Encyclopédie Médico-Chirurgicale 19-2020

19-2020

Insuffisance valvulaire
non post-thrombotique du système
veineux profond des membres inférieurs
M Perrin
JL Gillet

Résumé. – Bien que connu depuis de nombreuses décades, le reflux veineux profond non post-
thrombotique est souvent mal identifié en tant que mécanisme physiopathologique responsable dans la
maladie veineuse chronique. C’est l’insuffisance veineuse profonde primitive qui représente de loin
l’étiologie la plus fréquente dans les reflux veineux non post-thrombotiques. L’insuffisance veineuse
superficielle primitive, c’est-à-dire les varices essentielles, est associée à une insuffisance veineuse
profonde primitive dans environ 15 % des cas et cette dernière peut être responsable de récidive après
leur traitement. Dans les formes sévères d’insuffisance veineuse profonde primitive, la chirurgie
représentée essentiellement par la valvuloplastie doit être discutée en cas d’échec du traitement
conservateur. Elle ne doit être entreprise qu’après la réalisation d’investigations complémentaires :
échodoppler, mesure dynamique de la pression veineuse et phlébographie.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : chirurgie veineuse, échodoppler, insuffisance veineuse profonde, insuffisance veineuse

primitive, maladie veineuse chronique, reflux veineux, valve veineuse, valvuloplastie.

Introduction, historique Étiologie et anatomopathologie

L’insuffisance valvulaire primitive des veines profondes (IVVP) des
membres inférieurs est une entité bien particulière au sein de la
maladie veineuse chronique (MVC) [3, 9, 31].
Elle a été soupçonnée dés 1948 par Bauer [5].
Il l’avait identifiée chez des patients qui présentaient un ulcère
veineux et un reflux dans les veines profondes des membres
inférieurs sur les phlébographies, en l’absence de tout élément
évoquant une thrombose veineuse profonde antécédente. Vingt-
sept ans plus tard, Kistner [15] réalisait la première réparation
valvulaire et donnait une description précise des lésions
anatomiques reposant sur ses constatations peropératoires.
C’est le sujet normal en orthodynamisme, les deux bords libres de
la valvule s’accolent lors de la phase diastolique empêchant le
reflux (fig 1).
L’aplasie ou l’hypoplasie des valves est une pathologie congénitale
héréditaire à caractère autosomique dominant [35] . Elle est
exceptionnelle.
Dans l’immense majorité des cas d’IVPP, la valve incompétente
n’est pas de type atrésique, et l’on observe deux types
d’anomalies :
– la lésion la plus souvent identifiée est représentée par un excès
de longueur du bord libre de chaque valvule (fig 2A). Lorsqu’une

Commissures valvulaires 1 Valve normale.

Épidémiologie
Sa prévalence est diversement appréciée selon les auteurs.
Browse [ 7 ] met en doute son existence ; elle résulterait
essentiellement de la répercussion proximale d’une thrombose
veineuse profonde (TVP) distale. Kistner [16] en fait une affection
primitive distincte que Raju [37] considère comme fréquente. Sa
recherche systématique se justifie car la mise en évidence d’une
IVPP peut faire discuter une thérapeutique spécifique.
On estime qu’une IVPP est retrouvée chez 15 % des patients
présentant des varices [31].

Michel Perrin : Chirurgien vasculaire, ancien interne, ancien chef de clinique des Universités, ancien
assistant des hôpitaux de Lyon, 26 Chemin de Décines, 69680 Chassieu, France.
Jean-Luc Gillet : Médecin vasculaire, 51 bis avenue Pr Tixier, 38300 Bourgoin-Jallieu, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Perrin M et Gillet JM. Insuffisance valvulaire non post-thrombotique du système veineux profond des membres inférieurs. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits
réservés), Angéiologie, 19-2020, 2003, 6 p.
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du système veineux profond des membres inférieurs
Bords libres des valvules Sinus valvulaire
*
A *
B cas chez les malades dont les varices n’avaient pas été traitées, et
2 Deux types de valve incontinente. Dans les deux cas, les bords libres des deux
valvules ne sont plus en contact et ne ferment pas la lumière lors de la diastole mus-
culaire.
A. Valve incontinente par excès de longueur du bord libre des deux valvules.
B. Valve incontinente en raison de la dilatation de l’anneau valvulaire.
pression est appliquée sur la face supérieure de la valve, il se
produit un véritable prolapsus de l’appareil valvulaire. La remise
en tension chirurgicale des bords libres supprime son
dysfonctionnement ;
– plus rarement, l’incontinence valvulaire peut être due à une
dilatation de l’anneau valvulaire par élargissement des
commissures (fig 2B). La réduction du diamètre de la veine par
manchonnage peut alors corriger l’anomalie. À noter que ce type
de lésion est plus fréquent dans l’insuffisance veineuse superficielle
primitive, c’est-à-dire les varices primitives.
Ces différents aspects peuvent être identifiés en angioscopie [14].
La paroi veineuse peut être macroscopiquement d’aspect normal,
mais elle est le plus souvent amincie.
On ne sait pas si ces différentes anomalies sont congénitales ou
acquises. Il en résulte qu’à la rubrique E de la classification CEAP,
l’IVPP est répertoriée comme une étiologie primitive, soit Ep.
Physiopathologie
L’IVPP se traduit essentiellement par un reflux dans le réseau
veineux profond, dont l’ampleur est variable et fonction du
nombre de valves incontinentes. Il convient de noter que les deux
systèmes du réseau veineux profond sous-inguinal, l’axe fémoro-
poplitéo-jambier et l’axe fémoral profond, sont souvent
conjointement affectés, dans 44 % des cas [2]. Comme l’insuffisance
veineuse superficielle (IVS), l’IVPP a un caractère évolutif, car
l’incontinence d’une valve provoque à la longue l’incontinence des
valves sous-jacentes. L’extension de ce reflux est apprécié par
phlébographie descendante [18] (tableau I). Dans la série
d’Almgren [1, 2], sur les 126 membres inventoriés par phlébographie
descendante, le nombre et le pourcentage des reflux s’établissent :
Tableau I. – Classification des reflux selon Kistner [18].
Grade 0 Absence de reflux au-delà de la confluence des veines fémo-
rales (superficielle) et profonde
Grade 1 Reflux au-delà de la première valve de la veine fémorale (super-
ficielle) n’atteignant pas la moitié inférieure de la cuisse
Grade 2 Reflux jusqu’au genou (valve poplitée continente)
Grade 3 Reflux au-dessous du genou (valve poplitée incontinente)
Grade 4 Reflux intéressant tout le réseau veineux sous-inguinal (veines
fémorales, poplitée, jambières jusqu’à la cheville)
2
Angéiologie
3 Hypothèse physiopathologique selon
Raju [37] établissant une relation de cause
à effet entre l’insuffisance valvulaire pro-
fonde primitive et la survenue d’une
thrombose veineuse profonde.
grade 1 : 6 (4 %), grade 2 : 53 (42 %), grade 3 : 44 (35 %), grade 4 :
23 (18 %). L’extension de ce reflux est un facteur de gravité.
L’IVS et l’insuffisance des perforantes (IPe) sont fréquemment
associées à l’IVPP. Almgren [1], sur une série de 296 membres qui
présentaient des varices et chez lesquels un syndrome post-
thrombotique avait été exclu, a identifié une IVPP dans 21 % des
dans 43 % des cas chez les malades qui avaient récidivé leurs
varices après traitement chirurgical.
Cette association IVS + IVPPP + IPe aggrave l’élément
physiopathologique essentiel, l’augmentation de la pression
veineuse en orthostatisme, dont on connaît à long terme le
retentissement sur la microcirculation et les tissus. Au plan
étiopathogénique, Raju [37] a développé une hypothèse intéressante
(fig 3). Si celle-ci n’a pas été confirmée par des études de suivi, il
est fréquent d’identifier chez les malades une ou plusieurs valve(s)
proximale(s) de type IVPP, alors qu’en distalité les lésions de type
post-thrombotique sont caractéristiques [23, 34].
Clinique
Il n’existe pas de tableau clinique spécifique caractéristique de
l’IVPP [3, 31]. Les symptômes et les signes cliniques sont proches de
ceux rencontrés dans l’insuffisance veineuse profonde secondaire
post-thrombotique [32].
Cependant, l’attention du clinicien doit être attirée par la sévérité
d’un tableau clinique chez un sujet jeune, ou par une récidive
variqueuse précoce après un traitement des varices (cf fig 9) [13, 19,
33]
.
Nous soulignons l’importance de l’appréciation de la mobilité de
la cheville [4, 27], qui permet une première sélection des patients
susceptibles de bénéficier de la chirurgie.
La classification CEAP [29, 36], complétée des trois scores de
sévérité [38], sont fréquemment utilisées pour classer et quantifier la
MVC [29].
Investigations complémentaires
DIFFÉRENTES INVESTIGATIONS
¶ Description
Les investigations complémentaires explorant la MVC ont été
décrites dans le fascicule consacré au syndrome post-
thrombotique [32]. Nous ne les reprenons donc pas ici en détail.
Rappelons que le doppler continu fait partie de nos jours de
l’examen clinique.
Échodoppler veineux pulsé et couleur
L’échodoppler veineux (EDV) pulsé et couleur est devenu l’examen
de référence pour la pathologie veineuse. Il fournit des
informations anatomiques et fonctionnelles en identifiant les reflux
au niveau des troncs veineux profonds, superficiels et des veines
perforantes (fig 4, 5).
Pléthysmographie
Les méthodes pléthysmographiques évaluent les variations de
volume du membre inférieur et donc le volume du compartiment
veineux.
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Angéiologie
du système veineux profond des membres inférieurs
4 Échodoppler veineux (EDV) couleur dans une insuffisance valvulaire profonde
primitive (IVPP) : reflux dans une veine fémorale (superficielle).
5 Échodoppler veineux (EDV) couleur avec doppler pulsé dans une insuffisance
valvulaire profonde primitive (IVPP) : reflux de plus de deux secondes dans une veine
poplitée.
La photopléthysmographie (PPG) [39] fournit des renseignements
chiffrés et relativement reproductibles sur le fonctionnement de la
pompe veinomusculaire du mollet et sur les reflux veineux
profonds et superficiels. La pose des garrots permet d’estimer dans
une certaine mesure la responsabilité respective des différents
réseaux veineux.
La pléthysmographie à air (APG) [26] permet de mieux distinguer les
anomalies liées au reflux ou au dysfonctionnement de la pompe
du mollet. L’index de remplissage (VFI) est calculé lors du passage
de la position « décubitus, membre surélevé à 45° » à la position
« debout sans appui » du membre étudié.
Phlébographies
Les phlébographies ascendantes, mais plus encore la
phlébographie descendante fémorale [1, 2, 18], permettent d’évaluer
les reflux selon la classification de Kistner (tableau I). Elles
fournissent également des renseignements anatomiques (fig 6, 7, 8,
9). Cependant, ces phlébographies ne doivent être entreprises que
si un geste chirurgical est envisagé.
Mesures de pression
Les mesures de pression veineuse sont indispensables avant un
geste chirurgical. On mesure la pression veineuse ambulatoire en
mettant en place une canule dans une veine dorsale du pied.
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¶ Renseignements fournis
Les reflux sont localisés et authentifiés grâce à l’EDV et à la
phlébographie descendante (tableau I), mais la corrélation des
résultats fournis par ces deux examens n’est pas satisfaisante [25].
Leur retentissement sur la fonction veineuse est chiffré globalement
par la pléthysmographie et la pression veineuse sanglante
ambulatoire.
L’EDV et la phlébographie permettent d’étudier les parois
veineuses et les valvules.
Nous ne disposons pas encore de test prédictif décisif pour
apprécier la souffrance tissulaire, dont l’analyse clinique demeure
le principal moyen d’évaluation.
ORGANIGRAMME DÉCISIONNEL
Nous vous invitons à vous reporter au tableau V et à la figure 10
du fascicule du traité d’angéiologie « Syndrome post-throm-
botique » [32].
En effet, les gestions de ces deux affections étiologiques de l’IVC
sont proches, seules les indications opératoires et le type de
chirurgie réparatrice diffèrent.
Les bilans de niveau 1 (clinique) et de niveau 2 (non invasif) sont
réalisables par tout angiologue compétent en IVC. Le bilan de
niveau 3 (invasif) est réservé aux cas où une option chirurgicale
est envisagée.
Traitement
TRAITEMENT MÉDICAL
¶ Objectifs
Les objectifs du traitement médical sont de stabiliser ou de
prévenir l’aggravation de la symptomatologie spécifique à la MVC
liée à l’IVPP, en luttant contre l’augmentation de la pression
veineuse secondaire aux reflux veineux.
¶ Méthodes
Compression
Le traitement repose sur la compression, élastique ou inélastique,
dégressive de la cheville à la racine de la cuisse [32].
Autres méthodes
La marche avec le port d’une compression élastique, les cures
déclives, la pressothérapie pneumatique ou au mercure, le drainage
lymphatique manuel, la kinésithérapie, la correction des troubles
de statique du pied et la crénothérapie ne diffèrent guère de ceux
proposés pour le syndrome post-thrombotique [32].
Il en est de même du respect des règles hygiénodiététiques, de la
place des traitements médicamenteux et de celle de la
sclérothérapie.
Nous insistons sur la nécessité d’une surveillance régulière chez
ces patients, pouvant décompenser rapidement une MVC
jusqu’alors bien contrôlée.
¶ Résultats
La littérature ne fournit pas d’information précise sur les résultats
du traitement médical de l’IVPP, les travaux publiés évaluant les
patients traités chirurgicalement. Nous ne disposons de résultats
que pour la forme la plus sévère de l’IVC : l’ulcère. Différents
travaux [10, 20, 22] ont montré l’efficacité de la compression élastique
dans la prise en charge d’un ulcère, l’observance à cette
compression déterminant la récidive de l’ulcère.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
¶ Méthodes
Insuffisance veineuse profonde
La technique de base est la réparation valvulaire ou valvuloplastie.
Elle se propose de reconstituer un appareil valvulaire fonctionnel.
Deux types de valvuloplasties sont utilisés : la valvuloplastie interne,
3
 Insuffisance valvulaire non post-thrombotique
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du système veineux profond des membres inférieurs Angéiologie

*
A

*
B

6 Phlébographie fémorale bilatérale avec Valsalva chez une jeune fille de 18 ans : A. Aucune valve n’est identifiée.
agénésie valvulaire des veines superficielles et profondes. B. Reflux grade 4 de Kistner [18].

8 Phlébographie fémorale avec Val-

salva : insuffisance valvulaire profonde
primitive. La valvule proximale de la
veine fémorale (ex-veine fémorale superfi-
cielle) est incontinente. Son aspect mor-
phologique suggère qu’une valvuloplastie
permettra de restaurer sa fonction.

7 Phlébographie fémorale avec Valsalva : insuffisance valvulaire profonde primi-
tive. Aspect morphologique normal du réseau veineux profond. Les valves bien iden-
tifiées sont incontinentes ; reflux grade 4 de Kistner [18].
qui nécessite une phlébotomie, et la valvuloplastie externe sans
phlébotomie. Si des éléments plaident en faveur d’une réparation
valvulaire à l’étage poplité, celle-ci est le plus souvent réalisée à la
terminaison de la veine fémorale (ex-veine fémorale superficielle).
Transferts valvulaires
La transposition ou la transplantation de même que le
manchonnage, les néovalves, la plicature de la veine fémorale
pathologique constituent d’autres méthodes dont nous reparlerons
au paragraphe des résultats et des indications.
Insuffisance veineuse superficielle et des perforantes
Les méthodes utilisées ne diffèrent pas de celles qui sont utilisées
dans le traitement de l’IVS ou de l’IPe non associée à l’IVPP.
¶ Résultats
Insuffisance veineuse superficielle
Lorsque IVS et IVPP sont associées, les résultats du traitement isolé
de l’IVS sont diversement appréciés dans la littérature. Pour
certains, la situation clinique et le reflux dans le réseau veineux
profond sont améliorés [28, 41], pour d’autres cette chirurgie isolée
est peu efficace à long terme dans les insuffisances veineuses
chroniques sévères [40]. À l’inverse, on a une réponse précise sur

4
 Insuffisance valvulaire non post-thrombotique
Angéiologie
du système veineux profond des membres inférieurs
9 Phlébographie fémorale avec Valsalva chez un patient qui présente une récidive
variqueuse majeure après crossectomie et éveinage tronculaire de la grande et de la
petite veine saphène et phlébectomie des collatérales. L’insuffisance valvulaire
l’intérêt d’associer à la chirurgie de l’IVS une chirurgie de l’IVPP
en ce qui concerne le résultat à long terme sur les varices
primitives, car nous disposons de deux études prospectives
randomisées [6, 19]. Toutes deux démontrent que les patients qui ont
bénéficié d’une chirurgie de l’IVPP associée à celle des varices ont
un meilleur résultat.
Perforante
On ne dispose pas d’études évaluant l’efficacité de la chirurgie des
perforantes isolée dans l’IVPP car elle a le plus souvent été associée
à une chirurgie de l’IVS [12, 40].
Insuffisance veineuse profonde
La chirurgie de l’IVPP a été le plus souvent associée à la chirurgie
de l’IVS et de l’IPe, mais il faut garder en mémoire que dans les
séries publiées la chirurgie de l’IVPP n’a été entreprise dans la
plupart des cas qu’après échec du traitement conservateur de l’IVS
et/ou de l’IPe [17, 33] . Si l’on réalise une méta-analyse, les
valvuloplasties sont créditées au-delà de 5 ans de 70 % de bons
résultats cliniques (absence de récidive ulcéreuse) et
hémodynamiques, avec une excellente corrélation entre ces deux
éléments [24].
Les résultats des autres techniques sont difficiles à évaluer en
raison du petit nombre de malades traités ou de l’absence de suivi
à long terme.
Indications thérapeutiques
GÉNÉRALITÉS
Les données actuelles ne permettent pas de formuler des
recommandations de grade A ou B dans le traitement de l’IVPP. Il
existe cependant un certain consensus sur le traitement de cette
affection.
TRAITEMENT MÉDICAL
Le traitement médical est toujours proposé en première intention.
Il ne diffère guère du traitement décrit dans les syndromes
post-thrombotiques [32].
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profonde primitive est à l’origine de la récidive : le reflux massif a dilaté les
perforantes. Devenues incontinentes, elles dilatent à leur tour les veines superfi-
cielles.
Le traitement compressif est cependant parfois mal supporté chez
des patients jeunes et actifs, ou bien ne parvient pas à contrôler
l’évolution clinique qui va en s’aggravant. Un traitement
chirurgical doit alors être envisagé [17].
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Le traitement chirurgical de l’IVPP doit être envisagé dans
différentes circonstances cliniques.
Chez les sujets jeunes
Chez les malades jeunes, actifs et symptomatiques, qui veulent se
soustraire au port d’une compression élastique permanente, la
réalisation d’une valvuloplastie peut être proposée en association
avec la chirurgie de l’IVS et de l’IPe.
En cas de récidive
En présence d’une récidive variqueuse après échec d’un traitement
correct et complet de l’IVS et de l’IPe, lorsqu’on identifie à l’EDV
et la phlébographie descendante un reflux veineux profond de
grade 3 ou 4 et un reflux par de nombreuses perforantes
incontinentes alimentant la récidive [30, 31].
On comprend en effet qu’après suppression du réseau veineux
superficiel pathologique, le reflux veineux profond « force » les
perforantes qui n’étaient pas pathologiques initialement.
Aggravation sous traitement
L’indication la plus fréquente demeure l’aggravation sous
traitement conservateur et après traitement correct et complet de
l’IVS et de l’IPe, chez les patients classés C4-6 (hypodermite,
ulcère).
Contre-indications
Il faut cependant prendre en compte, outre les contre-indications
d’ordre général, les contre-indications liées à la présence d’une
pompe musculaire inefficace (syndrome neurologique, atrophie
musculaire, blocage non corrigeable de l’articulation tibiotarsienne)
ou l’existence d’une thrombophilie majeure en raison du risque de
thrombose postopératoire.
Technique
Au plan technique, la valvuloplastie est l’intervention de première
intention, car les résultats fournis par les autre techniques sont
moins satisfaisants. Lorsqu’une IVS et une IPe sont associées, elles
doivent être également traitées.
5
 Insuffisance valvulaire non post-thrombotique
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du système veineux profond des membres inférieurs
Conclusion
L’IVPP est encore fréquemment méconnue chez les malades qui
présentent une MVC, et plus particulièrement une insuffisance
veineuse chronique sévère.
Il est par ailleurs logique de penser que certaines thromboses veineuses
profondes sont induites par une IVPP.
Références
[1] Almgren B. Non-thrombotic deep venous incompe-
tence with special reference to anatomic, haemody-
namic and thérapeutic aspects. Phlebology 1990 ; 5 :
255-270
[2] Almgren B, Eriksson I, Bylund H, Lörelius LE. Phlebo-
graphic evaluation of non thrombotic deep venous
incompetence: new anatomic and functional aspects.
J Vasc Surg 1990 ; 11 : 389-396
[3] Baccaglini U, Spreafico G, Sorrentino P. Aspects clini-
ques de l’insuffisance veineuse profonde primitive.
Artères Veines 1994 ; 13 : 281-283
[4] Back TL, Padberg FT,Araki CT, Thompson PN, Hobson
RW 2nd. Limited range of motion is a significant factor in
venous ulceration. J Vasc Surg 1995 ; 22 : 519-523
[5] Bauer G. The etiology of venous leg ulcers and their
treatment by resection of the popliteal vein. J Int Chir
1948 ; 8 : 937-967
[6] Belcaro G, Nicolaides AN, Ricci A, Laurora G, Errichi
BM, Christopoulos D et al. External femoral vein valvu-
loplasty with limited anterior plication (LAP): a 10-year
randomized, follow-up study. Angiology 1999 ; 50 :
531-536
[7] Browse NL, Burnand KG, Irvine AT, Wilson MN. Dis-
eases of the veins. London : Arnold, 1999
[8] Corcos L, Cavina C, Peruzzi G, Procacci T, Spina T, De
Anna D. Deep intravenous atypical valvuloplasties -
Four cases report. Acta Phlebol 2002 ; 3 : 39-48
[9] Deby C, Mollard JM. Etiologie de l’insuffisance vei-
neuse primitive. In : Barthelemy P, Lefebvre D éd. Insuf-
fisance veineuses des membres inférieurs. Paris :
Masson, 1994 : 39-50
[10] Erickson CA, Lanza DJ, Karp DL, Edwards JW, Sea-
brook GR, Cambria RA et al. Healing of venous ulcers
in an ambulatory care program: the roles of chronic
venous insufficiency and patient compliance. J Vasc
Surg 1995 ; 22 : 629-636
[11] Eriksson I, Almgren BO. Influence of the profunda
femoris vein on venous hemodynamics of the limb.
J Vasc Surg 1986 ; 4 : 390-395
[12] Gloviczki P, Bergan JJ, Rhodes JM, Canton LG,
Harmsen S, Ilstrup DM. Mid-term results of endoscopic
perforator vein interruption for chronic venous insuffi-
ciency: lessons learned from the North American sub-
fascial endoscopic perforator surgey register. J Vasc
Surg 1999 ; 29 : 489-502
[13] Guarnera G, Furgiuele S, Di Paola FM, Camilli S.
Recurrent varicose veins and primary deep venous
insufficiency: relationship and therapeutic options.
Phlebology 1995 ; 10 : 98-102
Si le traitement conservateur se révèle inefficace, le traitement
chirurgical de l’IVPP, dans lequel la valvuloplastie représente
l’intervention de choix paraît justifié dans les insuffisances veineuses
chroniques sévères ou les récidives majeures après chirurgie des
varices correctement exécutée.
La chirurgie de l’IVPP ne doit être entreprise qu’après un bilan
complet, et réalisée par des équipes ayant une expérience de cette
chirurgie.
[14] Hoshino S, Sakatawa H, Iwaya F, Igari T, Ono T, Takase
S. Valvuloplastie externe sous contrôle angioscopique
préopératoire. Phlébologir 1993 ; 45 : 960-972
[15] Kistner RL. Surgical repair of the incompetent femoral
vein valve. Arch Surg 1975 ; 110 : 1636-1642
[16] Kistner RL. Primary venous valve incompetence of the
leg. Am J Surg 1980 ; 140 : 218-224
[17] Kistner RL, Eklöf B, Masuda EM. Deep venous valve
reconstruction. Cardiovasc Surg 1995 ; 3 : 129-140
[18] Kistner RL, Ferris EB, Randahawa G, Kamida O. A
method of performing descending phlebography.
J Vasc Surg 1986 ; 4 ; 464-468
[19] Makarova NP, Lurie F, Hmelniker SM. Does surgical
correction of the superficiel femoral vein valve change
the course of varicose disease? J Vasc Surg 2001 ; 33 :
361-368
[20] McDaniel HB, Marston WA, Farber MA, Mendes RR,
Owens LV, Young ML et al. Recurrence of chronic
venous ulcers on the basis of clinical, etiologic, ana-
tomic, and pathophysiologic criteria and air plethys-
mography. J Vasc Surg 2002 ; 35 : 723-728
[21] McMullin GM. Improving the treatment of leg ulcers.
Med J Aust 2001 ; 175 : 375-378
[22] Marston WA, Carlin RE, Passman MA, Farber MA,
Keagy BA. Healing rates and cost efficacy of outpatient
compression treatment for leg ulcers associated with
venous insufficiency. J Vasc Surg 1999 ; 30 : 491-498
[23] Masuda EM, Kistner RL. Long-term results of venous
valve reconstruction: a four-to twenty-one-year follow-
up. J Vasc Surg 1994 ; 19 : 391-403
[24] Nachreiner RN, BhullerAS, Dalsing MC. Surgical repair
of incompetent venous valves. In : Gloviczki P, Yao JS
eds. Handbook of venous disorders. Guidelines of the
american venous forum. London : Arnold, 2001 :
329-335
[25] Neglen P, Raju S. A comparison between descending
phlebography and duplex Doppler investigation in the
evaluation of reflux in CVI: a challenge to phlebography
as the ″gold standard″. J Vasc Surg 1992 ; 16 : 687-693
[26] Nicolaides AN, Chistopoulos D, Vasdekis SN. Progrès
dans l’exploration de l’insuffisance veineuse chronique.
Ann Chir Vasc 1989 ; 3 : 278-292
[27] Ohgi S, Tanaka K, Araki T, Ito K, Hara H, Mori T. Quan-
titative evaluation of calf muscle pump function after
deep vein thrombosis by non-invasive venous tests.
Phlebology 1990 ; 5 : 51-59
Angéiologie
[28] Padberg FT, Pappas PJ, Araki CT, Backt L, Hobson RW
2nd. Hemodynamic and clinical improvement after
superficiel vein ablation in primary combined insuff-
isiency with venous ulceration. J Vasc Surg 1996 ; 24 :
711-718
[29] Perrin M. Classification et stades de sévérité dans les
maladies veineuses chroniques des membres infé-
rieurs. Un document de consensus. Phlébologie 1995 ;
48 : 276-281
[30] Perrin M. Reconstructive surgery for deep venous
reflux: a report on 144 cases. Cardiovasc Surg 2000 ;
8 : 246-255
[31] Perrin M. Primary deep vein incompetence: an update
review. In : Castellani LD ed. Progress in angiology and
vascular surgery. Torino : Edizioni Minerva Medica,
1995 : 119-32
[32] Perrin M, Gillet JL, Guex JJ. Le syndrome post-
thrombotique. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques
et Médicales Elsevier SAS, Paris), Angéiologie,
19-2040, 2003 : 1-12
[33] Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, De Palma RG, Royle
JP, Eklöf B et al. Recurrent varices after surgery
(REVAS): a consensus document. Cardiovasc Surg
2000 ; 8 : 233-245
[34] Perrin M, Hiltbrand B, Bayon JM. Résultats des valvu-
loplasties chez les malades présentant une insuffi-
sance veineuse profonde et un ulcère. Ann Chir Vasc
1999 ; 13 : 524-532
[35] Plate G, Brudin L, Eklöf B. Congenital vein aplasia.
World J Surg 1986 ; 10 : 929-934
[36] Porter JM, Moneta GL and an international consensus
committee on chronic venous disease. Reporting stan-
dards in venous disease: an update. J Vasc Surg 1995 ;
21 : 635-645
[37] Raju S. Venous insufficiency of the lower limb and stasis
ulceration: changing concepts and management. Ann
Surg 1983 ; 197 : 688-697
[38] Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL,
Meissner MH, Moneta GL. Venous severity scoring: an
adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg
2000 ; 31 : 1307-1312
[39] Sarin S, Shields DA, Scurr JH, Coleridge-Smith PD.
Photoplethysmography: a valuable tool in the assess-
ment of venous dysfunction? J Vasc Surg 1992 ; 16 :
154-162
[40] Sottiurai VS. Current surgical approaches to venous
hypertensive and valvular reflux. Int J Angiol 1996 ; 5 :
49-54
[41] Walsh JC, Bergan JJ, Beeman S, Comer TP. Femoral
reflux abolished by greater saphenous stripping. Ann
Vasc Surg 1994 ; 8 ; 566-570