LIQUIDE AMNIOTIQUE ET SES ANOMALIES

INTRODUCTION – DEFINITION
Au cours de la grossesse, la cavité amniotique contient le liquide amniotique(LA)
Le liquide amniotique est un liquide clair, transparent et blanchâtre vers la fin
de la grossesse. Son odeur est fade. Son pH est compris entre 6,90 et 7, 20. Son
poids atteint celui du fœtus vers le milieu de la grossesse ; à terme son volume
varied’une grossesse à l’autre, de 500 à 1000 ml en moyenne. Une quantité
supérieure à 2000 ml définit l’hydramnios, entre 1000 et 2000 ml on parle d’excès
du LA, mois de 250 ml c’est l’oligoamnios.
173. INTERET
Les anomalies du liquide amniotique sont nombreuses et ont un impact sur l’état du
fœtus et de l’accouchement. L’avènement de l’échographie permet de détecter ces
anomalies.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Origine du LA: Elle est essentiellement fœtale, mais peut être également d’origine
amniotique et d’origine maternelle. Origine fœtale : Au début de la grossesse le
liquide amniotique n’est qu’une expansion du liquide extracellulaire du fœtus liée
à la perméabilité de la peau qui disparait vers 20 semaines. Plus tard, il provient
des sécrétions rénales. Origine amniotique: le liquide amniotique serait aussi
sécrété par l’amnios. Origine maternelle: la transsudation de liquide d’origine
maternelle se fait à travers l’épithélium amniotique.
Résorption du LA: deux mécanismes peuvent expliquer la résorption du liquide
amniotique.
La déglutition du liquide amniotique par le fœtus et la réabsorption par
l’épithélium amniotique qui est un processus de réabsorption active pour certaines
substances (l’eau et les glucides). Ainsi s’établit, entre la production et la
résorption du liquide un équilibre qui maintient son volume sensiblement constant.
Rôle physiologique : il est différent pendant la grossesse et pendant
l’accouchement. Pendant la grossesse : Le LA assure l’hydratation du fœtus, le
développement du fœtus et ses mouvements, l’isolement thermique du fœtus et le
protège contre les traumatismes extérieurs, les compressions du cordon ombilical et
l’infection. Pendant l’accouchement : Le LA continue à protéger contre l’infection
et le traumatisme ,participe à la formation de la poche des eaux, lubrifie la
filière génitale après la rupture des membranes et facilite les progrès de la
présentation.

MESURE DU VOLUME DU LA
La mesure du LA peut être clinique et /ou échographique : Clinique : par la mesure
de la hauteur utérine, l’appréciation du ballottement fœtal : mais les résultats
sont approximatifs. Echographique : plusieurs méthodes existent, les plus utilisées
sont : La méthode de CHAMBERLAIN : par la mesure du diamètre vertical de la plus
grande citerne du LA. La méthode de PHELAN : c’est l’index du LA (il schématise
virtuellement deux perpendiculaires passant par l’ombilic, la sonde d’échographie
positionnée verticalement dans chaque quadrant mesure la grande citerne.) .
CLASSIFICATION
.1 Hydramnios : 6.11 Définition : On parle d’hydramnios quand la quantité du LA
dépasse 2000 ml (dans les derniers mois de la grossesse). 6.12 Aspects clinique de
l’hydramnios : On distingue deux types d’hydramnios : aigue et chronique. Ils
diffèrent par la fréquence, les étiologies, les symptômes, le pronostic et le
traitement.
6.1.1.1 Hydramnios aigue : 6.1.1.2 Fréquence : il est Rare et varie entre 1 / 1500
et 1 / 6000 accouchements en France. Diagnostic positif : Clinique : L’hydramnios
aigue est d’apparition précoce au deuxième trimestre de la grossesse (T2), se
constitue en quelques jours, abondant (pouvant dépasser 10L), retentissant sur
l’état général de la mère. Le tableau clinique associe : Les signes fonctionnels et
généraux : Les douleurs abdominales à irradiation lombaire entraînent une insomnie.
La présence de signes cardio – vasculaires : Dyspnée d’effort puis de décubitus
avec cyanose. L’etat général est altéré avec pouls faible, filant, tension
artérielle basse. Les signes physiques :
La hauteur utérine est excessive, l’ombilic déplissé, la présence d’une circulation
veineuse collatérale, la peau est luisante et œdématiée. Les pôles fœtaux sont
perçus difficilement. Les bruits du cœur fœtal (BCF) sont imperceptibles, d’où le
recours à l’échographie et au doppler. Le toucher vaginal : le segment inférieur
est mince et distendu avec col déhiscent permettant l’accès aux membranes, signe du
glaçon( quand on imprime un mouvement à la tête fœtale à travers les membranes , la
tête est projetée dans le liquide amniotique puis revient butant contre les doigts
de l’examinateur quand on relâche la pression, on dit que le signe du glaçon est
positif)
Para clinique : Echographie +++ : c’est l’examen qui permet de confirmer le
diagnostic.

Diagnostic différentiel : il se pose avec : Une ascite maternelle. Un kyste ovarien

volumineux abdomino – pelvien. Une rétention vésicale (sondage vésical).
Diagnostic étiologique : Les malformations majeures : l’anencéphalie, le fœtus
polymalformé. Le syndrome transfuseur transfusé (grossesse gémellaire mono choriale
bi amniotique).
Conduite à tenir : En raison de l’intolérance maternelle l’interruption de la
grossesse est la règle : L’amniocentèse permet de soulager la mère. Le travail est
déclenché avec une perfusion d’ocytocine. La délivrance artificielle et la révision
utérine sont effectuées systématiquement (pour prévenir l’hémorragie de la
délivrance)
6.1.1.3 Hydramnios chronique : Fréquence : c’est le plus fréquent : 0.18 – 2.28 %.
Pathogénie : Le fœtus est au centre d’un déséquilibre profond entre les entrées et
les sorties du liquide amniotique. Excès de production : Par augmentation de la
diurèse. Par rupture de continuité du revêtement cutané fœtal. Par anomalies du
système nerveux central (mettant en contact le système vasculaire avec le LA).
Diminution des entrées : Par diminution de la déglutition. Par anomalie du transit
digestif (diarrhée).

Diagnostic positif :
Clinique : il est tardif, se manifeste au troisième trimestre de la
grossesse(T3),il est insidieux (sans signes au début), progressif et modéré ,ne
dépasse pas 5L. Signes fonctionnels : ils sont discrets, tension abdominale
anormale et pesanteur pelvienne avec irradiation postérieure et diminution de la
perception des mouvements actifs fœtaux(MAF). Signes physiques : L’utérus augmente
de volume (discordance entre le volume utérin et l’âge théorique). Les pôles fœtaux
sont individualisables avec ballottement fœtal excessif Toucher vaginal (TV) : le
Segment inférieur est amplié, le col raccourcit, s’ouvre, les membranes sont
perçues, la présentation est mobile donnant le signe du glaçon. Para clinique :
L’échographie confirme le diagnostic.
Diagnostic différentiel : il se pose avec : Le gros œuf La grossesse gémellaire.
Diagnostic étiologique : +++ Les causes ovulaires .
Les causes ovulaires représentent 50% des cas, elles peuvent être fœtales dans 40%
des cas et annexielles dans 10% des cas Fœtales : plusieurs causes sont
retrouvées : Les malformations du système nerveux central (SNC) : Anencéphalie,
Spina bifida, hydrocéphalie. Les malformations digestives : Fente palatine, bec de
lièvre, atrésie de l’œsophage, sténose ou atrésie duodénale, omphalocéle, hernie
diaphragmatique. D’autres malformations peuvent être retrouvées: Cardiaques,
pulmonaires ou urinaires.
Annexielles : Causes placentaires : les anastomoses artério-veineuses provoquent un
déséquilibre circulatoire qui entraîne une insuffisance cardiaque et un anasarque :
C’est le tableau de grossesse gémellaire mono choriale bi amniotique avec syndrome
transfuseur transfusé et chorioangiome. Causes funiculaires : Tumeurs,
malformations, thromboses.
Materno – fœtales : elles peuvent être retrouvées dans 20% des cas Le diabète mal
équilibré L’iso immunisation rhésus L’anémie fœtale grave (thalassémie homozygote,
hémorragie fœto-maternelle grave, infection au parvovirus) L’infection maternelle
(cytomégalovirus (CMV), herpes, toxoplasmose, syphilis, parvovirus). Dans 30% des
cas, aucune cause n’est retrouvée .

Conduite à tenir : Au cours de la grossesse : la conduite à tenir dépend de

l’enquête étiologique et de la tolérance maternelle. En cas de pathologie materno-
fœtale le traitement est étiologique. En cas de malformation fœtale : Si la
malformation est opérable avec un caryotype normal il faut atteindre la période de
vitalité puis décider du mode d’accouchement (voie haute ou basse selon la
malformation et le Bishop), en collaboration avec le centre de chirurgie infantile.
En cas d’hydramnios isolé : Trois complications peuvent survenir : une rupture
prématurée des membranes (RPM), un syndrome vasculo – rénal, un accouchement
prématuré spontané. Pour cela une hospitalisation avec une surveillance materno-
fœtale clinique et biologique s’imposent. Le traitement obstétrical consiste en une
amniocentèse avec retrait de LA avec tocolyse pré, per, et post ponction (ne pas
retirer plus de 500 cc /24).
Au cours du travail : Une Césarienne de 1ère
intention est indiquée en cas :
D’incompatibilité fœto-maternelle. De disproportion fœto – pelvienne par macrosomie
fœtale D’accouchement prématuré spontané avec présentation de siège. De retard de
croissance intra utérin (RCIU). De malformations curables qui sont source de
dystocie mécanique.
La voie basse est cependant la voie la plus retenue avec des risques : De
procidence du cordon. De présentation vicieuse. D’hématome rétro placentaire (HRP)
De dystocie dynamique De choc obstétrical : par choc à vacuo, ou par embolie
amniotique. D’hémorragie de la délivrance : d’où intérêt de la délivrance dirigée
voire artificielle avec usage des ocytociques et surveillance.
A la naissance : Le nouveau-né doit être examiné avec minutie à la recherche d’une
malformation.
L’examen du délivre doit être fait.
Pronostic périnatal : La mortalité périnatale est élevée en cas de malformation.
La morbidité périnatale est liée à : L’accouchement prématuré La dystocie de
l’accouchement La procidence du cordon.

Oligoamnios : Définition : Il est défini par une quantité de LA inférieure à 250

cc, l’amnios et le chorion étant intacts. Fréquence : elle est estimée à 0.4 – 3.9
% en France. Etiopathogénie : Pathogénie : Le principal mécanisme est l’oligurie ou
l’anurie fœtale. Conséquences : La diminution du volume du LA entraîne un
immobilisme fœtal responsable de : séquelles déformatives cutanéo-musculo-
articulaire décrit par POTTER (Tétrade) : faciès aplati, rétrognatisme, déformation
posturale, retard de croissance intra utérin, cordon court, hypoplasie pulmonaire
(diminution de 50 % de la population cellulaire).
Diagnostic positif : Examen clinique : Signes fonctionnels : diminution des
mouvements actifs fœtaux.. Signes physiques : L’utérus moule le fœtus. La hauteur
utérine est diminuée par rapport à l’âge gestationnel. L’absence du ballottement
fœtal.
On recherche une pathologie maternelle sous-jacente.
Examens complémentaires : L’échographie : Elle confirme le diagnostic en mesurant
la quantité de LA selon Chamberlain ou Phelan. Elle permet de prendre les
biométries, d’étudier le morphogramme fœtal, et d’évaluer le bien être fœtal (score
de Manning). Le diagnostic est plus difficile en cas d’anamnios.
Biologie : Caryotype à la recherche de : trisomie 21, 18,13, triploïdie, 45X0.
Diagnostic étiologique : Causes ovulaires : Les malformations Urinaires : elles
sont de plusieurs types : Rénales : Agénésie, dysplasie multi kystiques,
polykystose rénale. Malformations du tractus urinaire : Obstacle à la vidange
vésicale organique ou fonctionnelle. Autres : syndromes malformatifs.
Le Syndrome transfuseur transfusé : Le retard de croissance intra utérin(RCIU):
L’hypoxie chronique entraîne une vasoconstriction périphérique occasionnant la
diminution du débit de la filtration oligurie. L’oligoamnios est aggravé par la
diminution de la production du liquide alvéolaire secondaire à la réduction de la
perfusion pulmonaire.
Causes iatrogènes :l’anti inflammatoire non stéroïdien (AINS), les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion (IEC), certaines chimiothérapies sont responsables
d’oligamnios. Causes materno-fœtales : Le mécanisme de l’oligoamnios est lié à une
hypoxie fœtale qui s’accompagne d’une diminution de la perfusion rénale et
pulmonaire.
Les pathologies en cause sont : le syndrome vasculo-rénal, l’hypothyroïdie, le
tabagisme
maternel, l’hypo volémie maternelle majeure, l’hypoplasie utérine et les
malformations utérines. Conduite à tenir : Elle est
fonction de l’étiologie.
L’accouchement est souvent pénible: contractions utérines anormales, poches des
eaux à peine perceptible, dilatation irrégulière, phénomènes mécaniques laborieux.
178. CONCLUSION
Le liquide amniotique joue un rôle important pour le bien être fœtal pendant la
grossesse et l’accouchement. Les anomalies (anamnios, hydramnios et oligamnios) ont
ainsi un impact direct sur la morphologie fœtale. Aussi, la découverte d’une
anomalie du liquide amniotique, nécessite une exploration minutieuse du fœtus à la
recherche d’une pathologie et une surveillance attentive particulière de
l’accouchement.
SUITES DE COUCHE NORMALE ET PATHOLOGIQUE
INTRODUCTION - DEFINITION
Les suites de couches ou le post partum, est la période allant de l'accouchement
jusqu'au retour de couches, elle s'étend sur six semaines environ. Les suites de
couches sont marquées par l'évolution des organes génitaux vers leur configuration
en dehors de la grossesse et par l'établissement de la lactation. On distingue : Le
post partum immédiat : c’est la période qui s’étend de l’accouchement jusqu’au 7ème
jour après
l’accouchement. Le post partum tardif : c’est la période qui s’étend du 7ème
de couches. 195. INTERET
C'est une période à risque des complications hémorragiques, infectieuses,
thromboemboliques et psychiatriques d'où l'intérêt d'une surveillance attentive de
la patiente .

SUITES DE COUCHES NORMALES

197.1 Physiologie des suites de couches normales : 4.11.1 L’utérus : Après la
délivrance, il y a une involution de l'utérus, ce dernier se rétracte, devient dur
et globuleux. Il est en sous ombilical légèrement dévié à droite, c'est le globe de
sécurité. Après le sixième jour, il est à mi-distance entre la symphyse pubienne et
l'ombilic jusqu'au douzième jour. Après, il est pelvien et rétro-pubien, atteint sa
forme normale après la cinquième semaine. 4.11.2 Le col : Il est béant,
congestionné, régresse rapidement retrouvant sa longueur et sa consistance normales
après une semaine et garde une déchirure physiologique commissurale. 4.11.3 La
sphère génitale : La vulve et le vagin reprennent leur dimension habituelle avec la
cicatrisation d'une éventuelle déchirure ou épisiotomie. L'hymen ne contient plus
que des vestiges. Le périnée récupère progressivement
la tonicité des muscles superficiels et des releveurs de l’anus.
4.11.4 Les Glandes mammaires: Pendant la grossesse, les seins augmentent de volume
avec sécrétion de colostrum les 2 ou 3 jours suivant l'accouchement. Vers le
troisième jour, la montée laiteuse commence et s'accompagne de signes généraux
(petit fébricule, malaise général, céphalées). Les seins sont turgescents, fermes,
douloureux et hyper vascularisés, ces phénomènes durent 24 à 48 heures. 4.11.5 Les
lochies: C’est l'écoulement vulvaire dans les suites de couches. Elles sont
sanglantes pendant les 2 premiers jours, formées de sang non coagulé, elles
s'éclaircissent et deviennent séro-sanglantes jusqu'au huitième jour, puis,
séreuses jusqu'au 15ème jour. L'écoulement redevient sanglant pendant 48 heures,
c'est le petit retour de couches. L'odeur est fade, cet écoulement, est formé par
les débris de la caduque et les exsudations des plaies cervicales et vaginales.
4.11.6 Les tranchées: C’est des contractions intermittentes et douloureuses de
l'utérus, survenant dans les 2 ou 3 premiers jours, exacerbées ou provoquées par
les tétées. 4.11.7 Les phénomènes généraux: L’état général reste bon, la
constipation est fréquente. .2
Surveillance :
La post accouchée doit être surveillée durant les 2 premières heures en salle
d'accouchement. Cette surveillance sera portée sur la prise de tension artérielle
(TA), le pouls et la température. La vérification du globe utérin de sécurité et du
saignement qui doit rester faible. Dans l'heure qui suit l’accouchement, il faut
préconiser l'allaitement maternel. Dans les 8 heures après l’accouchement il faut
faire lever la patiente, et vérifier si elle a uriné. Dans les jours qui suivent,
il faut faire un examen des seins, du périnée et des membres inférieurs.

Prise en charge dans le post partum :

Une antibiothérapie préventive est prescrite ainsi que une prévention des accidents
thromboemboliques par le lever précoce et l'anti coagulation préventive. Une
hygiène du mamelon est recommandée après chaque tétée. Une toilette du périnée et
un séchage à chaque selle est recommandé, avec ablation du fil le 10ème jour, une
contraception est recommandée durant la période du post partum. L’alimentation doit
être riche en fibres et liquides abondants pour éviter la constipation Un
traitement martial est prescrit pour corriger une anémie. .4 Prise en charge après
le post partum : Il faut vérifier que les suites de couches ont été physiologiques
et pratiquer un bilan d'une pathologie détectée au cours de la grossesse. Un
frottis cervico-vaginal de dépistage est recommandé. Et la prescription d’une
contraception adéquate.

SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES

Ce sont les complications qui surviennent dans les 40 jours qui suivent
l’accouchement. .1 Les complications liées à l'allaitement : .1.1 Le mamelon
douloureux : C’est une douleur qui apparait après quelques tétées surtout chez la
primipare, et disparait en 3 à 4 jours. À l'examen, il n'existe aucune lésion. .1.2
Les crevasses : elles sont
fréquentes (25% des cas).
Elles se voient surtout chez la primipare, apparaissent les premiers jours de
l'allaitement. Les lésions siègent à la base ou au sommet du mamelon à type de
gerçures, de fissures ou d'érosions du revêtement cutané voir des ulcérations.
Elles se manifestent par une douleur vive contemporaine des tétées, accompagnées de
saignement, pouvant être le point de départ de complications septiques mammaires.
Le traitement est surtout préventif nécessitant une hygiène rigoureuse, un
nettoyage avant et après la tétée, un séchage et protection avec une compresse
stérile. Le traitement curatif est assuré par la vidange du sein, l’application de
pommades cicatrisantes à base de vitamines A et C. .1.3 L’engorgement mammaire :
C'est la persistance des phénomènes inflammatoires de la montée laiteuse au-delà de
2 à 3 jours (15% des cas). Les seins sont durs, douloureux, rendant les tétées
difficile. Cet état est transitoire, s'il persiste il faut procéder à un massage
sous douche chaude ou poche de glace et injection d'ocytocique (2 UI en IM avant la
tétée, répéter 2 à 3 fois pendant 3 à 4 jours) .1.4 La lymphangite : C'est
l'inflammation des galactophores et du revêtement cutané, secondaire aux crevasses
et à l'engorgement mammaire. Elle apparait entre le 5ème
et le 10ème jour. Le début brutal avec clocher thermique à 40°C marqué
par l'apparition d'un placard rouge, chaud étendu du mamelon jusqu'à l'aisselle
siège d'une adénite inflammatoire. Le traitement se fait par l’anti inflammatoire
non stéroïdien (AINS), l’aspirine 500 mg donne de bons résultats. Le lait doit être
tiré artificiellement jusqu'à guérison. .1.5 La mastite suppurée (galactophorite) :
C'est la complication d'une lymphangite mal traitée, se voit entre le 10ème
et le 15ème jour.
Les germes responsables sont : le staphylocoque et le streptocoque. La porte
d'entrée est canalaire. Le sein devient dur, rouge, chaud et douloureux à la
palpation, un écoulement purulent peut se voir par le mamelon, avec une fièvre
modérée à 38 - 38.5°C. Le traitement consiste en l’arrêt de l'allaitent avec
vidange du sein; l’antibiothérapie antistaphylococcique pendant 15 jours et poche
de glace. L'évolution peut aller vers l'abcédation qui nécessite un drainage
chirurgical. .2 Les complications infectieuses : Les germes responsables des
infections sont: le streptocoque B hémolytique, le colibacille, le staphylocoque,
les bacilles gram négatifs(BGN), mais il s'agit souvent de germes multiples. La
porte d'entrée est surtout se fait surtout par voie ascendante, voie vaginale,
plaie placentaire ou cervicale. On distingue : .2.1 Les infections basses : Ce sont
les infections qui intéressent le périnée et le vagin avec surtout des signes
locaux : œdème, douleur, rougeur, voir désunion des sutures nécessitant des soins
locaux. .2.2 Les infections hautes : L’endométrite aigue : première cause des
fièvres du post-partum Les facteurs de risques sont : la rupture prématurée des
membranes(RPM), le travail long et les manœuvres endo-utérine. Elles débutent
généralement entre le 3ème
et le 5ème jour marqué par l’installation d’une fièvre
modérée a 38 - 38.5°C et d’une douleur pelvienne peu intense avec lochies
abondantes et fétides. L’Examen retrouve un gros utérus mou et douloureux à la
mobilisation, le col reste béant, les lochies sont malodorantes. Un prélèvement est
nécessaire afin d'identifier le germe. Le traitement se fait par une triple
antibiothérapie et les utérotoniques.
L’annexite : Elle peut compliquer une endométrite mal traitée, le diagnostic est
échographique. La pelvipéritonite et la péritonite généralisée : ce sont des
complications graves des endométrites mal traitées ou méconnues.

Les complications thromboemboliques : Le post-partum est une période à haut risque

d'accidents thromboemboliques car il existe un état d'hypercoagulabilité
physiologique persistant dans les 2 semaines suivant l'accouchement, sur lequel
peuvent se surajouter des facteurs favorisants tels que l’âge supérieur à 40 ans,
l’obésité. la multiparité, les varices des membres inférieurs, les antécédents
d'accidents thromboemboliques. Et l’accouchement dystocique ou par césarienne. On
distingue : .3.1 La thrombose veineuse superficielle : Caractérisée par un cordon
induré et douloureux sur le trajet d'une veine superficielle. Elle peut être
associée à une thrombose veineuse profonde. L’écho doppler confirme le diagnostic.
Le traitement se fait par : les anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et une
contention veineuse. .3.2 La thrombose veineuse profonde : Dans ce cas le début est
progressif, elle est caractérisée par l’installation d’une fièvre modérée à 38°C,
qui est inconstante avec douleur unilatérale du mollet, pli de l'aine ou sensation
de jambe lourde. L'examen bilatéral et comparatif retrouve : un discret œdème, une
chaleur du mollet, une douleur et un signe de HOMANS positif (la dorsiflexion du
pied est douloureuse). L’écho doppler des membres inférieurs confirme le
diagnostic. Le traitement se fait par: une anti coagulation, une contention
veineuse et une surveillance du bilan d'hémostase.
.3.3 La phlébite pelvienne : Elle Complique une endométrite, et de diagnostic
difficile, est évoquée devant un contexte d'endométrite rebelle au traitement.avec
douleur pelvienne importante et des signes urinaires et rectaux. Au toucher
vaginal: la palpation d'un cordon dur et douloureux le long de la paroi pelvienne.
Le traitement se fait par une anticoagulation et une antibiothérapie. .3.4
L’embolie pulmonaire : Elle peut être inaugurale ou secondaire à des thromboses.
Cliniquement on retrouve : une dyspnée à type de tachypnée, une toux, une douleur
basi-thoracique, une cyanose et une hémoptysie. Le traitement reste prophylactique.
.4 Complications hémorragiques : Ces complications peuvent être : .4.1 Précoces :
par : L’Inertie utérine qui détermine l'hémorragie de la délivrance. La Rétention
placentaire, caractérisée par une absence de l’involution utérine avec une image
intra-utérine à l’échographie. Le traitement repose sur la révision utérine et
rarement un curage. L’Endométrite hémorragique : elle associe un syndrome
infectieux et une hémorragie.
.4.2 Tardives : caractérisées par : Le retour de couches hémorragique : c’est une
hémorragie brutale, tardive survenant plusieurs semaines après l'accouchement .l’
examen clinique et para clinique est pauvre. Le traitement repose sur
l’administration des œstrogènes en l’absence de contre-indications.
.5 L’aménorrhée du post-partum : C'est l'absence de règles au-delà de 3mois chez la
femme qui n'allaite pas et 5mois chez la femme qui allaite. L’aménorrhée peut être
en rapport avec des synéchies utérines (complication traumatique), ici l’ovulation
est présente. L’aménorrhée anovulatoire : elle peut être en rapport avec : Une
hyperprolactinémie : adénome à prolactine. Un Syndrome de Sheehan secondaire à une
nécrose de l'antéhypophyse en rapport avec un choc hémorragique. Il se manifeste
principalement par une absence de montée laiteuse et une aménorrhée.
.6 Les complications psychiatriques : on décrit 3 tableaux : .6.1 Le Post-partum
blues : Il survient le 3ème
jour du post-partum, il se manifeste par une asthénie, des crises de larmes, une
irritabilité. Il disparait en quelques jours sans séquelles. Le traitement consiste
à rassurer la maman. .6.2 La psychose puerpérale : Elle survient après 15 jours du
post-partum. Le début est brutal par une bouffée délirante et des tendances
suicidaires. Le traitement repose sur les neuroleptiques, les antidépresseurs. Le
pronostic est favorable.
.6.3 La dépression puerpérale : Elle survient après 1mois. Elle est caractérisée
par une forte mélancolie. Elle se voit sur un terrain particulier (mères
célibataires) Le traitement repose sur la psychothérapie.

HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE INTRODUCTION – DEFINITIONS

L’hypertension artérielle (HTA) durant la grossesse est définie par une pression
artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique
(PAD) ≥ 90 mm Hg. L’HTA gravidique : est définie par une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD
≥ 90 mm Hg, survenant après 20 SA et disparaissant avant la 6eme semaine du post-
partum. La pré-éclampsie : est définie par l’association HTA et protéinurie (> 0,3
g/24 h), après 20 SA et disparaissant avant la 6e semaine du post-partum. L’HTA
chronique : est définie par une HTA chronique apparue avant 20SA ou une HTA
persistant après la 6eme semaine du post-partum .et peut parfois se compliquer de
pré-éclampsie.
200. INTERET
Fréquence : elle survient au cours de 10-15% des grossesses. Pronostic : l’HTA est
responsable d’une morbidité et mortalité materno-fœtale très élevées : 30 % des
décès maternels (première cause de décès maternel) et de 20 % de la mortalité
fœtale et néonatale. Sa prise en charge doit être précoce avant l’installation des
complications materno-fœtale.

PHYSIOPATHOLOGIE
202.1 Rappel physiologique : La tension artérielle (TA) baisse chez la femme
enceinte du fait d’une réduction des résistances vasculaires périphériques sous
l’effet : des hormones, surtout la progestérone, des différentes prostaglandines
surtout la série E et la baisse de la réactivité vasculaire à l’angiotensine II Il
y a aussi une tendance à l’hypercoagulabilité pendant la grossesse : prédisposant à
un risque accru de CIVD due à une augmentation des facteurs de coagulation :
fibrinogène, Facteurs VII, VIII, IX et X et la prothrombine d’une part et a une
diminution des inhibiteurs de la coagulation : AntiThrombine III, Protéine S et C,
et une diminution de l’activité fibrinolytique surtout en fin de grossesse
202.2 Hypothèses physiopathologiques ??????? Plusieurs hypothèses sont évoquées
combinant l’hypovolémie : qui est la conséquence de la protéinurie et
l’hyperactivité du système Renine Angiotensine Aldosterone (SRAA) Le déséquilibre
en facteur des thromboxanes vasoconstrictrices et la perte de l’état réfractaire
des Vaisseaux à l’angiotensine II .

ETIOPATHOGENIE 203.1 Théories pathogéniques :

Théorie de l’ischémie placentaire : Par baisse et troubles de la synthèse des
prostacyclines en faveur des thromboxanes vasopressines (↓ du calibre et de la
compliance des artères utérines) L’existence de lésions vasculaires préexistantes
(plus fréquentes en cas de tabagisme, diabète, hypercholestérolémie et
hyperlipidémie) Un utérus trop volumineux : hydramnios, GG, femme grande multipare
Théorie immunogénétique : Elle implique un conflit pendant la grossesse entre
l’hôte (la mère) et le greffon(conceptus) avec formation de complexes responsables
de l’atteinte rénale En résumé : On oppose une pré éclampsie « maternelle », liée à
une interaction entre la placentation et une pathologie micro vasculaire maternelle
existante, et une pré éclampsie « placentaire », liée à un placenta ischémique et
hypoxique en condition de stress oxydatif. Le primum movens est une anomalie de
l’invasion trophoblastique endovasculaire, qui normalement remanie les artères
spiralées du myomètre et leur permet un débit compatible avec la demande fœto-
placentaire ultérieure. Cette anomalie fait intervenir à des titres divers une mal
adaptation immune materno-fœtale, un défaut d’angiogenèse et de protéolyse, la
production d’un récepteur soluble inhibiteur des facteurs angiogéniques. Des
anticorps activateurs du système rénine-angiotensine sont aussi impliqués. Dans un
second temps, ce placenta ischémique libère dans la circulation maternelle des
débris cellulaires responsables d’une réaction inflammatoire avec dysfonction
endothéliale généralisée, ainsi que des facteurs antiangiogéniques. L’ensemble est
responsable des symptômes maternels.
203.2 Conséquences : L’HTA : est due à la vasoconstriction périphérique ou absence
de vasodilatation périphérique avec hypo volémie. La CIVD : est la conséquence de
la libération dans la circulation maternelle de la thromboplastine à partir des
cellules trophoblastiques. La protéinurie est en rapport avec la baisse de la
Filtration glomérulaire d’où l’hypo volémie.

HTA Gravidique ou pré éclampsie : La pré-éclampsie Complique 2% des grossesses,

survenant chez une primipare dans 90% des cas, au 3ème trimestre et récidive
rarement elle associe la Triade classique
HTA : PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm, elle est considérée sévère si PAD ≥ 110 mm
Hg. La prise de la TA doit se faire : En position demi assise ou en décubitus, au
repos en dehors du stress Au niveau des 2 bras Contrôlée 6 heures après
Œdème : On retient la rapidité de leur installation. La bouffissure du visage
(faciès lunaire) et œdème des membres sont marqués et prise de poids excessive.
Protéinurie : Elle survient le plus souvent après l’HTA Elle est recherchée
obligatoirement à chaque examen
prénatal par des bandelettes réactives qui sont très sensibles : 2 croix ou plus
d’albumine sur 2 échantillons d’urines recueillis à 4heures d’intervalle au moins.
Elle doit être confirmée par dosage de la protéinurie de 24h : positive si >
0.3g /24h (300 mg/24h) en l’absence de pyurie.
Signes de gravité :
Ils peuvent êtres d’ordre neurosensoriels ou digestifs Neurosensoriels : Marqué par
l’installation des Céphalées frontales ou fronto-pariétales avec bourdonnement
d’oreilles Acouphènes, vertiges, somnolence, confusion Signes visuels : mouches
volantes hémianopsie et Amaurose transitoire Reflexes ostéo tendineux : vifs Signes
digestifs on retrouve les signes a type des Nausées – vomissements, épigastralgies
en barre hépatalgies (prodrome d’un hématome sous capsulaire du foie) .

Etude para-Clinique 205.1 Chez la mère :

Protéinurie de 24h Elle est significative si ≥ 0.3g/24h. Elle devient un élément
pronostic si > 1g/24h. Elle peut dépassée 3a 5 grammes par 24h est détermine alors
un syndrome néphrotique. Si la protéinurie est négative, il faut demander une
micro-albuminurie.
Uricémie Le pronostic fœtal est sévère si > 60 mg/l La Valeur normale : 30-50 mg/l
NFS + taux des plaquettes Une thrombopénie constitue un élément de gravité. Une
augmentation de l’hématocrite (Hte) et de l’hémoglobine(Hb) orientent vers une
hémoconcentration.
Ionogramme sanguin + bilan rénal Transaminases : Leur augmentation est en faveur
d’une cytolyse hépatique qui est un élément de gravité.
Bilan d’hémostase : CIVD Fond d’œil : œdème papillaire et rétinien, augmentation du
diamètre des veines, spasme artériolaire, hémorragie et décollement rétinien. ECG
205.2 Chez le fœtus :
L’Échographie obstétricale : Elle recherche : Une hypotrophie fœtale et la
diminution du liquide amniotique. Échographie-Doppler obstétricale : recherche une
augmentation des résistances de l’artère ombilicale et cérébrale qui sont des
signes de Souffrance Fœtale. L’enregistrement du RCF .

COMPLICATIONS
206.1 Complications fœtales : Hypotrophie ou retard de croissance intra-utérin
(RCIU). Prématurité souvent induite Mort fœtale in utero (MFIU).
206.2 Complications maternelle :
L’Éclampsie : C’est une complication paroxystique redoutable définie par un état
convulsif à type épileptiforme : survenant par des accès répétitifs suivis d’un
état comateux de durée variable (le plus souvent chez une primipare au 3ème
trimestre, parfois 3ou4 jours dans le post-partum). Elle se déroule en quatre
phases Phase invasive 30sec à 60sec : Fibrillation musculaire (face, cou, membre
supérieur) Phase tonique 30sec : Contracture généralisée avec hypertonie de tout le
corps : Tête en rotation externe renversée en arrière, face figé (trismus),
mâchoire serrée +/- morsures de la langue Tronc en opisthotonos, membres supérieurs
en flexion, membres inferieurs en extension Hypertonie des muscles respiratoires :
apnée complète avec cyanose qui peu aboutir a l’asphyxie Phase clonique 2 à 3min :
Débutée par une inspiration profonde suivie d’expirations bruyantes auxquelles
succèdent des convulsions la tête rejetée en arrière et sur le côté, les yeux
animés d’un pseudo-nystagmus, mais pas de perte des urines Phase comateuse : Elle
dure quelque min à plusieurs heures voire jours avec respiration régulière mais
stertoreuse Et pupilles en mydriase Diagnostic différentiel : Devant un tableau de
crise convulsive on peut évoquer -Crise épileptique (dans ce cas il y’a perte des
urines) -Crise d’hystérie -Crise tétanique -Hémorragie cérébrale -Convulsion
d’origine métabolique L’Hématome rétro-placentaire (HRP) : Clinique : Le tableau
clinique associe l’installation d’une douleur en coup de poignard suivie d’un état
de choc L’examen physique retrouve une contracture utérine (ventre de bois) ,
métrorragies souvent minimes Les bruits du cœur fœtal (BCF) généralement absents
L’échographie obstétricale confirme le Diagnostic HELLP syndrome : C’est un
syndrome biologique qui associe une hémolyse : (H) a une élévation des
transaminases par cytolyse hépatique ( Elevate Liver enzyme) (EL) en plus d’une
thrombopénie (Low platet count ) (LP) Autres complications : peuvent se voire aussi
-L’accident vasculaire cérébral. -L’œdème aigue du poumon. -L’Anurie voire
l’insuffisance rénale.

FORMES CLINIQUES
HTA essentielle : modérée et risque d’être masquée par l’état gravidique. Le
pronostic maternel et fœtal est généralement bon HTA secondaire : La néphropathie
hypertensive est généralement une contre-indication à la grossesse HTA réno-
vasculaire : dépend du degré de la sténose des artères rénales, elle nécessite une
PEC chirurgicale avant d’envisager la grossesse Phéochromocytome : le pronostic
obstétrical est fâcheux. Diagnostic par dosage urinaire des catécholamines et de
l’acide vanyl mandilique Maladie ou syndrome de CONN : adénome de la zone
glomérulaire du cortex surrénal : Hyperaldostéronisme primaire Crises paralytiques
transitoires des membres inférieurs, crise de tétanie brusque. Dosage de
l’aldostérone Traitement chirurgical : ablation de la tumeur
HTA chronique avec pré éclampsie surajoutée : associe les 2 tableaux HTA isolée :
Elle touche 15% des grossesses , récidive dans 25-30% des grossesses et survient à
n’importe quel âge de la grossesse, mais en général au 3ème trimestre ou pendant le
travail ,elle est généralement de bon pronostic .

208. TRAITEMENT
208.1 Buts : Éviter les accidents paroxystiques Éviter les complications materno-
fœtales
208.2 Moyens : Repos endécubituslatéral gauche(DLG) ++++ Contre-indication des
diurétiques, IEC, ARAII et régime sans sel. Antihypertenseurs : Alpha-méthyl-Dopa :
ALDOMET Est le plus couramment utilisé Présentation : Cp 500 mg Posologie : ½ à 1
cp 3x/j Innocuité malgré le passage à travers la barrière placentaire
Clonidine : CATAPRESSAN Contre-indication : au début de grossesse → embryotoxicité
Présentation : cp : 0,15 mg Posologie : 1cp 4-6 x/j Action périphérique
Dihydralazine : NEPRESSOL Présentation : cp 25 mg Amp : 25mg Posologie : 12.5 –
50mg/j per os → 300 mg/j Prises : 4 à 6 prises /j Il est Institué à faible dose que
l’on augmente progressivement selon la réponse (car si diminution brutale de la TA
→ SFA → MFIU) . Action : vasodilatation artériolaire périphérique, augmente le flux
sanguin rénal et le débit placentaire. Contre-indication : Insuffisance
coronarienne. Effets Indésirables : tachycardie, céphalées, palpitations.
Bêtabloqueurs BB Acetabulol : SECTRAL : Cp 200 / 400 mg Propranolol : AVLOCARDYL :
cp 40 mg Incidents: Risque maternel : augmentation de la contractilité utérine :
menace d’accouchement prématuré (MAP) Risque fœtal : passage placentaire :
Hypoglycémie chez le nouveau-né, Bradycardie et bronchospasme
Réservés aux formes sévères et graves Contre-Indications : asthme, BAV,
Insuffisance cardiaque Tolérance : Bonne
L’extraction fœtale reste le traitement étiologique donc le plus efficace. 208.3
Indications :
En fonction des chiffres tensionnels TA diastolique : entre 9-11 Repos en DLG
ALDOMET Surveillance
TA diastolique > 11 : Hospitalisation Repos en DLG Antihypertenseurs par voie
parentérale puis par VO NEPRESSOL +/- ALDOMET parfois ADALAT
Eclampsie : Transfert en milieu spécialisé Désobstruction des voies aériennes Prise
d’une voie veineuse Valium en IVD à raison de 10mg → 30mg Remplissage vasculaire.
NEPRESSOL 1/5 amp toutes les 15 min sous surveillance .
HRP :
Réanimation maternelle Si BCF présents : faire une césarienne immédiatement Si BCF
absents : Rupture artificielle des membranes Syntocinon en perfusion Dolosal en IM
(relâchement musculaire) Généralement l’accouchement survient rapidement Si
l’accouchement par voie basse tarde avec aggravation de l’état maternel :
indication de césarienne pour sauvetage maternel.
208.4 Surveillance en Post-partum : Allaitement au sein n’est pas contre-indiqué
Bilan rénal : dans les 3 mois suivants l’accouchement Contraception :
oestroprogestatifs contre indiqués. Prévention : par la prise d’antiagrégants
plaquettaires (100mg /j) lors de la grossesse ultérieure.
209. CONCLUSION
L’association d’une HTA au cours de La grossesse est une GHR imposant un suivi et
une prise en charge rigoureuse afin d’éviter une mortalité et morbidité materno-
fœtale importante.

CRISE D’ECLAMPSIE

dent aigu paroxystique des syndromes vasculo-rénaux peut être définit au point de
vue clinique par des crises convulsifs survenant par accès à répétition, suivie
d’un état comateux, pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus
rarement pendant les suites de couches. Définition :L’éclampsie est une crise
convulsive tonico-clonique suivie d’une perte de conscience survenant dans un
contexte de toxémie parfois inaugurale souvent à partir de la 20ème semaine
d’aménorrhée, pendant le travail ou dans les 48 heures du post partum.
210. INTERET
La physiopathologie reste toujours inconnue : c’est une maladie des hypothèses.
Intérêt thérapeutique : nécessite une prise en charge multidisciplinaire Intérêt de
la Prévention de l’éclampsie, elle complique au moins 1% des prés éclampsie sévère
avec morbi-mortalité maternelle importante Mortalité périnatale importante surtout
par prématurité induite Fréquence : Accident fréquent qui est devenue rare par le
dépistage précoce d’une toxémie et son traitement adéquat .

PHYSIOPATHOLOGIE
Elle est très complexe : la diminution de débit placentaire semble être le point de
départ de la maladie L’ischémie placentaire due le plus souvent à une
vascularisation utérine peu développée d’où un trouble de la placentation, ces
phénomènes font intervenir plusieurs facteurs notamment : -La disproportion utérus
gravide –bassin Chez la primipare -La compression des vaisseaux : VCI et aorte -
L’augmentation des besoins comme le cas des grossesses gémellaires. -Facteurs
immunologique, génétique, vasculaire (athérosclérose) -Intervention du système
rénine –angiotensine –aldostérone prostaglandine et réactivité vasculaire dans
l’ischémie placentaire entraine l’augmentation de l’activité rénine plasmatique et
angiotensine II d’où protéinurie avec œdème généralisé -L’altération de
l’endothélium entraine une accumulation de fibrine et de lipides dans la paroi
artérielle -La thromboxane qui est vasoconstucteur entraine une hypo perfusion et
favorise également l’agrégation plaquettaire aboutissant à la formation des
thrombus.
Donc Œdème cérébrale + spasme + thromboses entraine une hypoxie cérébrale d’où la
convulsion.

DIAGNOSTIC POSITIF 213.1 Signes cliniques :

Signe prémonitoire : La Pré-éclampsie sévère : associe Une aggravation des signes
de dysgravidie, œdème généralisé, facies lunaire, TA instable, protéinurie
>1g/l, oligurie. Et des signes propres à la pré-éclampsie : -Céphalée frontales ou
en casque constante quelque jours avant pouvant s’associer à une somnolence ou
vertige. -Troubles oculaires : l’amaurose est caractéristique. -Troubles
digestifs : nausées, vomissement douleur en barre, danger. -Un traitement à ce
stade permet d’éviter l’éclampsie. Si ces signes régressent spontanément il faut
penser à la mort fœtale. -HELLP syndrome : il se caractérise par des vomissements,
des douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit .le syndrome biologique
associant : thrombopénie, une élévation des transaminases et une anémie
hémolytique, signes neurologiques : oculaires, auditifs, irritabilité, anxiété.
Crise convulsive :
Elle se déroule en 4 stades 1/Phase d’invasion :
Elle dure 30mn, petites secousses fibrillaires au niveau de la face ,battement des
paupières, roulement des globes oculaires, agitation des ailes de nez, mouvement de
négation de la tête qui s’incline finalement d’un coté .rapidement la secousse
gagne le cou, les membres supérieurs et les avants bras se mettant en pronation
forcée, mains et doigts hyper fléchis. 2/Phase hypertonique :
Elle dure 20 à 30 secondes, l’hypertonie porte sur tout le corps, corps courbé en
opistotonos, membre supérieur en flexion, membre inférieur en extension,
respiration bloquée, larynx fermé, face asphyxiée. 3/Phase clonique :
Elle dure plus d’une minute : débute par une petite expiration forcé très brillante
auxquelles succède les convulsions du moitié supérieur du corps : le tronc et les
membres inférieurs restent immobiles la gestante n’a pas tendance à tomber du lit
ou à uriner. 4/Phase comateuse :
Tous les stades du coma peuvent être observés, facies congestif, respiration
régulière et stertoreuse, mydriase, aréflexie totale, fièvre.
213.2 Signes para cliniques :
Bilan maternel : FO : stade 3-4 témoigne d’ une HTA grave PL : proteinorachie
discrète ou liquide hématique ECG : pointe ou poly pointe, ondes diffuse. Bilan
rénal : urée, créatinémie acide urique, protéinurie des 24heurs Bilan hépatique :
transaminases, fibrinogènes Bilan d’hémostase : PDF, plaquettes Ionogramme sanguin
Bilan fœtal : Mouvements actifs fœtaux, hauteur utérine Écho doppler pour évaluer
l’état et
la trophicité fœtale
ERCF pour déceler une souffrance fœtale Score de Manning pour évaluer le bien être
fœtal .

214. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

La crise d’éclampsie complique les pathologies suivantes Toxémies gravidique HTA
chronique Néphropathies : Néphroses lipoïdique, La néphro-angiosclérose, Certaines
pyélonéphrites .
Les lésions urologiques : malformations rénales, des malformations du calice et du
bassinet, de l’uretère, et les autres affections : depuis la lithiase jusqu’aux
reins poly kystiques .

215. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Toutes les crises convulsives qu’elles soient D’ordre neurologique : crise
d’épilepsie, tumeur cérébrale, AVC, rupture d’anévrysme. Troubles métabolique :
hypoglycémie, hypocalcémie Embolie amniotique ou crise d’hystérie
216. 216.1 Maternelles :
Immédiate : Sous traitement, la guérison est obtenue le plus souvent, mais parfois
elle peut évoluer vers un état de mal épileptique et trouble neurovégétatifs :
hyperthermie, troubles respiratoires, instabilité tensionelle OAP, AVC, arrêt
circulatoire, mort par asphyxie. Secondaire : Oligurie et tubulopathie réversible,
apparition d’un ictère, trouble de la mémoire et de l’intellect, psychose
puerpérale. Lointaine : Séquelles vasculaires ou rénale, HTA chronique 216.2 Fœtale
:
Le pronostic fœtal est sombre vu la dysgravidie sévère : retard de croissance
intra-utérin, souffrance fœtale aigue, mort fœtale, prématurité, et risque au
drogue utilisé, hypotonie, troubles respiratoires, troubles d’alimentations,
troubles de thermorégulation.

TRAITEMENT

Buts :
Lutter contre les convulsions, l’HTA, œdème cérébrale et les troubles rénaux ou les
prévenir. Corriger un trouble associé 217.2 Moyens :
Traitement anticonvulsivant : Cocktail lytique : dolosal+phenergan+largactil
fractionné ou en perfusion Valium ou Phénobarbital + O2 au masque : 250mg en IV
lente Sulfate de Mg : le plus utilisé, permet de prévenir une récidive mais
nécessite une surveillance stricte : 4g en IV lente puis 1à2g/h dont la
concentration efficace est de 6-8meq/l. On doit établir une fiche de surveillance :
Rythme respiratoire et cardiaque, ROT, Magnésemie, Toute dépression cardio-
respiratoire ou aréflexie : gluconate de calcium, 10mg en IV lente en 3mn.
Traitement anti hypertensif : Hydralazine : nepressol 4 amp à 25mg dans 500cc du
sérum glucosé Loxen : 2 amp et demi dans 250cc du sérum glucosé ou à la seringue
électrique Clonidine : catapressan 3amp dans500cc du sérum glucosé Diurétiques :
furosémide (lasilix) indiqué que si la diurèse ne réapparait pas malgré la
restitution de la volémie ou s’il existe une insuffisance cardiaque
Traitement associé : Assistance respiratoire : intubation si utilisation de forte
dose d’anticonvulsivants Anticoagulant discuté en général en l’absence
d’insuffisance rénale et hépatique et après stabilisation de tension artérielle, on
peut utiliser l’héparine 1mg/Kg Lutter contre l’œdème et les troubles rénaux par
des solutés hypertoniques (mannitol) ou diurétique (diurétique), Tonicardiaque si
insuffisance cardiaque, sérum bicarbonaté si acidose. ATB .
Indications : En général cocktail lytique + anti HTA + Mannitol +
antibiotiques(ATB) Traitement obstétricale : Avant terme : en fonction de
l’évolution sous traitement, si mauvaise évolution : césarienne. À terme c’est
l’extraction fœtale En dehors du travail : Si enfant mort : voie basse Si enfant
vivant : césarienne
En travail : Primipare : enfant mort en fin de travail, voie basse si non
césarienne. Multipare en fin de travail voie basse enfant mort ou vivant sinon
césarienne
217.4 Pronostic :
Maternel amélioré : 5% de mortalité. Fœtal plus réservé : 20à30% de mortalité
périnatale.
218. CONCLUSION
L’éclampsie est une complication grave du syndrome vasculo-rénal d’où l’intérêt
d’une consultation prénatale, du diagnostic précoce d’une toxémie gravidique ainsi
qu’un traitement adéquat.