chondrocal-
l’hémochromatose [43], affection qui amène dans près de 50 % des cas cinose articulaire et d’une
une CCA, a peut-être aussi une certaine responsabilité dans hémochromatose.
l’éclosion de la maladie. D’autres associations avec le système human
leukocyte antigen (HLA) ont été cherchées mais n’ont jusqu’à
maintenant pas pu être démontrées avec certitude [45].
Une mutation ANK sur le chromosome 5p a été trouvée dans
certaines chondrocalcinoses familiales [48].

Physiopathologie des crises

inflammatoires pseudogoutteuses
Une crise aiguë peut être déclenchée par un traumatisme articulaire,
un alitement pour une maladie débilitante ou une opération, une
infection intercurrente ou rarement survenir à la suite de l’exérèse
d’un adénome parathyroïdien ; l’abaissement brusque de la calcémie
dans ce dernier cas favorise l’attaque [31].
La phagocytose des cristaux par les macrophages et les synoviocytes
va induire la libération de cytokines pro-inflammatoires, notamment
des interleukines (IL) (IL1, IL6, IL8) et le facteur de nécrose tumorale
(TNF a) ; ces cytokines vont à leur tour favoriser la phagocytose par
les polynucléaires [1, 36]. Les produits libérés après phagocytose sont
des enzymes lysosomiales, des radicaux libres d’oxygène, des
prostaglandines, des leucotriènes, toutes substances qui activent le
système des kinines [1]. En outre, sont libérées des métalloprotéases,
comportant notamment des collagénases et de la stromélysine [33],
qui ont un effet destructeur sur les structures articulaires et osseuses
de voisinage.
La crise aiguë va spontanément s’atténuer puis disparaître avec la
diminution du nombre de cristaux [37]. On pense que l’arrêt est dû à
plusieurs mécanismes, notamment à l’absorption en surface des
cristaux d’apolipoprotéine B et de lipoprotéines de basse densité
inhibant la phagocytose [27], puis à la modification de la taille et de
la forme des cristaux de PPCA.
Les arthropathies destructrices liées à la CCA ne sont pratiquement
jamais la conséquence de crises répétées de pseudogoutte ; elles
surviennent plutôt dans la forme chronique de la maladie au cours
de laquelle sont probablement libérées de façon régulière des
enzymes protéolytiques. La destruction articulaire peut aussi être
expliquée par des facteurs mécaniques ; en effet, les dépôts
intracartilagineux de cristaux, groupés de façon plus ou moins
homogène, fragilisent le cartilage articulaire [4, 5]. Toutefois, les
relations entre la CCA et l’arthrose restent des sujets de discussion
pour savoir si les deux affections coexistent toujours ou si l’une
précède l’autre [58]. Une étude avec un suivi longitudinal de patients
atteints d’une gonarthrose montre qu’une CCA est survenue en
cours d’évolution chez 25 % d’entre eux après un délai moyen de
8 ans [47].
Manifestations cliniques
L’affection peut rester muette et ne se révéler qu’à l’occasion d’une
radiographie de routine des mains ou des genoux. Toutefois,
souvent elle s’exprime cliniquement, se traduisant par un tableau
prenant schématiquement quatre formes différentes qui peuvent
s’observer soit isolément, soit en alternance ou encore
simultanément chez un même malade.
FORMES ARTICULAIRES
¶ Forme d’arthrite aiguë mono- ou oligoarticulaire
Elle simule une crise de goutte uratique d’où le nom de
« pseudogoutte » utilisé parfois comme synonyme de la CCA ; le
diagnostic différentiel est alors celui de toute autre monoarthrite
aiguë. La fréquence des manifestations pseudogoutteuses au cours
de la CCA est d’environ 25 % [35] . Les attaques peuvent être
provoquées par une intervention chirurgicale ou un traumatisme
articulaire. Elles peuvent aussi survenir lors d’une maladie aiguë
nécessitant un alitement (ictus, infarctus du myocarde), en
particulier chez le sujet âgé. La crise est parfois accompagnée d’un
état fébrile et d’une déshydratation pouvant aboutir à des troubles
de la conscience. Les articulations communément atteintes de crise
de pseudogoutte sont les genoux et les poignets [15, 31]. Chez certains
patients âgés, la crise se localise au rachis [50] et notamment à la
région cervicale haute, entraînant une raideur de nuque pouvant
mimer une méningite, en raison de cervicalgies intenses et d’un état
fébrile [7]. Le diagnostic de CCA cervicale est évoqué en présence
d’images radiologiques évocatrices de CCA des articulations, des
genoux ou des poignets et il peut être confirmé par l’imagerie en
tomographie computérisée de la charnière cervico-occipitale qui
révèle des calcifications linéaires au niveau du ligament transverse
de l’atlas (fig 4).
¶ Forme inflammatoire subaiguë polyarticulaire
Elle peut être confondue avec une polyarthrite rhumatoïde. Elle est
trouvée dans environ 5 % des cas [34, 35]. Cette atteinte prédomine sur
les articulations métacarpophalangiennes. Sur le plan radiologique,
il n’y a pas de déminéralisation des articulations métacarpo-
phalangiennes, pas d’érosion, mais on observe une image d’arthrose
prédominant aux articulations métacarpophalangiennes (fig 8). Une
légère déformation des doigts en coup de vent cubital peut rappeler
la polyarthrite rhumatoïde. Une atteinte des articulations
métacarpophalangiennes, d’allure symétrique, associée à une CCA,
doit mettre sur la piste d’un diagnostic d’hémochromatose,
diagnostic qui est étayé par les examens de laboratoire appropriés,
en particulier le dosage du fer sérique et la saturation de la
transferrine.
¶ Forme arthralgique chronique dans le cadre
d’une arthrose
Elle est la manifestation la plus fréquente. Les douleurs sont
d’horaire mécanique ; des microcristaux sont observés dans le
liquide synovial prélevé à l’occasion d’une fluxion articulaire. Les
articulations touchées présentent radiologiquement des

4
Appareil locomoteur Chondrocalcinose articulaire
9 Arthropathie destruc-
trice du compartiment fé-
morotibial interne. Chon-
drocalcinose généralisée
chez une femme de 83 ans.
modifications d’allure arthrosique et ne contiennent parfois aucune
calcification susceptible de faire poser le diagnostic. L’analyse du
liquide synovial, notamment au genou et au poignet, revêt alors une
grande importance. Un prélèvement par microponction sur les
petites articulations des doigts ou des orteils chez un sujet où le
diagnostic est encore incertain peut mettre en évidence des cristaux
de PPCA [22].
¶ Forme destructrice, parfois mutilante
Elle peut évoquer une arthropathie neurogène. Les genoux, les
hanches, les épaules et les poignets sont atteints par ordre de
fréquence décroissant [21, 40]. La plupart de ces patients présentent
simultanément une arthrose généralisée, associée à la CCA [21]. À
l’origine des destructions articulaires, il ne semble pas y
avoir de désordre endocrinien particulier, notamment pas
d’hyperparathyroïdie [21]. On pense en particulier au diagnostic de
CCA en présence, chez un sujet âgé, d’une arthropathie destructrice
se localisant à un endroit inhabituel, lors d’une coxarthrose
destructrice rapide [39], d’une gonarthrose destructrice sévère (fig 9)
ou de discopathies érosives pluriétagées.
Une forme particulière d’arthropathie destructrice concerne la région
fémoropatellaire : un aspect creusé ou dentelé de la face postérieure
de la rotule est fréquemment mis en évidence sur les clichés
radiographiques [3]. Des destructions peuvent aussi être détectées à
la partie haute de la colonne cervicale entre l’axis et l’atlas [18]. Des
cas de spondylodiscite érosive rappelant une spondylite infectieuse
ont été décrits ; dans un cas, on a observé une pyomyosite aseptique
du psoas [13].
Certaines études indiquent qu’une destruction articulaire est environ
six fois plus fréquente chez les sujets ayant l’association d’une CCA
avec une polyarthrose que chez des sujets qui n’ont qu’une
polyarthrose sans CCA [ 2 1 ] . Au moment de la réalisation
d’arthroplastie du genou pour une arthrose sévère, 60 % des liquides
synoviaux contenaient des cristaux de PPCA associés parfois à des
cristaux d’hydroxyapatite d’après une étude récente [9].
MANIFESTATIONS EXTRA-ARTICULAIRES
DE LA CHONDROCALCINOSE
Longtemps considérée comme une maladie touchant les
articulations mais n’atteignant pas les tissus périarticulaires, la CCA
peut être néanmoins à l’origine de phénomènes inflammatoires aux
tendons, notamment tendon d’Achille et tendon quadricipital [17] ;
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elle peut également expliquer certains cas de syndrome du canal
carpien chez des sujets atteints de CCA [20]. En situation extra-
articulaire, les microcristaux de PPCA ont été trouvés dans le tendon
d’Achille et parfois dans le ligament annulaire du carpe [17, 20].
Toutefois, il faut rappeler que dans leur grande majorité, les dépôts
calciques extra-articulaires sont constitués par de l’hydroxyapatite,
l’exemple typique étant celui des calcifications de l’épaule au cours
des périarthrites scapulohumérales. En cas de doute, l’aspect en
microscopie optique des cristaux ou l’analyse par diffraction des
rayons X de matériel calcique prélevé permet de lever l’ambiguïté.
Des dépôts de cristaux de PPCA ont également été mis en évidence
dans certaines bursopathies, notamment olécraniennes, et même
dans la gaine synoviale des tendons fléchisseurs de la main [19].
Traitement
Les poussées inflammatoires d’allure pseudogoutteuse sont traitées
le mieux par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
habituels (ibuprofène, indométacine, diclofénac, acide
méfénamique...) ou par des AINS anti-COX2 sélectifs (rofécoxib ou
célécoxib). L’émergence de cette nouvelle catégorie d’AINS permet
dans la mesure du possible d’éviter des effets secondaires gastriques
sévères comme une perforation d’ulcère ou une hémorragie
digestive [8]. En revanche, tous les AINS, anti-COX2 sélectifs ou non,
doivent être utilisés avec une certaine prudence chez les sujets âgés
en raison des risques pour la fonction rénale, en particulier si les
malades reçoivent simultanément un traitement de diurétiques ou
d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion [6] pour une hypertension
ou une insuffisance cardiaque. L’utilisation de la colchicine peut être
tentée dans certains cas, mais son effet est moins remarquable que
lors de la crise de goutte. Elle pourrait à faible dose diminuer la
fréquence des récidives des crises de pseudogoutte. Une alternative
thérapeutique consiste à pratiquer une ponction de l’épanchement
et, après s’être assuré de sa nature microcristalline, d’injecter des
corticostéroïdes à longue durée d’action [55] . En cas de crise
inflammatoire récidivante, l’usage chronique d’AINS peut être
envisagé mais aux doses les plus faibles possibles. Une association
avec des analgésiques (tramadol, codéine) peut permettre de réduire
les doses d’AINS. Chez des sujets âgés, en poussée inflammatoire,
l’usage de corticostéroïdes (10 à 15 mg de prednisone ou l’équivalent
chaque jour, par voie orale) devrait être préféré aux AINS. Par
l’utilisation des sels de magnésium on a montré une nette tendance
à freiner la récidive d’accès pseudogoutteux et la douleur dans une
étude contrôlée contre placebo [11] , ainsi que dans une étude
rapportant des cas familiaux de CCA avec hypomagnésémie [54]. Le
traitement devrait être poursuivi pendant des périodes très
prolongées.
Il est vraisemblable que l’exérèse d’un adénome parathyroïdien dans
l’hyperparathyroïdie qui s’accompagne d’une CCA ou que des
saignées répétées dans une hémochromatose avec CCA puissent
ralentir le processus évolutif ; il n’y a toutefois pas de preuve que
cela puisse ralentir la progression de la CCA. En effet, une fois
formés, les dépôts microcristallins de PPCA demeurent en place sans
régresser, même après des crises inflammatoires et cela à l’inverse
des dépôts d’hydroxyapatite qui souvent s’estompent et
disparaissent à cette occasion.
Dans les formes de CCA chronique associée à l’arthrose, le
traitement est calqué sur celui de l’arthrose en général. On doit
envisager à la fois des mesures non médicamenteuses, des thérapies
médicamenteuses et parfois même des traitements chirurgicaux. Les
traitements non médicamenteux comprennent, en cas de CCA
associée à une arthrose des genoux, des exercices réguliers de
renforcement des quadriceps, le port de semelles amortissantes, la
réduction pondérale et éventuellement l’usage d’une canne. Le
5
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traitement médicamenteux fait en général appel aux AINS et aux
analgésiques. La place des antiarthrosiques lents comme le sulfate
de chondroïtine n’a pas encore été étudiée dans la CCA
accompagnée d’une arthrose. Les formes destructrices,
particulièrement aux genoux et à la hanche, doivent faire l’objet
d’une approche multidisciplinaire avec les chirurgiens orthopédistes
et les anesthésistes. Malgré leur grand âge, les patients peuvent alors
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Chondrocalcinose articulaire
souvent bénéficier de la mise en place d’une prothèse totale ; cette
intervention est à privilégier si leur état général est satisfaisant et
s’ils ont en plus de bonnes chances de pouvoir être rééduqués à la
marche après l’opération.
Remerciements. – L’auteur remercie le professeur honoraire René Lagier de Genève pour les
documents anatomopathologiques qu’il lui a fournis.
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