Hemato Confkhalifa

DCEM4
Hématologie : conf n°1
Alexandre Morel
alexandre.morel@institutimagine.org
QCM
QCM 1
Devant une anémie hémolytique, quel(s)
examen(s) demandez vous en première
intention ?
A. frottis sanguin
B. électrophorèse de l’hémoglobine
C. dosage enzymatique : G6PD et pyruvate
kinase
D. test de Coombs direct
E. bilan viral : sérologie VIH, PCR EBV et CMV
QCM 1
Devant une anémie hémolytique, quel(s)
examen(s) demandez vous en première
intention ?
A. frottis sanguin
B. électrophorèse de l’hémoglobine
C. dosage enzymatique : G6PD et pyruvate
kinase
E. bilan viral : sérologie VIH, PCR EBV et CMV
QCM 2
Parmi les affirmations suivantes, laquelle/lesquelle(s)
est/sont exacte(s) ?
A. la présence de sphérocytes au frottis sanguin est

pathognomonique d’une sphérocytose héréditaire
B. l’injection d’iode est un facteur déclenchant de crise vaso-
occlusive dans la drépanocytose
C. seuls les patients drépanocytaires homozygotes sont
symptomatiques
D. le déficit en pyruvate kinase est une maladie récessive liée à
l’X
E. le déficit en G6PD est responsable d’une hémolyse
intravasculaire aigüe en cas de prise de certains médicaments
QCM 2
Parmi les affirmations suivantes, laquelle/lesquelle(s)
A. la présence de sphérocytes au frottis sanguin est

pathognomonique d’une sphérocytose héréditaire
B. l’injection d’iode est un facteur déclenchant de crise vaso-
occlusive dans la drépanocytose
C. seuls les patients drépanocytaires homozygotes sont
symptomatiques
D. le déficit en pyruvate kinase est une maladie récessive liée à
l’X
E. le déficit en G6PD est responsable d’une hémolyse
intravasculaire aigüe en cas de prise de certains médicaments
QCM 3
Concernant la sphérocytose héréditaire, quelle(s)
est(sont) la(les) affirmation(s) exacte(s) ?
A. maladie génétique héréditaire de transmission le

plus souvent autosomique dominante
B. le diagnostic se fait au frottis sanguin + tests
fonctionnels spécialisés
C. c’est une maladie à risque de complication
thrombotique
D. la prise en charge repose sur la corticothérapie
E. l’hémolyse évolue volontiers par poussées
QCM 3
Concernant la sphérocytose héréditaire, quelle(s)
A. maladie génétique héréditaire de transmission le

plus souvent autosomique dominante
B. le diagnostic se fait au frottis sanguin + tests
fonctionnels spécialisés
C. c’est une maladie à risque de complication
thrombotique
D. la prise en charge repose sur la corticothérapie
E. l’hémolyse évolue volontiers par poussées
QCM 4
Une jeune fille de 14 ans, d’origine tunisienne,
présente une hémoglobine à 10,3g/dL, un VGM à
67µL, et une hémolyse clinico-biologique.
L’électrophorèse de l’hémoglobine retrouve HbA :
42,6%, HbA2 : 8,3%, HbF : 55,3%. Quel(s) sont le(s)
diagnotic(s) compatible(s) ?
A. ß-thalassémie majeure
B. ß-thalassémie intermédiaire
C. ß-thalassémie mineure
D. α-thalassémie majeure
E. drépanocytose homozygote
QCM 4
Une jeune fille de 14 ans, d’origine tunisienne,
présente une hémoglobine à 10,3g/dL, un VGM à
67µL, et une hémolyse clinico-biologique.
L’électrophorèse de l’hémoglobine retrouve HbA :
42,6%, HbA2 : 8,3%, HbF : 55,3%. Quel(s) sont le(s)
diagnotic(s) compatible(s) ?
A. ß-thalassémie majeure
B. ß-thalassémie intermédiaire
C. ß-thalassémie mineure
D. α-thalassémie majeure
E. drépanocytose homozygote
QCM 5
A propos de la maladie de Biermer, quelle(s)
A. en dehors des anomalies du GR, le frottis

sanguin est volontiers normal
B. elle présente classiquement des stigmates
biologiques d’hémolyse
C. le myélogramme permet de poser le diagnostic
D. la supplémentation en vitamine B12 doit
obligatoirement se faire par voie parentérale
E. en l’absence de traitement, le patient est à
risque de développer un cancer gastrique
QCM 5
A propos de la maladie de Biermer, quelle(s)
A. en dehors des anomalies du GR, le frottis

sanguin est volontiers normal
B. elle présente classiquement des stigmates
biologiques d’hémolyse
C. le myélogramme permet de poser le diagnostic
D. la supplémentation en vitamine B12 doit
obligatoirement se faire par voie parentérale
E. en l’absence de traitement, le patient est à
risque de développer un cancer gastrique
QCM 6
En dehors des syndromes lymphoprolifératifs,
quelle(s) est/sont la(les) cause(s)
d’hyperlymphocytose ?
A. tabac
B. asplénie
C. corticothérapie
D. maladie auto-immune
E. infection virale
QCM 6
En dehors des syndromes lymphoprolifératifs,
quelle(s) est/sont la(les) cause(s)
d’hyperlymphocytose ?
A. tabac
B. asplénie
C. corticothérapie
D. maladie auto-immune
E. infection virale
QCM 7
A propos du syndrome mononucléosique, quelle(s)
A. il est défini par une inversion de formule

leucocytaire
B. le frottis sanguin retrouve des lymphocytes
monomorphes de grande taille.
C. le cytoplasme des lymphocytes est basophile
D. il correspond à des lymphocytes B polymorphes
activés
E. les deux principales étiologies sont les primo-
infections EBV et CMV
QCM 7
A propos du syndrome mononucléosique, quelle(s)
A. il est défini par une inversion de formule

leucocytaire
B. le frottis sanguin retrouve des lymphocytes
monomorphes de grande taille.
C. le cytoplasme des lymphocytes est basophile
D. il correspond à des lymphocytes B polymorphes
activés
E. les deux principales étiologies sont les primo-
infections EBV et CMV
ALBUM PHOTO
FROTTIS SANGUIN : LE SYNDROME MONONUCLEOSIQUE
Mots clé : cellules lymphoïdes activées
* de GRANDE TAILLE, rapport nucléo-cytoplasmique diminué

* volontiers HYPERBASOPHILES (cytoplasme bleu, notamment liseré périphérique
« ourlé de bleu »)
* POLYMORPHES en taille et en morphologie.
* Noyau central (aspect « œuf sur le plat ») ou étiré adhérent aux extrémités (aspect en
« drapeau »), avec chromatine dense (lymphocyte « mature »)
QCM 8
A propos du myélome multiple, quelle(s) est(sont) la(les)
affirmation(s) exacte(s) ?
A. le diagnostic est posé grâce au couple électrophorèse

des protéines sériques + immunofixation
B. le myélogramme doit retrouver deux critères : plus de
10% de plasmocytes et dystrophiques
C. le dosage pondéral des immunoglobulines permet de
quantifier le pic
D. le score pronostique principal est composé de la
ß2microglobuline et de l’albumine
E. la translocation (8,21) est de bon pronostic
QCM 8
A propos du myélome multiple, quelle(s) est(sont) la(les)
affirmation(s) exacte(s) ?
A. le diagnostic est posé grâce au couple électrophorèse

des protéines sériques + immunofixation
B. le myélogramme doit retrouver deux critères : plus de
10% de plasmocytes et dystrophiques
C. le dosage pondéral des immunoglobulines permet de
quantifier le pic
D. le score pronostique principal est composé de la
ß2microglobuline et de l’albumine
E. la translocation (8,21) est de bon pronostic
QCM 9
Quels sont le(s) critère(s) diagnostic(s) d’un
MGUS ?
A. patient asymptomatique
B. immunoglobuline monoclonale de type IgG ou
IgA
C. pic <20g/L
D. l’examen médullaire ne retrouve pas de
population tumorale
E. absence d’antécédent de myélome dans la
famille au premier degré
QCM 9
Quels sont le(s) critère(s) diagnostic(s) d’un
MGUS ?
A. patient asymptomatique
B. immunoglobuline monoclonale de type IgG ou
IgA
C. pic <20g/L
D. l’examen médullaire ne retrouve pas de
population tumorale
E. absence d’antécédent de myélome dans la
famille au premier degré
QCM 10
Parmi les affirmations suivantes, laquelle/lesquelles
A. on ne réalise de biopsie ganglionnaire que devant une

adénopathie persistante depuis plus d’un mois
B. le diagnostic de lymphome est cytologique
C. les lames d’anatomo-pathologie sont colorées au May-
Grünwald-Giemsa
D. la cytogénétique est indispensable au diagnostic de
certains lymphomes
E. lors d’un diagnostic de lymphome, il faut garder un
échantillon tumoral congelé
QCM 10
Parmi les affirmations suivantes, laquelle/lesquelles
A. on ne réalise de biopsie ganglionnaire que devant une

adénopathie persistante depuis plus d’un mois
B. le diagnostic de lymphome est cytologique
C. les lames d’anatomo-pathologie sont colorées au May-
Grünwald-Giemsa
D. la cytogénétique est indispensable au diagnostic de
certains lymphomes
E. lors d’un diagnostic de lymphome, il faut garder un
échantillon tumoral congelé
QCM 11
A propos du lymphome folliculaire, quelle(s) est(sont)
la(les) affirmation(s) exacte(s) ?
A. l’histologie retrouve des lymphocytes B tumoraux de

petite taille répartis en nodules.
B. l’examen cytogénétique retrouve volontiers un
réarrangement du gène c-myc, par translocation
t(8,14) notamment
C. le TEP-Scan est indiqué pour réaliser le bilan
d’extension
D. le score IPI est le principal facteur pronostique
E. il s’agit d’un lymphome indolent avec un taux de
guérison élevé
QCM 11
A propos du lymphome folliculaire, quelle(s) est(sont)
la(les) affirmation(s) exacte(s) ?
A. l’histologie retrouve des lymphocytes B tumoraux de

petite taille répartis en nodules.
B. l’examen cytogénétique retrouve volontiers un
réarrangement du gène c-myc, par translocation
t(8,14) notamment
C. le TEP-Scan est indiqué pour réaliser le bilan
d’extension
D. le score IPI est le principal facteur pronostique
E. il s’agit d’un lymphome indolent avec un taux de
guérison élevé
QCM 12
Quelle(s) est/sont parmi les propositions
suivantes la/les cause(s) possible(s) de
splénomégalie ?
A. hypertension portale
B. microangiopathie thrombotique
C. myélome multiple
D. tuberculose
E. hypersplénisme
QCM 12
Quelle(s) est/sont parmi les propositions
suivantes la/les cause(s) possible(s) de
splénomégalie ?
A. hypertension portale
C. myélome multiple
D. tuberculose
E. hypersplénisme
Moyen Mnémotechnique…
Causes de Splénomégalie = CHIPSTER !
 C : Collagénoses (maladies de sytème)
 H : Hémopathies (lymphoïdes et myéloïdes)
 I : Infections (B, V, P, F)
 P : Hypertension Portale
 S : Maladies de Surcharge
 T : Tumeurs de rate
 E : Endocardite!
 R : Régénératif (anémies hémolytiques chroniques)

QCM 13
Dans l’agranulocytose médicamenteuse, quelle(s)
A. l’agranulocytose est définie par un taux de PNN<1,5

giga/L
B. l’agranulocytose est par définition isolée dans ce
contexte
C. elle peut être de mécanisme immuno-allergique ou
toxique
D. le myélogramme peut retrouver un aspect de blocage
de maturation de la lignée granuleuse, au stade de
promyélocyte avec corps d’Aueur
E. en cas de poursuite du médicament, le risque évolutif
est la transformation en leucémie aigüe myéloïde.
QCM 13
Dans l’agranulocytose médicamenteuse, quelle(s)
A. l’agranulocytose est définie par un taux de PNN<1,5

giga/L
B. l’agranulocytose est par définition isolée dans ce
contexte
C. elle peut être de mécanisme immuno-allergique ou
toxique
D. le myélogramme peut retrouver un aspect de blocage
de maturation de la lignée granuleuse, au stade de
promyélocyte avec corps d’Aueur
E. en cas de poursuite du médicament, le risque évolutif
est la transformation en leucémie aigüe myéloïde.
QCM 14
Quelle est la prise en charge de l’agranulocytose
médicamenteuse fébrile ?
A. l’antibiothérapie doit être débutée en urgence,

avant le bilan infectieux
B. en l’absence de sepsis sévère, l’antibiothérapie de
première intention associe ß-lactamine à large
spectre et glycopeptide
C. prescription de G-CSF
D. transfusion de concentrés de granulocytes
E. arrêt du médicament et déclaration à la
pharmacovigilance
QCM 14
Quelle est la prise en charge de l’agranulocytose
médicamenteuse fébrile ?
A. l’antibiothérapie doit être débutée en urgence,

avant le bilan infectieux
B. en l’absence de sepsis sévère, l’antibiothérapie de
première intention associe ß-lactamine à large
spectre et glycopeptide
C. prescription de G-CSF
D. transfusion de concentrés de granulocytes
E. arrêt du médicament et déclaration à la
pharmacovigilance, PMZ
QCM 15
Quelle(s) étiologie(s) doit on évoquer devant un
allongement isolé du TCA révélé par un
syndrome hémorragique?
A. hémophilie congénitale et maladie de
Willebrand
B. début de carence en vitamine K
C. déficit en facteur XIII
D. traitement par héparine
E. anticoagulant circulant lupique
QCM 15
Quelle(s) étiologie(s) doit on évoquer devant un
allongement isolé du TCA révélé par un
syndrome hémorragique?
A. hémophilie congénitale et maladie de
Willebrand
B. début de carence en vitamine K
C. déficit en facteur XIII
D. traitement par héparine
QCM 16
A propos de la maladie de Willebrand, quelle(s)
A. il en existe différentes formes, toutes d’origine

génétique
B. elle touche aussi bien l’hémostase primaire que
la coagulation
C. il s’agit de la plus fréquente des maladies
constitutionnelles de l’hémostase
D. le mode de transmission est le plus souvent
autosomique dominant
E. la symptomatologie s’aggrave avec l’âge
QCM 16
A propos de la maladie de Willebrand, quelle(s)
A. il en existe différentes formes, toutes d’origine

génétique
B. elle touche aussi bien l’hémostase primaire que
la coagulation
C. il s’agit de la plus fréquente des maladies
constitutionnelles de l’hémostase
D. le mode de transmission est le plus souvent
autosomique dominant
E. la symptomatologie s’aggrave avec l’âge
QCM 17
Dans la maladie de Willebrand de type 1, quelle(s)
A. l’hémarthrose est un mode de révélation

fréquent
B. il s’agit d’un déficit quantitatif avec une activité
cofacteur de la ristocétine normale
C. le risque hémorragique est quasiment nul lors de
l’accouchement
D. le groupage ABO fait partie du bilan diagnostique
E. en cas d’hémorragie, l’administration de facteur
vWF en IV est le traitement de première intention
QCM 17
Dans la maladie de Willebrand de type 1, quelle(s)
A. l’hémarthrose est un mode de révélation

fréquent
B. il s’agit d’un déficit quantitatif avec une activité
cofacteur de la ristocétine normale
C. le risque hémorragique est quasiment nul lors de
l’accouchement
D. le groupage ABO fait partie du bilan diagnostique
E. en cas d’hémorragie, l’administration de facteur
vWF en IV est le traitement de première intention
QCM 18
Un homme de 65 ans reçoit une première ligne de
chimiothérapie pour un lymphome B diffus à grandes
cellules . Entre la 4ème et la dernière cure, le patient
présente une Hb à 6,5g/dL. Vous décidez de le transfuser
en CG. Il est de groupe A+, la RAI est négative. Quels CG
prescrivez-vous ?
A. phénotypé
B. déleucocyté
C. compatibilisé
D. irradié
E. CMV négatif si le patient n’est pas immunisé contre le
CMV
QCM 18
Un homme de 65 ans reçoit une première ligne de
chimiothérapie pour un lymphome B diffus à grandes
cellules . Entre la 4ème et la dernière cure, le patient
présente une Hb à 6,5g/dL. Vous décidez de le transfuser
en CG. Il est de groupe A+, la RAI est négative. Quels CG
prescrivez-vous ?
A. phénotypé
B. déleucocyté
C. compatibilisé
D. irradié
E. CMV négatif si le patient n’est pas immunisé contre le
CMV
QCM 19
Concernant la transfusion de concentré plaquettaire,
quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) exacte(s) ?
A. un concentré plaquettaire d’aphérèse correspond à un pool

de différents donneurs
B. une transfusion en cas d’incompatibilité ABO déclenche une
hémolyse massive et met en jeu le pronostic final
C. il faut tenir compte du groupe HLA afin de prévenir le risque
d’immunisation anti-HLA
D. elle ne nécessite pas la réalisation d’un test de Beth-Vincent
(test ultime au lit du malade)
E. en cas d’anticoagulation curative, le seuil transfusionnel
est : plaquettes < 50000/mm3
QCM 19
Concernant la transfusion de concentré plaquettaire,
quelle(s) est(sont) la(les) affirmation(s) exacte(s) ?
A. un concentré plaquettaire d’aphérèse correspond à un pool

de différents donneurs
B. une transfusion en cas d’incompatibilité ABO déclenche une
hémolyse massive et met en jeu le pronostic final
C. il faut tenir compte du groupe HLA afin de prévenir le risque
d’immunisation anti-HLA
D. elle ne nécessite pas la réalisation d’un test de Beth-Vincent
(test ultime au lit du malade)
E. en cas d’anticoagulation curative, le seuil transfusionnel
est : plaquettes < 50000/mm3
QCM 20
Quel contexte est le plus à risque d’une
réaction allergique lors d’une transfusion ?
A. hypoalbuminémie chez le patient

B. patient atteint d’un déficit en IgA
C. patient présentant un terrain atopique
D. présence d’anticorps anti-HLA
(grossesse/greffe/transfusions antérieures) chez
le patient
E. culot transfusé non déleucocyté
QCM 20
Quel contexte est le plus à risque d’une
réaction allergique lors d’une transfusion ?
A. hypoalbuminémie chez le patient

B. patient atteint d’un déficit en IgA
C. patient présentant un terrain atopique
D. présence d’anticorps anti-HLA
(grossesse/greffe/transfusions antérieures) chez
le patient
E. culot transfusé non déleucocyté
DP n°1
Enoncé
• Une femme de 59 ans se présente à votre consultation
pour anémie. Elle travaille à la Poste, est mariée, a 2
enfants et 5 petits enfants. Elle ne fume pas, boit une
coupe de champagne « lors des grandes occasions ».
• Elle a pour principaux antécédents un adénocarcinome du
sein droit il y a 8 ans, traité par tumorectomie,
radiothérapie et chimiothérapie (protocole FEC : 5FU,
Epirubicine, Cyclophosphamide), une HTA traitée par
Esidrex, une appendicectomie dans l’enfance. Elle se trouve
fatiguée depuis 1 mois et demi, et est essoufflée lorsqu’elle
monte ses deux étages pour rentrer chez elle.
• Elle a réalisé une NFS en ville qui retrouve : Hb = 9,5 g/dL ;
Ht = 28% ; érythrocytes = 2,85 x 106/mm3; plaquettes =
195000/mm3 ; leucocytes = 5400/mm3 (PNN 66%, PNE 3%,
PNB 0 %, lymphocytes 21%, monocytes 10%) ; réticulocytes
= 45000/mm3.
QRM 1
Quelle(s) est (sont) la (les) affirmation(s)
exacte(s) ?
A. anémie microcytaire hypochrome

B. anémie normocytaire normochrome
C. anémie arégénérative car réticulocytes
<50000/mm3
D. il existe une monocytose
E. le reste de la NFS est normale
QRM 1
Quelle(s) est (sont) la (les) affirmation(s)
exacte(s) ?
A. anémie microcytaire hypochrome

B. anémie normocytaire normochrome 10 pts
C. anémie arégénérative car réticulocytes <
50000/mm3
D. il existe une monocytose
E. le reste de la NFS est normale 10 pts
FICHE
Paramètres érythrocytaires
QRM 2
Quel(s) examen(s) non hématologique(s)
prescrivez-vous en première intention ?
A. bilan hépatique et fonction rénale

B. LDH, bilirubine T+C, haptoglobine
C. TSH
D. bilan inflammatoire
E. vitamines B9/B12 et bilan martial
QRM 2
Quel(s) examen(s) non hématologique(s)
A. bilan hépatique et fonction rénale 5pts

B. LDH, bilirubine T+C, haptoglobine
C. TSH 5pts
D. bilan inflammatoire 5pts
E. vitamines B9/B12 et bilan martial 5pts
QRM 3
Ce premier bilan revient normal. Compte tenu
du contexte vous suspectez un syndrome
myélodysplasique secondaire à la radio-
chimiothérapie. Quel(s) examen(s) demandez-
vous alors ?
A. myélogramme par ponction sternale
B. frottis sanguin
C. recherche de mutation JAK2
E. caryotype médullaire
QRM 3
Ce premier bilan revient normal. Compte tenu
du contexte vous suspectez un syndrome
myélodysplasique secondaire à la radio-
chimiothérapie. Quel(s) examen(s) demandez-
vous alors ?
A. myélogramme par ponction sternale CZ
B. frottis sanguin 10 pts
C. recherche de mutation JAK2
E. caryotype médullaire 10 pts
ALBUM PHOTO
FROTTIS SANGUIN : PNN dans les SMD
PNN dégranulé PNN hypolobé (« pseudo-Pelger »)

QRM 4
Quels sont les principaux facteurs pronostiques
dans cette pathologie ?
A. taux de LDH
B. besoins transfusionnels en culots globulaires
C. excès de blastes médullaires
D. classification OMS 2008 des SMD (révision
2016)
E. anomalies cytogénétiques médullaires
QRM 4
Quels sont les principaux facteurs pronostiques
dans cette pathologie ?
A. taux de LDH
B. besoins transfusionnels en culots globulaires
5pts
C. excès de blastes médullaires 10 pts
D. classification OMS 2008 des SMD (révision
2016) 5 pts
E. anomalies cytogénétiques médullaires 10 pts
FICHE
SMD : facteurs pronostiques
 Score IPSS (ou R-IPSS) : anomalies cytogénétiques, taux de blastes, nombre de cytopénies
 Type de SMD selon la classification OMS 2008 (révision 2016)
 Dépendance transfusionnelle en CG
 Hyperferritinémie/surcharge en fer
 Myélofibrose associée
 (Mutations : ASXL1, RAS, TP53…)

Mieux comprendre
SMD : Score pronostique international IPSS
-> taux de blastes

-> anomalies cytogénétiques
-> nombre de cytopénies
Mieux comprendre
Score révisé : R-IPSS
-> taux de blastes

-> précision des anomalies cytogénétiques
-> nombre et taux des cytopénies
Mieux comprendre
SMD : Classification OMS 2008
Mieux comprendre
SMD : Classification OMS 2016
QRM 5
Quelles sont les anomalies du myélogramme
compatibles avec un diagnostic de SMD parmi
les propositions suivantes ?
A. möelle de richesse pauvre

B. signes de dysérythropoïèse
C. signes de dyslymphopoïèse
D. taux de blastes à 25%
E. présence de sidéroblastes à la coloration MGG
QRM 5
Quelles sont les anomalies du myélogramme
compatibles avec un diagnostic de SMD parmi
les propositions suivantes ?
A. möelle de richesse pauvre

B. signes de dysérythropoïèse 10 pts
C. signes de dyslymphopoïèse
D. taux de blastes à 25%
E. présence de sidéroblastes à la coloration MGG
FICHE
Myélogramme et Syndrome Myélodysplasique
 A visée diagnostique (classification OMS) et pronostique
 Frottis sanguin associé systématique
 Ponction médullaire au niveau sternal (en l’absence d’ATCD de radiothérapie thoracique

ou de sternotomie). Si CI : en crête iliaque postérieure (vérification du bilan
d’hémostase)
Aspiration médullaire avec réalisation d’un frottis médullaire + prélèvement pour
analyse cytogénétique (caryotype +/- FISH) + tumorothèque
 Envoi du frottis médullaire au laboratoire d’Hématologie / Cytologie

• Coloration May-Grünwald-Giemsa
Richesse de la MO : normale ou augmentée
Anomalies morphologiques qualitatives : 1 ou plusieurs des 3 lignées = dysmyélopoïèse
(dysérythropoïèse, dysgranulopoïèse, dysmégacaryopoïèse)
Analyse quantitative : possible excès de blastes (5-19%)
• Examen de cytochimie : Coloration de Perls
présence de sidéroblastes?
 Envoi du tube pour l’analyse cytogénétique (caryotype ++) au laboratoire de

Cytogénétique
QRM 6
Le diagnostic de SMD est confirmé. Quel(s)
examen(s) supplémentaire(s) prescrivez-vous
pour la prise en charge de cette pathologie ?
A. ß2 microglobuline
B. électrophorèse des protéines sériques
C. ferritinémie
D. EPO sérique endogène
E. groupage ABO avec phénotypage
érythrocytaire élargi
QRM 6
Le diagnostic de SMD est confirmé. Quel(s)
examen(s) supplémentaire(s) prescrivez-vous
pour la prise en charge de cette pathologie ?
A. ß2 microglobuline
C. ferritinémie, 10 pts, PCZ
D. EPO sérique endogène 5 pts
E. groupage ABO avec phénotypage
érythrocytaire élargi 5 pts
QRM 7
Il s’agit d’une anémie réfractaire simple
(classification OMS 2008), de faible risque. Quel
traitement instaurez vous?
A. transfusion de CG phénotypés
B. EPO recombinante
C. lenalidomide
D. chimiothérapie
E. chélateur du fer si ferritinémie > 1000 ng/mL
QRM 7
Il s’agit d’une anémie réfractaire simple
(classification OMS 2008), de faible risque. Quel
traitement instaurez vous?
A. transfusion de CG phénotypés 5 pts

B. EPO recombinante 10 pts
C. lenalidomide
D. chimiothérapie
E. chélateur du fer si ferritinémie > 1000 ng/mL 5
pts
QRM 8
Quels sont le(s) objectif(s) du traitement ?
A. traitement curateur
B. traitement symptomatique ciblant la correction
des cytopénies
C. améliorer la qualité de vie
D. maintenir un taux d’hémoglobine supérieur à
12g/dL
E. prévenir le risque d’hémochromatose
secondaire
QRM 8
Quels sont le(s) objectif(s) du traitement ?
A. traitement curateur
B. traitement symptomatique ciblant la correction
des cytopénies 10 pts
C. améliorer la qualité de vie 5 pts
D. maintenir un taux d’hémoglobine supérieur à
12g/dL
E. prévenir le risque d’hémochromatose
secondaire 5 pts
QRM 9
La patiente vous demande quelles sont les
évolutions et complications possibles de cette
pathologie. Quelle(s) est (sont) la (les) réponse(s)
exacte(s)?
A. évolution agressive et rapide
B. manifestations dysimmunitaires parfois associées
C. aggravation progressive du syndrome
d’insuffisance médullaire
D. évolution vers un SMD de haut risque/LAM
secondaire systématique
E. hémochromatose posttransfusionnelle
QRM 9
La patiente vous demande quelles sont les
évolutions et complications possibles de cette
pathologie. Quelle(s) est (sont) la (les) réponse(s)
exacte(s)?
A. évolution agressive et rapide
B. manifestations dysimmunitaires parfois associées,
5 pts
C. aggravation progressive du syndrome
d’insuffisance médullaire, 10 pts
D. évolution vers un SMD de haut risque/LAM
secondaire systématique
E. hémochromatose posttransfusionnelle, 5 pts
ALBUM PHOTO
Polychondrite atrophiante
Autres manifestations dysimmunitaires dans les SMD :
Vascularites
Dermatoses neutrophiliques
Polyarthrites
Colites inflammatoires
Behcet
FAN positifs
Autres….
QRM 10
Un an plus tard, vous notez l’apparition à la NFS
d’une thrombopénie et d’une neutropénie. Le bilan
que vous réalisez retrouve un syndrome
myélodysplasique de risque élevé. Vous envisagez un
traitement par Azacytidine. A quoi correspond cette
molécule ?
A. chimiothérapie
B. anticorps monoclonal
C. inhibiteur de tyrosine kinase
D. inhibiteur du protéasome
E. agent déméthylant
QRM 10
Un an plus tard, vous notez l’apparition à la NFS
d’une thrombopénie et d’une neutropénie. Le bilan
que vous réalisez retrouve un syndrome
myélodysplasique de risque élevé. Vous envisagez un
traitement par Azacytidine. A quoi correspond cette
molécule ?
A. chimiothérapie
B. anticorps monoclonal
C. inhibiteur de tyrosine kinase
D. inhibiteur du protéasome
E. agent déméthylant 20 pts
QRM 11
La réponse initiale au traitement est bonne et vous
envisagez un traitement par allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques (CSH). Quels sont les principes de cette
procédure ?
A. il existe trois sources possibles de CSH

B. les CSH sont le plus souvent obtenues par ponction
médullaire
C. le donneur doit présenter une compatibilité dans le
système HLA et le groupe sanguin ABO
D. le conditionnement n’a qu’un rôle myéloablatif
E. l’effet antitumoral principal est médié par un mécanisme
immunologique
QRM 11
La réponse initiale au traitement est bonne et vous
envisagez un traitement par allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques (CSH). Quels sont les principes de cette
procédure ?
A. il existe trois sources possibles de CSH 10 pts

B. les CSH sont le plus souvent obtenues par ponction
médullaire
C. le donneur doit présenter une compatibilité dans le
système HLA et le groupe sanguin ABO
D. le conditionnement n’a qu’un rôle myéloablatif
E. l’effet antitumoral principal est médié par un mécanisme
immunologique 10 pts
QRM 12
Quelle(s) est (sont) la (les) affirmation(s) exacte(s) concernant
la GVH aigüe (Maladie du greffon contre l’hôte) ?
A. elle survient dans les 100 premiers jours qui suivent la greffe
de CSH
B. c’est une complication possible aussi bien de l’autogreffe que
de l’allogreffe
C. elle touche préférentiellement la peau, le tube digestif et le
foie
D. elle touche préférentiellement le foie, le poumon et le
système nerveux central
E. elle représente post-allogreffe la première cause de
mortalité non liée à la rechute
QRM 12
Quelle(s) est (sont) la (les) affirmation(s) exacte(s) concernant
la GVH aigüe (Maladie du greffon contre l’hôte) ?
A. elle survient dans les 100 premiers jours qui suivent la greffe
de CSH 5 pts
B. c’est une complication possible aussi bien de l’autogreffe que
de l’allogreffe
C. elle touche préférentiellement la peau, le tube digestif et le
foie 5 pts
D. elle touche préférentiellement le foie, le poumon et le
système nerveux central
E. elle représente post-allogreffe la première cause de
mortalité non liée à la rechute 10 pts
QRM 13
La patiente reçoit une allogreffe à partir d’un
donneur du fichier international, compatibilité
HLA 9/10. A J21 de la greffe, la patiente est
toujours en aplasie et fébrile malgré une
antibiothérapie à large spectre depuis 6 jours.
Elle se plaint d’une douleur latéro-thoracique
droite. Vous réalisez un scanner thoracique en
urgence.
QRM 13
QRM 13
Quelle est votre interprétation ?
A. condensations nodulaires systématisées

B. signe du grelot
C. syndrome alvéolaire
D. signe du halo
E. miliaire
QRM 13
Quelle est votre interprétation ?
A. condensations nodulaires systématisées

B. signe du grelot
C. syndrome alvéolaire
D. signe du halo 20 pts
E. miliaire
QRM 14
Quel diagnostic évoquez vous ?
A. pneumopathie franche lobaire aigüe

B. pneumocystose pulmonaire
C. tuberculose pulmonaire
D. pneumopathie à CMV
E. aspergillose pulmonaire invasive
QRM 14
Quel diagnostic évoquez vous ?
A. pneumopathie franche lobaire aigüe

B. pneumocystose pulmonaire
C. tuberculose pulmonaire
D. pneumopathie à CMV
E. aspergillose pulmonaire invasive 20 pts
ALBUM PHOTO
TDM thorax : Signe du Grelot (ou du Croissant Gazeux)
Aspergillome
QRM 15
A J60 de la greffe, la patiente est réhospitalisée en urgence
devant l’apparition d’une diarrhée aigüe non glairo-
sanglante, très liquide, estimée à 1,5 L/j. Elle est subfébrile
à 38,1°C. Quelle conduite tenez-vous ?
A. traitement simplement symptomatique : réhydratation,

traitement anti-diarrhéique, surveillance clinico-biologique
B. renforcement du traitement immunosuppresseur par
corticothérapie
C. traitement probabiliste d’une colite à CMV par ganciclovir
D. antibiothérapie probabiliste par pipéracilline-tazobactam
et métronidazole
E. changement de traitement antifongique
QRM 15
A J60 de la greffe, la patiente est réhospitalisée en urgence
devant l’apparition d’une diarrhée aigüe non glairo-sanglante,
très liquide, estimée à 1,5 L/j. Elle est subfébrile à 38,1°C.
Quelle conduite tenez-vous ?
A. traitement simplement symptomatique : réhydratation,

traitement anti-diarrhéique, surveillance clinico-biologique CZ
B. renforcement du traitement immunosuppresseur par
corticothérapie , 15 pts PCZ
C. traitement probabiliste d’une colite à CMV par ganciclovir
D. antibiothérapie probabiliste par pipéracilline-tazobactam et
métronidazole 5 pts
E. changement de traitement antifongique
DP n°2
Enoncé
• Mr R, 71 ans, sans antécédent notable, consulte aux Urgences pour
asthénie et dyspnée d’effort évoluant depuis quelques jours. Il ne
prend aucun médicament.
• TA 125/70 mmHg, FC 100/min, Sat O2 95%, T° 37,4°C Glasgow 15.
ECG normal en dehors d’une tachycardie sinusale. Le patient
présente une pâleur cutanéo-muqueuse associée à un ictère
conjonctival, des adénopathies de 1 à 2 cm fermes et indolores
bilatérales dans le territoire cervical, une pointe de rate à 5 cm de
débord costal. Pas d’hépatomégalie, pas de signe d’insuffisance
hépatocellulaire ni d’hypertension portale, examen abdominal,
respiratoire, neurologique et cardiovasculaire sans particularité. Pas
de syndrome hémorragique.
• Bilan biologique : Hb 7g/dL, Ht 20%, VGM 102µm3, réticulocytes
190000/mm3, leucocytes 15000/mm3 (PNN 40%, PNEo 0%, PnBaso
0%, lymphocytes 55%, monocytes 5%), plaquettes 45000/mm3,
ionogramme sanguin normal, ASAT ALAT GGT et PAL normaux,
bilirubine totale 40µmol/L/conjuguée 5µmol/L, clairance créatinine
90mL/min.
QRM 1
Que suspectez-vous en première intention ?
A. mononucléose infectieuse
B. lymphome de Hodgkin
C. paludisme
D. anémie hémolytique auto-immune
E. leucémie lymphoïde chronique
QRM 1
Que suspectez-vous en première intention ?
A. mononucléose infectieuse
B. lymphome de Hodgkin
C. paludisme
D. anémie hémolytique auto-immune 10 pts
E. leucémie lymphoïde chronique 10 pts
QRM 2
Quelle(s) urgence(s) devez-vous éliminer ?
A. début de CIVD
C. syndrome de lyse tumorale spontanée
D. syndrome cave supérieur
E. syndrome d’insuffisance médullaire
QRM 2
Quelle(s) urgence(s) devez-vous éliminer ?
A. début de CIVD
B. microangiopathie thrombotique 20 pts
C. syndrome de lyse tumorale spontanée
D. syndrome cave supérieur
E. syndrome d’insuffisance médullaire
QRM 3
Que vous attendez-vous à retrouver au frottis
sanguin ?
A. des lymphocytes villeux

B. un syndrome mononucléosique
C. des petits lymphocytes d’aspect mature et
monomorphes
D. des noyaux nus éclatés (ombres de
Gümprecht)
E. de grands lymphocytes à grains
QRM 3
Que vous attendez-vous à retrouver au frottis
sanguin ?
A. des lymphocytes villeux

B. un syndrome mononucléosique
C. des petits lymphocytes d’aspect mature et
monomorphes 10 pts
D. des noyaux nus éclatés (ombres de
Gümprecht) 10 pts
E. de grands lymphocytes à grains
ALBUM PHOTO
FROTTIS SANGUIN : LLC
Ombre de
Gümprecht
(noyau nu éclaté)
Lymphocytes de morphologie normale : petite taille,

aspect mature (chromatine dense) et monomorphe
QRM 4
Que prescrivez vous pour confirmer votre
diagnostic ?
A. test de Coombs direct et test d’élution

B. myélogramme
C. cytoponction ganglionnaire
D. biopsie ganglionnaire
E. immunophénotypage des lymphocytes
sanguins
QRM 4
Que prescrivez vous pour confirmer votre
diagnostic ?
A. test de Coombs direct et test d’élution 10 pts

B. myélogramme CZ
C. cytoponction ganglionnaire
D. biopsie ganglionnaire CZ
E. immunophénotypage des lymphocytes
sanguins 10 pts
QRM 5
Quel(s) résultat(s) d’immunophénotypage est
(sont) compatible(s) avec le diagnostic de leucémie
lymphoïde chronique (LLC)?
A. mise en évidence d’une population

lymphocytaire T CD5+ monoclonale
B. calcul du score de Matutes supérieur ou égal à 3
C. calcul du score de Matutes <3
D. mise en évidence d’une population
lymphocytaire monotypique kappa ou lambda
E. > 5000/mm3 lymphocytes B CD20+
QRM 5
Quel(s) résultat(s) d’immunophénotypage est
(sont) compatible(s) avec le diagnostic de leucémie
lymphoïde chronique (LLC)?
A. mise en évidence d’une population

lymphocytaire T CD5+ monoclonale
B. calcul du score de Matutes supérieur ou égal à 3
C. calcul du score de Matutes <3
D. mise en évidence d’une population
lymphocytaire monotypique kappa ou lambda
10 pts
E. > 5000/mm3 lymphocytes B CD20+ 10 pts
Mieux comprendre
Immunophénotypage des lymphocytes sanguins :
Cytométrie en Flux
Passage dans le cytomètre de cellules en suspension
Recherche de l’expression d’antigènes :

Par détection d’une fixation de l’anticorps correspondant, couplé à un fluorochrome
FICHE
Diagnostic de LLC
 Evoqué par clinique + NFS + frottis sanguin

 Confirmé par Immunophénotypage des lymphocytes sanguins (Cytométrie
en Flux)
 population lymphoïde B (CD19+, CD20+)

 monoclonale (restriction isotypique κ ou λ)
 > 5000/mm3
 calcul du score de Matutes : 4 ou 5/5.
NB : score de Matutes
QRM 6
Le diagnostic de LLC est confirmé. Quel(s)
examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous
pour le bilan ?
A. ß2microglobuline
C. recherche de délétion 17p en FISH
(cytogénétique)
D. biopsie ostéo-médullaire
E. PET-scanner
QRM 6
Le diagnostic de LLC est confirmé. Quel(s)
examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous
pour le bilan ?
A. ß2microglobuline 5 pts
B. électrophorèse des protéines sériques 5 pts
C. recherche de délétion 17p en FISH
(cytogénétique) 10 pts
D. biopsie ostéo-médullaire
E. PET-scanner
QRM 7
Compte tenu du contexte, quel est le
mécanisme probable de la thrombopénie ?
A. auto-immun
B. séquestration (hypersplénisme)
C. central par envahissement médullaire
D. coagulopathie de consommation
E. MAT secondaire à l’hémopathie
QRM 7
Compte tenu du contexte, quel est le
mécanisme probable de la thrombopénie ?
A. auto-immun 20 pts
B. séquestration (hypersplénisme)
C. central par envahissement médullaire
D. coagulopathie de consommation
E. MAT secondaire à l’hémopathie
QRM 8
Que pensez-vous du myélogramme chez ce patient ?
A. on n’y retrouverait pas la population tumorale

B. le principal intérêt serait d’éliminer un syndrome
myélodysplasique
C. il permettrait de distinguer l’origine centrale ou
périphérique de la thrombopénie
D. il ne peut être réalisé sans transfusion de plaquettes
au préalable, compte tenu de la profondeur de la
thrombopénie
E. il n’y a pas d’indication au myélogramme chez un
patient atteint de LLC
QRM 8
Que pensez-vous du myélogramme chez ce patient ?
A. on n’y retrouverait pas la population tumorale

B. le principal intérêt serait d’éliminer un syndrome
myélodysplasique 10 pts
C. il permettrait de distinguer l’origine centrale ou
périphérique de la thrombopénie 10 pts
D. il ne peut être réalisé sans transfusion de plaquettes
au préalable, compte tenu de la profondeur de la
thrombopénie
E. il n’y a pas d’indication au myélogramme chez un
patient atteint de LLC
QRM 9
Quel(s) est(sont) le(s) risque(s) évolutif(s) de la
LLC ?
A. syndrome d’insuffisance médullaire par

envahissement médullaire tumoral
B. complications infectieuses
C. risque d’atteinte neuro-méningée
D. érythroblastopénie secondaire à une infection
par parvovirus B19
E. syndrome de Richter = transformation en
leucémie aigüe lymphoblastique
QRM 9
Quel(s) est(sont) le(s) risque(s) évolutif(s) de la
LLC ?
A. syndrome d’insuffisance médullaire par

envahissement médullaire tumoral 10 pts
B. complications infectieuses 10 pts
C. risque d’atteinte neuro-méningée
D. érythroblastopénie secondaire à une infection
par parvovirus B19
E. syndrome de Richter = transformation en
leucémie aigüe lymphoblastique
FICHE
Les 5 grands types de Complications de la LLC
1. Infectieuses ++ : bactériennes (germes encapsulés++), virales, fongiques,

parasitaires, par déficits de l’immunité humorale et cellulaire. Première
cause de mortalité dans la LLC
2. Syndrome d’insuffisance médullaire : syndrome anémique, syndrome

hémorragique, neutropénie fébrile
3. Cytopénies auto-immunes : AHAI, PTAI, érythroblastopénie AI
4. Transformation en lymphome de haut grade , à grandes cellules = syndrome

de Richter
1. Risque augmenté de tumeurs solides (notamment cutanées)
 (Complications liées au traitement…)

QRM 10
Quel traitement instaurez-vous initialement ?
A. corticothérapie 1mg/kg/j
B. oxygénothérapie
C. supplémentation en fer
D. supplémentation en vitamine B9
E. hydratation alcaline et traitement
hypouricémiant prophylactique (allopurinol)
QRM 10
Quel traitement instaurez-vous initialement ?
A. corticothérapie 1mg/kg/j 5 pts

B. oxygénothérapie 5 pts
C. supplémentation en fer
D. supplémentation en vitamine B9 10 pts
E. hydratation alcaline et traitement
hypouricémiant prophylactique (allopurinol)
QRM 11
Que pensez-vous de la transfusion de culots
globulaires chez ce patient ?
A. elle est contre-indiquée dans un contexte d’AHAI

B. elle est indiquée car taux d’hémoglobine <8g/dL
C. elle est indiquée seulement en cas de mauvaise
tolérance du syndrome anémique
D. la détermination du groupe sanguin et la RAI ne
seraient pas des facteurs limitants
E. le rendement transfusionnel peut être médiocre
QRM 11
Que pensez-vous de la transfusion de culots
globulaires chez ce patient ?
A. elle est contre-indiquée dans un contexte d’AHAI

B. elle est indiquée car taux d’hémoglobine <8g/dL
C. elle est indiquée seulement en cas de mauvaise
tolérance du syndrome anémique 10 pts
D. la détermination du groupe sanguin et la RAI ne
seraient pas des facteurs limitants
E. le rendement transfusionnel peut être médiocre
10 pts
QRM 12
Votre traitement initial permet de corriger les cytopénies. 3
ans plus tard, devant une accélération du temps de
doublement de la lymphocytose et l’évolution vers un stade
B Binet, vous décidez d’instaurer un traitement qui associe
une chimiothérapie au Rituximab. Quelle(s) est (sont) la (les)
affirmation(s) exacte(s) concernant cette molécule ?
A. il s’agit d’un anticorps monoclonal chimérique anti-CD20

B. il ne cible que les lymphocytes B tumoraux
C. il exerce un effet proapoptotique antitumoral direct
D. sa prescription nécessite une vaccination
antipneumococcique au préalable
E. il induit fréquemment une neutropénie dans les 15 jours
qui suivent son administration
QRM 12
Votre traitement initial permet de corriger les cytopénies. 3
ans plus tard, devant une accélération du temps de
doublement de la lymphocytose et l’évolution vers un stade
B Binet, vous décidez d’instaurer un traitement qui associe
une chimiothérapie au Rituximab. Quelle(s) est (sont) la (les)
affirmation(s) exacte(s) concernant cette molécule ?
A. il s’agit d’un anticorps monoclonal chimérique anti-CD20

10 pts
B. il ne cible que les lymphocytes B tumoraux
C. il exerce un effet proapoptotique antitumoral direct 10 pts
D. sa prescription nécessite une vaccination
antipneumococcique au préalable
E. il induit fréquemment une neutropénie dans les 15 jours
qui suivent son administration
Synthèse
Mécanisme d’action des Anticorps Monoclonaux
QRM 13
Alors que le patient poursuit son traitement
depuis 3 mois, il est hospitalisé en urgence pour
détresse respiratoire d’apparition rapidement
progressive, avec FR 40/min, Sat02 90%AA,
T°38°C, toux sèche non productive et crépitants
dans les 2 champs pulmonaires. La Radio
Thorax demandée en urgence est la suivante.
QRM 13
QRM 13
Quelle complication redoutez vous ?
A. tuberculose pulmonaire
B. maladie de Wegener
C. pneumopathie à pneumocoque
D. aspergillose pulmonaire invasive
E. pneumocystose pulmonaire
QRM 13
Quelle complication redoutez vous ?
A. tuberculose pulmonaire
B. maladie de Wegener
C. pneumopathie à pneumocoque
D. aspergillose pulmonaire invasive
E. pneumocystose pulmonaire 20 pts
QRM 14
L’épisode aigu est correctement pris en charge
et le traitement instauré permet d’obtenir une
rémission partielle. Malheureusement, vous le
perdez de vue. 2 ans plus tard, il revient au SAU
avec un syndrome hémorragique apparu à son
réveil: ecchymoses multiples, épistaxis et
hématurie. Le bilan réalisé en urgence retrouve
Hb 8,5 g/dL VGM 98 μm3, plaquettes
110000/mm3, GB 24000/mm3 (Lymphocytes
80%), TP 85%, TCA à 110s pour un témoin à 33s,
fibrinogène 3,5g/L.
QRM 14
Quelle est votre hypothèse diagnostique?
A. hémophilie A acquise
B. CIVD
C. microangiopathie thrombotique
D. carence en vitamine K
QRM 14
Quelle est votre hypothèse diagnostique?
A. hémophilie A acquise 20 pts

B. CIVD
C. microangiopathie thrombotique
D. carence en vitamine K
Schéma
Coagulation
Voie Voie
intrinsèque extrinsèque
(TCA) (TP)
Voie
commune
(TP et TCA)
Schéma
Coagulation : version simplifiée 
Voie Voie
intrinsèque extrinsèque
(TCA) (TP)
Voie
commune
(TP et TCA)
QRM 15
Quel(s) est(sont) le(s) résultat(s) d’hémostase
compatible(s) avec ce diagnostic ?
A. TCA corrigé par l’adjonction de plasma témoin

B. TCA non corrigé par l’adjonction de sérum
témoin
C. facteur VIII effondré
D. présence d’un anticorps anti facteur IX dans le
plasma du patient
E. temps de thrombine normal
QRM 15
Quel(s) est(sont) le(s) résultat(s) d’hémostase
compatible(s) avec ce diagnostic ?
A. TCA corrigé par l’adjonction de plasma témoin

B. TCA non corrigé par l’adjonction de sérum témoin
C. facteur VIII effondré 10 pts
D. présence d’un anticorps anti facteur IX dans le
plasma du patient
E. temps de thrombine normal 10 pts
DP n°3
Enoncé
• Mr DM, 61 ans, consulte au SAU de bon matin (8h) pour une
douleur de l’orteil gauche. Il n’a pas d’antécédents particuliers, en
dehors de lombalgies chroniques. Il vous explique qu’il travaille
dans une entreprise de déménagements et qu’il a été sur le terrain
pendant plus de 20 ans. Il ne fume pas, boit 2 bières par jour.
• La douleur est apparue assez brutalement pendant la nuit, au point
de le réveiller. Vous retrouvez une tuméfaction de l’articulation
métatarso-phalangienne de l’hallux gauche, qui est rouge, chaude,
extrêmement douloureuse au toucher, avec une EVA à 8/10. Il pèse
75 kg pour 1,80m. TA 130/80 mmHg, FC 75/min, SatO2 98%AA, T°
38°C.
• Il a apporté avec lui le résultat d’une prise de sang réalisée deux
jours auparavant, prescrite par son médecin traitant qu’il a consulté
en raison de céphalées et « fourmillements » dans les doigts et
orteils persistants depuis 15 jours. Il vous explique que son médecin
a trouvé qu’il avait une grosse rate. Le bilan montre NFS : Hb
19g/dL, Ht 58%, VGM 92fL, Leucocytes 13000/mm3 (PNN 70%,
PNEo 1%, PNBaso 0%, lymphocytes 25%, monocytes 4%, Plaquettes
550 000. Ionogramme sanguin, fonction rénale, et bilan hépatique
sont normaux. VS 1mm.
QRM 1
Devant cette polyglobulie, quel(s) examen(s)
A. EPO sérique endogène

B. mesure isotopique de la masse sanguine (car Ht
<60%)
C. échographie abdominale et gaz du sang artériels
D. recherche de mutation JAK2 V617F dans le sang
E. biopsie ostéo-médullaire
QRM 1
Devant cette polyglobulie, quel(s) examen(s)
A. EPO sérique endogène 10 pts

B. mesure isotopique de la masse sanguine (car Ht
<60%)
C. échographie abdominale et gaz du sang artériels
D. recherche de mutation JAK2 V617F dans le sang
10 pts
E. biopsie ostéo-médullaire
Algorithme : Démarche devant une polyglobulie
Évaluation clinique :
Hb > 18,5g/dL (homme) ou 16,5g/dL (femme) - déshydratation?
- Polyglobulie secondaire?
Ht > 60% (homme) , > 55% (femme) Examens orientés
oui non
Volume globulaire
total >125% de la
Polyglobulie vraie Suspicion clinico-biologique de PV? théorique =
polyglobulie vraie
- Recherche mutation JAK2 oui non

- Dosage EPO sérique Mesure isotopique masse sanguine
Si besoin
2 critères majeurs + 1 mineur? non
- GdS artériel + écho abdo(-pelv)
- Pousse spontanée des progéniteurs
Dg PV 1 critère majeur + érythroides (sang ou MO)
oui
2 mineurs? - BOM
QRM 2
Quel(s) est(sont) le(s) diagnostic(s)
hématologique(s) compatible(s) avec cette
présentation ?
A. polyglobulie primitive acquise (maladie de

Vaquez)
B. thrombocytémie essentielle
C. myélofibrose primitive
D. leucémie myéloïde chronique
E. érythrocytose héréditaire
QRM 2
Quel(s) est(sont) le(s) diagnostic(s)
hématologique(s) compatible(s) avec cette
présentation ?
A. polyglobulie primitive acquise (maladie de

Vaquez) 20 pts
B. thrombocytémie essentielle
C. myélofibrose primitive
D. leucémie myéloïde chronique
E. érythrocytose héréditaire
QRM 3
Quel(s) signe(s) clinique(s) peut(peuvent)
compléter le tableau de maladie de Vaquez ?
A. prurit à l’eau
B. adénopathies
C. érythrose faciale et des mains
D. sueurs nocturnes
E. déformations osseuses
QRM 3
Quel(s) signe(s) clinique(s) peut(peuvent)
compléter le tableau de maladie de Vaquez ?
A. prurit à l’eau 10 pts

B. adénopathies
C. érythrose faciale et des mains 10 pts
D. sueurs nocturnes
E. déformations osseuses
QRM 4
Quel(s) est(sont) le(s) risque(s) de
complications à court terme dans cette
pathologie ?
A. infections
B. nécrose tubulaire aigüe secondaire à
l’hémoglobinurie
C. thrombose artérielle
D. thrombose veineuse
E. syndrome hémorragique
QRM 4
Quel(s) est(sont) le(s) risque(s) de
complications à court terme dans cette
pathologie ?
A. infections
B. nécrose tubulaire aigüe secondaire à
l’hémoglobinurie
C. thrombose artérielle 10 pts
D. thrombose veineuse 5 pts
E. syndrome hémorragique 5 pts
QRM 5
Concernant la mutation JAK2 V617F :
A. elle est pathognomonique de la maladie de Vaquez

B. c’est une mutation somatique activatrice qui induit une
indépendance du récepteur à l’EPO vis à vis de celle-ci
C. elle apparaît au stade de progéniteur érythroblastique
dans la moelle osseuse
D. on la retrouve dans le sang aussi bien dans les globules
rouges que dans les plaquettes et les polynucléaires
neutrophiles
E. sa recherche est réalisée au laboratoire de cytogénétique
QRM 5
Concernant la mutation JAK2 V617F :
A. elle est pathognomonique de la maladie de Vaquez

B. c’est une mutation somatique activatrice qui induit une
indépendance du récepteur à l’EPO vis à vis de celle-ci 20
pts
C. elle apparaît au stade de progéniteur érythroblastique
dans la moelle osseuse
D. on la retrouve dans le sang aussi bien dans les globules
rouges que dans les plaquettes et les polynucléaires
neutrophiles
E. sa recherche est réalisée au laboratoire de cytogénétique
QRM 6
Vous retrouvez à l’examen clinique quelques ecchymoses
sur les 4 membres et au niveau abdominal. Le patient vous
signale également des épisodes récents de gingivorragies
lors de son brossage de dents. Compte tenu du contexte
clinique, pour quel(s) test(s) d’hémostase vous attendez-
vous à un résultat perturbé ?
A. temps de Quick (TP)

B. temps de céphaline + activateur (TCA)
C. taux de fibrinogène
D. temps d’occlusion plaquettaire (TOP)
E. produits de la dégradation de la fibrine et complexes
solubles
QRM 6
Vous retrouvez à l’examen clinique quelques ecchymoses
sur les 4 membres et au niveau abdominal. Le patient vous
signale également des épisodes récents de gingivorragies
lors de son brossage de dents. Compte tenu du contexte
clinique, pour quel(s) test(s) d’hémostase vous attendez-
vous à un résultat perturbé ?
A. temps de Quick (TP)

B. temps de céphaline + activateur (TCA)
C. taux de fibrinogène
D. temps d’occlusion plaquettaire (TOP) 20 pts
E. produits de la dégradation de la fibrine et complexes
solubles
QRM 7
Quelle est votre stratégie thérapeutique initiale?
A. hospitalisation en urgence
B. saignée
C. traitement myélosuppresseur (hydroxyurée)
D. corticothérapie
E. AINS
QRM 7
Quelle est votre stratégie thérapeutique initiale?
A. hospitalisation en urgence 10 pts, PCZ

B. saignée 10 pts
C. traitement myélosuppresseur (hydroxyurée)
D. corticothérapie
E. AINS CZ
QRM 8
Qu’en est il des enjeux et modalités du traitement à long
terme ?
A. saignée d’entretien ou traitement myélosuppresseur au

long cours
B. aspirine 100mg/j jusqu’à correction de la polyglobulie
C. règles hygiéno-diététiques : eau alcaline (Vichy) et
régime pauvre en protéines et purines
D. la lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaires
est l’un des objectifs principaux
E. l’objectif du traitement est un taux d’hémoglobine <
17g/dL et de plaquettes <450000/mm3
QRM 8
Qu’en est il des enjeux et modalités du traitement à long
terme ?
A. saignée d’entretien ou traitement myélosuppresseur au

long cours 10 pts
B. aspirine 100mg/j jusqu’à correction de la polyglobulie
C. règles hygiéno-diététiques : eau alcaline (Vichy) et
régime pauvre en protéines et purines
D. la lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaires
est l’un des objectifs principaux 10 pts, PCZ
E. l’objectif du traitement est un taux d’hémoglobine <
17g/dL et de plaquettes <450000/mm3
QRM 9
Deux ans plus tard, votre patient revient à la
consultation avec des douleurs épigastriques associées à
une NFS retrouvant : Hémoglobine : 8g/dL VGM 72 fl,
Plaquettes : 850 000/mm3 ; PNN 8500/mm3. Compte
tenu du contexte clinico-biologique, quel(s) résultat(s)
vous attendez-vous à retrouver chez ce patient ?
A. ferritinémie normale
B. fer sérique diminué
C. transferrine augmentée
D. coefficient de saturation de la transferrine diminué
E. récepteur soluble de la transferrine augmenté
QRM 9
Deux ans plus tard, votre patient revient à la
consultation avec des douleurs épigastriques associées à
une NFS retrouvant : Hémoglobine : 8g/dL VGM 72 fl,
Plaquettes : 850 000/mm3 ; PNN 8500/mm3. Compte
tenu du contexte clinico-biologique, quel(s) résultat(s)
vous attendez-vous à retrouver chez ce patient ?
A. ferritinémie normale
B. fer sérique diminué 5 pts
C. transferrine augmentée 5 pts
D. coefficient de saturation de la transferrine diminué 5
pts
E. récepteur soluble de la transferrine augmenté 5 pts
QRM 10
Hormis la carence martiale et l’inflammation,
d’autres étiologies peuvent provoquer une
anémie microcytaire. Laquelle/lesquelles ?
A. saturnisme
B. intoxication au CO
C. syndrome drépanocytaire majeur
D. carence en vitamine B1
E. carence en vitamine B6
QRM 10
Hormis la carence martiale et l’inflammation,
d’autres étiologies peuvent provoquer une
anémie microcytaire. Laquelle/lesquelles ?
A. saturnisme 10 pts
B. intoxication au CO
C. syndrome drépanocytaire majeur
D. carence en vitamine B1
E. carence en vitamine B6 10 pts
QRM 11
Quelle est votre attitude thérapeutique chez ce
patient ?
A. FOGD avec biopsie antrale (+ ulcère) et geste

hémostatique local si besoin
B. traitement d’ éradication d’hélicobacter pylori si
besoin
C. IPP forte dose IV
D. supplémentation en fer + vitamine C per os
E. supplémentation en fer IV
QRM 11
Quelle est votre attitude thérapeutique chez ce
patient ?
A. FOGD avec biopsie antrale (+ ulcère) et geste

hémostatique local si besoin 10 pts
B. traitement d’ éradication d’hélicobacter pylori si
besoin 10 pts
C. IPP forte dose IV
D. supplémentation en fer + vitamine C per os CZ
E. supplémentation en fer IV CZ
QRM 12
9 ans plus tard, le patient consulte au SAU pour douleur
thoracique à type d’angor, épistaxis et altération de l’état
général. Vous retrouvez une splénomégalie à 8 travers de doigts
de débord sous costal. Le résultat préliminaire de
l’hémogramme retrouve Hb 6,5 g/dL, VGM 90µm3, réticulocytes
25000/mm3, leucocytes 2500/mm3 et plaquettes 35000/mm3.
Quelle(s) complication(s) hématologique(s) redoutez-vous ?
A. envahissement médullaire par le syndrome myéloprolifératif

B. aplasie médullaire
C. myélofibrose secondaire
D. leucémie aigüe myéloïde secondaire
E. leucémie aigüe lymphoblastique secondaire
QRM 12
9 ans plus tard, le patient consulte au SAU pour douleur
thoracique à type d’angor, épistaxis et altération de l’état
général. Vous retrouvez une splénomégalie à 8 travers de doigts
de débord sous costal. Le résultat préliminaire de
l’hémogramme retrouve Hb 6,5 g/dL, VGM 90µm3, réticulocytes
25000/mm3, leucocytes 2500/mm3 et plaquettes 35000/mm3.
Quelle(s) complication(s) hématologique(s) redoutez-vous ?
A. envahissement médullaire par le syndrome myéloprolifératif

B. aplasie médullaire
C. myélofibrose secondaire 10 pts
D. leucémie aigüe myéloïde secondaire 10 pts
E. leucémie aigüe lymphoblastique secondaire
FICHE
Complications de la Maladie de Vaquez
 Syndrome d’hyperviscosité
 Thromboses artérielles / veineuses
 Ulcère gastroduodénal
 Hyperuricémie chronique : lithiase rénale, crise de goutte
 Syndrome hémorragique (thrombopathie)
 (Complications secondaires à la splénomégalie)

 (Complications secondaires au traitement : saignées, antiagrégants
plaquettaires, myélosuppresseurs)
A long terme :
 Transformation en « myélofibrose secondaire »
 Transformation en « leucémie aigüe myéloïde secondaire »
QRM 13
Que pourriez vous retrouver au frottis sanguin
en faveur du diagnostic de myélofibrose ?
A. corps de Howell-Jolly
B. érythromyélémie
C. dacryocytes
D. PNN hypersegmentés
E. PNN dégranulés
QRM 13
Que pourriez vous retrouver au frottis sanguin
en faveur du diagnostic de myélofibrose ?
A. corps de Howell-Jolly
B. érythromyélémie 10 pts
C. dacryocytes 10 pts
D. PNN hypersegmentés
E. PNN dégranulés
ALBUM PHOTO
FROTTIS SANGUIN : Myélofibrose
Dacryocytes Erythromyélémie
(hématies en larmes) (érythroblastes circulants)
QRM 14
En plus du frottis sanguin, quel(s) examen(s)
médullaire(s) prescrivez vous en première
intention ?
A. myélogramme
B. biopsie ostéo-médullaire
C. caryotype
D. immunophénotypage
E. recherche de mutations (biologie
moléculaire)
QRM 14
En plus du frottis sanguin, quel(s) examen(s)
médullaire(s) prescrivez vous en première
intention ?
A. myélogramme 5 pts
B. biopsie ostéo-médullaire
C. caryotype 5 pts
D. immunophénotypage 5 pts
E. recherche de mutations (biologie
moléculaire) 5 pts
QRM 15
Quelle(s) est (sont) l’/les affirmation(s) exacte(s),
concernant le diagnostic de leucémie aigüe ?
A. un excès de blastes dans la moelle osseuse permet de

poser le diagnostic de leucémie aigüe
B. la présence de blastes dans le sang est
pathognomonique d’une leucémie aigüe
C. le caryotype permet de différencier le caractère
myéloïde ou lymphoblastique de la leucémie aigüe
D. la présence de corps d’Aueur dans les blastes signe
leur caractère myéloïde
E. l’absence de granulation dans les blastes signe leur
caractère lymphoïde
QRM 15
Quelle(s) est (sont) l’/les affirmation(s) exacte(s),
concernant le diagnostic de leucémie aigüe ?
A. un excès de blastes dans la moelle osseuse permet de

poser le diagnostic de leucémie aigüe
B. la présence de blastes dans le sang est
pathognomonique d’une leucémie aigüe
C. le caryotype permet de différencier le caractère
myéloïde ou lymphoblastique de la leucémie aigüe
D. la présence de corps d’Aueur dans les blastes signe
leur caractère myéloïde 20 pts
E. l’absence de granulation dans les blastes signe leur
caractère lymphoïde
FICHE
Myélogramme et Leucémie Aigüe
 A visée diagnostique (classification OMS 2008), pronostique, et pour le suivi
 Frottis sanguin associé systématique
 Ponction médullaire au niveau sternal (en l’absence d’ATCD de radiothérapie thoracique ou

de sternotomie). Si CI : en crête iliaque postérieure (vérification du bilan d’hémostase)
Aspiration médullaire avec réalisation d’un frottis médullaire + prélèvements pour analyses
d’immunophénotypage, de cytogénétique (caryotype +/- FISH) et de biologie moléculaire +
tumorothèque
 Envoi du frottis médullaire et du tube pour l’immunophénotypage au laboratoire

d’Hématologie / Cytologie
• Coloration May-Grünwald-Giemsa : examen morphologique
Analyse quantitative : taux de blastes égal ou supérieur à 20%
Analyse qualitative : possible dysmyélopoïèse associée
Blastes : corps d’Aueur et granulations en faveur de LAM
• Examen de cytochimie : expression de la MPO (myéloperoxydase) en faveur d’une LAM
• IP (cytométrie en flux) : confirme LAM ou LAL
 Envoi du tube pour l’analyse cytogénétique au laboratoire de Cytogénétique
 Envoi du tube pour l’analyse moléculaire au laboratoire de Biologie Moléculaire

DP n°4
Enoncé
De bon matin, vous êtes ravi de recevoir un
coup de fil du sexy médecin sénior urgentiste
du service Porte. L’équipe de garde a
hospitalisé la veille, en début de soirée, Melle
B., 21 ans, 60 kg,1,70m, pour une phlébite
surale droite compliquée d’une embolie
pulmonaire non grave. La patiente n’a pas
d’antécédent personnel ni familial de
thrombose. Sa clairance de créatinine étant
estimée à 90mL/min, un traitement curatif par
Tinzaparine sodique a été instauré.
QRM 1
Concernant la prescription de ce traitement, quelle(s)
est (sont) la(les) affirmation(s) exacte(s)?
A. il faut surveiller le taux de plaquettes une fois par

semaine pendant toute la durée du traitement
B. il faut surveiller l’héparinémie (activité antiXa) 4h
après la deuxième injection
C. il faut surveiller le TCA 4h après la première injection.
D. cette molécule a une activité anti-Xa prédominante
E. en cas de surdosage, le sulfate de protamine est un
antidote qui permet une neutralisation complète.
QRM 1
Concernant la prescription de ce traitement, quelle(s)
est (sont) la(les) affirmation(s) exacte(s)?
A. il faut surveiller le taux de plaquettes une fois par

semaine pendant toute la durée du traitement
B. il faut surveiller l’héparinémie (activité antiXa) 4h
après la deuxième injection
C. il faut surveiller le TCA 4h après la première injection.
D. cette molécule a une activité anti-Xa prédominante 20
pts
E. en cas de surdosage, le sulfate de protamine est un
antidote qui permet une neutralisation complète.
Synthèse
Tableau Comparatif des Héparines
HNF HBPM Fondaparinux
mode d'action activité anti-Xa et anti-IIa équivalente activité anti-Xa prédominante activité anti-Xa exclusive
surveillance biologique surveillance efficacité systématique: surveillance héparinémie 0

(activité anti-Xa)
héparinémie (activité anti-Xa) non systématique (si risque de
ou TCA surdosage)
IVSE : 4h après le début du (poids extrêmes, DFG 30-60mL/min
ttt ou changement de dose risque/manifestation hémorragique)
SC : 1/2 temps entre 2 injections
poso x2/j : 4h après 3ème injection
poso x1/j: 4h après la 2ème injection
surveillance plaquettes systématique surveillance plaquettes non

avant ttt puis 2 fois/semaine pendant systématique
3 semaines puis 1 fois/semaine cf reco° AFSSAPS 2011
antidote sulfate de protamine sulfate de protamine : neutralisation 0

incomplète (persistance activité anti-
Xa résiduelle)
Recommandations
Recommandations
Recommandations
QRM 2
Vos compétences sont requises pour mettre en
place le relais par AVK. Comment procédez-vous ?
A. instauration du traitement par AVK dès J1

B. une ou deux prises par jour, selon la molécule
choisie
C. contrôle de l’INR le lendemain
D. augmentation ou baisse de 50% de la posologie
selon le résultat de l’INR
E. poursuite de l’héparine jusqu’à obtention d’un
INR compris entre 2 et 3
QRM 2
Vos compétences sont requises pour mettre en
place le relais par AVK. Comment procédez-vous ?
A. instauration du traitement par AVK dès J1 20 pts

B. une ou deux prises par jour, selon la molécule
choisie
C. contrôle de l’INR le lendemain
D. augmentation ou baisse de 50% de la posologie
selon le résultat de l’INR
E. poursuite de l’héparine jusqu’à obtention d’un
INR compris entre 2 et 3
QRM 3
La patiente, étudiante en médecine, a entendu parler des
nouveaux anticoagulants oraux qui présentent des
« avantages intéressants » et vous suggère cette prescription
plutôt que les AVK. Que pensez-vous des anticoagulants
oraux directs ?
A. la dose et le nombre de prises quotidiennes varient pour

un même AOD en fonction de l’indication et varient pour
une même indication en fonction de l’AOD
B. il n’est pas nécessaire de réaliser de surveillance
biologique
C. à la différence des HNF, des HBPM et du fondaparinux, il
n’y a pas de risque de thrombopénie induite
D. pas d’interaction alimentaire ni médicamenteuse
E. pas d’antidote spécifique en cas de surdosage
QRM 3
La patiente, étudiante en médecine, a entendu parler des
nouveaux anticoagulants oraux qui présentent des
« avantages intéressants » et vous suggère cette prescription
plutôt que les AVK. Que pensez-vous des anticoagulants
oraux directs ?
A. la dose et le nombre de prises quotidiennes varient pour

un même AOD en fonction de l’indication et varient pour
une même indication en fonction de l’AOD 10 pts
B. il n’est pas nécessaire de réaliser de surveillance
biologique 10 pts
C. à la différence des HNF, HBPM et fondaparinux, il n’y a pas
de risque de thrombopénie induite
D. pas d’interaction alimentaire ni médicamenteuse
E. pas d’antidote spécifique en cas de surdosage
QRM 4
Quel(s) AOD pourriez vous prescrire chez cette
patiente ?
A. edoxaban
B. apixaban
C. rivaroxaban
D. dabigatran
E. aucun
QRM 4
Quel(s) AOD pourriez vous prescrire chez cette
patiente ?
A. edoxaban
B. apixaban 5 pts
C. Rivaroxaban 10 pts
D. dabigatran 5 pts
E. aucun
QRM 5
Que pensez-vous de l’indication du bilan de
thrombophilie pour cette patiente ?
A. il est indiqué car c’est une femme en âge de procréer

B. il est indiqué seulement si on ne retrouve pas de
facteur déclenchant (thrombose non provoquée)
C. il est indiqué car il ne s’agit pas d’un épisode de
thrombose superficielle
D. il est indiqué car c’est un premier épisode d’EP
idiopathique avant 60 ans
E. il n’est pas indiqué car c’est un premier épisode d’EP
en l’absence d’antécédents familiaux de thrombose
QRM 5
Que pensez-vous de l’indication du bilan de
thrombophilie pour cette patiente ?
A. il est indiqué car c’est une femme en âge de procréer

10 pts
B. il est indiqué seulement slidessitypes
on ne retrouve pas de
facteur déclenchant (thrombose non provoquée)
C. il est indiqué car il ne s’agit pas d’un épisode de
thrombose superficielle
D. il est indiqué car c’est un premier épisode d’EP
idiopathique avant 60 ans 10 pts
E. il n’est pas indiqué car c’est un premier épisode d’EP
en l’absence d’antécédents familiaux de thrombose
Synthèse
Indications du bilan de Thrombophilie : Recommandations
 Dès le premier épisode TE
- femme en âge de procréer

- localisation insolite, inexpliquée (cérébrale, splanchnique, MS)
- TVP proximale / EP : si <60 ans
ET si idiopathique
 En cas de récidive (dès le 2ème épisode)
- TVP proximale/EP
- TVP distale idiopathique
QRM 6
Vous décidez de prescrire d’emblée un bilan de
thrombophilie. Quel bilan de première intention
choisissez vous ?
A. recherche d’une mutation (polymorphisme

20210G>A) du facteur II en biologie moléculaire
B. dosage antithrombine, protéine C et protéine S
C. test de résistance à la protéine C activée (RPCA)
D. dosage du facteur VIII
E. recherche d’anticorps antiphospholipides
QRM 6
Vous décidez de prescrire d’emblée un bilan de
thrombophilie. Quel bilan de première intention
choisissez vous ?
A. recherche d’une mutation (polymorphisme

20210G>A) du facteur II en biologie moléculaire 5 pts
B. dosage antithrombine, protéine C et protéine S
C. test de résistance à la protéine C activée (RPCA) 5 pts
D. dosage du facteur VIII
E. recherche d’anticorps antiphospholipides 10 pts, PCZ
QRM 7
Un mois et demi après l’instauration du traitement, la
patiente vous téléphone car son INR est à 7. Elle n’a pas
de syndrome hémorragique. Que faites-vous ?
A. vous sautez une prise d’AVK et reprenez en diminuant

la dose
B. vous poursuivez l’ AVK en diminuant la dose
C. vous arrêtez l’ AVK et administrez de la vitamine K 1 à
2mg per os
D. vous arrêtez l’AVK et administrez de la vitamine K 5mg
per os
E. vous recontrôlez l’INR le lendemain
QRM 7
Un mois et demi après l’instauration du traitement, la
patiente vous téléphone car son INR est à 7. Elle n’a pas
de syndrome hémorragique. Que faites-vous ?
A. vous sautez une prise d’AVK et reprenez en diminuant

la dose CZ
B. vous poursuivez l’ AVK en diminuant la dose CZ
C. vous arrêtez l’ AVK et administrez de la vitamine K 1 à
2mg per os 10 pts
D. vous arrêtez l’AVK et administrez de la vitamine K 5mg
per os
E. vous recontrôlez l’INR le lendemain 10 pts
Recommandations
Recommandations
HAS, Avril 2008

Recommandations
HAS, Avril 2008

QRM 8
• Quatre mois après le début de son traitement, la
patiente est amenée un matin par le SAMU dans
un contexte de rectorragies. A l’examen : TA :
75/25 mmHg ; FC : 135 bpm ; FR : 30/min, Sat :
98%, T° 37,6°C ; Glasgow : 12 ; genoux marbrés.
• Au bilan biologique réalisé en urgence : Hb = 6,1
g/dL GB = 8400/mm3 ; plaquettes =
167000/mm3 ; INR = 16 ; fibrinogène = 3,8 g/L ;
Na = 138mmol/L ; K = 4,3 mmol/L ; bicarbonates
= 16 mmol/L ; chlore = 106 mmol/L ; urée =
8,5mmol/L ; créatinine = 160 μmol/L ; ASAT et
ALAT = 2N ; GGT et PAL normales ; CRP = 10
mg/l ; lactates = 3,2 mmol/L.
QRM 8
Quelle est votre prise en charge thérapeutique
immédiate ?
A. arrêt de l’AVK , vitamine K 10 mg per os,

transfusion de PFC
B. arrêt de l’AVK , vitamine K 5 mg per os,
transfusion de PPSB
C. arrêt de l’AVK, vitamine K 10 mg IV, transfusion
de CCP
D. contrôle de l’INR 30 min après la transfusion de
facteurs de coagulation.
E. objectif : INR <3
QRM 8
Quelle est votre prise en charge thérapeutique
immédiate ?
A. arrêt de l’AVK , vitamine K 10 mg per os,

transfusion de PFC
B. arrêt de l’AVK , vitamine K 5 mg per os,
transfusion de PPSB
C. arrêt de l’AVK, vitamine K 10 mg IV, transfusion
de CCP 10 pts ,PCZ
D. contrôle de l’INR 30 min après la transfusion de
facteurs de coagulation. 10 pts, PCZ
E. objectif : INR <3
QRM 9
Quel(s) facteur(s) est(sont) contenu(s) dans le
PPSB ?
A. facteur I (fibrinogène)
B. facteur II
C. facteur V
D. facteur VIII
E. facteur IX
QRM 9
Quel(s) facteur(s) est(sont) contenu(s) dans le
PPSB ?
A. facteur I (fibrinogène)
B. facteur II 10 pts
C. facteur V
D. facteur VIII
E. facteur IX 10 pts
QRM 10
Compte tenu du choc hémorragique, vous prévoyez une transfusion de
culots globulaires. Lors de l’instauration du traitement anticoagulant, vous
aviez réalisé un groupe sanguin (la patiente est B Rhésus négatif) et une RAI
qui était négative. Quelle conduite tenez vous pour votre patiente pour
pouvoir la transfuser?
A. on attend le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins de

72h
B. on attend le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins de 21
jours en l’absence de transfusion et de grossesse dans les 6 mois
précédents
C. on n’attend pas le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins
de 6 mois en l’absence de transfusion et de grossesse durant ce délai
D. on n’attend pas le résultat de la RAI compte tenu de l’urgence vitale
immédiate
E. on n’attend pas le résultat de la RAI mais on transfuse des culots
globulaires compatibilisés
QRM 10
Compte tenu du choc hémorragique, vous prévoyez une transfusion de
culots globulaire. Lors de l’instauration du traitement anticoagulant, vous
aviez réalisé un groupe sanguin (la patiente est B Rhésus négatif) et une RAI
qui était négative. Quelle conduite tenez vous pour votre patiente pour
pouvoir la transfuser?
A. on attend le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins de

72h CZ
B. on attend le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins de 21
jours en l’absence de transfusion et de grossesse dans les 6 mois
précédents CZ
C. on n’attend pas le résultat de la RAI car il faut une RAI négative de moins
de 6 mois en l’absence de transfusion et de grossesse durant ce délai
D. on n’attend pas le résultat de la RAI compte tenu de l’urgence vitale
immédiate 20 pts, PCZ
E. on n’attend pas le résultat de la RAI mais on transfuse des culots
globulaires compatibilisés
QRM 11
Si vous ne disposez pas de culots globulaires
correspondant à son groupe sanguin, quels culots
pouvez-vous néanmoins transfuser à cette
patiente ?
A. O RH-1
B. O RH1
C. B RH1
D. AB RH-1
E. AB RH1
QRM 11
Si vous ne disposez pas de culots globulaires
correspondant à son groupe sanguin, quels culots
pouvez-vous néanmoins transfuser à cette
patiente ?
A. O RH-1 10 pts
B. O RH1 5 pts
C. B RH1 5 pts
D. AB RH-1 CZ
E. AB RH1 CZ
QRM 12
En fin d’après-midi, vous vous rendez dans le
service de réanimation pour prendre des
nouvelles de votre patiente. Votre confrère
vous explique que la patiente vient de
s’aggraver sur le plan respiratoire et qu’il a dû
l’intuber. Il vous montre sa radiographie de
thorax.
QRM 12
QRM 12
Quelle complication redoutez-vous ?
A. pneumopathie bactérienne secondaire à une

contamination du CG
B. Œdème aigu du poumon
C. TRALI
D. hémorragie intra-alvéolaire
E. pneumopathie médicamenteuse aux AVK
QRM 12
Quelle complication redoutez-vous ?
A. pneumopathie bactérienne secondaire à une

contamination du CG
B. Œdème aigu du poumon
C. TRALI 20 pts
D. hémorragie intra-alvéolaire
E. pneumopathie médicamenteuse aux AVK
QRM 13
Quelle présentation clinique, associée à la
détresse respiratoire, est évocatrice d’un
TRALI ?
A. apparition < 6h post transfusion

B. installation progressive
C. le rapport PaO2/FiO2 doit être <200mmHg
D. s’accompagne volontiers d’une hypertension
artérielle
E. s’accompagne volontiers d’une fièvre
QRM 13
Quelle présentation clinique, associée à la
détresse respiratoire, est évocatrice d’un
TRALI ?
A. apparition < 6h post transfusion 10 pts

B. installation progressive
C. le rapport PaO2/FiO2 doit être <200mmHg
D. s’accompagne volontiers d’une hypertension
artérielle
E. s’accompagne volontiers d’une fièvre 10 pts
QRM 14
Quel est le contexte physiopathologique du TRALI ?
A. il peut survenir de manière imprévisible quel que soit le patient à

chaque transfusion d’un produit sanguin labile
B. il est provoqué par la génération de microthrombi dans les
capillaires pulmonaires, suite à une activation des plaquettes du
patient par des anticorps contenus dans le culot transfusé
C. il correspond à des lésions endothéliales pulmonaires secondaires
à un accident hémolytique aigu post transfusionnel
D. il est provoqué par la destruction de PNN dans les capillaires
pulmonaires, secondaire à des anticorps anti PNN présents dans le
culot transfusé
E. il est secondaire à une réaction d’hypersensibilité immédiate aux
composants du plasma résiduels dans le culot, avec activation
massive de polynucléaires éosinophiles et de mastocytes
QRM 14
Quel est le contexte physiopathologique du TRALI ?
A. il peut survenir de manière imprévisible quel que soit le patient à

chaque transfusion d’un produit sanguin labile
B. il est provoqué par la génération de microthrombi dans les
capillaires pulmonaires, suite à une activation des plaquettes du
patient par des anticorps contenus dans le culot transfusé
C. il correspond à des lésions endothéliales pulmonaires secondaires
à un accident hémolytique aigu post transfusionnel
D. il est provoqué par la destruction de PNN dans les capillaires
pulmonaires, secondaire à des anticorps anti PNN présents dans le
culot transfusé 20 pts
E. il est secondaire à une réaction d’hypersensibilité immédiate aux
composants du plasma résiduels dans le culot, avec activation
massive de polynucléaires éosinophiles et de mastocytes
En savoir un peu plus…
TRALI : savoir évoquer et diagnostiquer
 Clinique :
- terrain : état favorisant, avec activation endothéliale pulmonaire et leucostase
pulmonaire (hémopathie maligne, trauma grave, sepsis, choc, CEC…)
- atteinte respiratoire d’aggravation rapide (dyspnée, désaturation, toux, crépitants)
- +/- ascension thermique (1-2°C)
- +/- hypotension artérielle
 Imagerie :
infiltrats pulmonaires bilatéraux
 Biologie :
+/- leucopénie transitoire
 Critères diagnostiques
1. définition ALI = début aigu + opacités pulmonaires bilatérales + absence
d’hypertension auriculaire gauche + PaO2/Fi02 < 300
2. survenue dans les 6h suivant le début de la transfusion
3. diagnostic d’exclusion : autres causes d’ALI, TACO (OAP hémodynamique : écho
cœur, BNP, bilan liquidien +/- PAP0, PVC), infection bactérienne post transfusion,
accident allergique avec bronchospasme
QRM 15
Quelle attitude doit être adoptée après un épisode de
TRALI ?
A. déclaration à la pharmacovigilance dans les 8h

B. informer le patient du risque de récidive en cas de
nouvelle transfusion
C. contre-indication pour le patient d’être transfusé à
nouveau avec un culot de même groupe
D. prémédication du patient par antihistaminique et
corticoïdes lors d’une prochaine transfusion
E. contre-indication définitive au don transfusionnel
pour le donneur
QRM 15
Quelle attitude doit être adoptée après un épisode de
TRALI ?
A. déclaration à la pharmacovigilance dans les 8h

B. informer le patient du risque de récidive en cas de
nouvelle transfusion
C. contre-indication pour le patient d’être transfusé à
nouveau avec un culot de même groupe
D. prémédication du patient par antihistaminique et
corticoïdes lors d’une prochaine transfusion
E. contre-indication définitive au don transfusionnel
pour le donneur 20 pts

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Hématologie : conf n°1

A. la présence de sphérocytes au frottis sanguin est

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A. maladie génétique héréditaire de transmission le

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A. en dehors des anomalies du GR, le frottis

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A. il est défini par une inversion de formule

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Mots clé : cellules lymphoïdes activées

* de GRANDE TAILLE, rapport nucléo-cytoplasmique diminué

A. le diagnostic est posé grâce au couple électrophorèse

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A. on ne réalise de biopsie ganglionnaire que devant une

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A. l’histologie retrouve des lymphocytes B tumoraux de

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 C : Collagénoses (maladies de sytème)

 H : Hémopathies (lymphoïdes et myéloïdes)

 R : Régénératif (anémies hémolytiques chroniques)

A. l’agranulocytose est définie par un taux de PNN<1,5

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A. l’antibiothérapie doit être débutée en urgence,

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A. il en existe différentes formes, toutes d’origine

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A. l’hémarthrose est un mode de révélation

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A. un concentré plaquettaire d’aphérèse correspond à un pool

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A. hypoalbuminémie chez le patient

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A. anémie microcytaire hypochrome

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A. bilan hépatique et fonction rénale

A. bilan hépatique et fonction rénale 5pts

PNN dégranulé PNN hypolobé (« pseudo-Pelger »)

SMD : facteurs pronostiques

 Type de SMD selon la classification OMS 2008 (révision 2016)

 (Mutations : ASXL1, RAS, TP53…)

-> taux de blastes

-> taux de blastes

A. möelle de richesse pauvre

A. möelle de richesse pauvre

 A visée diagnostique (classification OMS) et pronostique

 Frottis sanguin associé systématique

 Ponction médullaire au niveau sternal (en l’absence d’ATCD de radiothérapie thoracique

 Envoi du frottis médullaire au laboratoire d’Hématologie / Cytologie

 Envoi du tube pour l’analyse cytogénétique (caryotype ++) au laboratoire de

A. transfusion de CG phénotypés 5 pts

Autres manifestations dysimmunitaires dans les SMD :

A. il existe trois sources possibles de CSH

A. il existe trois sources possibles de CSH 10 pts

A. condensations nodulaires systématisées

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A. pneumopathie franche lobaire aigüe

A. pneumopathie franche lobaire aigüe

A. traitement simplement symptomatique : réhydratation,

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A. des lymphocytes villeux

A. des lymphocytes villeux

Lymphocytes de morphologie normale : petite taille,

A. test de Coombs direct et test d’élution