GROSSESSES À RISQUE
PLACENTA
 La placenta est bas insérée (en partie ou en totalité) sur le segment inférieur
de l’utérus (entre le col est le corps). L’hémorragie est en rapport avec le
développement du segment inférieur de l’utérus au troisième trimestre qui est
plus rapide que le placenta, ce qui induit une déchirure des vaisseaux unissant
les deux compartiments. La placenta prævia est favorisée par la multiparité,
l’âge maternelle avancé, les antécédents de fausses couches, de curetage, les
grossesses multiples les antécédents de césarienne de myomectomie (cicatrice
utérine), les séquelles d’endométrite et les fibrome sous muqueux.
L’échographie est l’élément essentiel du diagnostic, la classification de Bessis
distingue les PP de type I latéral qui reste à distance de l’orifice interne du
col ; les PP de type II marginal affleurant l’OCI ; le PP de type II ou partiel
recouvrant partiellement le col et les PP de type IV ou PP central ou total
(recouvrant). Le premier saignement survient entre 28 et 32 SA, sans douleur
ni de signe de choc. L’utérus est souple. La présentation fœtale est haute,
mobile, souvent anormale transversale ou podalique. Le TV risque d’aggraver
les saignements. Lorsque le placenta est à moins de 3 cm de l’orifice interne
du col le risque hémorragique est important. L’hémorragie fœtale est
fréquente avec risque d’anémie fœtale et d’immunisation fœto-maternelle. La
RPM a un effet bénéfique sue les saignements. L’accouchement prématuré est
fréquent. La procidence du cordon est fréquente. Le placenta accreta peut se
développer chez une femme qui présente un PP antérieur sur une cicatrice de
césarienne ; La CIVD peut survenir. Lorsque les saignements sont modérés, le
repos strict associé à du salbutamol fait cesser les saignements. En cas de
saignements trop abondants ou persistants, l’accouchement est indiqué, soit
par voie basse (PP latéral) ou par césarienne (PP recouvrant)
HÉMATOME RÉTRO-
PLACENTAIRE  pulmonaires…
C’est le décollement prématuré d’un placenta normalement inséré. 30 à 50%
des HRP surviennent chez des patientes présentant une HTA (50%) ou une
prééclampsie. Un traumatisme ou un choc abdominal peuvent être à l’origine
d’un HRP qui se manifeste le plus souvent sous forme d’une menace
d’accouchement prématuré, mais le plus souvent l’HRP survient sans cause
favorisante. Son diagnostic est avant tout clinique. Il s’agit d’une douleur
abdominale brutale en coup de poignard siégeant au niveau de l’utérus et
irradiant en arrière, la douleur est permanente et s’accompagne de
métrorragies de sang noir incoagulable, peu abondantes parfois absentes ;
l’utérus est tonique, douloureux ; avec souffrance fœtale aiguë ; au TV le col
et le segment inférieur sont durs en "sébile de bois" ; signes de choc. Les
formes atypiques ne sont pas exceptionnelles. L’ouverture de l’hématome va
entraîner un passage de thromboplastines placentaires dans la circulation
maternelle responsable s’un syndrome de CIVD. Un bilan de la crase sanguine
est demandé en urgence (fibrinogène, plaquettes, TP). L’évolution spontanée
de l’HRP va se faire vers l’apparition de complications dans un délai parfois
bref ; Il existe toujours une diminution des échanges materno-fœtales ; mort
fœtale si la zone décollée est > à la ½ de la surface d’insertion utérine, trouble
de la coagulation (10%) pouvant s’aggraver (CIVD), nécrose corticale rénale
dans les chocs graves, nécrose de l’utérus (apoplexie utéro-placentaire),
rupture utérine ainsi q’un taux élevé d’hémorragie de la délivrance (20%) due
à l’inertie utérine. Le RCF est le plus souvent non réactif et aplati (qui a perdu
les oscillations rapides physiologiques) ; le signe principal de la souffrance
fœtale au cours du travail est l’apparition de décélérations du RCF lors de
chaque contraction utérine ou en cas d’hypertonie utérine. Il faut évacuer
rapidement l’utérus même en cas de mort né ; la césarienne (CI de la
péridurale) s’impose en cas d’enfant de viabilité certaine et si l’accouchement
n’est pas imminent ; l’accouchement par voie basse est tolérée quand le fœtus
est vivant en cas d’hématome modéré, pas de souffrance fœtale, évolution
rapide de l’accouchement après rupture des membranes et dans le cas ou le
fœtus est mort ou non viable. La révision utérine est systématique ainsi que les
ocytociques (prévenant l’atonie utérine). La mortalité fœtale est de 30 à 60%
des cas. On prévient l’HRP chez les femmes à risque (ATCD D’HRP, HTA)
par l’aspirine à 80mg/j entre la 14e SA et 35e SA. Plasma frais congelé en cas
de trouble de coagulation…
Autres causes de l’hémorragie du troisième trimestre de grossesse
Rupture utérine
Hématome décidual marginal ou rupture du sinus marginal
Hémorragies de Benckiser : hémorragies fœtales par dilacération de
vaisseaux ombilicaux insérés sur les membranes. elle survient lors de la
rupture spontanée ou artificielle de la poche des eaux. Elle se manifeste par un
saignement indolore lors de la rupture des membranes avec souffrance fœtale
immédiate. Elle doit être distingue d’une rupture d’un sinus marginal survenant sur
un placenta bas inséré, et dans ce cas le saignement est d’origine maternelle et ne
s’accompagne pas de souffrance fœtale
FIÈVRE ET
GROSSESSE
L’hyperthermie induit une tachycardie fœtale et peut être responsable
d’une souffrance fœtale aiguë. Elle stimule la contractilité utérine avec un risque
majeur de menace d’accouchement prématuré.
Devant toute fièvre isolée on suspecte systématiquement la
listériose et on traite avec l’amoxicilline 3g/j pendant 15
jours.
L’infection urinaire est favorisée par l’insuffisance de boissons,
l’hypotonie progestéronique des voies excrétrices, la glycosurie, et la compression
urétrale par l’utérus au 3e trimestre. Elle devrait être recherché systématiquement par
des bandelettes réactives urinaires car les formes asymptomatiques sont fréquentes.
La pyélonéphrite est la cause la plus fréquente de fièvre au cours de la grossesse.
L’ECBU doit être fait mensuellement devant un diabète ou des antécédents
d’infection urinaire au cours de la grossesse. Le traitement est l’amoxicilline 3 g/j.
Syndrome Abdominaux Fébriles : appendicite, cholécystite, hépatite,
intoxication alimentaire…
Hyperthermie isolée : la listériose doit être évoquée devant toute fièvre
isolée de la femme enceinte et doit être traitée par amoxicilline (3g/j pendant 15j) et
un antipyrétique. La symptomatologie de la listériose est polymorphe : syndrome
grippal, fièvre isolée évoluant en deux temps, manifestations ORL, méningés,
Hyperthermie Avec Signes d’Appel : la rubéole doit être
systématiquement évoquée devant un exanthème cutané chez une femme
séronégative dans un contexte saisonnier et de contacte avec un enfant atteint.
L’herpès donne rarement une primo-infection sévère en-dehors des femmes
immuno-déprimées. La plus parts des séroconversion par toxoplasmose sont
asympto-matiques, il faut suspecté cette étiologie devant une fièvre modérée avec
asthénie et polyadénopathie diffuse, le contrôle sérologique est systématique et
l’utilisation des macrolides immédiate.
Hyperthermie d’origine obstétricale : au premier trimestre, il faut éliminer
un avortement spontané ou provoqué. La rupture prématurée des membranes qui
peut induire une chorio-amniotite.
Facteurs favorisant la récidive infectieuse : hémopathie (maladie de
Hodgkin, leucémie aiguë), VIH, diabète.
HTA ET
La prééclampsie est GROSSESSE définit par l’apparition
d’une HTA au 20e SA associée à une protéinurie significative. S’il existe des
œdèmes, elle définit la forme classique anciennement nommée « toxémie
gravidique ». Une albuminurie > 0.3 g/L ou > 0.5 g/24h est pathologique. La
présence d’une protéinurie > 1 g/24h représente une valeur péjorative. L’oligurie est
un signe tardif. La toxémie gravidique est plus fréquente chez la primipare.
Classification de l’HTA au cours de la grossesse
- Type I : prééclampsie - Type II : HTA chronique
- Type III : type I + II - Type IV : HTA gravidique
L’anomalie essentielle dans la toxémie gravidique est le défaut de
placentation par anomalie de colonisation des artères spiralées par les cellules
trophoblastiques responsable de l’ischémie utéro-placentaire. Cette anomalie débute
tôt dans la grossesse (12e SA) et est largement accentuée par les lésions endothéliales
(anomalie de la synthèse de la prostacycline et de thromboxane A2)  déséquilibre
entre prostacycline et thromboxane A2.
Les complications maternelles sont : la prééclampsie sévère qui est
définit par une HTA > 160/110 mmHg, une protéinurie > 3 croix (> 1.5g/24h), une
oligurie < 500 mL/24h (reflet de l’hypovolémie), associées souvent au signes
suivants (douleur en barre épigastrique ou " signe de Chaussier ", des phosphènes,
acouphènes, amaurose transitoire, une hyperréflexie, des œdèmes généralisés). Le
1
HELLP syndrome est une complication qui peut être isolée ou associée à la
prééclampsie, sa définition est biologique et associe une hémolyse, une
cytolyse hépatique (transaminases>70UI/L) et une thrombopénie (<
100 000/mm3) associés à des douleurs épigastriques. La crise d’éclampsie est
précédée souvent par les manifestations de la prééclampsie, puis survient la
crise convulsive qui débute par des fasciculations péribuccales, la crise tonico-
clonique se généralise rapidement suivie de phase post-critique pouvant aller
jusqu’au coma ; la mort fœtale peut survenir pendant la crise convulsive.
L’hématome rétroplacentaire est associé à une composante fibrinolytique
prédominante (complique 5% des prééclampsie et 10% des HTA chroniques).
L’insuffisance rénale aiguë est liée à une nécrose corticale. Les autres
complications sont : OAP, infarctus du myocarde et rupture sous capsulaire du
foie.
Complications fœtales : l’Hypotrophie fœtale complique 7 à 20 %
des grossesse avec HTA, sont apparition est tardive (3e trimestre) et sera
détectée par la clinique (stagnation de la hauteur utérine) et la cassure ou
l’arrêt de la biométrie fœtale à l’échographie ; La mort fœtale. La prématurité
est en générale provoquée pour le sauvetage fœtale ou maternelle.
Le bilan fœtal évalue la croissance et la vitalité du fœtus. On
évalue sa croissance par la hauteur utérine et par la biométrie fœtale tous les
15j. l’évaluation de la vitalité se fait par la surveillance des mouvements actifs
fœtaux (MAF) et par l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) qui
avec l’échographie on fait le score de Manning ; le doppler ombilical mesure
l’indice de résistance placentaire, le doppler cérébral (la vasodilatation est
péjorative) et le doppler des artères utérines (marqueur précoce ayant une
prédictibilité à très long terme pour la survenue d’une complication de la
femme à risque. Chez la mère les examens complémentaires ayant une valeur
pronostique sont, l’uricémie qui est le paramètre prédictif le plus fidèle du
risque fœtal (un taux de 350µmol/L représente le seuil critique) ; une
thrombopénie < 100000/mm3 est de mauvais pronostic, ainsi que les PDF >
10mg/mL (CIVD) ; la protéinurie des 24h > 1g/24h ; l’évaluation du volume
plasmatique au bleu d’Evans est un excellent facteur prédictif, l’hypovolémie
est en corrélation avec l’hypotrophie fœtale et précède toujours la constatation
clinique ou échographique d’un RCIU. L’élévation de l’hématocrite traduit
une hypovolémie.
Traitement :
Indication d’hospitalisation
- PA diastolique  100 mmHg
- albuminurie  ++ ou 1g/24h
- signes fonctionnels : céphalées, douleurs abdominales, métrorragies
- souffrance fœtal :  des MAF, anomalie du RCF, RCUI sévère
- anomalies biologiques : hyperuricémie (brutale), thrombopénie,
cytolyse hépatique, trouble de l’hémostase.
Le repos est indispensable en décubitus latéral gauche pour améliorer la
perfusion utéro-placentaire. Les diurétiques et les IEC sont contre-indiqués.
Les antihypertenseurs plus utilisés sont l’-méthyldopa (Aldomet® : cp 250
mg x 3/j), la dihydralazine (Népressol ®) et la nicardipine (Loxen LP50 : 1gél
x2/j). Le labétalol (Trandate®) est prescrit en cas de tachycardie maternelle
mais il peut être responsable d’hypoglycémie néonatale. La prévention de la
prééclampsie et de l’hypotrophie fœtale est faite par l’aspirine (100 mg/j)
jusqu’à la 36e semaine. Accouchement provoquée vers le 38e SA si HTA
modérée sans souffrance fœtale. Prévention et traitement de la crise
d’éclampsie par la sulfate de magnésium IV.
GROSSESSE ET
DIABÈTE
Les hypoglycémies sont
fréquentes au 1er trimestre, puis au 20e SA les besoins en insuline augmentent
(avec insulinorésistance) jusqu’à l’accouchement où ils diminuent
brutalement. La glycosurie n’est pas un reflet fiable du diabète (diminution du
seuil rénal du glucose au cours de la grossesse). La grossesse augmente
classiquement le risque d’aggravation d’une rétinopathie préexistante (surtout
proliférative), la coronaropathie contre-indique formellement la grossesse. La
bactériurie asymptomatique est fréquente (ECBU systématique), la toxémie
gravidique survient dans 30% des cas et constitue le principal facteur
pronostic de la grossesse diabétique. L’existence d’une néphropathie patente
au début de grossesse augmente le risque de prééclampsie. Les complications
fœtales sont fréquentes, retard de croissance intra-utérine, souffrance fœtale,
mort fœtale in utero ; La macrosomie fœtale est liée à l’hyperinsulinisme
fœtale consécutive à l’hyperglycémie maternelle, se traduit par une obésité
(poids > 90e percentile) et une splanchnomégalie et peut s’accompagner d’une
hypertrophie septale (transitoire) et de traumatismes obstétricaux.
L’hypotrophie fœtale est plus fréquente chez la mère diabétique. Des troubles
métaboliques néonatales sont fréquents : hypoglycémie, hyperbilirubinémie,
hypocalcémie, polyglobulie avec hyperviscosité sanguine. Le syndrome de
régression caudal (malformation fœtale squelettique) est spécifique au diabète.
Le diabète gestationnel est définit par un trouble de la tolérance au
glucose de sévérité variable diagnostiqué pour la première foie pendant la
grossesse quelque soit le terme et quelque soit évolution dans le post-partum.
A long terme les femmes ayant présentées un diabète gestationnel risque (dans 50%
des cas) de développer un DNID, et les enfants nés de ces mères présente un risque
accru d’obésité, d’intolérance au glucose ou diabète. Le dépistage du diabète
gestationnel est systématique (uniquement chez les femmes ayants des facteurs de
risque pour certains) et doit être pratiqué entre la 24 e et la 28e SA : le test dépistage
de O’Sullivan consiste à consiste à doser la glycémie 1 heure après une charge de
50g de glucose, si la glycémie > 1.30g/l le test diagnostique complet avec une charge
orale de 100g s’impose. Lorsqu’il existe des facteurs de risque un test de O’Sullivan
est fait au 1er trimestre et répéter à la 24 e SA. La macrosomie est présente dans 20 %
des cas. Le risque de malformations congénitales n'est pas significativement
augmenté (vraisemblablement parce que le trouble métabolique apparaît le plus
souvent après l'organogenèse). La morbidité néonatale est moins fréquente mais
identique à celles des autres types de diabète
L’hospitalisation n’est pas justifiée qu’en cas de complication ou de
mauvais équilibre du diabète. Le RCF à partir de 34 ou 36 SA 2x par semaine,
échographie tous les 15 j. Le déclenchement de l’accouchement est souhaita-ble
après 38 SA, la césarienne systématique est bondonnée.
Facteurs de risque de diabète gestationnel
. Antécédents familiaux de diabète
. Antécédents obstétricaux : macrosomie, MIU inexpliquée, malformation
fœtale, HTA, hydramnios inexpliqué
. En cous de grossesse : obésité, prise de poids excessive, glycosurie
répétée, hauteur utérine excessive, infection récidivante, HTA,
prééclampsie
MENACE D’ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
● On appelle accouchement prématuré toute naissance survenant avant 37 SA et
après 22 SA (anciennement 28 SA). La MAP représente la pathologie la plus
fréquente de la grossesse.
● Les Causes Ovulaires (annexielle et fœtale) sont les suivant, placenta prævia,
l’HRP, l’hydramnios, la chorioamniotite, les grossesses multiples (mécanisme
identique à celui de l’hydramnios : surdistension), malformation et autres pathologie
fœtale.
●
Les causes de l’hydramnios : diabète maternel, grossesse gémellaire
Les
(syndrome transfuseur-transfusé), malformations fœtales (atrésie de
Ca
use l’œsophage, malformation neurologique, trisomie 21…), immunisation
s fœto-maternelle, infections materno-fœtales (syphilis,
Ma toxoplasmose…)
tern
elles sont subdivisées en causes locales : [toute malformation utérine congénitale
(hypoplasie, utérus cloisonné, corné) ou acquis (synéchies, utérus cicatriciel,
fibrome) ; la béance cervico-isthmique (congénitale ou acquise) est suspectée devant
les antécédents obstétricaux (avortement tardif, accouchement très prématurés ou
très rapide) et des modifications précoces du col utérin pendant la grossesse,
l’échographie endovaginale peut aider au diagnostic (déhiscence de l’orifice interne),
en dehors de la grossesse, elle est diagnostiquée lors de l’examen clinique (une
bougie de Hégar n° 8 peut passer sans difficulté l’orifice interne) et/ou par hystéro-
salpingographie, son traitement est préventif et consiste en cerclage du col utérin en
fin de premier trimestre et retiré à la 37 e semaine]. Les causes générales sont,
l’infection qui est la principale cause des MAP, l’hyperthermie peut à elle seule être
responsable de l’apparition des contractions utérines ; L’infection urinaire doit être
systématiquement recherchée car elle est fréquente et souvent asymptomatique
pendant la grossesse ; La présence de Gardnerella vaginalis et/ou de germes
anaérobies au niveau vaginale pourrait être associée à un excès de prématurité. ; Un
traumatisme peut aussi être responsable d’une MAP ; l’AEG. Les facteurs de risque
maternels sont fréquents (classe sociale défavorisée, conditions de travail pénibles,
âge < 18ans ou > 35ans, primiparité et la grande multipare (> 5 accouchements),
espacement de naissance < 2ans ou > 6ans).
La rupture prématurée des membrane survient avant tout début de travail ●
(12 ou 24h) et non avant 37 SA. Le diagnostic est facile devant un Le
écoulement de liquide clair abondant sinon recherche de diamines
oxydases Ces causes sont le placenta prævia, la BCI et l’hydramnios, et
ces conséquences sont le risque de chorioamniotite et d’accouchement
prématuré. La CAT avant la 36e SA consiste en un traitement
diagnostic : contractions utérines douloureuses en salves +/- régulières et à
intervalles de plus en plus rapprochés,parfis elles peuvent être résumées à une
pesanteur pelvienne ou à des douleurs lombaires. Les métrorragies sont toujours un
signe de gravité. Le TV examine le col utérin qui doit normalement être long,
postérieur, fermé et tonique ; en cas de MAP (voir le tableau) des modifications sont
constatées : raccourcissement, ramollisse-ment, perméabilité à l’OCE puis interne.
On notera également l’ampliation du segment inférieur et la hauteur de la
présentation. La MAP modérée (quelques contractions utérines, col peu modifié) ; la
MAP moyenne (CU plus fréquentes ou régulières, col modifié) ; la MAP sévère (CU
régulières et douloureuses, col très modifié, métrorragie et RPM). L’échographie
2
endo-vaginal permet la mesure objective de la longueur du col utérin (40 à 50
mm), la présence d’un raccourcissement (< 25 mm) est un facteur de mauvais
pronostic.
● L’enregistrement par tocométrie externe permet de vérifier l’intensité et de
la fréquence des contractions utérines (pour certains la MAP est définie par
plus de 4 contractions en 30 minutes d’enregistrement). Le rythme cardiaque
fœtal doit être surveillé pour assuré l’absence de contre-indications fœtales
vis-à-vis des tocolytiques. Le bilan biologique permet de suspecter une
infection (FNS, VS, prélèvement vaginaux et ECBU) ; numération des
plaquettes, bilan de coagulation et groupage avec recherche d’agglutinines
irrégulières en cas MAP sévère. L’échographie permet de contrôler la
biométrie fœtale, l’insertion du placenta et la quantité du liquide amniotique.
Elle apprécie la vitalité fœtale (mouvements actifs) et recherche une
malformation qui pourrait contre-indiquer la tocolyse. La fibronectine fœtale
est normalement absente des sécrétions cervicovaginales après 24 SA, sa
présence est très prédictive du risque de prématurité et son absence la rend peu
probable.
● La prévention repose sur le dépistage précoce, le repos et le cerclage en cas
de BCI (12e SA). Le traitement curatif repose sur la tocolyse ; le repos est
primordial ; les bêta-mimétiques sont les tocolytiques les plus efficaces
(salbutamol), il faut respecter les contre-indications (cardiopathie sévère,
trouble du rythme, HTA sévère, diabète non équilibré, hypokaliémie,
hypercalcémie). Une infection intra-amniotique contre-indique la tocolyse.
Les autres tocolytiques sont les anti-prostaglandines (AINS : indométacine,
CI au-delà de 26 SA), les progestatifs (Utrogestan ®) en cas de MAP légères, le
sulfate de magnésium, les antispasmodiques et les inhibiteurs calciques. La
prévention des complications fœtales se fait par les corticoïdes qui accélèrent
la maturation pulmonaire et l’antibiothérapie. Le traitement étiologique en cas
d’étiologie trouvée. Les tocolytiques sont contre-indiqués dans des situations
évidentes (prééclampsie, cardiopathie, souffrance fœtale aiguë…). La
progestérone ne doit pas être utilisée au-delà du premier trimestre (efficacité
incertaine et hépatopathie).
Le CAT en cas de MAP sévère : hospitalisation, repos strict et surveillance,
tocolyse IV par ß-mimétiques, corticothérapie avant 34 SA. La tocolyse est
arrêtée à la 37e SA.
● En cas de RPM, dans tous les cas, hospitalisation et repos strict, prévention
de l’infection amniotique ascendante (toilette stérile, éviter les touchers
vaginaux, antibiothérapie prophylactique) et surveillance stricte,
accouchement au moindre signe de chorioamniotite ou après 36 SA en
l’absence de complication. La corticothérapie est justifiée en cas de rupture
avant 34 SA. La tocolyse est plus discutée et ne doit pas être prolongée au-
delà de 48 heures.

  Les AINS (indométacine) sont aussi efficace que les ß-

mimétiques mais sont utilisés en 2 e intention en raison
Score
des effets Dilatation en Longueur Consistance
secondaires
cm
fœtaux et néonataux : diminution
(% d’effacement)
de la filtration glomérulaire avec oligo-amnios,
TV
fermeture
0 1
in utero du canal artériel ou àFerme
Long (0)
l’inverse

1 1à2 ½ long (50%) Intermédiaire

2 3à4 Court (70%) Molle

3 5 et plus Effacée (80%)

Positon Hauteur de la tête

 
0 Postérieure Haute et mobile

1 Intermédiaire Amorcée

2 Antérieure Fixée

3 Engagée.